第九章 甲状腺功能亢进症
甲状腺功能亢进症ppt课件
兴奋性增高，易激动，烦躁 多虑，注意力分散。 震颤，腱反射亢进
3.心血管系统：
症状：心悸、气短 体征： 心率快 第一心音亢进 心脏大－－甲亢心 心律失常（心房纤颤） BP：脉压差大，周围血管征 心率、脉压 可作为判断 病情程度和 治疗效果的 重要标志
4.消化系统：食欲亢进，体重 减轻 ，大便次数增多（不出现便秘）， 肝大及功能损害。 5.肌肉骨骼：主要是甲亢性周期性瘫痪、肌病（肌无力和肌萎缩）、
甲状腺功能亢进 症
学习目标
【掌握】甲亢的概念、临床表现及护理 要点。 【熟悉】甲亢危象的治疗护理 【了解】本病的实验室检查及发病机制。
概念
甲状腺功能亢进（简称甲亢） 是指甲状腺本身产生甲状腺激素（TH）分泌过多 而引起的甲状腺毒症。
甲状腺毒症（thyrotoxicosis） 指组织暴露于过量甲状腺激素的条件下发生的一 组临床综合症。
三、临床表现（三大表现）
甲状腺毒症（与病情程度成正比） 甲状腺肿大（与病情程度不成比例） 眼征（与病情程度不成比例）
（一）甲状腺毒症
1，高代谢综合症
基础代谢率 （BMR）增高 糖代谢：糖耐量减低和糖尿病加重 脂肪：总胆固醇降低 蛋白质：分解增强，消瘦；尿肌酸排出增多
2，精神、神经系统
分类
1、甲状腺性甲亢 弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病） 桥本甲亢（Hashitoxicosis ) 甲状腺癌（滤泡型腺癌）
多结节性毒性甲状腺肿（多结节性甲状腺肿伴甲亢） 毒性腺瘤（单发或多发，Plummer病） 多发性自身免疫性内分泌腺瘤伴甲亢 新生儿甲亢 碘甲亢 遗传性毒性甲状腺增生症/遗传性毒性甲状腺肿
骨质疏松、肢端粗厚等。
甲状腺毒症
▪ 一般特点 ▪ 多见于成年女性，男女比例约1:4-6 ▪ 典型表现：
➢ 甲状腺肿大 ➢ 高代谢症群 ➢ 突眼 ➢ 胫前粘液性水肿
病因及发病机制
▪ 其病因尚未清楚，目前研究其发生与：
➢ 遗传因素（家族倾向性）；目前发现与人类白 细胞抗原（HLA）有关：
➢ 感染因素 ➢ 精神因素 ➢ 免疫功能异常（TSH受体抗体）
糖氧化代谢加速和肝糖原分解，（糖耐量减 退或糖尿病加重）
高蛋白代质谢代谢加速，体重下降（消瘦）
骨代谢加速（骨质疏松）
➢ <2>神经系统 1、神经过敏 多言善虑 情绪激动 失眠 记忆力减退
幻觉 精神分裂 寡言淡漠 2、手指细震颤 腱反射亢进 ➢ <3>心血管系统 1、心悸 胸闷 气促 2、重者心律失常 如心动过速(睡眠时仍快)、早搏、 心房纤颤 3、脉压差增大而出现周围血管征
心脏扩大，甚心衰。 5、多有食欲减退或伴腹泻。 6、一般无突眼 ，甲状腺轻度肿大常有结节 7、血清T3、T4、摄碘率增高，T3抑制试验呈不抑
制反应
▪ T3型甲亢
▪ 1、见于弥漫、结节、混合甲状腺肿病人早 期、治疗中或治疗后复发早期。
▪ 2、有甲亢表现，一般较轻。
▪ 3、血中T4浓度不高，而T3增高，摄碘率正 常或偏高，T3抑制试验呈不抑制反应。
▪ 除长程疗法外还有
▪
▪
单剂量短程疗法、
▪
阻断-替代疗法、
▪
以及联合疗法。
▪ 《4》副作用为；
▪ 1、白细胞减少，以甲基硫氧嘧啶最常 见，当低以3000时，应停药。并及时用 升白细胞药物如利血生、鲨肝醇等。
2、药疹，可应用一些抗组织胺药物， 个别病人可发生剥脱性皮炎应停药或换 剂型。
2024版甲状腺功能亢进症(内科学课件)pptx
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
结合患者症状、体征及实验室检查结果，综合判断是否符合甲状腺功能亢进症的诊 断标准。
鉴别诊断
需与其他引起类似症状的疾病进行鉴别，如单纯性甲状腺肿、甲状腺炎、甲状腺癌 等。通过详细询问病史、仔细查体及必要的实验室检查，可作出正确诊断。
03 治疗原则与方案 选择
抗甲状腺药物应用
常用药物
硫脲类和咪唑类，如丙硫氧嘧啶 （PTU）和甲巯咪唑（MMI）。
作用机制
通过抑制甲状腺素的合成来达到 治疗目的。
适应症
轻、中度甲亢患者；孕妇、高龄 或由于其他严重疾病不适宜手术 者；手术前和放射性碘治疗前的 准备。
