第11章 休克(MODS部分)
11 休克
局部舒血管代谢产物增多
肥大细胞 组 胺
缺血
缺氧
酸中毒
ATP分解
腺 苷
K+通道开放
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
细胞解体
Ca2+通道抑制
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 血液流变学改变
6血小板聚集 7红细胞聚集
微血栓 形成
调节肽类
血管紧张素(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ ) 肾灌注压下降,激活 肾素分泌 NE激活肾小球旁器的 β1受体 近曲小管重吸收增多, 远曲小管Na+负荷减少, 激活肾素分泌
RAAS
调节肽类
血管升压素(vasopressin)
抗利尿激素(ADH), 有效循环血量降低和血浆
晶体渗透压升高,刺激下
烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
三低: CVP, CO, BP↓
一高: TPR ↑
二、休克的分类
血 管 源 性 休 克 vasogenic shock 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张,血液淤 滞,有效循环血量减少。
二、休克的分类
心 源 性 休 克 cardiogenic shock
二、组织-细胞机制
从微循环学说到细胞机制的进展 休克最先引起细胞膜电位变化 细胞功能恢复促进微循环恢复 器官微循环恢复,但功能不一定恢复
促细胞代谢的药物具有抗休克疗效 休克细胞(shock cell)是器官功能障碍的基础
(一)细胞损伤
膜离子泵功能障碍 水肿,膜电位下降
损伤生物膜 激活激肽释放 促进MDF的生成
炎症细胞
巨噬细胞 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞
11休克
2.“自身输液”作用停止
1.毛细血管血流淤滞流体静压升高 2.毛细血管通透性增高,血浆外渗,血液浓缩
3.恶性循环的形成,回心血量急剧减少
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放
血液滞留,回心血量减少 心输出量、血压下降,交感兴奋
调节肽类
血管紧张素(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ ) 肾灌注压下降,激活 肾素分泌 NE激活肾小球旁器的 β1受体 近曲小管重吸收增多, 远曲小管Na+负荷减少, 激活肾素分泌
RAAS
调节肽类
血管升压素(vasopressin)
抗利尿激素(ADH), 有效循环血量降低和血浆
晶体渗透压升高,刺激下
组织灌流进一步减少
(四)主要临床表现
血压进行性下降 80/50mmHg
脑灌流不足—— 转向昏迷
心灌流不足—— 心搏无力
皮肤血管灌流减少——发凉, 发绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
三、休克难治期
微循环的改变
微循环特点:不灌不流,血液高凝,组织细胞无血供
微循环的改变
1.微血管反应性显著下降
微血管平滑肌麻痹,对血管活性药物反应性消失
儿茶酚胺
兴奋β-受体
血管活性胺类
组 胺
血管活性胺类
5-羟色胺(serotonin,5-HT) 主要来源于VEC,肥大细胞 功能:收缩微静脉,增强毛细血管通透性,加重DIC
5-HT转运蛋白
(二)调节肽
内皮素 (endothelin,ET) 强大的缩血管及正性心肌肌力作用 心脏毒性作用 具有一定的代偿作用
次日7时血压降至70/40mmHg,静推肾上腺素血 压不能回升,患者昏迷,7时30分血压测不到,呼吸、 心跳微弱。7时50分抢救无效,宣告死亡。
MODS(外科重点笔记)
MODS定义:在严重感染、创伤和休克等急性危重病情况下,导致两个或两个以上器官或系统同时或先后发生功能障碍或衰竭。
如肠道屏障功能障碍、心功能障碍、ARDS、急性肾衰竭ARF、急性肝衰竭AHF等。
是危重病病人的严重并发症和重要死亡原因。
MOF(多器官功能衰竭)是MODS的终末阶段。
强调MODS是一个动态发展的全过程,在发病机制上突出强调MODS 属于全身性病理连锁反应。
肝肾综合征、肺心病等虽然也是某一器官发生病变后引起的一种器官功能障碍,但不属于MODS。
MODS也不包括器官的机械性损伤和临终病人的器官功能衰竭。
发病机制1.发病基础:创伤、烧伤或大手术等致组织严重损伤或失血、失液;严重感染;各种原因引起的休克;心跳呼吸骤停复苏后;出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、全身冻伤复温后;输血、输液、用药或呼吸机应用失误;原有某种疾病,如冠心病、肝硬化、慢性肾病等;糖尿病、营养不良、长期应用免疫抑制剂而致免疫力低下者易发生MODS。
2.发病机制:1)过度炎症反应:全身炎症反应综合征SIRS可能是形成MODS最主要的原因。
往往是多次重复打击所造成的,即二次打击学说。
初次打击可能并不严重,但可使全身免疫系统处于应激状态,当收受到再次打击时,全身严重反应将成倍扩增,形成炎症介质“瀑布”反应。
若合并组织的缺血-再灌注损伤,则更容易造成MODS。
2)促炎反应与抗炎反应失衡3)肠道动力学说3. 临床表现和诊断1)一期速发型:原发急症发病24小时后出现,如ARDS+ARF,DIC+ARDS+ARF。
由于原发急症甚为严重,24小时内病人即可因器官衰竭而死亡,一般归于复苏失效。
2)二期迟发型:一个重要器官或系统先发生功能障碍,常为肾、肺或心血管的功能障碍,经过一段近似稳定的持续时间,继而发生更多的器官或系统功能障碍,多因继发感染所致。
4. 诊断5. 预防和治疗:积极治疗原发病、更重要的是预防MODS的发生,是提高危重病病人的最重要措施。
第十一章休克
疑问
1、为什么入院时血压基本正常,手术缝合血管,摘 除脾脏并输血补液后血压反而下降?
