呼吸机相关性肺损伤
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精选ppt& Critical Care Medicine* 3
VILI发生机制
气压伤 (Baratrauma) 容积伤 (Volutrauma) 不张伤 (Atelectrauma) 生物伤 (Biotrauma)
精选ppt& Critical Care Medicine* 4
气压伤（Barotrauma）
Neutrophils, AM other infammatory cells
Cytokines,inflammatory
mediators
Lung injury
Multiple Organ Dysfunction Syndrome
精选ppt&来自百度文库Critical Care Medicine* 19
假说一：机械转导机制
精选ppt& Critical Care Medicine* 22
Vigorous cough can reach airway pressure more than 100 cm H2O but rarely cause barotrauma
25-30 cm H2O的压力也可引起明显的肺损 伤
精选ppt& Critical Care Medicine* 8
It’s not pressure， but Volume ？
精选ppt& Critical Care Medicine* 9
PIP:42 cm H2O
Vt:25-35ml/kg
负压通气 Vt:25-35ml/kg
渗透性肺水肿
PIP:42 cm H2O
Vt:10-15ml/kg
无明显肺水肿 －Dreyfuss, et al. 1988
精选ppt& Critical Care Medicine* 10
呼气末肺容积过低或肺不张，导致小气道终 末肺单位随MV周期性开放和关闭引起的切变 力（shearing force)所致
多见于MV之前已有ALI/ARDS，特别是肺表 面活性物质缺乏者
应用适当的PEEP，能有效减少切变力的作用
精选ppt& Critical Care Medicine* 14
精选ppt& Critical Care Medicine* 15
表现为肺泡上皮和血管内皮的广泛性破坏、 通透性增加，肺水肿和肺不张等
即使“正常”的压力，也可因病变的不均一 分布，造成局部肺泡的过度通气
精选ppt& Critical Care Medicine* 12
肺顺应性降低
气道阻力增高
精选ppt& Critical Care Medicine* 13
不张伤（Atelectrauma）
（mechanotransduction）
指将作用于细胞膜/受体的机械力转化为细 胞内信号转导途径的活化
精选ppt& Critical Care Medicine* 20
假说二：细胞质膜的破裂
精选ppt& Critical Care Medicine* 21
假说三：细胞骨架结构的改变
细胞外基质－整合素－细胞骨架结构复合物
提示：
MV产生VILI的直接原因是高气道压所 引起的肺容积过度增加和局部肺泡过度 扩张，而非气道压本身；
气压伤的实质是容积伤！
It’s Volume!
精选ppt& Critical Care Medicine* 11
容积伤（Volutrauma）
由吸气末肺容积过大或肺泡过度扩张引起的 肺泡损伤
由气道压力过高导致，包括： －吸气峰压（PIP） －平台压（Pplat） －平均气道压（Paw） －呼气末正压（PEEP） －跨肺泡压（Ptp）
表现为肺泡外气体 (extra-alveolar air)
精选ppt& Critical Care Medicine* 5
Which pressure?
发明多功能呼吸机 ……
精选ppt& Critical Care Medicine* 2
对VILI的认识
1974: Webb＆Tierney
PIP 15cmH2O 无组织学改变
PIP 30cmH2O 轻度间质水肿
PIP 45cmH2O 严重低氧血症， 1小时内死亡
-Am Rev Respir Dis 1974
细胞因子和炎症介质的释放 肺表面活化物质（PS）缺乏 氧化－抗氧化系统失衡
精选ppt& Critical Care Medicine* 18
一、细胞因子和炎症介质的释放
stretch, stress and shear on respiratory epithelium
mechanotransduction
PIP Pplat
精选ppt& Critical Care Medicine* 6
P ！ plat
决定肺泡和周围血管压力梯度的是跨肺泡 压（ Ptp＝ Pplat－Ppl， Ppl胸内压）
Ptp大于30-35 cm H2O，或Pplat大于 35-40cm H2O时，发生肺泡外气体的可 能性明显增加
－Sandur, et al. Clin Chest Med, 1999
精选ppt& Critical Care Medicine* 7
高气道压并不一定总引起肺损伤
A trumpet player can reach airway pressure of 150 cm H2O hundreds of times per day without developing barotrauma
通气机相关性肺损伤
Ventilator-Induced Lung Injury, VILI
华西医院呼吸内科ICU 梁宗安
精选ppt
1
1876年 开始使用负压呼吸机 1928年 Philip Drinker发明铁肺 1940年 第一代活塞式呼吸机 1951年 Forrest Bird发明
鸟牌呼吸机 1964年 Jack Emerson
100
80 60
Total Lung Capacity (%)
40 20
0
10
20
30
40
50
60
Pressure (cm H2O)
精选ppt& Critical Care Medicine* 16
生物伤(Biotrauma)