副作用
粒细胞减少、皮疹、中毒性肝病 等。
放射性碘治疗
原理
利用放射性碘释放的β射 线破坏甲状腺组织，减 少甲状腺激素的释放。
危害程度
甲亢可引起全身多系统、多器官的功能障碍，如心血管系统、消化系统、神经 系统等。严重者可出现甲亢危象、甲亢性心脏病等并发症，甚至危及生命。
临床表现与分型
临床表现
甲亢的典型临床表现包括高代谢症候群（如怕热多汗、皮肤潮湿、多食易饥、体重下降等）、精神神经系统症状 （如烦躁易怒、失眠多梦、注意力不集中等）、心血管系统症状（如心悸气短、心动过速、心律失常等）以及眼 部症状（如突眼、眼肌麻痹等）。
免疫治疗在甲状腺功能亢进症中 的应用
甲状腺激素抵抗综合征的研究进 展
未来发展趋势预测
精准医疗在甲状腺功能亢进症 中的应用前景
人工智能在甲状腺功能亢进症 诊断和治疗中的应用
多学科协作在甲状腺功能亢进 症综合治疗中的重要性
THANKS
感谢观看
培训医护人员掌握基本的心理辅导技 巧，如倾听、共情、鼓励等，以更好 地与患者沟通，缓解其焦虑、抑郁等 负面情绪。
甲状腺功能亢进症
甲状腺功能亢进症((hyperthyroidism,简称甲亢),是指甲状腺本身的病变引发的甲状腺毒症.其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病).女性内分泌失调也会导致甲状腺功能亢进典型病例的诊断一般并不困难.轻症患者,或年老和儿童病例的临床表现少而不典型,诊断常须借助实验室检查.(一)具有诊断意义的临床表现特别注意怕热、多汗、激动、纳亢伴消瘦、静息时心率过速、特殊眼征、甲状腺肿大等.如在甲状腺上发现血管杂音、震颤,则更具有诊断意义.(二)甲状腺功能试验在通常情况下,甲亢患者T3、rT3和T4血浓度增高,T3的升高较T 4为明显.TSH低于正常仅在较灵敏的免疫放射测定中见到.本病病因不明,故无病因治疗主要控制高代谢症群.减除精神紧张等对本病不利的因素.治疗初期,予以适当休息和各种支持疗法,补充足够热卡和营养物质如糖、蛋白质和各种维生素等,以纠正本病引起的消耗.控制甲亢症群的基本方法为:①抗甲状腺药物;②放射性同位素碘;③手术.甲状腺功能亢进是由各种原因导致正常甲状腺分泌的反馈控制机制丧失,引起循环中甲状腺素异常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称.用药治疗(一)治疗甲亢治疗目前主要有3种方法：内科药物治疗、131I放射治疗及外科手术治疗。
在老年人中内科药物治疗是最基本方法，131I放射治疗也是比较常用，由于身体条件限制，手术在老年人中相对较少用。
1.内科药物治疗治疗甲亢的药物主要还是硫脲类药物，包括硫氧嘧啶类和咪唑类。
国内常用的有甲巯咪唑(他巴唑)、丙硫氧嘧啶(PTU)、卡比马唑(在体内分解成他巴唑起作用)和甲硫氧嘧啶(MTU)。
后者现已少用。
硫脲类药物的作用机制主要是抑制甲状腺过氧化酶活性，阻断酪氨酸碘化，从而抑制甲状腺激素的合成。
这类药既不影响甲状腺碘?纳闳。
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甲状腺功能亢进症
4、TSAb(或TSI)的测定： 有助于甲亢的早期诊断；有助于判定疾病 的活动，是否复发以及决定是否停药均具有意 义。
5、TRAb 临床应用： 可作为病因诊断 判断预后 停药指标 预测新生儿甲亢
（二）甲状腺超声 1 微小钙化； 2 结节边缘不规则； 3 结节内血流信号紊乱 单独一项特征不足以诊断恶性病变。 – 但如果同时存在2种以上特征或低回声结节 中出现其中一个特征时，诊断恶性病的敏感 性可提高到87%-93%。 (三) 眼部电子计算机X线体层显影（CT）和磁共 振显影（MRI）：有助于对比病情的变化和估 计治疗的有效性。
Graves病眼征的分级标准（美国甲 状腺学会ATA）
级别 0 1 2 3 4 5 6 眼 部 表现 无症状和体征 无症状，体征有上睑挛缩、瞬目减少等 有症状和体征，软组织受累 突眼（＞18mm） 眼外肌受累 角膜受累 视力丧失（视神经受累）
特殊的临床表现和类型