2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升? 3、上述治疗过程还有改进的方面吗?
讲授内容
• 概述(前言) • 病因与分类 • 休克的发展过程 • 休克的发病机制 • 各器官系统功能的变化 • MODS • 防治原则
历史
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输血”
肌性小静脉收缩,增加回 心血量 休克时增加回心血量的 “第一道防线”
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输液” 毛细血管前阻力大于后阻力,流体静压下降, 组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线”
微静脉
微动脉 收缩明显
休克早期微循环变化的代偿意义
血容量减少 外周血管床容量扩大 心泵功能降低
低血容量性休克 血管源性休克 心源性休克
二、休克的分类
失血与失液 烧伤 创伤 过敏 感染
强烈神经刺激 心脏和大血管病变
低血容量性 血管源性
心源性
三、按血流动力学特点分类
高排低阻型
心输出量
增高
总外周阻力
降低
血压
稍降低
脉压差 皮肤血管
增大 血管扩张
皮温
温度高
(1)“自我输血” 回心血量↑ (2)“自我输液” (3)心功↑外周阻力↑ (4)血液重分布,维持心脑血供
休克(Shock)与多器官功能障碍综合症 (MODS)
(5) 临床表现
致休克病因
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌↑
心率加快 心收缩力增强 外周阻力↑
脉搏细速 脉压↓
腹腔内脏 小血管收 缩
尿量↓ 肛温↓
汗腺分 皮肤缺
泌增加
血
出汗 脸色苍白 四肢冰冷
中枢高级部位 兴奋
烦躁不安
(6) 治疗原则
尽早消除休克的动因,补充血容量, 防止向休克期发展。
(5) 临床表现
(6) 治疗原则 针对微循环淤滞,对症治疗
a 纠酸
b 扩容 “ 需多少,补多少”
c 疏通微循环
3. 微循环衰竭期
又叫休克晚期或者休克难治期 (1)微循环改变
麻痹性扩张、MC衰竭、无复流现象
(2)组织灌流特点 不灌不流
衰竭期
(3)临床表现
① 弥散性血管内凝血(DIC)
A. 形成条件
休克(Shock)与多器官功能 障碍综合症 (MODS)
休克综合征 (Shock syndrome)
脸色苍白或发绀 四肢湿冷,出冷汗
脉搏细速 尿量减少、甚至无尿
神志淡漠、昏迷 BP < 80mmHg
Concept of Shock
休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下,有 效循环血量急剧减少、组织血液灌流 量严重不足,以致重要生命器官和细 胞功能代谢障碍及结构损害的全身性 病理过程。
二、细胞分子机制
(一)细胞损伤
1、细胞膜损害:最早
2、线粒体变化
3、溶酶体变化
4、细胞死亡: 凋亡 或坏死
休克
(二)炎症介质泛滥、 全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome SIRS)
休克ppt课件
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征(
MODS) • 休克的临床表现及处理流程
01
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休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征,通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致,使机体循环功能急剧下 降,组织器官灌注不足,进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重,患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异,治疗方法和预后 也有所不同。
02
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休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克,称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状,如头晕、乏 力、出汗、心慌等,以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识,如心肺 复苏、止血等,以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况,如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质,如 化学气体、病毒等,以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一,也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时,全身血流灌注不足,各器官功能受损,尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