精选ppt& Critical Care Medicine* 17
可能机制
VILI发生机制
气压伤 (Baratrauma) 容积伤 (Volutrauma) 不张伤 (Atelectrauma) 生物伤 (Biotrauma)
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气压伤（Barotrauma）
Neutrophils, AM other infammatory cells
Cytokines,inflammatory
mediators
Lung injury
Multiple Organ Dysfunction Syndrome
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假说一：机械转导机制
精选ppt& Critical Care Medicine* 22
Vigorous cough can reach airway pressure more than 100 cm H2O but rarely cause barotrauma
25-30 cm H2O的压力也可引起明显的肺损 伤
精选ppt& Critical Care Medicine* 8
It’s not pressure， but Volume ？
精选ppt& Critical Care Medicine* 9
PIP:42 cm H2O
Vt:25-35ml/kg
负压通气 Vt:25-35ml/kg
渗透性肺水肿
PIP:42 cm H2O
Vt:10-15ml/kg
无明显肺水肿 －Dreyfuss, et al. 1988
精选ppt& Critical Care Medicine* 10
呼气末肺容积过低或肺不张，导致小气道终 末肺单位随MV周期性开放和关闭引起的切变 力（shearing force)所致
多见于MV之前已有ALI/ARDS，特别是肺表 面活性物质缺乏者
应用适当的PEEP，能有效减少切变力的作用
精选ppt& Critical Care Medicine* 14
精选ppt& Critical Care Medicine* 15
表现为肺泡上皮和血管内皮的广泛性破坏、 通透性增加，肺水肿和肺不张等
即使“正常”的压力，也可因病变的不均一 分布，造成局部肺泡的过度通气
精选ppt& Critical Care Medicine* 12
肺顺应性降低
气道阻力增高
精选ppt& Critical Care Medicine* 13
不张伤（Atelectrauma）
（mechanotransduction）
指将作用于细胞膜/受体的机械力转化为细 胞内信号转导途径的活化
精选ppt& Critical Care Medicine* 20
假说二：细胞质膜的破裂
精选ppt& Critical Care Medicine* 21
假说三：细胞骨架结构的改变
细胞外基质－整合素－细胞骨架结构复合物
提示：
MV产生VILI的直接原因是高气道压所 引起的肺容积过度增加和局部肺泡过度 扩张，而非气道压本身；
气压伤的实质是容积伤！
It’s Volume!
精选ppt& Critical Care Medicine* 11
容积伤（Volutrauma）
由吸气末肺容积过大或肺泡过度扩张引起的 肺泡损伤
由气道压力过高导致，包括： －吸气峰压（PIP） －平台压（Pplat） －平均气道压（Paw） －呼气末正压（PEEP） －跨肺泡压（Ptp）
表现为肺泡外气体 (extra-alveolar air)
精选ppt& Critical Care Medicine* 5
Which pressure?
发明多功能呼吸机 ……
精选ppt& Critical Care Medicine* 2
对VILI的认识
1974: Webb＆Tierney
PIP 15cmH2O 无组织学改变
PIP 30cmH2O 轻度间质水肿
PIP 45cmH2O 严重低氧血症， 1小时内死亡
-Am Rev Respir Dis 1974
细胞因子和炎症介质的释放 肺表面活化物质（PS）缺乏 氧化－抗氧化系统失衡
精选ppt& Critical Care Medicine* 18
一、细胞因子和炎症介质的释放
stretch, stress and shear on respiratory epithelium
mechanotransduction
PIP Pplat
精选ppt& Critical Care Medicine* 6
P ！ plat
决定肺泡和周围血管压力梯度的是跨肺泡 压（ Ptp＝ Pplat－Ppl， Ppl胸内压）
Ptp大于30-35 cm H2O，或Pplat大于 35-40cm H2O时，发生肺泡外气体的可 能性明显增加
－Sandur, et al. Clin Chest Med, 1999
精选ppt& Critical Care Medicine* 7
高气道压并不一定总引起肺损伤
A trumpet player can reach airway pressure of 150 cm H2O hundreds of times per day without developing barotrauma
通气机相关性肺损伤
Ventilator-Induced Lung Injury, VILI
华西医院呼吸内科ICU 梁宗安
精选ppt
1
1876年 开始使用负压呼吸机 1928年 Philip Drinker发明铁肺 1940年 第一代活塞式呼吸机 1951年 Forrest Bird发明
鸟牌呼吸机 1964年 Jack Emerson
100
80 60
Total Lung Capacity (%)
40 20
0
10
20
30
40
50
60
Pressure (cm H2O)
精选ppt& Critical Care Medicine* 16
生物伤(Biotrauma)
精选ppt& Critical Care Medicine* 17
可能机制