颅压升高的原因及治疗
甘露醇治疗颅内压增高中国专家共识(2019)
短期使用甘露醇（1.0~2.0 g/kg）通过减少脑细 胞外液可以最大化的减小脑容积，临床常应用于紧急 降低颅内高压的一时性治疗，比如脑疝患者，外科手 术操作中为了增加暴露等。但同时也可能带来水电解 质紊乱、血浆渗透压的改变引起颅内压反跳等并发症。 在其后续的治疗过程中，为了达到同样的脱水降颅内 压效果，往往需要增加甘露醇的使用剂量，才可能达 到同等的降低颅内压的效果。因而脉冲式给予甘露醇 尤其是时间较长者，使用小剂量的甘露醇是非常重要 的。
①脑血流量的降低、脑缺血：
在ICP升高的代偿期内，ICP升高，脑灌注压
（CPP）下降，脑血管自动调节功能的存在，可使脑
血管扩张和脑血管阻力下降使脑血流量保持稳定；
ICP继续升高至失代偿期，一般在CPP持续低于50
mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）后，脑血管自动
调节功能失效，脑血流量下降，造成脑缺血。
四、甘露醇治疗颅内压增高的效果监测
（1）ICP监测对指导治疗ICP升高有重要意义，如果 甘露醇使用后ICP<20 mmHg，则无需追加和重复 使用甘露醇。如ICP>20 mmHg，采用甘露醇长期 医嘱治疗，来维持ICP<20 mmHg或维持渗透压正 常。如治疗后ICP仍持续在25 mmHg以上超过30 min，应进一步复查CT或启动更高级别的降颅内压治 疗方案。
（2）生理学及病理生理学机制： ICP是指脑组织、脑脊液和脑血流在颅内所产生
的压力，成人正常ICP为70~200 mmH2O（1 mmH2O=0.009 8 kPa），儿童为50~100 mmH2O。颅内其中之一的体积增大时，必须有其 他的内容物的体积缩减来代偿。一般情况下，当颅 腔内容物体积增加超过5%时，颅内压开始增高。 颅内压增高后可引起一系列病理生理学变化，包括：
神经外科手术麻醉颅内高压的处理
神经外科手术麻醉颅内高压的处理（—）神经外科疾病或手术极易并存或诱发颅内压（ICP）增高，其形成原因主要包括5方面：①脑脊液增多，有高压力性®积水或正常压力脑积水两类，后者即慢性脑积水,又称间歇性脑积水；②颅内血液容量增加，易见于严重脑外伤后24小时内,系脑血管扩张所致；也见于蛛网膜下腔出血；③脑容积增加，常见于脑水肿，可分为血管源性、细胞毒性、渗透压性和间质性脑水肿；④颅内占位病变水肿，因颅内容积增加、脑脊液循环障碍（多发生于脑室、脑组织中线附近及后颅窝肿瘤或肉芽月中）或灶周脑水肿（见于脑内血肿、脑脓肿）而引起，水肿的部位主要在白质，是颅内压增高的最常见原因。
⑤良性颅内压增高症，又称假脑瘤（pseudotumorcerebri）,是一种颅内压力调节障碍疾病，伴有颅内压增高、头痛、视乳头水肿和视力障碍，无阳性神经系统体征,脑脊液化验正常，放射线检查示脑室大小正常或偏小，无颅内占位病变和脑积水，以内分泌失调的育龄肥胖妇女最为多见；视力减退甚至视力丧失是假脑瘤最重要和最严重的症象,在治疗上以消除病因和降低颅压为原则，同时要尽力保护视力和减轻颅内高压症状，（二）颅内高压的主要征象有：①头痛，开始为阵发性，间歇时间长，发作时间短；随后头痛发作时间延长，逐渐演变为持续性头痛,伴阵发性加剧；头痛的性质呈〃炸裂样疼痛" 或"铁圈勒住样头痛〃，多在清晨或入睡后发作。
②呕吐，典型的呕吐呈喷射性，常与剧烈头痛并发，同时伴有脉搏缓懂，血压升高；③视神经乳头水肿，是颅内高压的主要体征，颅内压增高数小时即可出现轻度视乳头水肿，几天至数周内出现重度水肿。
视乳头水肿持续数月后，可继发视神经萎缩，此时视力呈进行性下降。
④颅内压上界在正常成人平卧位时为15mmHg，咳嗽和躁动时可暂时骤升高达lOOmmHg，但瞬即恢复，如果这种颅压升高持续一分钟以上者，提示有病理意义。
临床上将颅内高压分为三类：15〜20mmHg为轻度颅内高压；20~40mmHg为中度颅内高压；40mmHg以上为重度颅内高压。
(颅内压增高)
2、颅内占位性病变
颅内肿瘤：
脑脓肿：
肉芽肿： 向内生长的骨瘤
3、颅腔容积变小
大面积凹陷性骨折
颅底陷入症（先天性）
[病理生理]
一、影响颅内压增高的因素
1、年龄
2、病变的扩张速度：临界点、体 积压力反应
3、病变部位：占位病变位于脑脊液 或血液循环通路时，脑压增高明显且 出现早 4、伴发脑水肿的程度
（2）引流速度及量： （3）保持引流管通畅： （4）严格遵守无菌操作原则。
（二） 防止颅内压骤然升高的护理
1．休息
2．保持呼吸道通畅
3．避免剧烈咳嗽和便秘
４．避免癫痫发作
（三）一般护理
1．体位：给予抬高床头15～300。 2．给氧：改善脑缺氧，减轻颅内压。 3 ．饮食与补液：清醒病人，可给予普食。 意识障碍的病人尽早插胃管给予鼻饲，保 证营养的供给。
⑴ ⑵ ⑶ ⑷
[适应症] 中枢性高热、 严重脑损伤的病人； 脑室内手术后高热及自主神经功能紊 乱的病人； 各种原因引起的严重脑水肿导致颅内 压居高不降时。
（六）冬眠低温治疗的护理
[禁忌症] 全身衰竭、休克、年老、幼
儿、及严重心血管功能不良者禁用此
法。
（六）冬眠低温治疗的护理
1．根据医嘱首先给予足量的冬眠药物
2、颅内压增高症（IIP）：指
某种病因使颅内容物体积增加，