医学课件-休克
在床边进行快速便捷的检查,有助于评估心功能和判断病变 性质。
THANKS
详细描述
感染性休克的表现为高热、寒战、呼吸急促、心率加快等,患者需要积极抗 感染治疗,同时给予血管活性药物和补充血容量等治疗。
神经源性休克
总结词
神经源性休克是由于神经系统损伤引起的休克,常见于脊髓损伤、脑损伤等。
详细描述
神经源性休克的表现为血压下降、心率减慢、意识障碍等,患者需要进行神经系 统治疗,同时给予血管活性药物和补充血容量等治疗。
医学课件-休克
xx年xx月xx日
目录
• 休克概述 • 休克对机体的影响 • 休克的治疗原则 • 休克的预防与护理 • 休克的临床表现及处理 • 休克的相关检查及解读
01
休克概述
定义与分类
定义
休克是一种急性组织灌注不足引起的细胞代谢紊乱和功能障 碍的病理过程,以血压下降、灌注不足、心率加快、尿量减 少及全身乏力等症状为特征。
心源性休克
总结词
心源性休克是由于心脏功能不全或心脏骤停引起的休克,常 见于急性心肌梗死、严重心律失常等。
详细描述
心源性休克的表现为心悸、气促、咳嗽、咯血等,患者需要 进行心电图检查和心肺复苏等紧急处理,同时给予血管活性 药物和补充血容量等治疗。
06
休克的相关检查及解读
实验室检查
01
02
03
血常规检查
分类
休克可根据病因和病理生理机制分为低血容量性休克、分布 性休克、梗阻性休克和心源性休克等。
病因与病理生理
病因
休克病因多种多样,常见病因包括失血、失液、感染、过敏、急性心力衰竭 等。
病理生理
休克发生后,由于有效循环血量减少,机体出现代偿反应,包括心率加快、 血管收缩等,以维持血压稳定。然而,随着病情发展,代偿反应不足以弥补 血容量不足,导致血压下降,出现休克症状。
休克--医学课件
失血性休克 1996年由Matlox等提出了延迟复 苏的概念,即对伴有活动性出血的休克,不主 张快速给予大量的液体进行复苏,而主张在止 血前给予少量的乳酸林格氏液维持机体的基本 需要,彻底止血后再给予充分的复苏。
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2021/2/6
治疗
❖2、补充液体种类: ❖(1)常用晶体液 生理盐水、林格氏液
和平衡液。目前推荐使用平衡液。 平衡液有两种配方 1/3量的1/6毫
摩尔浓度的乳酸钠与2/3量的林格氏液的 混合液;1/3量的1.4%碳酸氢钠与2/3 量的林格氏液的混合液。
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治疗
❖ 用平衡液复苏的优点
休克
Company LOGO
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1
概述
❖休克(shock)是指由于各种致病因素 引起有效循环血容量突然下降使全身各组 织和重要器官灌注不足,从而导致一系列 代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。休 克是临床各科均可遇到的急症,应早期诊 断,及时处理,同时积极查找病因,如果 不及时纠正可引起多脏器功能不全 (MODS),最终导致死亡。
①电解质浓度、PH值、渗透压和缓冲碱接近细 胞外液,大量输入不易导致电解质紊乱和酸碱失 衡;②经静脉输入人体后大约1/3可停留于血管 内,有较好的扩容效果;③休克时功能性细胞 外液的减少是造成不可逆性休克的因素之一, 平衡液近似细胞外液的组成,输入量的约2/3 进入组织间隙,可有效的补充功能性细胞外液; ④含乳酸钠或碳酸氢钠,有缓解酸中毒的作用; ⑤粘滞度低,在休克时有疏通微循环的作用; ⑥容易获得,经济方便 。
休克题病理生理学习题
第十一章休克一、单择题1.休克是()A •以血压下降为主要特征的病理过程B•以急性微循环功能障碍为主要特征的病理过程C .心输出量降低引起的循环衰竭D•外周血管紧张性降低引起的周围循环衰竭E.机体应激反应能力降低引起的病理过程2 •低血容量性休克的典型表现不包括()A•中心静脉压降低B. 心输出量降低C•动脉血压降低D .肺动脉楔压增高E・总外周阻力增高3•下列哪项不属于高排低阻型休克的特点()A•总外周阻力降低B. 心输出量增高C•脉压增大D •皮肤温度增高E.动-静脉吻合支关闭4•下列哪项不是休克I期微循环的变化()A •微动脉、后微动脉收缩B •动-静脉吻合支收缩C •毛细血管前括约肌收缩D. 真毛细血管关闭E. 少灌少流,灌少于流5•休克I期自身输血”主要是指()A •动-静脉吻合支开放,回心血量增加B •醛固酮增多,钠水重吸收增加C .抗利尿激素增多,重吸收水增加D .容量血管收缩,回心血量增加E.缺血缺氧使红细胞生成增多6•休克I期自身输液”主要是指()A .容量血管收缩,回心血量增加B•毛细血管内压降低,组织液回流增多C. 醛固酮增多,钠水重吸收增加D .抗利尿激素增多,重吸收水增加E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加7 •下列哪项因素与休克H期血管扩张无关()A .酸中毒B •组胺C . 5-羟色胺D •腺苷E.激肽8.下列哪型休克易发生DIC ( )A.感染性休克B .心源性休克C .过敏性休克D. 失血性休克E. 神经源性休克9. 休克时细胞最早受损的部位是( )A .微粒体B .线粒体C •溶酶体D•高尔基体E.