呼吸机相关性损伤
呼吸机相关性肺损伤的预防及护理措施
呼吸机相关性肺损伤的预防及护理措施
呼吸机相关性肺损伤是重症患者面临的严峻挑战之一,因此,
预防和护理是非常关键的。
以下是预防呼吸机相关性肺损伤的措施:
1. 降低呼吸机潮气量:限制呼吸机潮气量可以减少气压伤害和
肺泡萎陷等情况。
因此,医生要根据患者的情况,调整潮气量至最
低有效限度。
2. 缩短呼气时间:缩短呼气时间可以有效避免呼吸机相关性肺
损伤。
当呼气时间缩短时,气道内的气体不容易积聚并造成肺泡的
破裂。
3. 给予呼吸机休息:呼吸机休息是非常重要的。
当患者的呼吸
状况稳定时,可以适当停止使用呼吸机,并给予患者自主呼吸的机会。
4. 及时拔除呼吸机:必须在适当的时候拔除呼吸机。
拔除呼吸
机需要严密监测患者的状况、观察并记录拔管后的情况。
针对呼吸机相关性肺损伤的护理措施:
1. 改变体位:调整患者的体位有助于防止肺部积液和肺不张的
发生。
检查患者的身体压力点,避免压迫患者的肺部。
2. 注意营养:合理的饮食结构可以为患者的康复提供营养支持。
3. 注意口腔卫生:及时清洁患者口腔和鼻腔内的分泌物,有助
于防止呼吸机相关性肺损伤。
通过实施上述预防和护理措施,可以显著降低患者发生呼吸机
相关性肺损伤的风险。
呼吸机相关性肺损伤的炎症机制研究进展
机 分 为 两 组 , 组 接 受 传 统 机 械 通 气 模 式 f 均 潮 气 量 l. 一 平 11 m /g Lk ,平 均 气 道 平 台峰 压 3 m 1c H O,平 均 呼 气 末 正 压 通 气
统计 , II的发生 率在 机械 通气 患者 中高达 1 %,而且在 临 VL 5
给机 体 大潮 气量通 气时 , 可产 生一个过度 牵拉 的作 用 , 其
主要 作用 于肺 泡上皮细胞周 围基质 . 基质再把作 用力传给 所黏 附的细胞 , 其发生 变形 , 生剪切 力。细胞受外力作用后 , 使 产 首 先作用 于细胞 骨架和 细胞膜 。实验证 明 , 当对 细胞进行 3 %幅
致 C 的 大 量 内流 .细 胞 内 C 浓 度 升 高致 使 血 管 通 透 性 升
的浓度 明显低 于常规组 患者 .血浆 中的 I- 平在低潮 气量 L6水
高 PE E P组 患者 中亦明显较 低【5 Te b ̄ 等 r用 高潮 气量 ] rm l I 6 ] (0mlk ) P E 4 _ g 无 E P为 大 鼠 通 气 2h后发 现 , 鼠 肺 泡 灌 洗 液 d 大 中的 T F仪、L1 N 一 I B和 I- 广 L6明显增加 ,降低潮 气量 至 1 5mUk g
(E P . e 2 , P E )65 mH0] 另一 组接 受低 潮气 量高 P E E P机械 通 气 ( 平均 潮气量 76m g 平均气道 平 台峰 压 2 . c H O, . Uk , 46 m 平均 P E 48e 2 ,并且 连续 3 E P 1 . mH0) 6h检测 两组病人血 浆和肺 泡 灌洗液 中的 细胞 因子 , 结果发 现 . 低潮 气量 高 P E E P组 患者肺 泡灌 洗液 中的 中性粒 细胞 ,N 一 、L 1 、L6和 I 一 因子 T F仅 I一B I- L8等
呼吸机相关性肺损伤
物理疗法
04
如电刺激、超声波治疗等物理疗法,促进肺部 炎症吸收和肺组织修复。
患者教育
疾病知识教育
向患者及家属介绍呼吸 机相关性肺损伤的发病 机制、治疗和护理要点
等知识。
自我管理教育
指导患者学会自我监测 病情、调整呼吸机参数
等自我管理技能。
饮食与运动指导
指导患者合理饮食、适 量运动,增强体质和免
疫力。
02
呼吸机相关性肺损伤的病理 生理
炎症反应
1 3
炎症反应
呼吸机相关性肺损伤会导致炎症反应,引发肺部炎症细胞浸 润和炎症介质释放,进一步加重肺组织损伤。
炎症细胞激活
2
炎症细胞如巨噬细胞、中性粒细胞等在呼吸机相关性肺损伤
中激活,释放炎症因子,引起肺部炎症。
炎症介质作用
炎症介质如细胞因子、趋化因子等在呼吸机相关性肺损伤中 发挥重要作用,可导致肺部炎症和组织损伤。
呼吸机相关性肺损伤的治疗方法
目前主要采用药物治疗、机械通气治疗和康复治疗等方法,但治疗效果有限,仍需进一步 探索更有效的治疗方法。
研究热点与挑战
呼吸机相关性肺损伤的预防措施
目前对呼吸机相关性肺损伤的预防措施研究较少,如何通过改善机械通气参数、使用保 护性通气策略等方法降低肺损伤的发生率是研究的热点之一。
定义
呼吸机相关性肺损伤是指机械通 气过程中由于各种原因导致的肺 部损伤。
分类
根据损伤程度和性质,可分为轻 度、中度和重度呼吸机相关性肺 损伤。
发病机制
气压伤
由于呼吸机参数设置不当或患者 自身条件限制,导致肺泡内压力 过高,引起肺泡破裂或萎陷。
炎症反应
机械通气过程中,肺部受到刺激 ,引发炎症反应,导致肺部组织
呼吸机相关性肺损伤与肺表面活性物质
Vo . 8 No. 12 1 Fe . 0 6 b2 0
呼 吸 机相 关 性肺 损伤 与 肺 表面 活 性 物质
武 荣 。 红飞 潘 ( 江民族 医学院附属 医院儿科 , 右 广西 百色 53 0 ) 3 00
关键词 :呼吸, 人工 ; 呼吸窘 迫综合征 ; 表面活性 物质相关蛋 白类 肺 中图分 类号 :R 6 . 538 文献标识码 :A 文章编号 :10 —5 1 (0 6 0 —0 2 —0 0 1 8 7 2 0 )1 1 7 2 呼吸机相关 性肺损 伤 (eta r n ue n jr , 称 vni t —i cdl gi uy 简 lo d u n VI1, L)亦称为机械通气相关性肺 损伤 , 是指应 用呼 吸机过程 中 由于机械通气 因素 和肺部 原 发病变 共 同作用 导致 的肺 组织 损 伤。机械通气是抢救急性呼 吸窘 迫综合 征 ( R ̄ ) 者必不 可 At 患 少的治疗手段 , 然而 呼 吸机 参数 设 置 不合 理 时如 呼气 末 正 压 ( E P 或吸气 峰压 ( I ) PE) P P 过高 及潮 气量 过 大 , 可导致 肺损 伤 , 发现或处理不及时可导致患者死亡 。