一、甲状腺危象 甲状腺危象是甲状腺毒 症急性加重的一个综合征。 临床表现为原有的甲亢症状加重，包括 高热、心动过速、伴有房颤或房扑、大 汗淋漓等，严重者可出现虚脱、休克、 昏迷。
甲状腺功能亢进症
黄鹤
概
念
甲状腺功能亢进症是指甲状腺腺体本身 产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒 症。 其中包括 弥漫性毒性甲状腺肿（Graves disease）、 结节性毒性甲状腺肿 甲状腺自主高功能腺瘤。
Graves病（GD）
GD是甲状腺功能亢进症最常见的病因， 约占全部甲亢的80%——85%。 临床主要表现 ①甲状腺毒症； ②弥漫性甲状腺肿； ③眼征； ④胫前粘液性水肿。
二、甲状腺功能亢进性心脏病 主要表现为心房颤动和心力衰竭。心力 衰竭的发生与慢性持续性心动过速有关， 故称为心率相关性心力衰竭。
甲状腺功能亢进症精品PPT课件
三 突眼（25%～50%）：包括两种情况。
（一）非浸润性（单纯性、良性突眼） （1）上睑挛缩 （2）上睑迟滞（von Graefer征） （3）瞬目减少（Stellwag征）
（4）双眼向上看时，前额皮肤不能皱起（Joffroy征） （5）辐辏不良（Mobius征） （6）一般突眼度≤18mm
厚(aropachy)
➢ 自身免疫
甲状腺内有TSH受体(TSHR)特异性的T细胞浸润， 活化 后释放细胞因子,其中IL-10刺激B细胞分泌TSH受体抗 体（TRAb，IgG1型），也叫TBII(TSH-binding inhibitory immunoglobulin）
TRAb有三种(classification by biologic effects)
第七篇 内分泌系统疾病 第九章
甲状腺功能亢进
（Hyperthyroidism）
学时数：3学时
讲授目的和要求
1.掌握甲状腺激素过多时的病理生理改变，掌握本病 的病因分类和发病机制。掌握本病的临床表现（包括 特殊临床表现）、诊断和鉴别诊断、药物治疗原则。 掌握甲状腺功能亢进症危象的诊断和处理原则。
2.了解本病同位素治疗和外科手术治疗的适应症。
临床表现
一 甲状腺激素分泌过多的表现(甲状腺毒症状) （一）高代谢症状群：产热和散热增多，蛋白质、脂肪和碳水化合物分
解加速。 （二）神经精神系统兴奋表现。 （三）血管系统：心动过速，房性心律失常，房颤,脉压增大，心脏病。 （四）消化系统：胃肠蠕动增快；肝脏功能轻度异常。 （五）肌肉骨骼系统:周期性麻痹,急慢性甲亢肌病，骨质疏松。 （六）其他(生殖、血液）
1）TSAb:thyroid-stimulating antibody
甲状腺功能亢进症
特殊类型
5.淡漠型甲亢 多见于老年病人。 起病隐袭,高代谢症状不典型,眼征和甲状腺肿均不明显。 主要表现为明显消瘦、心悸、乏力、头晕、晕厥、神经质或神志淡漠、腹泻、厌食。 可伴有心房颤动、肌肉震颤和肌病等体征,70%病人无甲状腺肿大。 临床上病人常因明显消瘦而被误诊为恶性肿瘤,因心房颤动被误诊为冠心病,所以老年人不明原因
片时更大,皮损周围的表皮稍发亮,薄而紧张,病变表面及周围可有毳毛增生、变粗、毛囊角化,后期皮肤粗厚,如橘皮 或树皮样。
特殊类型
3.甲状腺危象 也称甲亢危象,是甲状腺毒症急性加重的一个综合征,发生原因与甲状腺激素大量进入 循环有关。 多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的病人。 常见诱因有感染、手术、创伤、精神刺激等。 临床表现有:高热或过高热,大汗,心动过速(>140 次/分),烦躁,焦虑不安,谵妄,恶心,呕吐,腹泻,严重病
（2）ATD致粒细胞缺乏症：患者如出现中性粒细胞计数<0.5×109/L，应考虑发生粒细胞缺乏症。 ①立即停用ATD。 ②消毒隔离、预防感染。 ③静脉应用广谱抗菌药物。 ④使用粒细胞集落刺激因子。
（3）低钾性周期性麻痹： ①立即补钾治疗。 ②有胸闷、气短症状的患者，给予吸氧、心电监测，呼吸困难者应给予辅助呼吸。 ③避免使用胰岛素、利尿剂或糖皮质激素等易导致低血钾的药物。
诊断