使 颅 内 压 持续 超 过 2.0Kpa （ 200mmH2o ），并产生相 应的综合征，称为IIP。
[病因]
1、颅腔内容物体积增大 脑体积增大：脑水肿 脑脊液增多：脑积水 脑血流增多：脑缺氧、PO2↓ 颅内血肿：外伤、高血压出血
高颅压的护理
高颅压的护理高颅压可不是闹着玩的，这可得好好护理。
先来说说啥是高颅压。
想象一下，咱们的脑袋就像一个封闭的房间，里面装着大脑、脑脊液这些“重要住户”。
正常情况下，房间里的一切都有条不紊，空间也刚刚好。
但要是因为某些原因，比如脑子里长了个东西、脑脊液生成太多或者回流不畅，这房间里的压力就会蹭蹭往上涨，这就是高颅压啦。
得了高颅压，病人那可难受着呢。
头痛得就像有人在脑袋里敲鼓，一阵一阵的，严重的时候感觉脑袋都要炸开了。
还会恶心、呕吐，吃啥吐啥，整个人都没精打采的。
眼睛也可能出问题，看东西模糊不清，甚至眼底还会出现水肿。
我之前遇到过一个高颅压的病人，叫小李。
他刚住院的时候，那状态真是让人揪心。
头痛得直哼哼，脸色苍白，一点精神都没有。
他跟我说：“医生，我这头就像是被压了一块大石头，快受不了啦。
”那面对高颅压的病人，咱们该咋护理呢？首先，得密切观察病人的情况。
就像照顾一个珍贵的宝贝一样，时刻盯着他的一举一动。
注意他头痛的程度、频率，看看呕吐的次数和量，还要瞅瞅他的意识是不是清楚。
每隔一段时间，就给他量量血压、测测体温，看看生命体征是不是稳定。
然后，得给病人找一个舒服的姿势。
一般来说，床头要抬高 15 到30 度，这样能帮助颅内的静脉回流，减轻颅内的压力。
可别小看这个小小的角度调整，对病人来说那可是能减轻不少痛苦呢。
再说说用药护理。
医生会根据病人的情况开一些脱水降颅压的药，像甘露醇、呋塞米这些。
给病人用药的时候，可得注意速度和剂量，不能马虎。
而且要密切观察用药后的反应，看看有没有副作用，比如电解质紊乱啥的。
饮食方面也不能大意。
要给病人吃清淡、易消化的食物，别吃那些油腻、辛辣、刺激性的东西。
多吃点蔬菜水果，保持大便通畅。
为啥说大便通畅重要呢？因为如果病人便秘，用力排便的时候腹压会升高，这可能会导致颅内压进一步升高，那可就麻烦啦。
心理护理也不能少。
高颅压的病人本来就难受，心情肯定不好。
这时候就得耐心安慰他们，让他们知道只要好好配合治疗和护理，情况会慢慢好起来的。
急性脑卒中的颅压调控
急性脑卒中的颅压调控河北医科大学第二医院神经内科（050000）李震中李世平脑卒中患者第一周内死亡通常由脑水肿和颅内高压引起，因此在脑卒中急性期减轻脑水肿对于阻止疾病发展，促进患者康复至关重要。
急性脑卒中颅压增高的主要原因：1．脑水肿脑缺血时最明显的组织学变化为脑水肿及脑细胞坏死，两者往往又互为因果关系。
特别是脑水肿，它是各种脑卒中的常见病理过程。
2．占位效应血肿、血液流入脑室和/或蛛网膜下腔（SAH）, 另外，脑梗塞发生出血转变时，可有颅内占位效应。
3．炎症反应: 急性严重脑卒中后, 血脑屏障破坏. 脑出血及SAH血液凝固后释放出大量凝血酶，可引起脑组织的破坏。
血脑屏障的广泛破坏，引起中性白细胞的早期浸润,继发一系列非感染性炎症反应,促进脑水肿。
4．脑脊液循环梗阻: 脑水肿引起脑移位、脑室变形、使部分脑组织嵌入颅脑内的分隔和颅骨孔道导致脑疝形成。
颅压增高机制及过程在疾病情况下，通过生理调节作用以取代颅内压的代偿能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了这一调节限度时，就可以产生颅内压增高。
其主要机理有：生理调节功能丧失；脑脊液循环障碍；脑血液循环障碍；脑水肿。
在急性脑血管病中可见到多种脑水肿状态同时存在:1.血管源性脑水肿是最常见的一类，主要机制是毛细血管通透性增高，白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白质。
灰质出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀。
2.细胞中毒性脑水肿可由临床上多种原因引起，急性缺氧如心脏停跳、窒息、脑循不中断（缺血）等均可引起细胞中毒性脑水肿。
水肿液主要分布于细胞内，包括神经元、神经胶质细胞和血管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。
3．间质性脑水肿发生于阻塞性脑室积水时，当病变闭塞了导水管或脑室孔道时，脑脊髓液过多积聚使室内压上升，脑室管膜通透性增高，溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
一般脑梗塞6h后主要出现细胞毒性脑水肿，由于脑缺血、缺氧，离子泵功能衰竭，细胞内钙、钠、氯化物与水潴留，而导致的细胞肿胀，水肿主要在灰质细胞内。
特发性颅高压发病病理、临床表现、发病机制、增高诊断标准、药物治疗、手术治疗、预后及病例分享
特发性颅高压发病病理、临床表现、发病机制、增高诊断标准、药物治疗、手术治疗、预后及病例分享特发性颅高压特发性高颅压是以颅内压升高为特征的临床综合征，没有颅内占位性病变或影像显示也无硬脑膜窦血栓形成。
特发性颅高压临床表现头痛，全颅头痛，醒后恶化，并且可因升高颅压的动作而加重；视乳头水肿和视力丧失：它通常是对称出现，但可以是单侧出现。
视乳头水肿可伴有周围出血，渗出物和黄斑水肿。