细胞膜10. 休克时细胞最早发生的代谢变化是( )A •脂肪和蛋白分解增加B .糖原合成增加C. Na+-K+-ATP 酶活性降低D •从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供能E.血中酮体增多11. 下列哪种体液因子未参与休克的发生( )A •内皮素B •血管紧张素HC •心房利钠肽D .激肽E.血小板源性生长因子12. 下列哪种体液因子不具有收缩血管的作用( ) A .儿茶酚胺B .5- 羟色胺C •内皮素D•心房利钠肽E.血管紧张素H13.下列哪项不属于SIRS 的表现( )A .心率>90次/minB .呼吸〉20次/minC. PaC02v 40mmHgD .白细胞计数〉12X109/LE.白细胞计数V 4.0 X09/L14.SIRS 的主要病理生理变化不包括( )A.细胞大量凋亡B .全身高代谢状态C .全身耗氧量增高D .心输出量增加E.多种炎症介质释放15.MODS 最常见的病因是( )B.严重创伤和感染C •输液过多D •吸氧浓度过高E.机体免疫力低下16. 下列哪型休克MODS的发生率最高()A.感染性休克B •心源性休克C .过敏性休克D. 失血性休克E. 神经源性休克17. MODS 时肺部的主要病理变化不包括( )A .肺毛细血管内微血栓形成B .肺泡上皮细胞增生C •肺水肿形成D .肺泡萎缩E.透明膜形成18. MODS 时急性肾功能障碍不易出现( )A .少尿或无尿B .尿钠减少C .高钾血症D. 代谢性酸中毒E. 氮质血症19. 重度低血容量性休克最易受损的器官是( )A .心B .脑C .肾D •肺E.肝20. 休克初期发生的急性肾功能衰竭是由于( )A .肾灌流不足B •持续性肾缺血C .肾毒素作用D .急性肾小管坏死E .输尿管阻塞21. 非心源性休克引起心功能障碍的因素不包括( ) A .冠脉灌注量减少B .心肌细胞凋亡C .高钾血症D .心肌抑制因子E.内毒素22. MODS 时不存在下列哪项胃肠功能变化( )B .肠缺血C •肠梗阻D•应激性溃疡E.肠腔内毒素入血23. 下列哪项是监测休克输液量的最佳指标()A •动脉血压B .心率C .心输出量D •肺动脉楔入压E .尿量24. 选择扩血管药治疗休克应首先()A .纠正酸中毒B .改善心脏功能C•应用皮质激素D•充分扩容E.给予细胞保护剂25 •应首选缩血管药治疗的休克类型是()A •心源性休克B •感染性休克C .过敏性休克D. 失血性休克E. 创伤性休克二、问答题 1.休克I期微循环改变有何代偿意义?2.休克H期微循环改变会产生什么后果?3•休克山期为何发生DIC ?4. 简述DIC 使休克病情加重的机制。
休克MODS
一、休克Ⅰ期(微循环缺血性缺氧期 )
(一)微循环变化的特点: 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩,使毛细 血管前阻力明显增加,大量真毛细血管网关闭,微循环 内血流速度显著减慢,血液从动静脉吻合回流小静脉, 微循环灌流量急剧减少,组织细胞缺血、缺氧。
●少灌少流,灌少于流
休克Ⅰ期(微循环缺血性缺氧期 )
血液流变性质改变, 休克Ⅱ期(微循环淤血性缺氧期) 血流阻力增大。
水 生 成 增 加
特点: 扩张、淤血; 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性; 前阻力后阻力; 机制: 1.“自身输血”停止,血液大量淤积; 2.扩张血管代谢产物增多:腺苷、激肽、K+;
血小板粘附与聚集
血小板聚集、WBC嵌塞; 2.“自身输液”停止,组织液生成,血液浓缩; 3.内毒素作用; 灌而少流,灌流。 后果:3.血压进行性下降,心、脑缺血。 4.血液流变性质改变:RBC聚集,WBC粘附。
组织灌注减少
按休克发生的始动环节分类
血容量
低血容量性休 克
心泵功能障碍
心源性休克
休 克
血管容量
血管源性休克
第三节 休克的发展过程和发病机制
导致休克发生的重要机制之一: 微循环障碍
后微动脉 微动脉 动 静 脉 通 路 直捷通路
毛细血管 前扩约肌 真毛细血管
微静脉
正常微循环示意图
微A 后微A cap前括约肌 真cap网 微V
休克、MODS
中山大学医学院病生理教研室 曹琦
本章主要介绍的内容
概述 休克的病因与分类 休克的发展过程和发病机制 休克时的细胞损伤与代谢障碍 休克时体液因子的变化与全身反应 多器官功能衰竭(MODS) 休克及MODS防治的病理生理基础
《病理生理学》期末复习题(第九至十二章)
《病理生理学》期末复习题(第九至十二章)第九章应激一、单选题1.应激是指()A.机体对刺激的特异性反应B.机体对刺激的功能性反应C.机体对刺激的非特异性反应D.机体对刺激的生化、代谢反应E.机体对刺激的保护性反应2.在全身适应综合征的警觉期起主要作用的激素是()A.CRHB.儿茶酚胺C.胰岛素D.糖皮质激素E.b-内啡肽3.在全身适应综合征的抵抗期起主要作用的激素是()A.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.胰岛素D.糖皮质激素E.b-内啡肽4.下述有关热休克蛋白的描述最准确的是()A.烧伤时分解的组织蛋白B.烧伤时产生的保护性蛋白C.发热时产生的一种可致休克的蛋白D.细胞内的一种“分子伴娘”E.一种急性期反应蛋白5.C-反应蛋白是一种()A.热休克蛋白B.急性期反应蛋白C.