2．Graves病诊断标准： （1）甲亢诊断成立。 （2）甲状腺弥漫性肿大（触诊和超声检查证实）。 （3）眼球突出和其他浸润性眼征。 （4）胫前黏液性水肿。 （5）TRAb、TPOAb阳性。 在以上标准中，（1）、（2）项为诊断必备条件，（3）~（5）项为诊断辅助条件。
诊断
甲状腺危象的诊断评分：
治疗
（一）Graves病的治疗 治疗选择包括：ATD治疗、131I治疗、手术治疗。采取何种治疗措施，需综合考虑，依据患者的具体情况、治疗方 式利弊和治疗意愿而定。
甲状腺功能亢进症
甲状腺毒症病因
一、甲状腺功能亢进性甲亢 1.弥漫性毒性甲状腺肿（toxic diffuse goiter, Graves disease, Basedow disease） 2.桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis) 3.新生儿甲亢(neonatal hyperthyroidism) 4.多结节性毒性甲状腺肿(toxic multinodular goiter) 5.甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease, toxic adenoma） 6.滤泡状甲状腺癌(Follicular thyroid cancer) 7.碘甲亢（IIH） 8.HCG相关甲亢 (绒毛膜癌、葡萄胎) 9.垂体性甲亢 (腺瘤或TSH细胞增生,甲状腺吸碘131率升高）
GD 免疫异常发生机制： 1.免疫耐受异常:自身反应的T细胞攻击甲状腺组织 2.甲状腺细胞表面的免疫相关蛋白（HLA-DR,B7,ICAM-1) 异常表达，使其成为抗原呈递细胞(APC)，诱发加重针 对甲状腺的自身免疫反应 3.遗传决定的抑制性T细胞功能缺陷，辅助性T细胞和B细 胞功能增强。GD是Th2细胞介导的体液免疫反应
甲状腺超声（1）
二维超声图像显示肿大的甲状腺
甲状腺超声（2）
CDFI显示甲状腺内“火焰样”血流
甲状腺CT
气管两侧较高密度的软组织影为甲状腺
诊断标准
（一）功能诊断 1.确定甲状腺毒症(thyrotoxicosis) （1）高代谢临床表现 （2）甲状腺激素水平增高的依据 TT4，FT4(或TT3、FT3)增高及TSH降低（必须测定） 2.反映垂体甲状腺轴调节异常（多用于病因鉴别诊断） （１）TRH兴奋试验, 已经被高敏感的TSH测定所替代 （２）T3抑制试验
Graves病(GD)的发病机制
甲状腺功能亢进症
甲状腺功能亢进症临床部分一、综述甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism,简称甲亢）系指由多种病因导致甲状腺激素（TH）分泌过多引起的临床综合征。
甲亢的病因较复杂（表7-9-1），其中以Graves病（GD）最多见。
二、甲状腺解剖学甲状腺是人体最大的内分泌腺，位于颈前部，紧贴在喉与气管上端。
肉眼观呈红褐色，分左右两叶，中间与峡部相连，状似蝴蝶。
峡的上缘偶有一向上延伸的椎体叶。
甲状腺左叶和右叶分别位于喉和气管颈部的两侧，上缘平甲状软骨的中部，下部达第六气管软骨环。
峡部位于第2—4气管软骨环的前面。
我国成人甲状腺左叶平均长度为4.95 ±0.11cm，右叶平均长度为5.25±0.10cm，峡部高为1.60±0.09cm。
甲状腺左右叶的后外方与颈血管相邻，内面与喉、气管、咽、食管、喉返神经等相邻。
因此，当甲状腺肿大时，可压迫以上结构，引起呼吸困难，吞咽困难和声音嘶哑等症状，如压迫颈内静脉，可引起面部水肿等。
甲状腺由两层被膜包围，外层为气管前筋膜形成的甲状腺鞘，叫假被膜。
该被膜连于环状软骨的软骨膜。
因此在吞咽时，甲状腺可随喉的活动上下移动。
内层在甲状腺的表面，为一薄层的结缔组织膜，叫真被膜，紧紧包裹腺体。
在真假被膜之间。
有一狭窄的间隙。
内有甲状腺的血管、神经通过。
此外，在甲状腺侧叶的后面，两层被膜之间还有甲状旁腺。
三、Graves病Graves病(也称Basedow病、Parry病，以下简称GD)由Parry于1825年首次报告，Robert Graves和von Basedow分别于1835年和l840年详细报告。