耳鸣是特发性颅高压的常见症状，可以是单侧或双侧，间歇性或连续性。
夜间症状较重。
其它症状：复视、面瘫和听力丧失。
特发性颅高压发病机制特发性颅内压增高病因不明，解释特发性颅高压患者神经根病机制是颅内压升高使蛛网膜下腔膨胀从而对神经根进行机械性压迫。
特发性高颅压病因，包括以下几种理论：①脑脊液平衡状态受损（脑脊液再吸收减少或者产生过度）；②维生素A代谢改变，与四环素、类固醇类药物相关；③静脉窦狭窄，可以导致静脉压增高、脑脊液吸收减少、颅压增高和静脉窦高压。
特发性颅内压增高诊断标准1、如果有症状，可能只反映颅内高压或视乳头水肿；2、如果有体征，可能只反映颅内高压或视乳头水肿；3、证实颅内压增高（侧卧位）；4、脑脊液成分正常；5.对于典型的患者，MRI或增强CT无脑积水、占位、结构或血管病变；对于其它需MRI及MRV；6.无其它与颅内压增高相关原因。
药物治疗碳酸肝酶抑制剂是治疗特发性颅高压主要药物，在头痛治疗方面，托吡酯是最常用的，它是一种弱的碳酸肝酶抑制剂，对于伴有视乳头水肿的原发性头痛患者有效。
手术治疗对于那些有严重视力丧失，但是头痛轻微或没有头痛的患者，推荐视神经鞘开窗术，对于一些有视力丧失、视乳头水肿和头痛的患者，常推荐脑脊液分流术，如侧脑室-腹腔分流术或腰椎-腹腔分流术。
预后大多数特发性颅高压患者的预后是较好的，但有持续性头痛导致生活质量下降，甚至导至抑郁症的发生。
当特发性颅高压与确定的触发因素相关时，如贫血、未经治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停、中断药物治疗等因素往往导致病情快速进展。
执业医师外科复习指导- 颅内压增高
第四十六单元颅内压增高第一节颅内压增高诊断一、病因概述：颅内压（ICP）的形成：颅内压是指颅腔内容物（脑组织、脑脊液和血液）对颅腔壁产生的压力，由脑室或脊髓蛛网膜下腔测量出的脑脊液（CSF）压表示。
临床上通常以侧卧位腰穿测得的压力表示。
颅内压正常值：成人为0.7～2.0kPa（70～200mmH20），儿童0.5～1.0 kPa（50～100mmH20）。
颅内压增高是多种颅内疾患（颅脑损伤、脑出血、颅内肿瘤等）的共有征象，任何疾患使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续超过成人2.0kPa（200mm H2O），儿童1.0kPa （100mm H2O）以上，从而引起的相应的临床症状和体征，称为颅内压增高。
一些较常见的颅内压增高的病因如下：1）颅腔内容物的体积增加（1）脑组织体积的增加：主要见于各种原因引起的脑水肿。
（2）脑脊液过多：①生成过多主要见于脉络丛乳头状瘤。
②吸收障碍见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血引起的蛛网膜粘连及颅内静脉窦血栓形成。
③脑脊液循环梗阻，主要见于各种原因引起的梗阻性脑积水。
（3）脑血流量增加：各种原因引起的高碳酸血症、脑外伤或手术后造成下丘脑或脑干血管运动中枢损伤均可致脑血管扩张、脑血流量急剧增加。
另外颅内大的动静脉畸形也可引起脑血容量的增加。
2）颅腔狭小（1）颅骨先天性发育畸形（狭颅症、扁平颅底、颅底陷入症）。
（2）颅骨异常增生（畸形性骨炎、颅骨纤维结构不良和内生性骨等）。
（3）外伤引起的颅骨大片凹陷骨折。
3）颅内占位性病变：肿瘤、血肿、脓肿、炎性肉芽肿及寄生虫病变。
可使颅腔狭小，并使脑组织水肿脑组织体积增加。
位于脑室或中线的肿瘤，易早期出现颅内高压的症状。
上述各种原因首先启动颅内压的调节机制，除部分依靠脑血流量减少外，主要通过脑脊液量的分泌减少来调节。
只有当颅内压的生理调节功能失调时，才引起颅内高压。
二、颅内压增高临床表现1．临床表现（1）头痛：这是颅内压增高最常见的症状，程度各人不同，呈阵发性，一般均以早晨及晚间出现较多，部位多在额部及两颞，也可位于枕下向前放射于眼眶部，头痛程序随颅内压的增高进行性加重，用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。
颅内高压
结论：
（1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内 压不增加 或增加幅度小。
（2）4ml
脑调节功能衰竭
颅内压明显增加
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颅内压增高的病理生理
临床意义： （1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一
旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压增高 危象及脑疝。
（2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高， 达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增 高，病情急转直下。
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6.柯兴氏反应：
Cushing,1900.