2 VI l L 的发 生机 理
2 13 细胞 膜的破坏 细胞 结构 的破 坏会诱 发炎症反 应 , ._ 维 持细胞膜 的完整性对于细胞 内外的信息传递起重要作用 。Hn i . ma t认 为机 械通气 时 , n5 ] 过大 的潮气 量可 以造 成肺泡 Ⅱ型上皮 细胞胞 膜的破坏 , 导致 细胞 内游离 ( 2 二 大量外流 , a 细胞外 C 2 a 浓 度升 高 , 通过细胞问的单层裂 隙可 以流 人未受 损的 Ⅱ型上皮 细胞 , 导致其 内 c 2 a 浓度增 高 , 进而激 活 P C, 终激 活 do。 K 最 s 通过 d s o 途径引 发肺 内炎症 反 应 , 引起 肺 损伤 。另外 。 膜损 胞 伤性 的断裂能介 导核 因子 N B活化。NF. v B是一种重 要的转 录因子 , 对许多炎性细胞因子 的表达起重 要调控 作用[I 6。一旦 被激 活就可 以从胞浆转移 到细胞核 内 , 结合 到 I 一6 I I 、L一8 I 、L 1 和 T F—a p N 等细胞 因子基 因的启动子 序列上 , 导致基 因表 达 和合成 , 引起肺内炎症反应。 2 2 机械 力对 细胞 内信 号转 导系统的激活 细胞感受外 部异 . 常的机械性的刺激后 , 细胞 内信 号转导 系统 激 活 , 包括 第 二信 使 的产生 、 白磷酸化 程度 的改 变 、 白酶级 联 系统 的放 大 以 蛋 蛋 及信号分子形成的复杂网络 中相互作 用 的加 强。其 中, 裂原 丝 活化蛋 白激酶( P 通路 是参 与 VI I MA K) L 发病 的一条 最为重 要 的受体信号转导机制 。细胞感受 机械力 刺激并传 人 细胞 内, 引
减少呼吸机相关性肺损伤的新方法
・ 综
述 ・
减少呼吸机相关性肺损伤的新方法
刘 龙 李新 华 李 强 0 3 0 0 0 1 山西 医科 大学 第 二 临床 医学 院 心胸 外科 , 山西太 原
[ 摘 要】 尽 管 了 解 AR DS的发 病 机制 及 其各 种 影 响 患者 预 后 的演 变 因 素 ,机 械通 气 支 持仍 然 是 治疗 AR D S的基 础, 但 是 机 械 通气 本 身 可 以通 过 多 种机 制 共 同加 重 或 引起 肺 部 损 伤 , 统 称 为呼 吸 机 相关 性 肺损 伤 ( VI L I ) 。随着 对A RD S更 深 入 的 了解 , V I L I 在 设 计肺 保 护 性通 气 策 略过程 中 已经 受 到重 视 , 目的是减 轻 V I L I 和 改善 预后 。本 文 旨在 阐 述 V I L I的病 理 生 理 机 制 , 讨 论 NA V A、 体外生命支持 、 抗 细 胞 因 子疗 法 等新 的减 轻 和 治 疗 V I L I的方 法, 并 通 过一 些 实验 研 究来 证 实 这些 观 念 。 【 关 键 词】 机械通气; 呼 吸机 相 关性 肺 损 伤 ; 神 经调 节 辅助 通 气
p r o t e c t i v e v e n t i l a t o y r s t r a t e g i e s a i me d a t a t t e n u a t i n g VI L 1 a n d i mp r o v i n g o u t c o me s .C o n s i d e r a b l e e f f o r t h a s b e e n ma d e t o e n h a n c e o u r me c h a n i s t i c u n d e r s t a n d i n g o f VI L I a n d t o d e v e l o p n e w v e n t i l a t o y s r t r a t e g i e s a n d t h e r a p e u t i c i n t e ve r n t i o n s t o p r e v e n t a n d a me l i o r a t e VI L 1 wi t h t h e g o a l o f i mp r o v i n g o u t c o me s i n p a t i e n t s wi t h ARDS .I n t h i s r e v i e w, we wi l l r e v i e w t h e p a t h o p h y s i o l o g y o f VI L I , d i s c u s s a n u mb e r o f n o v e l p h y s i o l o g i c l a a p p r o a c h e s f o r mi n i mi z i n g
呼吸机相关性肺损伤的预防及护理措施
呼吸机相关性肺损伤的预防及护理措施呼吸机相关性肺损伤(Ventilator-associated lung injury,简称VALI)是指由于呼吸机使用不当而引起的肺部损伤。
预防和护理措施对于降低VALI的发生率和改善患者预后具有重要意义。
本文将介绍一些预防和护理措施以降低VALI的风险。
1. 优化呼吸机设置- 合理设置呼吸机参数,包括潮气量、吸气压力、呼气压力、呼气末正压等,以减少肺泡过度膨胀和塌陷循环的发生。
- 采用低潮气量通气策略,避免过度膨胀肺泡引起的损伤。
对于成人患者,通常每分钟潮气量设置在6-8毫升/千克。
- 使用正压通气模式时,合理限制吸气压力和呼气压力,避免肺泡过度膨胀和塌陷所引起的損伤。
2. 定期评估和调整呼吸机设置- 定期评估患者的呼吸机设置,包括潮气量、吸气压力、呼气压力、呼气末正压、吸气时间等。
根据患者的病情和生理参数变化,及时调整呼吸机参数。
- 注意监测血氧饱和度和呼气末二氧化碳浓度,根据监测结果合理调整呼吸机通气参数。