酶D.转录因子E.核蛋白6.中枢神经系统在应激反应中()A.是重要的调控中心B.只在心理应激反应中起作用C.只是应激反应的一个靶器官, 并无主要作用D.常处于兴奋状态E.应激反应是一种局部反应,不需要中枢神经系统的参与7.免疫系统()A.通常被应激反应抑制B.通常被应激反应激活C.能感知某些应激原,启动应激反应,是应激反应的重要组份D.不参与应激反应E.是保护性应激反应的中心环节8.应激性溃疡是一种()A.消化性溃疡B.外伤后的一种皮肤表浅溃疡C.重病、重伤情况下出现的胃、十二指肠粘膜的表浅溃疡D.心理应激时出现的口腔溃疡E.癌性溃疡9.应激性溃疡的发生主要是因为()A.幽门螺杆菌感染B.胃酸过多C.胃蛋白酶分泌过多, 消化自身胃粘膜D.胃粘膜缺血和H+反向扩散E.A+B+C10.心血管系统的应激反应常表现为()A.心率减慢、心输出量下降B.心率加快、心输出量增加C.心率和心输出量皆无明显变化,但外周总阻力明显升高D.心率和心输出量皆无明显变化,但外周总阻力明显降低E.冠脉血流量下降、心肌缺血二.问答题1.为什么说应激是一种“非特异性全身反应”?2.简述蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的基本组成及主要效应。
休克完整ppt课件
针对患者出现的出血、栓塞等 并发症,采取相应的对症处理
措施。
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休克患者护理要点
2024/1/28
24
保持呼吸道通畅,给予吸氧治疗。
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01
03
及时清除呼吸道分泌物和异物,保持呼吸道通畅。 根据病情选择合适的吸氧方式,如鼻导管、面罩等。 监测血氧饱和度,及时调整吸氧浓度和流量。
2024/1/28
肿。
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使用激素、支气管扩张 剂等药物,减轻肺部炎
症反应。
多器官功能障碍综合征(MODS)
01
02
03
04
积极治疗原发病
控制感染、去除病因,减轻对 机体的进一步损害。
器官功能支持
针对不同受累器官,采取相应 的支持治疗措施,如血液透析
、机械通气等。
营养支持
给予高热量、高蛋白营养支持 ,满足机体代谢需求。
25
建立静脉通道,遵医嘱给予药物治疗。
遵医嘱给予血管活性药物、抗 生素等药物治疗。
选择合适的静脉通道,如中心 静脉导管、外周静脉导管等。
严格控制输液速度和量,避免 过快过多引起不良反应。
2024/1/28
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观察病情变化,监测生命体征。
密切观察患者的意识、呼吸、心率、血压等生命体 征变化。
及时发现并处理各种并发症,如心律失常、呼吸衰 竭等。
18
过敏性休克
01 02
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后,引起全身毛细血管扩张和通 透性增加,血浆迅速内渗到组织间隙,从而引起有效循环血量下降,导 致全身各组织器官灌注不足而引起的休克。
病因
药物(如青霉素等)、食物(如海鲜等)、昆虫叮咬等引起的过敏反应 。
第十一章休克精品PPT课件
早期:功能性肾衰 中后期:器质性肾衰,伴有肾小管的坏 死。
(二)急性呼吸衰竭——休克肺
1、典型病理变化:肺充血、水肿、血栓形成及肺不 张、肺透明膜形成。
2、机制:肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍和V/Q比 例失调
3、典型临床表现:进行性低氧血症和呼吸困难
You Know, The More Powerful You Will Be
Thank You
在别人的演说中思考,在自己的故事里成长
Thinking In Other People‘S Speeches,Growing Up In Your Own Story
讲师:XXXXXX XX年XX月XX日
影响:
1.“自身输血”停止,血液大量淤积; 2.“自身输液”停止,组织液生成,血液浓缩; 3.血压进行性下降,心、脑缺血。
本期的影响: 失代偿
(1)回心血量↓
机制: ①cap大量开放,血液淤滞在内脏器官 ②cap前阻力 < 后阻力,自身输液停止,血浆外渗 ③血管通透性↑:组胺,激肽,白三烯等的释放 (2)血液浓缩、红细胞聚集,血液粘滞度↑, (3)BP进行性下降,冠状动脉和脑血管灌流不足, 心脑功能障碍。
影响: 器官功能急性衰竭;
休克转入不可逆。
DIC加重休克
(1) 微血栓阻塞通道→回心血量↓ (2) 血管通透性↑(凝血与纤溶过程产生了FDP
增加了血管的通透性) (3) 出血时血容量进一步↓ (4) 器官栓塞、梗死
DIC
休克
2.重要器官的衰竭 MSOF
机制: 1. 持续性BP↓ 心脑肝肾功能代谢障碍加重 2. 体液因子(特别是溶酶)、活性氧及细胞因
第11章 休克(MODS部分)
第11章休克(MODS部分)第11章休克(mods部分)第一一章休克(多器官功能障碍综合征)一、多选题a型题2.在多器官功能障碍综合征的感染病因学中,主要感染部位为Ca.肺部d.肾脏b、胸腔E.心包腔C.腹腔[answer]C[题解]腹腔内感染是引起多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,mods)的主要原因。