生理盐水
狗下腔
颅内压
颅内压＝舒张压
BP P 脉压
潮式呼吸 BP 脉搏细数
死亡。
人对颅脑损伤的典型反应，多见于急性颅 内压增高。
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四.颅内压增高的类型： 根据发病机理分为： (一)弥漫性颅内压增高：
特点：1.各分腔之间无压力差，无脑组织移位。 2.此类病人对颅内高压耐受良好，放出 脑脊液，病情可得到良好改善。
1.脑 2.脑脊液 3.血液
三者的体积与颅腔容积相适应， 并维持一定的压力，称颅内压。
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正常颅内压
颅内压的生理
成人 70-200 mmH2O 儿童 50-100 mmH2O
腰穿测此压力，颅内压监测。
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颅内压的生理
（二）颅内压生理调节
正常人颅内压波动范围很小，它是通过一系列复 杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的， 具体机制如下：
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二.脑疝形成的原因：
脑局部占位 压区向低压区移位
该分腔压力增高
颅内压增高病人的护理
颅内压增高病人的护理颅内压增高是指颅内压力超过正常范围所引起的一种病理现象，常见于颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血等情况下。
颅内压增高可以对患者的生理功能造成严重影响，因此对这类患者进行准确、及时、有效的护理十分重要。
以下是针对颅内压增高病人的护理措施。
一、健康教育。
护理人员应对病人及其家属进行相关的健康教育，包括颅内压增高的相关知识、治疗方案、饮食调理、生活护理等内容。
通过教育，帮助病人及其家属了解病情，提高合作意愿，积极配合治疗。
二、严密观察。
护理人员应密切观察病人的病情变化，包括监测生命体征（如血压、心率、呼吸等），观察瞳孔大小、对光反应、神志、肢体活动等指标。
对于患者病情突然加重或出现意识障碍、抽搐等异常情况，需要及时报告给医生。
三、提供舒适环境。
四、保持头部平举。
五、合理饮食。
六、呼吸护理。
护理人员应监测病人的呼吸情况，保持呼吸通畅。
对于存在呼吸困难的病人，可辅助通气，如吸氧、呼气末正压等措施，以保证氧供应和二氧化碳排出的平衡。
七、药物治疗。
针对颅内压增高的病人，医生可能会开具降颅内压的药物进行治疗。
护理人员应按照医嘱及时给予药物，监测药物的疗效和不良反应，并及时反馈给医生。
八、病情观察和记录。
护理人员应每日对病人进行详细的观察记录，包括生命体征、神志状态、瞳孔反应等情况。
对于异常情况的发现，应及时记录并向医生报告，以便及时调整治疗方案。
以上是针对颅内压增高病人的护理措施。
通过科学的护理，可以减轻病人的不适症状，促进康复，提高治疗效果。
在实践中，护理人员还应不断学习更新的护理知识，提高护理水平，为病人提供更好更全面的护理服务。
颅内压,即颅腔内脑脊液的压力,正常为100
颅内压，即颅腔内脑脊液的压力，正常为100 颅内压，即颅腔内脑脊液的压力，正常为100-150毫米水柱，10-15毫米汞柱。
根据国家医师资格考试实践技能指南p325，正常成人卧位时脑脊液压力为0.78~1.76kpa(80~180毫米水柱)或40~50滴/min，随呼吸波动在10毫米水柱之内，儿童压力为0.4~1.0kpa(40~100毫米水柱)。
目录颅内压的测定颅内压增高(一)发病原因(二)发病机制常见症状与体征颅内压的测定颅内压增高 (一)发病原因(二)发病机制常见症状与体征展开编辑本段颅内压的测定颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力，又称脑压。
由于存在于蛛网膜下腔和脑池内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，并于脑室和脊髓腔内蛛网膜下腔相通，所以脑脊液的静水压就可代表颅内压，通常以侧卧位时颅脑脊液压力为代表。
穿刺小脑延髓池或侧脑室，以测压管或压力表测出的读数，即为临床的颅内压力。
这一压力与侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力接近，故临床上都用后一压力为代表。
正常颅内压，在侧卧位时，成人为0.7~2.0kPa(5~15mmHg)，儿童为0.5~1.0kPa(3.5~7.5mmHg)，此压力比平卧位时侧脑室的最高点要高。
坐位时腰穿压力可达3.3~4.0kPa(25~30mmHg)，但这压力比坐位时侧脑时的最高点要底。
这是因为颅脊髓腔虽然是一个闭合的空腔，但并非闭合得绝对严密，在枕骨大孔及颈静脉孔处都受到外界大气压的影响。
另外采用的测压方法不是封闭的，而是开放的。
这一现象说明颅内压与单纯的脑脊液静水压是不同的。
颅内压对静脉压的变动很敏感，侧压时如压迫颈静脉，颅内压立即升高。
咳嗽、喷嚏、憋气、用力等也引起颅内压相应明显波动。
因此早在1936年Pallock和Boshes就认为，颅内压的形成主要是由于大气压作用于颅外大静脉的结果。
这种解释至今仍被公认是较合理的。
脑组织内含有组织间液，它与脑脊液压力应该是平衡的，组织间液的压力与毛细血管远端的压力也应是平衡的。
药物降低颅内压的措施
药物降低颅内压的措施引言颅内压增高是指颅腔内各种因素导致颅内容积增加，从而引起颅内压力超过生理范围。
高颅压对脑组织和功能造成严重威胁，一旦发生颅内压增高的情况，及时采取有效措施降低颅内压非常重要。
本文将介绍药物降低颅内压的措施，包括保持呼吸通畅、应用渗透性药物和使用降颅压药物。
保持呼吸通畅呼吸通畅是维持颅内压稳定的重要措施之一。
当呼吸受限或气道堵塞时，会导致体内二氧化碳的排除受阻，从而引起全身组织及脑组织二氧化碳含量增加，刺激脑血管扩张，进而导致颅内压增高。