3. 定期体位翻身- 呼吸机患者长时间处于仰卧位,容易导致肺部阻塞和压力不平衡。
定期进行体位翻身,有助于改善肺部通气和循环。
- 建议每2小时进行一次体位翻身,并定期进行皮肤护理以避免压疮的发生。
4. 密切监测呼吸机患者的病情变化- 定期检查患者的呼吸频率、血氧饱和度、呼吸音、胸部X线等,及时发现肺部病变的变化。
- 注意监测患者的气道压力和肺泡压力,根据监测结果调整呼吸机参数和治疗方案。
5. 加强患者的康复护理- 提供充足的营养支持,维持患者的正能量平衡。
- 积极进行康复训练,促进肺功能和全身机能的恢复。
- 定期评估并处理患者的疼痛、焦虑和其他不适症状,保持良好的心理状态。
以上是预防和护理呼吸机相关性肺损伤的一些措施和建议。
医务人员应根据具体情况和患者的需求进行个体化护理,以提高患者的康复率和生存质量。
肺保护性机械通气对呼吸机相关性肺损伤的影响
福建医药杂志 20 0 8年 6月第 3 第 3期 0卷
F ] nMe ,u e2 0 , l 0 No 3 ui dJJ n 0 8 Vo 3 , . a
59
发 症 的机 会 也 大 大 减 少 。
全部除去无名静脉周 围的软组织 ,以免异位胸 腺组织 残 留,
3 苏 应 衡 ,郭 兰 敏 . 实 用 胸 部 外 科 手 术 学 . 济 南 : 山东 科 学 技 术
出版 社 ,1 9 . 6 — 6 . 9 6 5 45 7
因 ,本 组 有 1例 因 肺 部 感 染 诱 发 肌 无 力 危 象 ,经 抢 救 无 效 死 亡 。 因此 ,术 后 应 加 强 抗 生 素 应 用 ,加 强 围 手 术 期 营 养 , 帮
2 黄 孝 迈 . 手 术 学 全 集 ( 外 科 卷 ) 北 京 :人 民 军 医 出 版 社 , 胸 .
1 9 . 8 —9 . 9 5 3 6 3 2
时 清 理 呼 吸 道 分 泌 物 ,一 旦 有 呼 吸 困 难 ,应 尽 早 行 气 管 切
开 、 辅 助 呼 吸 。 术 后 肺 部 感 染 是 诱 发 肌 无 力 危 象 的 重 要 原
胸 腺 瘤 合 并 MG 围手 术期 病情 多 不 稳 定 ,MG 危 象 是 术 后 常见 并 发 症 ,也 是 术 后 早 期 死 亡 的主 要 原 因 之 ~ , 因 此 , 合 理 的 围 手术 期 治 疗 是 提 高 胸 腺 瘤 合 并 MG 患 者 手 术 效 果 、 降低 术后 肌 无 力危 象 发 病 率 的 关 键 。实 践 证 实 : () 充 分 的 1 术 前 准备 是 必 要 的 ,术前 进 行 全 身 各 系 统 常 规 检 查 ,若 有 感 染灶 应 抗 炎治 疗 ,反 复 试 验 抗 胆 碱 脂 酶 药 物 及 术 后 糖 皮 质 激
呼吸机相关性肺炎指南
呼吸机相关性肺炎指南概述新冠肺炎(COVID-19)疫情在全球范围内造成了严重的影响,其中呼吸机成为抢救患者呼吸道功能的关键设备。
但是,呼吸机使用过程中,患者容易发生呼吸机相关性肺炎(VAP),增加患者病情恶化和死亡率。
本文旨在介绍呼吸机相关性肺炎的定义、病因、预防和治疗等指南,帮助医务工作者有效预防和治疗呼吸机相关性肺炎。
定义呼吸机相关性肺炎是指患者在使用呼吸机治疗期间,因呼吸机导致肺部感染的一种并发症。
其发生机理主要与呼吸机导管的插入损伤、过度通气和吸气末期肺泡坍塌等因素有关。
病因1.呼吸机导管插管损伤:在插管过程中,可能造成口咽部、气管和支气管受到损伤,使得细菌感染的风险增加。
2.呼吸机过度通气:因为高通气使得肺内气压增高,容易破坏肺泡结构,增加肺血管的渗透性,导致上皮细胞受损,肺脏免疫功能下降。
3.吸气末期肺泡坍塌:长期使用呼吸机会造成受抑制的吸气末期肺泡坍塌,从而导致细菌沉积和繁殖,发生肺部感染。
预防尽可能减少呼吸机支持时间,缩短患者的住院时间;呼吸机使用过程中,建议采用以下预防措施:1.严格按照规范操作:严格控制感染源,避免细菌繁殖和传播。
2.鼓励及时拔管:减少呼吸机对上呼吸道黏膜的刺激和损伤,降低呼吸道感染的风险。
3.妥善保护呼吸道:尽可能采用预防损伤的呼吸机导管,使用抗菌肺泡灌洗、管路口腔护理等,保护呼吸道。
4.采用定期轮换:采用呼吸机导管轮换、痰液排出轮换、血床、空气净化器等,保持环境清洁衛生。
治疗呼吸机相关性肺炎的治疗应基于以下原则:1.选用广谱抗生素:应该考虑呼吸机相关性肺炎的细菌种类和耐药性,适当使用广谱抗生素。
2.非药物治疗:使用吸氧、营养支持、支持性治疗等非药物治疗可以有效减少炎症反应和免疫功能损伤。
3.监测肺炎病情:通过气道分泌物、血培养等方法监测肺炎病情和细菌耐药性变化,及时调整治疗方案。
4.及时拔管:对于呼吸机不必要的患者,应尽早考虑拔管治疗,避免呼吸机相关性肺炎的发生。
呼吸机相关性肺损伤的炎症机制研究进展
4 Ad msM , M o tg eCT, Prn B, e 1 Aciao so eo i a nau isJ ta. tv t r fp r x—
s ' r l e a o c ia e e e t y h v e o — p c f fe t n o ̄ p o i r t 卜a tv t d r c p or a e d p t s e i c e f c so nye h n igfco i a i t h tp f sai P eB c lc ln — n a c tr p t n s v n — l ‘ n a n e wt e y 2
da ee . J Cl En o rn l M ea ib ts i n d cio tb, 2 0 0 6, J n, 91 (1) a :
病 以 及代 谢 综 合 征 的认 识 ,但 是 其 与代 谢 综 合 征 的关 系 及 在
代 谢综 合 征 中 的生 理 作 用 尚未 清 楚 。 V s t i ai 能 是 促 进 内 f n可 脏脂 肪 积 累 的参 与 机 制 ,是 防止 内脏 脂 肪 的膨 胀 损 害 胰 岛 素 敏感 性 的反 馈 机 制 ,或 者仅 仅 是 内脏 脂 肪 量 增 加 和 心 血 管 危