3.以下哪种感染是老年人多器官功能障碍综合征最常见的主要原因?Da.腹腔内感染d.肺部感染b.泌尿系感染e.皮肤感染c.脑膜炎[答案]d在老年人中,肺部感染是MODS最常见的主要原因。
4.以下哪项是导致多器官功能障碍综合征的原因?Ca.输液过多d.吸氧浓度过高b、身体的抵抗力明显较低。
单核吞噬细胞系统的功能明显较低。
重大外科创伤[应答]C[题解]大手术、严重创伤与休克是多器官功能障碍综合征的非感染性病因,而输液过多、吸氧浓度过高、机体抵抗力明显低下,以及单核吞噬细胞系统功能明显低下是诱因。
5.以下哪项不是多系统器官衰竭时肺部的严重急性病变?爸爸。
肺水肿D.肺纤维化b.肺出血e.肺透明膜形成c.肺不张[答案]d【肺的病理变化包括急性肺纤维化、肺水肿和肺纤维化,导致肺纤维化的形成。
7.多器官功能障碍综合征或多系统器官衰竭时,肾功能障碍的最初表现为aa.肾小球滤过率下降d.尿钠排出减少b.蛋白尿e.肾小管细胞管型c.尿量减少[答案]a[解决方案]与MODS和MSOF相关的肾功能不全最初表现为肾小球滤过率降低,其次是蛋白尿、肾小管细胞的肾小管尿和尿钠排泄增加。
9.有关多系统器官衰竭时免疫系统的变化,下述哪一项是错误的?aa.血浆补体水平降低d.外周血淋巴细胞数减少b、血浆纤维连接蛋白降低E.b细胞分泌抗体的能力。
C.中性粒细胞的吞噬和杀菌功能较低[答案]a[题解]msof的病人补体改变不是都降低的,c4a和c3a升高,而c5a降低,整个免疫系统处于全面抑制状态。
休克-MODS-TESTINE
20
休克期
18
136.19±88.68
35.38±12.68
1.31±0.43
再灌注期
7
231.34±62.56*
73.71±16.92*
1.58±0.52
休克前
休克期
18
5.34 ±1.35
28.01±7.64
58.72±14.25
再灌注
7
8.21±2.17*
52.37±14.38*
78.55 ± 29.75*
注:*:再灌注时期与休克前、休克期比较,P值小于0.05
失血性休克大鼠模型各观测阶段肝功能生 化指标:
观测 阶段 休克前 n AST (U/L) 148.26±54.12 ALT (U/L) 30.42±8.64 TB (umol/L) 1.42±0.64
原 因
SIRS常在严重创伤、低血容量性休克、 SIRS常在严重创伤、低血容量性休克、 常在严重创伤 严重感染、急性胰腺炎、 严重感染、急性胰腺炎、自身免疫性疾病 时发生,常常夹杂医源性因素,如大手术, 时发生,常常夹杂医源性因素,如大手术, 大量输血输液或术后治疗不当等,因此, 大量输血输液或术后治疗不当等,因此, 病因常常是复合性的。以上病因可概括为: 病因常常是复合性的。以上病因可概括为: 感染性和非感染性因素两类。 感染性和非感染性因素两类。
再灌注期肝A CVI
正常肝A PW
休克期肝A PW
再 灌 注 期 肝 A PW
肝A PW
大鼠休克前、休克期及再灌注期肝2DUS及PW参数比较:
参数
PV内径 PV 平 均 流 速 (cm/s)# PVQ(ml/min)# HAVmax(cm/s)#∆ HAVmin(cm/s)# HAVmean(cm/s)# HA RI # HA PI #
MODS(外科重点笔记)
MODS(外科重点笔记)MODS定义:在严重感染、创伤和休克等急性危重病情况下,导致两个或两个以上器官或系统同时或先后发生功能障碍或衰竭。
如肠道屏障功能障碍、心功能障碍、ARDS、急性肾衰竭ARF、急性肝衰竭AHF 等。
是危重病病人的严重并发症和重要死亡原因。
MOF(多器官功能衰竭)是MODS的终末阶段。
强调MODS是一个动态发展的全过程,在发病机制上突出强调MODS 属于全身性病理连锁反应。
肝肾综合征、肺心病等虽然也是某一器官发生病变后引起的一种器官功能障碍,但不属于MODS。
MODS也不包括器官的机械性损伤和临终病人的器官功能衰竭。
发病机制1.发病基础:创伤、烧伤或大手术等致组织严重损伤或失血、失液;严重感染;各种原因引起的休克;心跳呼吸骤停复苏后;出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、全身冻伤复温后;输血、输液、用药或呼吸机应用失误;原有某种疾病,如冠心病、肝硬化、慢性肾病等;糖尿病、营养不良、长期应用免疫抑制剂而致免疫力低下者易发生MODS。
2.发病机制:1)过度炎症反应:全身炎症反应综合征SIRS可能是形成MODS最主要的原因。
往往是多次重复打击所造成的,即二次打击学说。
初次打击可能并不严重,但可使全身免疫系统处于应激状态,当收受到再次打击时,全身严重反应将成倍扩增,形成炎症介质“瀑布”反应。
若合并组织的缺血-再灌注损伤,则更容易造成MODS。
2)促炎反应与抗炎反应失衡3)肠道动力学说3. 临床表现和诊断1)一期速发型:原发急症发病24小时后出现,如ARDS+ARF,DIC+ARDS+ARF。
由于原发急症甚为严重,24小时内病人即可因器官衰竭而死亡,一般归于复苏失效。
2)二期迟发型:一个重要器官或系统先发生功能障碍,常为肾、肺或心血管的功能障碍,经过一段近似稳定的持续时间,继而发生更多的器官或系统功能障碍,多因继发感染所致。
4. 诊断5. 预防和治疗:积极治疗原发病、更重要的是预防MODS的发生,是提高危重病病人的最重要措施。