保持呼吸通畅的方法主要有： - 常规卧床休息，避免过度劳累，以减少颅内血管的扩张； - 保持通畅的呼吸道，清除气道秘痰，避免气道湿嗽； - 氧疗，可以提高氧分压，增加氧在血液中的分解，减轻脑血管扩张。
应用渗透性药物渗透性药物通过调节细胞间液和血浆的渗透压，促进体内液体转移，从而达到降低颅内压的目的。
常用的渗透性药物有甘露醇和高渗盐水。
甘露醇甘露醇是一种渗透性利尿剂，通过在体内产生渗透性引流作用，可使水分从脑组织和脑血管进入血管内，减少脑内液体体积，从而降低颅内压。
甘露醇的使用需要注意： - 甘露醇是静脉给药，常用剂量为0.25-1.0g/kg； - 给药后需密切监测尿量和血脱水率，避免过度脱水。
高渗盐水高渗盐水是将氯化钠浓度提高到正常生理浓度以上，通过升高血浆渗透压，引起渗透性脱水，减少颅内液体容积，从而减轻颅内压力。
使用高渗盐水的注意事项：- 高渗盐水需进行严密监测，以免引起高钠血症和渗透性脱水； - 剂量根据临床情况和血清钠浓度来调整。
使用降颅压药物降颅压药物是指通过作用于脑血管、脑组织等部位，改变血液流态、减缓脑代谢等来实现降低颅内压的作用。
常用的降颅压药物有： - 氨茶碱：通过扩张脑血管，改善脑血流，减少脑水肿； - 环丙咪钠：具有平滑肌松弛作用，可扩张血管，改善脑血流。
使用降颅压药物时，需要根据患者的具体情况和医生的建议来确定使用剂量和频率。
颅内压增高
颅内压增高引起脑疝的病理生理
急性脑疝
Acute Brain Herniation
• 解剖学基础 颅腔被小脑幕分成幕下腔 （容纳小脑、脑桥及延髓） 和幕上腔。幕上腔又被大脑 镰分隔为左右两部分（容纳 左右大脑半球）。 通过小脑幕裂孔有中脑和 动眼神经，邻近有颞叶的钩 回和海马回。 颅腔与脊髓腔相连处称枕 骨大孔，延髓与脊髓在此孔 处相连，小脑扁桃体位于延 髓下端背侧。
2、脑移位和脑疝 3、脑水肿：血管源性脑水肿、细胞中毒性脑水肿 4、库欣（Cushing）反应：表现为血压升高、心跳和脉搏缓慢、 呼吸节律紊乱等生命体征变化。 5、胃肠功能紊乱及消化道出血： ICP增高致下丘脑植物神经中枢 功能紊乱，可出现呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。 6、神经源性肺水肿：5％-10％急性颅内压增高可使α-肾上腺素能 神经活性增强，引起肺水肿，出现呼吸急促，痰鸣，大量泡沫样 血性痰液。
眼底视神经乳头水肿 示意图
水肿视神经乳头
正常视神经乳头
颅内压增高的临床表现
• 头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的典 型表现，称之为颅内压增高“三主征”。但在颅 内压增高的病例中这三主征出现的时间并不一致， 有时只有其中1-2项，不一定三者都出现。 • 另外，颅内压增高还可出现许多其它的症状，如 双侧外展神经麻痹，复视，阵发性黑朦，头晕， 猝倒，意识障碍，血压升高，脉搏徐缓，头皮静 脉怒张等症状。小儿可出现前囟隆起，头颅增大、 颅缝分离等
小脑幕切迹疝
• 小脑幕游离缘与鞍背围成一个前宽后窄的 裂孔，中脑和大脑后动脉通过该孔；裂孔 中间与中脑间的环形空隙为后颅窝脑脊液 流向大脑凸面蛛网膜下腔的径路。 • 脚间池与前疝（颞叶钩回）、环池与侧疝 （海马回）、四叠体池与后疝（胼胝体压 部与扣带回后部）
甘露醇治疗颅内压增高中国专家共识(2019)
甘露醇治疗颅内压增高中国专家共识（2019）甘露醇是治疗颅内压（ICP）增高最常使用的一线药物，临床应用广泛。
但由于对ICP增高的病理生理机制、甘露醇的药理作用机制的认识不同，临床上甘露醇不规范使用的现象普遍存在，比如无指征的使用、不注意使用的剂量与间隔时间、忽略使用过程中的监测等，导致甘露醇在临床上不合理应用带来相关并发症。
一、ICP增高的诊断、生理学及病理生理学机制及治疗方案（1）ICP增高的诊断：ICP增高是指颅脑损伤、脑肿瘤、脑血管病、脑积水、脑梗死及颅内炎症等病理损害发展至一定阶段，使颅腔内容物体积增加，导致ICP持续超过正常上限，从而引起的相应综合征。
可以通过有创ICP监测、腰穿测压来诊断ICP增高，也可通过临床、影像、其他无创脑功能监测等间接征象诊断ICP增高。
（2）生理学及病理生理学机制：ICP是指脑组织、脑脊液和脑血流在颅内所产生的压力，成人正常ICP为70~200 mmH2O（1 mmH2O=0.009 8 kPa），儿童为50~100 mmH2O。
颅内其中之一的体积增大时，必须有其他的内容物的体积缩减来代偿。
一般情况下，当颅腔内容物体积增加超过5%时，颅内压开始增高。
颅内压增高后可引起一系列病理生理学变化，包括：①脑血流量的降低、脑缺血：在ICP升高的代偿期内，ICP升高，脑灌注压（CPP）下降，脑血管自动调节功能的存在，可使脑血管扩张和脑血管阻力下降使脑血流量保持稳定；ICP继续升高至失代偿期，一般在CPP持续低于50 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）后，脑血管自动调节功能失效，脑血流量下降，造成脑缺血。
②脑移位、脑疝：ICP增高可造成脑组织移位，移位脑组织挤入生理或病理性孔道后出现脑疝。
③脑水肿：ICP增高后造成脑组织代谢和血流改变，出现脑水肿。
④库欣反应：ICP增高后可出现脉搏减慢，呼吸节律减慢，血压升高改变。
⑤胃肠功能紊乱及消化道出血：ICP增高引起下丘脑神经调节功能紊乱，应激性溃疡发生率升高。
颅内压增高脑疝
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颅内压增高的病理生理
一、影响颅内压增高的因素： 1、年龄：
婴幼儿－颅缝裂开 老 人－脑萎缩
代偿空间增多——病情进展缓和延长
与颅腔容积相适应，使颅内压保持着稳定的 压力，称为颅内压（intracranial pressure, ICP）。
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•颅腔内容物(intracranial content)：