3 Ch n M P, Ch n e u g FM , Cha g DM , e 1 Elv t d p a ma lv l n ta . e a e l s e e
成 。但 需 注 意 的是 ,此 项 研 究 仅 检 测 Vi ai 基 因 表 达 , st f n的 并没 有 检 测 该 蛋 白的 分 泌 或 者细 胞 定 位 。这 些 研 究 描 述 了 在
险 因 素增 加 的 一 种 标 记 。尽 管 目前 有 一 些 文 献 报 道 肥 胖 中
呼吸机相关性肺损伤
呼吸机相关性肺损伤ICU 赵昌德内容提要1、呼吸机相关性肺损伤(VALI)的概念2、VALI的类型及表现3、VALI的危险因素4、气胸的早期诊断和处理5、VALI的防治-----肺保护通气策略一、呼吸机相关性肺损伤(VALI)的概念二、V ALI的类型和表现V ALI的类型1、肺泡外气体2、系统性气栓塞;3、弥漫性肺损伤;4、氧中毒;机械通气诱发肺损伤的类型及表现气压伤:肺间质气肿、胸膜下气囊肿、皮下气肿、纵膈气肿、肺过度充气、气胸、心包积气、气腹、腹膜后积气等系统性气栓塞:气体进入系统循环,多个器官的血管被气体栓塞从而引起各种临床表现容积伤:弥漫性肺损伤,放射学和组织病理学上与ARDS有非常相似的特点氧中毒:表现有咳嗽、咽痛、鼻塞、眼刺激、耳不适。
继之发生视网膜病变、胸骨后疼痛*气压伤:临床上诊断气压伤需有明确的肺泡外积气的放射学证据。
肺泡压以平台压而不是气道峰压表示更准确,因为气道峰压包括两部分的压力:用于扩张肺泡的压力(约等于平台压)和用于扩张气道的压力。
临床上平台≤30cmH2O 作为避免肺损伤的安全界限指标。
* 系统性气体栓塞:机械通气患者若同时或先后发生多个器官栓塞症状难于解释时,可能与系统性气体栓塞有关。
* 氧中毒:根据高浓度吸氧史,临床表现及实验室检查来判断。
1、呼吸机相关因素O ①、吸气峰压(PIP)>40cmH2②、VT过大,导致肺泡过度扩张③、高流量、高f、短吸气时间可诱发微血管损伤2、患者本身的因素①、肺和胸壁结构发育不全,肺表面活性物质缺乏②、炎症细胞浸润释放有害介质和毒性物质,增加易感性③、基础肺疾病:ALI/ARDS是V ALI的危险因素四、气胸的早期诊断和处理气胸是机械通气时最严重的并发症,发生率3-5%。
机械通气时增加气胸的危险因素有:ARDS、吸入性肺炎、坏死性肺炎、COPD、纤维化性肺疾病、哮喘和右主支气管插管。
四、气胸的早期诊断和处理1、气胸的临床表现①、呼吸急促和呼吸困难②、自主呼吸与呼吸机对抗③、触诊气管向健侧移位④、叩诊患侧呈过清音或鼓音⑤、听诊患侧呼吸音减弱四、气胸的早期诊断和处理机械通气患者应怀疑发生气胸的临床情况●患者临床情况的突然变化低血压、心血管萎陷气道峰压突然或进行性增高自主呼吸与呼吸机对抗●胸部放射学检查所见一侧肺或肺的某区域透亮度增加,尤其比原来更明显时与最近胸片比较,一侧肺的容量普遍增大深沟征:一侧肋隔角和(或)一侧膈肌下降●提示发生气胸高度危险的临床情况高水平PEEP(例如>15cmH2O)大VT(例如>12ml/kg),尤其是ALI或COPD患者高气道峰压(例如>60cmH2O)ARDS,尤其是在病情的晚期(例如2-3W)肺感染并发ARDS或其他急性呼衰已知患有严重的COPD四、气胸的早期诊断和处理2、治疗①、高浓度吸氧②、可用粗针在第二肋间锁骨中线处穿刺排气③、放置胸腔闭式引流④、尽可能缩短机械通气时间五、肺保护通气策略1、小VT(5-8ml/kg)2、低肺泡峰(<30cmH2O)3、足以防止肺泡重新萎陷PEEP水平(10-15cmH2O)谢谢!。
呼吸机相关性肺损伤
早产儿氧化应激损伤易感性
早产儿高危因素:
宫内为相对低氧环境,生后肺部暴露于高氧环 境会暂时性产生活性氧基团 感染和/或炎症可引起肺部中性粒细胞和巨噬 细胞的募集和氧化应激 输血:早产儿红细胞内游离铁的量与胎龄成反 比,输血后血浆内非转铁蛋白结合的铁显著增加, 氧化应激发生率增加 母亲因素: 吸氧及营养状况等可致早产的因 素均可能造成肺部氧化应激损伤
分类: 气压伤 容积伤 剪切伤 生物伤(炎症性损伤)
呼吸机相关性肺损伤(Ventilator Induced Lung Injury,VILI)
早产儿高危因素 肺部未发育成熟常需要呼吸机支持 吸气峰压、平台压、平均气道压、呼气末 正压过高 大潮气量通气 肺组织顺应性不等 炎性介质、细菌和毒素
肺保护性通气策略:PEEP
CMV时不适合用>10 cmH2O的PEEP
HFOV时可以用 >10 cmH2O的MAP/PEEP CMV时高PEEP可以克服肺泡表面张力和肺血 管阻力, 以获得高肺功能残气量和肺顺应性 过高PEEP导致心输出量下降及气压伤
肺保护性通气策略:触发同步
自主呼吸弱者用流量触发,自主呼吸强者用压 力触发
呼吸机相关性肺损伤(Ventilator Induced Lung Injury,VILI)
定义: 指呼吸机应用过程中因机械通气诸 因素导致的肺 组织损伤,主要的病理生 理改变是肺毛细血管通透性增高所致的肺 水肿以及肺气肿。
呼吸机相关性肺损伤(Ventilator Induced Lung Injury,VILI)
利用触发效果灯的闪烁判断同步化程度
将触发灵敏度设置在一定水平,以保证实际通 气次数比设置次数快10-15次/分
呼吸机相关性肺损伤2014-11-22郑州
(Ventilator induced lung injury, VILI) (Ventilator associated lung injury, VALI)
欧阳彬
SICU
中山大学附属第一医院, 广州
中 山 大 学 附 属 第 一 医 院
机械通气挽救了无数患者的生命
脊髓灰质炎
in lung epithelial cells
Stretc IL-8
h
The
Mechanism of Inflammation
2003,
J AM Physio.