休克zong
MODS
感染、非感染
远隔部位的 炎症反应
组织细胞损伤
SIRS
炎症
播散性炎细胞活化 炎症介质溢出到血浆
(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱
感染、创伤
MODS的特征
1 发病前各系统、器官功能往往是健全的;
●
2 病情进展迅猛、严重的应激反应和全身炎症反应; ● 3 常规抗感染、抗休克和支持治疗效果不佳;
●
4 器官的病理变化无特异性,主要表现为急性炎症;
●
5 治愈后,系统、器官功能可完全恢复,不会复发。 ●
衰竭器官数与死亡率
衰竭器官数 单个
2个 3个
患者左腿的开放性外伤
Day 2: 呼吸短促, 少尿
Day 4: T 39.5 ℃↑WBC (18×109/L) ↑ R 35 /m, 紫绀, PaO2<60mmHg Urine <100ml/d Creatinine ↑↑ BUN ↑↑ Day 6: Death 呼吸功能衰竭
肾功能衰竭
多器官功能障碍综合征
二、细胞机制
损害因素
组织灌流↓ 缺血 酸中毒 ATP↓ 细胞 代谢障碍 结构损伤 功能障碍
器官功能衰竭
二、细胞机制
从微循环学说到细胞机制的进展
休克时细胞膜电位变化在血压降低前
细胞功能恢复促进微循环恢复
器官微循环恢复,但功能不一定恢复 改善细胞代谢的药物具有抗休克疗效
二、细胞机制
损害因素
组织灌流↓
代谢性酸中毒
呼吸性碱中毒 呼吸性酸中毒
三、各器官系统的功能变化 (一)肾功能的变化
最早、最易受损伤——急性肾功能衰竭(休克肾)
交感-肾上腺髓质↑ RAS↑
肾血流↓
(休克早期)
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第十一章休克(多器官功能障碍综合征)一、多选题A型题2.引起多器官功能障碍综合征的感染性病因中,主要的感染部位是C A.肺部D.肾脏B.胸腔E.心包腔C.腹腔[答案] C[题解] 腹腔内感染是引起多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的主要原因。
3.老年人发生的多器官功能障碍综合征,以下列哪种感染作为最常见的原发病因?DA.腹腔内感染D.肺部感染B.泌尿系感染 E.皮肤感染C.脑膜炎[答案] D[题解] 老年人中,以肺部感染作为MODS的原发病因者最多。
4.下列哪种是多器官功能障碍综合征的病因?CA.输液过多D.吸氧浓度过高B.机体抵抗力明显低下 E.单核吞噬细胞系统功能明显低下C.大手术创伤[答案] C[题解] 大手术、严重创伤与休克是多器官功能障碍综合征的非感染性病因,而输液过多、吸氧浓度过高、机体抵抗力明显低下,以及单核吞噬细胞系统功能明显低下是诱因。
5.下列哪项不是多系统器官衰竭时肺的大体急性病理变化?DA.肺水肿D.肺纤维化B.肺出血E.肺透明膜形成C.肺不张[答案] D[题解] MSOF时,肺的损伤为急性,其大体病理改变有肺水肿、肺出血、肺不张和肺透明膜形成,从而导致呼吸衰竭,而纤维化属慢性过程。
7.多器官功能障碍综合征或多系统器官衰竭时,肾功能障碍的最初表现为A A.肾小球滤过率下降D.尿钠排出减少B.蛋白尿E.肾小管细胞管型C.尿量减少[答案] A[题解] 与MODS、MSOF相关的肾功能障碍最初表现为肾小球滤过率下降,随后出现蛋白尿和肾小管细胞管型尿及尿钠排泄可增多。
9.有关多系统器官衰竭时免疫系统的变化,下述哪一项是错误的?AA.血浆补体水平降低D.外周血淋巴细胞数减少B.血浆纤维连接蛋白减少E.B细胞分泌抗体的能力减弱C.中性粒细胞的吞噬和杀菌功能低下[答案] A[题解] M SOF的病人补体改变不是都降低的,C4a和C3a升高,而C5a降低,整个免疫系统处于全面抑制状态。
11.属内源性抗炎介质的是A.IL-1 C.IFNB.IL-4 D.IL-8E.TNFα[答案] B[题解] CARS时,体内产生的内源性抗类介质有IL-4、IL-10等,而IL-1、IFN、IL-8及TNFα为促炎介质。
13.下列哪一项是多器官功能障碍综合征“二次打击”的原因?D A.大手术D.感染B.失血E.休克C.创伤[答案] D[题例] MODS的双相迟发型常出现在创伤、失血、休克后1-2天内,经处理后发病过程中有一个稳定的缓解期,但很快被迅速发出的感染(败血症)所打断,即败血症发生后才相继发生MSOF。
14.MODS时体内新陈代谢改变的主要表现是AA.心输出量↑,外周阻力↑D.心输出量正常,外周阻力↑B.心输出量↑,外周阻力↓E.心输出量↓,外周阻力正常C.心输出量↓,外周阻力↓[答案] B[题解] MODS时体内新陈代谢的改变为高分解代谢和高动力循环,后者主要表现为高心输出量与低外周阻力。
15.符合MODS时体内分解代谢的表现是DA.糖分解减少 D.二氧化碳产生减少B.蛋白质负氮平衡 E.尿素氮减少C.乳酸减少[答案] B[题解] MODS时的高分解代谢主要表现为糖、脂肪与蛋白质的分解增加,尿素氮增高,蛋白质出现负氮平衡,二氮化碳产生增多,组织缺氧,乳酸堆积。
二、名词解释题1.多系统器官衰竭(multiple organ failure,MOF)(0.44,0.611。
03临床)[答案] 患者在严重创伤、感染、休克或复苏后,短期内出现两个或两个以上的系统、器官衰竭。