1.脑脊液（cerebrospinal fluid,CSF）占有10% 2.血容量(blood volume)占2~11% 3. 脑组织(brain tissure)占79~88%
脑血流量（cerebral blood flow,CBF）是指一定 时间内一定重量的脑组织中所通过的血液量。通 常以每100g脑组织每分钟通过的血液毫升数表示 ，正常值为50~55ml/(100g·min)。
脑血流量（CBF）= 脑灌注压（CPP）／脑血管阻 力（CVR）
脑灌注压 = 平均动脉压 — 颅内压 正常的脑灌注压为70~90mmHg（9~12kPa）。
(0.7－2.0kPa) 正常儿童：50－100mmH2O
(0.5－1.0kPa)
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颅内压受体位影响很大，所以通常所说的颅内压，是指在
水平侧卧位而身体松弛的条件下，经腰穿，用标准的测压
管（内径２～３mm）所测得的压力。
一般认为成人颅内压的正常值为７０～１８０mmH2O；压 力在１８０～２００mmH2O 为边缘性颅内压或可疑颅内压 增高，低于５０mmH2O 为病理性低颅压，在５０～７０ mmH2O之间为可疑性低颅压。 儿童颅内压较低，约为４０～１００mmH2O，儿童年龄越 小颅内压越低。
颅压增高诊断详述
颅压增高诊断详述*导读：颅压增高症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？(一)头痛为颅高压最常见症状，特点进行性或阵发性加重，清早起床时明显，或可夜间痛醒。
头痛一般位于双颞及前额，后颅窝病变头痛多在颈部。
常历咳嗽或喷嚏等用力动作时加剧。
儿童颅骨缝未闭或闭合不紧，在颅内压增高时，骨缝加宽可缓解颅内压力，故头痛不明显或不出现。
(二)呕吐特点为喷射状呕吐，往往在剧烈头痛时出现，呕吐后头痛可暂时缓解。
一般与饮食无关，故对原因不明的呕吐，尤其是小儿应考虑颅高压。
(三)视乳头水肿是颅高压的重要客观体征之一。
急性颅高压时少见，而慢性颅高压如脑瘤病人，70%以上均有视乳头水肿。
多数为双侧性，但两侧水肿的程度不一定相等。
早期不影响视力，随着视乳头水肿的加重，可继发视神经萎缩，视力减退、渐至失明。
(四)其他颅内压增高患者可有展神经麻痹、复视、黑朦、智力减退、表情淡漠、血压升高、脉搏徐缓，儿童颅高压常有头围增大、颅缝分离、头皮静脉扩张、前囟门隆起张力增高等。
其致颅内容积增大或脑脊液循环路径受阻，引起阻塞性脑积水，使颅内压增高，其基本X线征像有：–儿童头颅增大、囟门增宽、颅缝分离、颅板变薄、脑回压迹增多;–成人主要为表现为蝶鞍的鞍背和鞍底骨质模糊或消失。
颅压增高的鉴别诊断：1、高颅压综合征：高颅压综合征是神经科常见的综合征，指颅腔内的压力即脑内压力增高，一般颅内压力常用蛛网膜下腔的脑脊液压力来表示。
临床上以头痛、呕吐和视乳头水肿为其主要特征。
正常颅内是指正常人在水平卧位时经腰池穿刺所测得的压力：正常成人为0.78-1.76kPa(80-180mmH2O)，儿童为0.49-0.98kPa(50-100mmH2O)。
如果压力超过1.96 kPa(200mmH2O)时，一般认为颅内压增高。
2、颅内压增高：正常人颅内有一定压力，称为颅内压(简称颅压)，通常是指在水平卧位、身体松弛的状态下，经腰椎穿刺接上一定内径的管子所测得压力，因而又确切地称之为脑脊液压力。
高颅压和脑疝
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颅内血容量增加
▪ 各种原因引发血液CO2积蓄或高碳酸血症，可使血管扩 张，脑血流急剧增高
▪ 丘脑下部或脑干损伤可造成脑血管调整中枢功效紊乱， 脑血管反应性扩张，脑血流量增高
▪ 上腔静脉压力骤增时（如胸膜挤压伤），也能够使颅内 静脉回流受阻。引发脑血容量增加
▪ 长久颅内压增高或颅后窝占位性病变可产生慢性枕 骨大孔疝，除了枕下部疼痛、颈部强直、下组脑神 经轻度障碍，意识清楚，普通情况仍比较良好
▪ 急性枕骨大孔疝多为突然加重，致使延髓生命中枢 急性受压而功效衰竭，出现呼吸循环障碍，甚至死 亡
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头颅CT或MRI
▪ 对颅内占位性病变诊疗准确、可靠，能够判别 肿瘤、出血、脓肿、脑积水或静脉窦血栓等
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常规化验：
▪ 血、尿常规、血电解质、EKG、血气分析 ▪ 头颅CT和MRI ▪ 依据病情决定是否腰穿（行CSF压力、常规、生
化、染色、培养、病理等检验化验）
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防止引发ICP增高原因，适当给予镇静、退 热药品、抗癫痫、开放气道等处理
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逐步发展过程，表现轻重不一 最常见
▪ 头痛、呕吐等
其它
▪ 视盘水肿、视力下降 ▪ 外展神经和其它神经根损害 ▪ 头皮静脉怒张等头面部改变 ▪ 头昏、睡眠不佳、记忆力减退等精神症状
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各种颅内病变，尤其是颅内占位和损伤， 引发颅内压增高不均匀，常使脑结构受压 移位。当部分脑组织经过一些解剖上裂隙 移位到压力较低部位时，即为脑疝。
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颅压升高的病因及治疗原则一、概述颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH20)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。
颅内压增高是神经外科临床上最常见的重要问题，尤其是颅内占位性病变的患者。
往往会出现颅内压增高症状和体征，颅内压增高会引发脑疝危象，可使病人因呼吸循环衰竭而死亡。