----Studies
in lung epithelial cells
Stretc Jun
K
IL-8
h
The
Mechanism of Inflammation
80 60 40
†
80
* † 60 40
20
20
Static
0.5 hour Stretch
1 hour
4 hour
Study in Fibroblasts
5. 肺功能障碍(Pulmonary Dysfunction)
2002, Appl. J. Physio
* p< 0.05 vs. VT 7 125 100 75 VT 7 VT 20 * *
1952年无呼吸机时 死亡率 87%, 1953年 有呼吸机后 死亡率 15%
பைடு நூலகம்
但机械通气同时导致了
呼吸机相关性肺损伤(VALI)
呼吸机诱导膈肌萎缩(VIDD)
呼吸机相关性肺炎(VAP)
呼吸机相关性不适(VAUE)
呼吸机相关性肺损伤的炎症反应机制
伤的发生机制着手,调控免疫反应,可能也是 防治VIL I的重要手段。首先,阻断介导 机械性刺激传入的受体,可以抑制刺激引起 的一系列效应反应。张力敏感性阳离子通 道在VIL I中的发挥作用,阻断阳离子通 道后可减轻VIL I。Paker用钆阻 断胞膜上的张力敏感性阳离子通道后,微血 管通透性明显降低[5],肺损伤程度也明显减 轻。
容积伤
机械通气时若潮气量过大,可引起肺泡上皮
通透性增加、肺泡内液体浸润和肺水肿等 肺损伤,称为容积伤。Dreyfuss比 较了不同的通气条件对大鼠肺损伤的影响, 结果显示大潮气量加零呼气末正压(PEE P)明显加重肺损伤,而高PEEP加小潮气 量通气,肺损伤明显减轻[3]。可见,潮气量过 大会导致肺泡过度膨胀,造成肺损伤。而且 相对于气道压力而言,肺泡容积过大更易引 起肺损伤。气压伤实际上也是容积伤。
萎陷伤
ARDS大量肺泡塌陷,机械通气使可复张
的塌陷肺单位周期性地开放和塌陷,已扩张 的小气道和肺泡与塌陷的小气道和肺泡间 产生很强的剪切力(可高达140cmH2O), 由此造成肺损伤,称为萎陷伤。
生物伤
损伤性的机械通气可以造成肺炎症性损伤。
近年来的研究显示,不适当的机械通气导致 肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞损伤、 毛细血管基底膜暴露,导致局部炎症细胞激 活和炎症反应放大,诱导或加重肺损伤,即引 起生物伤。
的动物加用10cmH2O的PEEP后,可以 明显抑制TNF- α从肺向血液的移位,减少 炎症的发生[22]。并且,研究表明采用强牵张 刺激的机械通气策略的大鼠肺泡上皮细胞 内MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)激活增加 [23],而弱牵张刺激(保护性通气)可明显减少 激活,从而控制炎症反应。
免疫性治疗
在减少异常机械力刺激的同时,从炎症性损
呼吸机相关性肺炎有什么并发症?