3.全身炎症反应综合征(systemic imflammatory response syndrome,SIRS)[答案] 全身炎症反应综合征是指因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。
4.代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)[答案] 代偿性抗炎反应征是指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。
5.混合性拮抗反应综合征(mi×ed antagonist response syndrome,MARS)[答案] 混合性拮抗反应综合征是指当CARS与SIRS并存,循环血中出现大量失控的炎症介质,它们间构成了一个具有交叉作用、相互影响的复杂网络,彼此间的作用相互加强,最终形成对机体损伤更强的免疫失衡的变化。
6.细菌移位(bacterial translocation)[答案] 细菌移位指的是肠道细菌透过肠粘膜屏障入血,经血液循环(门静脉循环或体循环)抵达远隔器官的过程。
三、简答题2.1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会提出的全身炎症反应综合征的诊断标准是什么?[答题要点] 具备以下各项中的二项或二项以上,SIRS即可成立:①体温>38℃或<36℃,②心率>90次/分,③呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg(4.3kPa), ④白细胞计数>12×109/L或<4.0×109/L>, 或幼稚粒细胞>10%。
3.多器官功能障碍综合征的病人,为何要求尽可能尽早经口摄食?[答题要点] 禁食或长期静脉高营养,没有食物经消化道入体内,易致胃肠粘膜萎缩,屏障功能减弱,细菌或内毒素易入血。
故病人应及早经口摄食,以维持和保护胃肠粘膜的屏障功能。
4.多器官功能障碍综合征的病因与诱因有哪些?[答题要点] 病因:感染性(败血症和严重感染)和非感染性(大手术、严重创伤与休克)。
诱因:治疗措施不当(输液过多、吸氧浓度过高)、机体抵抗力明显低下与单核吞噬细胞系统功能明显降低等。
四、论述题3.何谓全身炎症反应综合征、代偿性抗炎反应综合征及混合性拮抗反应综合征?它们与多系统器官衰竭的关系如何?[答题要点] 参见名词解释题第3、4、5题解。
无论SIRS、CARS还是MARS 都反映体内炎症反应的失控,它们之间构成了一个交互影响、相互作用的复杂网络,均是引起MODS和MSOF的发病基础。
五、判断题:1.导致MODS的败血症主要是由于革兰阳性球菌引起的。
( )2.MODS和MSOF时,机体最早受累的器官是肝脏。
( )3.MODS是指多发性创伤同时损伤了多个器官而引起的综合征。
( )4. MSOF患者免疫系统处于部分抑制状态。
( )5.MODS最常见的病因是严重创伤和感染。
( )6.MODS的血流动力学特点是低心排出量、高外周阻力。
( )7.MODS病人可无明显的感染病灶,但血培养中见到肠道细菌,称为继发性感染。
( )8.对MODS和MSOF的防治上应提倡长期静脉营养。
( )9.全身炎症反应综合征(SIRS)是由感染或非感染因素引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。
( )10.促炎介质/抗炎介质平衡失调不参与SIRS的发生。
( ) (04护本、检验,易而无区别,0.024,0.019)11.肠屏障功能受损及肠细菌移位是全身炎症反应综合征(SIRS)的始动环节之一。
( )12.多器官功能障碍综合征患者常最先出现急性肾损伤。
( )答案:1.(×) MODS的病因是复合性的,引起多器官功能障碍的病因一般分为感染性和非感染性病因两大类。
感染性病因如败血症和严重感染,败血症主要的细菌是大肠杆菌和铜绿假单胞菌。
2.(×) MODS和MSOF时机体最早受累的器官是肺,因为肺是全身静脉血液回流的主要过滤器,又是一个重要的代谢器官,全身组织引流出的许多代谢产物在这里被吞噬、灭活和转换,因此,MODS和MSOF时,机体最早受累的器官是肺。
3.(×) MODS主要是指在各种急性危重疾病时,某些器官不能维持其自身功能,从而出现器官功能障碍,此时机体的内环境稳定必须靠临床干预才能维持。
4.(×) MSOF病人整个免疫系统处于全面抑制状态,炎症反应失控,无法局限化,因此感染容易扩散。
5.(√) 严重创伤和感染是引起MODS最常见的病因。
6.(×) MODS的血流动力学特点是高心排出量、低外周阻力。
7.(×) MODS病人无明显的感染病灶,但其血培养中见到肠道细菌,此称为肠源性感染。
肠源性感染可能是MODS发生、发展的主要原因。
8.(×) 对MODS和MSOF的防治,必须在去除病因的前提下,进行综合治疗。
为维持和保护肠黏膜的屏障功能,应及早尽可能鼓励经口进食。
长期静脉高营养,没有食物经消化道进入体内,引起胃肠黏膜萎缩,屏障功能减弱,细菌或内毒素人血。
因此,病人不宜长期静脉高营养。
9.(√) 全身炎症反应综合征(SIRS)是由感染或非感染因素引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。
10.(×)促炎介质/抗炎介质平衡失调是SIRS发生的机制之一。
11.(√)肠屏障功能受损及肠细菌移位是全身炎症反应综合征(SIRS)的始动环节之一。
12.(×)多器官功能障碍综合征患者常最先出现急性肺损伤。