二、分类（一）根据病因不同颅内压增高可分为两类：弥漫性颅内压增高：由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高不存在明显的压力差因此脑组织无明显移位临床所见的弥漫性脑膜脑炎弥漫性脑水肿交通性脑积水等所引起的颅内压增高均属于这一类型局灶性颅内压增高：因颅内有局限的扩张性病变病变部位压力首先增高使附近的脑组织受到挤压而发生移位并把压力传向远处造成颅内各腔隙间的压力差这种压力差导致脑室脑干及中线结构移位病人对这种颅内压增高的耐受力较低压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全这可能与脑移位和脑局部受压引起的脑缺血和脑血管自动调节功能损害有关由于脑局部受压较久该部位的血管长期处于张力消失状态管壁肌层失去了正常的舒缩能力．因此血管管腔被动地随颅内压的降低而扩张管壁的通遇性增加并有渗出甚至发生脑实质内出血性水肿（二）根据病变发展的快慢不同颅内压增高可分为急性亚急性和慢性三类：急性颅内压增高：见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿高血压性脑出血等其病情发展快颅内压增高所引起的症状和体征严重生命体征(血压呼吸脉搏体温)变化剧烈亚急性颅内压增高：病情发展较快．但没有急性颅内压增高那么紧急颅内压增高的反应较轻或不明里亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤转移瘤及各种颅内炎症等慢性颅内压增高：病情发展较慢可长期无颅内压增高的症状和体征病情发展时好时坏多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤慢性硬脑膜下血肿等急性或慢性颅内压增高均可导致脑疝发生脑疝发生后移位脑组织被挤进小脑幕裂孔硬脑膜裂隙或枕骨大孔中．压迫脑干产生一系列危急症状脑疝发生又可加重脑脊液和血液循环障碍使颅内压力进一步增高．从而使脑疝更加严重三、病因（一）颅腔狭小：多见于颅骨先天性病变和畸形、颅骨异常增生症及外伤性颅骨广泛凹陷性骨折等，都可引起颅腔变小，使脑组织受压，影响脑的正常发育和生理功能，产生一系列的症状和不同程度的颅内压增高。
（二）脑血流量增加：各种原因引起的二氧化碳蓄积和碳酸血症；颅内各种血管性疾病如脑动静脉畸形，血管瘤，脑毛细血管扩张症，丘脑下部、鞍区或脑干等处血管运动中枢附近受到刺激后所导致的急性脑血管扩张（急性脑肿胀）；以及各种类型的严重高血压病等，均可致脑血容量的增加而引起颅内压增高。
（三）颅内占位性病变：是增加颅内容积，破坏颅腔容量与颅内正常内容物容积之间稳态平衡，导致颅内压增高的常见原因，颅内血肿和颅内肿瘤是最常见因素，颅内脓肿、颅内肉芽肿及脑寄生虫病亦不少见。
导致颅内压增高的主要原因是占据不能扩张的有限颅内空间，颅内占位性病变压迫脑组织，使脑组织移位，或破坏脑组织，导致脑水肿而引起颅内压增高。
（四）脑脊液量增多：脑脊液在脑室系统和蛛网膜下腔循环通路发生阻塞时，使脑脊液不能发生置换以缓冲颅内病变造成颅内压增高；同时脑脊液又不断分泌，必然增加其所占据的颅腔容积而造成颅内压增高。
脑脊液生成过多或脑脊液吸收减少，都会使脑脊液积聚起来，结果引起颅内压增高。
四、常见导致颅压升高的疾病颅脑损伤：由于颅内血管损伤而发生的颅内血肿脑挫裂伤伴有的脑水肿是外伤性颅内压增高常见原因外伤性蛛网膜下睫出血血块沉积在颅底脑池而引起的脑脊液循环障碍以及红细胞阻塞蛛网膜颗粒所引起的脑脊液吸收障碍等．也是颅内压增高的常见原因其他如外伤性蛛网膜炎及静脉窦血栓形成或脂肪桂寒亦可致颅内压增高但较少见颅内肿瘤：颅内肿瘤出现颅内压增高者约占%以上一般肿瘤体积愈大颅内压增高愈明显但肿瘤大小并非是影响颅内压增高的程度的唯一因素肿瘤的部位性质和生长速度也有重要影响例如位于脑室或中线部位的肿瘤虽然体积不大但由于堵塞室间孔中脑导水管或第四脑室脑脊液循环通路易产生梗阻性脑积水因而颅内压增高症状可早期出现而且显著位于颅前窝和颅中窝底部或位于大脑半球凸面的肿瘤有时瘤体较大但颅内压增高症状出现较晚；而一些恶性胶质瘤或脑转移痛由于肿瘤生长迅速且肿瘤周围伴有严重的脑水肿故多在短期内即出现较明显的颅内压增高颅内感染：脑脓肿病人多数有明显的颅内压增高化脓性脑膜炎亦多引起颅内压增高并随着炎症的好转颅内压力亦逐渐恢复正常结核性脑膜炎晚期因脑底部炎症性物质沉积使脑脊液循环通路受阻往往出现严重的脑积水和颅内压增高脑血管疾病：由多种原因引起的脑出血都可造成明显的颅内压增高颅内动脉瘤和脑动静脉畸形发生蛛网膜下腔出血后由于脑脊液循环和吸收障碍形成脑积水而发生颅内压增高颈内动脉血栓形成和脑血栓．脑软化区周围水肿也可引起颅内压增高如软化灶内出血则可引起急剧的颅内压增高甚至可危及病人生命脑寄生虫病脑囊虫病引起的颅内压增高的原因有：①脑内多发性囊虫结节可引起弥散性脑水肿；②单个或数个囊虫在脑室系统内阻塞导水管或第四脑室产生梗阻性脑积水；③葡萄状囊虫体分布在颅底脑池时引起粘连性蛛网膜炎使脑脊液循环受阻脑包虫病或脑血吸虫性肉芽肿．均在颅内占有一定体积由于病变较大因而产生颅内压增高颅脑先天性疾病婴幼儿先天性脑积水多由于导水管的发育畸形形成梗阻性脑积水；颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形脑脊液循环通路可在第四脑室正中孔或枕大孔区受阻；狭颅症由于颅缝过早闭合颅腔狭小．