呼吸机相关性肺炎的并发症呼吸机相关性肺炎(VAP)是指在使用呼吸机(机械通气)的患者中发生的肺部感染。
VAP是重症监护医疗中最常见的院内感染之一,患者一旦出现VAP,常常会导致并发症加重疾病程度,增加患者不良预后。
本文将探讨呼吸机相关性肺炎的常见并发症。
1. 呼吸机相关性肺炎患者的呼吸系统并发症- ARDS(急性呼吸窘迫综合征)呼吸机相关性肺炎患者中,约有10%发生ARDS。
ARDS是一种严重的肺部疾病,其主要特征是肺泡膜通透性增加和严重气体交换障碍,常导致呼吸衰竭。
呼吸机相关性肺炎患者发生ARDS后,预后常常较差。
- 肺部感染扩散VAP患者的肺部感染一旦扩散,可导致肺部炎症反应增加,进一步损害肺功能,加重呼吸困难。
2. 各系统并发症- 菌血症VAP患者可能会发生细菌进入血液引起的菌血症,增加患者全身感染的风险,导致全身情况恶化。
- 多器官功能障碍综合征(MODS)少数VAP患者可能会出现多器官功能障碍综合征,即多个器官功能同时出现明显障碍,严重时甚至危及生命。
3. 治疗并发症的策略- 预防性抗生素治疗预防性使用抗生素可能有助于减少VAP患者并发症的发生,但需谨慎选择药物,避免抗生素耐药性问题。
- 提前拔管对于VAP患者,如条件允许,应尽早拔除呼吸机,减少呼吸机相关性并发症的发生。
总之,呼吸机相关性肺炎的并发症可能导致患者病情恶化、预后不佳,因此在治疗呼吸机相关性肺炎时,除了控制感染源,还需密切监测患者的并发症情况,及时干预处理,提高患者的生存率和康复率。
以上内容为呼吸机相关性肺炎的并发症的一般介绍,具体治疗措施需根据实际情况和医生建议进行调整。
呼吸机相关性肺损伤
NEJM:呼吸机相关性肺损伤2013-12-02 18:52机械通气的目的在于为机体提供足够气体交换的同时使呼吸肌获得休息。
1952年丹麦哥本哈根的脊髓灰质炎大流行期间的实例证实,通气支持是必不可少的,正是由于机械通气的应用,使得瘫痪型脊髓灰质炎患者的死亡率由80%降至约40%。
尽管该治疗方法优点显著,但许多患者在采用机械通气后,即使动脉血气结果正常,依然不能免于死亡。
这种死亡是由多因素造成的,包括机械通气的并发症,如气压伤(各种气体泄漏)、氧中毒、血流动力学改变。
在脊髓灰质炎大流行期间,研究者发现机械通气能够引起肺的结构性损伤。
1967年,呼吸机肺一词出现,用于描述接受机械通气的患者尸检中发现的肺弥漫性肺泡渗出和透明膜形成的病理改变。
近期,机械通气可使已受损的肺脏损伤加重并可对正常肺脏造成损伤这一现象又重新引起了大家的关注。
这种损伤以炎症细胞浸润,透明膜形成,血管通透性增加和肺水肿为其病理特征。
这些由机械通气引起的肺部改变被称为呼吸机相关性肺损伤。
1744年,John Fothergill探讨了一例由煤烟暴露所致“貌似死亡”的患者在采用口对口复苏法后抢救成功的案例。
Fothergill发现,口对口复苏法的应用优于风箱,因为“一个人正常肺脏所能承受的压力正好等于另一人用力呼气产生的压力。
而风箱产生的压力常常是不稳定的。
” Fothergill显然很明白由风箱(如呼吸机)产生的机械力会引起肺损伤。
然而,直到本世纪初,一项证实减少急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者呼吸机相关性肺损伤的肺通气策略能够降低患者死亡率的研究出现,才使成人呼吸机相关性肺损伤的临床意义得以明确。
鉴于呼吸机相关性肺损伤的临床意义,本文将对该损伤的发生机制,生物和生理学改变,预防及降低其危害的临床策略进行综述。
病理生理学特征肺内压力人的一生需要进行约5000000次呼吸。
每次呼吸时肺膨胀所需的压力等于克服气道阻力、惯性阻力(以及肺部的弹性阻力所需的压力总和。
逆压梯度的定义
逆压梯度的定义逆压梯度的定义概述逆压梯度是指在呼吸机辅助通气时,肺泡内部气体压力高于气管内的气体压力,导致肺泡内气体无法顺利排出,从而引起呼吸机相关肺损伤(ventilator-associated lung injury, VALI)的一种现象。
背景呼吸机辅助通气是临床上治疗呼吸衰竭的重要手段之一。
然而,长时间使用呼吸机可能会导致呼吸机相关肺损伤。
其中,逆压梯度是其中一个重要因素。
原理在正常情况下,人体呼吸时,肺泡内部的气体压力低于气管内的气体压力,从而使得空气可以顺利地流入和流出肺泡。
但当使用呼吸机进行辅助通气时,由于机械通气过程中控制了患者的呼吸频率和容积等参数,使得肺泡内部的气体无法完全排出。
这样就会导致肺泡内部产生高于外界环境和气管内部的压力差(即逆压梯度),从而导致肺泡内部气体无法顺利排出,甚至会引起肺泡过度膨胀、气胸等呼吸机相关肺损伤。
影响因素逆压梯度的大小受到多种因素的影响。
其中,呼吸机参数设置、患者病情和体位等是比较重要的因素。
对于呼吸机参数设置来说,通气模式、呼吸频率、潮气量和PEEP(正压呼吸末屏气)等都会影响逆压梯度的大小。
而对于患者病情和体位来说,ARDS(急性呼吸窘迫综合征)、腹胀、脑水肿等都可能增加逆压梯度的大小。
临床表现逆压梯度是一种隐匿性较强的现象,在临床上很难直接观察到。
但当逆压梯度过大时,可能会引起以下一些临床表现:1. 氧合指数下降:由于肺泡内部高压抑制了氧气进入肺泡,导致血液中氧气饱和度下降,进而影响氧合指数。
2. 呼吸机相关肺损伤:逆压梯度是呼吸机相关肺损伤的重要因素之一,可能导致过度膨胀、气胸等。
3. 呼吸窘迫:由于逆压梯度使得肺泡内部气体无法顺利排出,导致肺泡过度膨胀,从而引起呼吸窘迫。
治疗针对逆压梯度的治疗主要包括以下几个方面:1. 合理设置呼吸机参数:通气模式、呼吸频率、潮气量和PEEP等都会影响逆压梯度的大小,因此需要根据具体情况进行调整。
2. 减少PEEP:PEEP是正压呼吸末屏气,可以增加肺泡内部的气体压力,从而增加逆压梯度。
SP-D、KL-6评价呼吸机相关性肺损伤的初步研究
SP-D、KL-6评价呼吸机相关性肺损伤的初步研究蒋光辉;刘素芸;陶文强;周雯;万建国【摘要】目的评价呼吸机相关性肺损伤的可行性.方法 25例急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者入选,所有患者采用肺保护通气策略,依据动脉血气分析、脉搏血氧饱和度(SpO2)调整呼吸机参数,使动脉血PaO2>60mmHg,PaCO2<50mmHg.通气24h后以Pplat35cmH2O为临界点分为高平台压组(Pplat>35cmH2O),低平台压组(Pplat<35cmH2O),留取血标本.高平台压组采用个体化通气策略通气24h后留取血标本.记录发生气胸、纵膈气肿等严重呼吸机相关性肺损伤事件病例数并留取血标本.结果高平台压组SP-D(24.60±1.95)μg/ml、KL-6(8.39±0.67)μg/ml明显高于低平台压组SP-D(16.71±1.50)μg/ml、KL-6(3.48±0.99)μg/ml(P<0.05).高平台压组采用个体化通气策略后SP-D(16.93±1.28)μg/ml、KL-6(3.54±0.69)μg/ml明显下降,P<0.05,高平台压组发生1例气胸且SP-D、(KL-6值明显升高.Pplat与血清中SP-D(r=0.881,P<0.05)、KL-6(r=0.840,P<0.05)之间呈正相关.结论血清标志物SP-D、KL-6可作为呼吸机相关性肺损伤指标,个体化通气策略可减轻呼吸机相关性肺损伤.【期刊名称】《江西医药》【年(卷),期】2017(052)012【总页数】4页(P1268-1270,1288)【关键词】呼吸机相关性肺损伤;肺保护通气策略;肺表面活性蛋白D;人Ⅱ型肺泡表面抗原;个体化通气【作者】蒋光辉;刘素芸;陶文强;周雯;万建国【作者单位】南昌大学第三附属医院重症医学科,南昌 330008;南昌大学第三附属医院重症医学科,南昌 330008;南昌大学第三附属医院重症医学科,南昌 330008;南昌大学第三附属医院重症医学科,南昌 330008;南昌大学第三附属医院重症医学科,南昌 330008【正文语种】中文【中图分类】R563.8机械通气是治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的主要手段,但近年来的研究显示,呼吸机应用不当可加重原有的肺损伤,引起呼吸机相关性肺损伤(VILI),并且促使肺内炎症介质移位到血液,引发或加重全身炎症反应综合征。
呼吸机相关性肺损伤与细胞因子和生物伤
呼吸机相关性肺损伤与细胞因子和生物伤
李宛霞(综述);王瑞兰(审校)
【期刊名称】《麻醉与监护论坛》
【年(卷),期】2007(014)001
【摘要】机械通气可以引起健康肺和损伤肺内细胞因子的合成和释放增多,导致炎症反应.诱导和加重肺损伤,并且累及远隔器官,促或多器官功能障碍综合征的发生。
细胞因子在炎症细胞及中性粒细胞募集的信号转导中发挥重要作用。
无论是在动物实验还是在临床研究中,细胞因子都是探讨呼吸机相关性肺损伤的发病杌理和病理生理改变的重要的观察指标。
【总页数】2页(P42-43)
【作者】李宛霞(综述);王瑞兰(审校)
【作者单位】南昌大学第二附属医院,南昌330006
【正文语种】中文
【中图分类】R563.8
【相关文献】
1.干细胞因子和粒细胞集落刺激因子联合动员小鼠外周血培养间充质干细胞的生物学特性 [J], 王东来;冯建刚
2.碱性成纤维细胞因子和骨形成蛋白联合应用对骨髓干细胞的生物学效应 [J], 席庆;步荣发;刘洪臣;毛天球
3.细胞因子和视黄酸调节肺癌细胞补体的生物合成 [J], 赵玉霞;王志宇;李光;于润江
4.探讨多种病毒及支原体性病原微生物感染、细胞因子和微量元素硒含量与宫颈癌发病的相关性 [J], 薛倩
5.去除白细胞对新鲜冰冻血浆炎性细胞因子和凝血因子生物活性的影响 [J], 刘寓;王娟;杨均
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机械通气的并发症
2011-04-20 13:52阅读:3261 来源:爱爱医责任编辑:iam
[导读]机械通气是重要的生命支持手段之一,但机械通气也会带来一些并发症,甚至是致命的并发症[53]。
合理应用机械通气将有助于减少甚至避免并发症的产生。
因此,了解机械通气的并发症,具有重要的临床意义。
机械通气是重要的生命支持手段之一,但机械通气也会带来一些并发症,甚至是致命的并发症[53]。
合理应用机械通气将有助于减少甚至避免并发症的产生。
因此,了解机械通气的并发症,具有重要的临床意义。
1.人工气道相关的并发症
人工气道是将导管直接插入或经上呼吸道插入气管所建立的气体通道。
临床上常用的人工气道是气管插管和气管切开管。
1.1 导管易位
插管过深或固定不佳,均可使导管进入支气管。
因右主支气管与气管所成角度较小,插管过深进入右主支气管,可造成左侧肺不张及同侧气胸。
插管后应立即听诊双肺,如一侧肺呼吸减弱并叩浊提示肺不张,呼吸音减低伴叩诊呈鼓音提示气胸。
发现气胸应立刻处理,同时摄X光片确认导管位置。
1.2 气道损伤
困难插管和急诊插管容易损伤声门和声带,长期气管插管可以导致声带功能异常,气道松弛。
注意插管时动作轻柔,准确,留管时间尽可能缩短可减少类似并发症的发生。
气囊充气过多、压力太高,压迫气管,气管粘膜缺血坏死,形成溃疡,可造成出血。
应使用低压高容量气囊,避免充气压力过高,有条件监测气囊压力,低于25cmH2O能减低这类并发症[54]。
1.3 人工气道梗阻
人工气道梗阻是人工气道最为严重的临床急症,常威胁患者生命。
导致气道梗阻的常见原因包括:导管扭曲、气囊疝出而嵌顿导管远端开口、痰栓或异物阻塞管道、管道坍陷、管道远端开口嵌顿于隆突、气管侧壁或支气管。