限制脑的正常发育从而引起颅内压增高良性颅内压增高：又称假脑瘤综合征以脑蛛网膜炎比较多见其中发生于颅后窝者颅内压增高最为显著颅内静脉窦(上矢状窦或横窦)血栓形成由于静脉回流障碍引起颅内压增高其他代谢性疾病维生素A摄人过多药物过敏和病毒感染所引起的中毒性脑病等均可引起颅内压增高但多数颅内压增高症状可随原发疾病好转而逐渐恢复正常脑缺氧：心跳骤停或昏迷病人呼吸道梗阻在麻醉过程中出现喉痉挛或呼吸停止等均可发生严重脑缺氧另外癫痫持续状态和喘息状态(肺性脑病)亦可导致严重脑缺氧和继发性脑水肿从而出现颅内压增高四、颅内压增高的临床表现头痛：这是颅内压增高最常见的症状之一程度不同以早晨或晚上较重部位多在额头及颞部可从颈枕部向前方放射至眼眶头痛程度随颅内压的增高而进行性加重当用力咳嗽弯腰或低头活动时常使头痛加重头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见呕吐：当头痛剧烈时可伴有恶心和呕吐呕吐呈喷射性易发生于饭后有时可导致水电解质紊乱和体重减轻视神经乳头水肿：这是颅内压增高的重要客观体征之一表现为视神经乳头充血边缘模糊不清中央凹陷消失视盘隆起静脉怒张若视神经乳头水肿长期存在则视盘颜色苍白视力减退视野向心缩小称为视神经继发性萎缩此时如果颅内压增高得以解除往往视力的恢复也并不理想甚至继续恶化和失明以上三者是颅内压增高的典型表现称之为颅内压增高“三主症”颅内压增高的三主症各自出现的时间并不一致可以其中一项为首发症状颅内压增高还可引起一侧或双侧展神经麻痹和复视意识障碍及生命体征变化：疾病初期意识障碍可出现嗜睡反应迟钝严重病例可出现昏睡昏迷伴有瞳孔散大对光反应消失发生脑疝去脑强直生命体征变化为血压升高脉搏徐缓呼吸不规则体温升高等病危状态甚至呼吸停止终因呼吸循环衰竭而死亡其他症状和体征：头晕猝倒头皮静脉怒张在小儿患者可有头颅增大颅缝增宽或分裂前囟饱满隆起头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张五、颅内压的诊断通过全面而详细的询问病史和认真地神经系统检查可发现许多颅内疾病在引起颅内压增高之前已有一些局灶性症状与体征由此可作出初步诊断如小儿的反复呕吐及头围迅速增大成人的进行性剧烈的头痛癫痫发作进行性瘫痪及各种年龄病人的视力进行性减退等都应考虑到有颅内占位性病变的可能应注意鉴别神经功能性头痛与颅内压增高所引起的头痛的区别当发现有视神经乳头水肿和头痛呕吐三主症时则颅内压增高的诊断大致可以肯定但由于病人的自觉症状常比视神经乳头水肿出现的早应及时地作以下辅助检查以尽早诊断和治疗电子计算机X线断层扫描（CT）：目前CT是确诊颅内占位性病变的首选辅助检查措施它不仅能对绝大多数占位性病变作出定位诊断而且还有助于定性诊断CT具有无创伤性特点易于被患者接受磁共振成像（MRI）：在CT不能确诊的情况下可进一步行MRI检查以利于确诊MRI 同样也具有无创伤性但检查费用高昂脑血管造影（cerebralangiography）：主要用于疑有脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例数字减影血管造影（DSA）不仅使脑血管造影术的安全性大大提高而且图像清晰使疾病的检出率提高头颅X线摄片：颅内压增高时可见颅骨骨缝分离指状压迹增多鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等X线片对于诊断颅骨骨折垂体瘤所致蝶鞍扩大以及听神经瘤引起内听道孔扩大等具有重要价值但单独作为诊断颅内占位性病变的辅助检查手段现已少用腰椎穿刺：腰穿测压对颅内占位性病变患者有一定的危险性有时引发脑疝故应当慎重进行颅内压的治疗原则一般处理：凡有颅内压增高的病人应留院观察密切观察神智瞳孔血压呼吸脉搏及体温的变化以掌握病情发展的动态有条件时可作颅内压监护根据监护中所获得压力信息来指导治疗频繁呕吐者应暂禁食以防吸入性肺炎不能进食的病人应予补液补液量应以维持出入液量的平衡为度补液过多可促使颅内压增高恶化注意补充电解质并调整酸碱平衡用轻泻剂来疏通大便不能让病人用力排便不可作高位灌肠以免颅内压骤然增高对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑作气管切开术以保持呼吸道通畅防止因呼吸不畅而使颅内压更加增高给予氧气吸入有助于降低颅内压病情稳定者需尽早查明病因以明确诊断尽快施行去除病因的治疗病因治疗：颅内占位性病变首先应考虑作病变切除术位于大脑非功能区的良性病变应争取作根治性切除；不能根治的病变可作大部切除部分切除或减压术；若有脑积水者可行脑脊液分流术将脑室内液体通过特制导管分流人蛛网膜下腔腹腔或心房颅内压增高已引起急性脑疝时应分秒必争进行紧急抢救或手术处理降低颅内压治疗适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例高渗利尿剂选择应用的原则是：若意识清楚颅内压增高程度较轻的病例先选用口服药物若有意识障碍或颅内压增高症状较重的病例则宜选用静脉或肌肉注射药物常用口服的药物有：①氢氧噻嗪25 ~ 50 mg 每日次；②乙酰唑胺250 mg 每日次；③氨苯蝶啶50 mg 每日次；④呋塞米(速尿) 20 ~ 40 mg 每日3次；⑤50 %甘油盐水溶液60 mi 每日2 ~ 4次常用的可供注射的制剂有：①20 %甘露醇250 ml 快速静脉滴注每日2~ 4次；②20 %尿素转化糖或尿素山梨醇溶液200 ml 静脉滴注每日2 ~ 4次；③呋塞米20 ~ 40 mg 肌肉或静脉注射每日1 ~ 2次此外也可采用浓缩2倍的血浆100 ~ 200 ml静脉注射；20%人血清清蛋白20~ 40ml静脉注射，对减轻脑水肿、降低颅内压有效激素应用地塞米松5~10mg静脉或肌肉注射每日2~3次；氢化可的松100mg静脉注射每日1~2次；泼尼松5~10mg口服每日1~3次，可减轻脑水肿，有助于缓解颅内压增高冬眠低温疗法或亚低温疗法有利于降低脑的新陈代谢率、减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展，对降低颅内压亦起一定作用脑脊液体外引流有颅内压监护装置的病例，可经脑室缓慢放出脑脊液少许，以缓解颅内压增高巴比妥治疗大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠注射可降低脑的代谢减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力使颅内压降低但需在有经验的专家指导下应用在给药期间应作血药物浓度监测辅助过度换气目的是使体内CO2排出当动脉血的CO2分压每下降lmmHg时可使脑血流量递减2％，从而使颅内压相应下降抗生素治疗控制颅内感染或预防感染。