采取措施防止气道梗阻可能更为重要,认真的护理、密切的观察、及时的更换管道及有效的人工气道护理,对气道梗阻起着防患于未然的作用。
一旦发生气道梗阻,应采取以下措施:调整人工气道位置、气囊气体抽出、试验性插入吸痰管。
如气道梗阻仍不缓解,则应立即拔除气管插管或气管切开管,然后重新建立人工气道。
1.4 气道出血
人工气道的患者出现气道出血,特别是大量鲜红色血液从气道涌出时,往往威胁患者生命,需要紧急处理。
气道出血的常见原因包括:气道抽吸、气道腐蚀等。
一旦出现气道出血,应针对原因,及时处理。
1.5 气管切开的常见并发症
气管切开是建立人工气道的常用手段之一。
由于气管切开使气流不经过上呼吸道,因此,与气管插管相比,气管切开具有许多优点:易于固定及呼吸道分泌物引流;附加阻力低,而且易于实施呼吸治疗;能够
经口进食,可作口腔护理;患者耐受性好。
尽管具有上述优点,但气管切开也可引起许多并发症,根据并发症出现的时间,可分为早期、后期并发症。
1.5.1 早期并发症
指气管切开一般24h内出现的并发症。
主要包括:
(1)出血:是最常见的早期并发症。
凝血机制障碍的患者,术后出血发生率更高。
出血部位可能来自切口、气管壁。
气管切开部位过低,如损伤无名动脉,则可引起致命性的大出血。
切口的动脉性出血需打开切口,手术止血。
非动脉性出血可通过油纱条等压迫止血,一般24h内可改善。
(2)气胸:是胸腔顶部胸膜受损的表现,胸膜腔顶部胸膜位置较高者易出现,多见于儿童、肺气肿等慢性阻塞性肺病患者等。
(3)空气栓塞:是较为少见的并发症,与气管切开时损伤胸膜静脉有关。
由于胸膜静脉血管压力低于大气压,损伤时,空气可被吸入血管,导致空气栓塞。
患者采用平卧位实施气管切开,有助于防止空气栓塞。
(4)皮下气肿和纵隔气肿:是气管切开后较常见的并发症。
颈部皮下气肿与气体进入颈部筋膜下疏松结缔组织有关。
由于颈部筋膜向纵隔延伸,气体也可进入纵隔,导致纵隔气肿。
皮下气肿和纵隔气肿本身并不会危及生命,但有可能伴发张力性气胸,需密切观察。
1.5.2 后期并发症
指气管切开24~48h后出现的并发症,发生率高达40%。
主要包括:
(1)切口感染:很常见的并发症。
由于感染切口的细菌可能是肺部感染的来源,加强局部护理很重要。
(2)气管切开后期出血:主要与感染组织腐蚀切口周围血管有关。
当切口偏低或无名动脉位置较高时,感染组织腐蚀及管道摩擦易导致无名动脉破裂出血,为致死性的并发症。
(3)气道梗阻:是可能危及生命的严重并发症。
气管切开管被粘稠分泌物附着或形成结痂、气囊偏心疝入管道远端、气管切开管远端开口顶住气管壁、肉芽增生等原因均可导致气道梗阻。
一旦发生,需紧急处理。
(4)吞咽困难:也是较常见的并发症,与气囊压迫食道或管道对软组织牵拉影响吞咽反射有关。
气囊放气后或拔除气管切开管后可缓解。
(5)气管食道瘘:偶见,主要与气囊压迫及低血压引起局部低灌注有关。
(6)气管软化:偶见,见于气管壁长期压迫,气管软骨退行性变、软骨萎缩而失去弹性。
2. 正压通气相关的并发症
2.1 呼吸机相关肺损伤
呼吸机相关肺损伤指机械通气对正常肺组织的损伤或使已损伤的肺组织损伤加重。
呼吸机相关肺损伤包括气压伤、容积伤、萎陷伤和生物伤[55]。
气压伤是由于气道压力过高导致肺泡破
裂。
临床表现因程度不同表现为肺间质气肿、皮下气肿、纵隔气肿、心包积气、气胸等,一旦发生张力性气胸,可危及患者生命,必须立即处理。
容积伤是指过大的吸气末容积对肺泡上皮和血管内皮的损伤,临床表现为气压伤和高通透性肺水肿。
萎陷伤是指肺泡周期性开放和塌陷产生的剪切力引起的肺损伤。
生物伤即以上机械及生物因素使肺泡上皮和血管内皮损伤,激活炎症反应导致的肺损伤,其对呼吸机相关肺损伤的发展和预后产生重要影响。
为了避免和减少呼吸机相关肺损伤的发生,机械通气应避免高潮气量和高平台压,吸气末平台压不超过30-35cmH2O,以避免气压伤、容积伤,同时设定合适呼气末正压,以预防萎陷伤[56]。
2.2 呼吸机相关肺炎
呼吸机相关肺炎是指机械通气48h后发生的院内获得性肺炎。
文献报道大约28%的机械通气患者发生呼吸机相关肺炎[57]。
气管内插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失,机械通气患者胃肠内容物反流误吸是发生院内获得性肺炎的主要原因。
一旦发生,会明显延长住院时间,增加住院费用,显著增加病死率。
明确呼吸机相关肺炎的危险因素,有助于预防呼吸机相关肺炎的发生。
一般认为高龄、高APACHE II
评分、急慢性肺部疾病、Glasgow评分<9分、长时间机械通气、误吸、过度镇静、平卧位等均为呼吸机相关肺炎的高危因素。
因此,机械通气患者没有体位改变的禁忌症,应予半卧位,避免镇静时间过长和程度过深,避免误吸,尽早脱机,以减少呼吸机相关肺炎的发生。
2.3 氧中毒
氧中毒即长时间的吸入高浓度氧导致的肺损伤。
FiO2越高,肺损伤越重。
但目前尚无FiO250%引起肺损伤的证据,即FiO250%是安全的。
当患者病情严重必须吸高浓度氧时,应避免长时间吸入,尽量不超过60%[53]。
2.4 呼吸机相关的膈肌功能不全
大约1-5%的机械通气患者存在脱机困难。
脱机困难的原因很多,其中呼吸肌的无力和疲劳是重要的原因之一。
呼吸机相关的膈肌功能不全特指在长时间机械通气过程中膈肌收缩能力下降。
动物实验证明机械通气可以导致膈肌功能不全,而临床上由于存在多种因素(休克、全身性感染、营养不良、电解质紊乱、神经肌肉疾病、药物等)可以导致膈肌功能不全,因缺乏机械通气对患者膈肌功能的影响的直接证据,因此,临床诊断呼吸机相关的膈肌功能不全很困难[58]。
保留自主呼吸可以保护膈肌功能。
研究表明,实施控制通气时,膈肌肌电图显示肌肉活动减少,并且具有时间依赖性,随着时间延长,损伤明显加重,而保留自主呼吸部分可以减轻呼吸机相关的膈肌功能不全[59]。