GD是甲状腺功能亢进症的最常见病因，约占全部甲亢的80％～85％。
西方国家报告本病的患病率为1．1％～l．6％，我国学者报告是1．2％，女性显著高发(女：男一4～6：1)，高发年龄为20～50岁。
临床主要表现为：①甲状腺毒症；②弥漫性甲状腺肿；③眼征；④胫前黏液性水肿。
甲状腺功能亢进症
抗甲状腺药
1.硫脲类（甲基硫氧嘧啶（MTU）、丙基硫 氧嘧啶（PTU）、甲巯咪唑、卡比马唑 等）：抑制过氧化酶，从而抑制甲状腺激素的合成。
但对已经合成的甲状腺激素无影响，故需待贮存的甲 状腺激素消耗完后才能显效，故起效慢。
2.131I：放射线能杀死增生的甲状腺细胞。
3.β受体拮抗药（普萘洛尔等）：能控制甲亢病
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胫前粘液性水肿（图）
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三、辅助检查
任何可疑的甲亢患者均需进一步作至少二 项实验室检查（Lab. examination）。检查的 选择取决于医院的设备与医生的经验。
➢ 甲状腺激素（T3、T4）水平的测定
➢ 促甲状腺激素（TSH）水平的测定：是目前筛查 甲亢的第一线指标
➢ 甲状腺131I摄取率测定：目前已被敏感TSH测定技 术所取代
方法：先测定血清中TSH水平，然后静脉注射TRH
400μg（溶于生理盐水中），注射后15、30、60和 120分钟分别测血清TSH浓度。
正常：注射TRH后30分钟血清TSH出现峰值，可达
10~30μIU/ml。女性反应较男性为高。
甲亢：呈无反应状态、若有反应就可排除甲亢。
本试验安全、迅速、方便，在临床上有取代T3 抑制试验的趋势。
一、病因和发病机制 二、临床表现 三、辅助检查 四、诊断要点 五、治疗要点
6
一、病因和发病机制
本病有显著的遗传倾向。 目前公认本病的发生与自身免疫有关，
是一种器官特异性自身免疫疾病。
细菌感染、性激素、应激等环境因素
都对本病的发生和发展有影响。
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二、临床表现
本病女性多见，男女之比为1:4~6，高发年龄 20~50岁。在老人、小儿，临床表现多不典型。
内科学第七篇第九章甲状腺功能亢进症
康复指导
药物治疗
遵循医生的指导，按时服药，不随意更改剂 量或停药。
心理支持
接受心理咨询和治疗，缓解焦虑、抑郁等情 绪问题。
生活方式调整
保持健康的生活方式，合理饮食、适当运动、 保持良好的作息时间。
定期复查
定期进行甲状腺功能检查，监测病情变化， 及时调整治疗方案。
患者教育
了解疾病知识
让患者了解甲状腺功能亢进症的病因、症状、 治疗方法及预防措施。
内科学第七篇第九章 甲状腺功能亢进症
目录
• 甲状腺功能亢进症概述 • 甲状腺功能亢进症的临床表现 • 甲状腺功能亢进症的诊断与鉴别诊断
目录
• 甲状腺功能亢进症的治疗 • 甲状腺功能亢进症的预防与康复
01
甲状腺功能亢进症概述
定义与分类
定义
甲状腺功能亢进症（简称甲亢）是指 甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多 而引起的甲状腺毒症。
05
甲状腺功能亢进症的预防 与康复
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、保持心理健康， 增强身体免疫力。
定期体检
定期进行甲状腺功能检查，及早发现 并治疗甲状腺功能亢进症。
控制情绪压力
学会调节情绪，避免过度紧张和焦虑， 减少情绪波动对甲状腺的影响。
避免诱发因素
避免摄入过多含碘食物，避免长时间 暴露在辐射环境中，预防感染和自身 免疫性疾病。
04
甲状腺功能亢进症的治疗
一般治疗
01
02
03
休息
甲状腺功能亢进症患者应 避免过度劳累，保持充足 的休息时间。
饮食调整
适当控制碘的摄入，避免 食用过多的海带、紫菜等 富含碘的食物。
心理支持
给予患者心理支持，帮助 其缓解焦虑、抑郁等情绪 问题。
甲状腺功能亢进症
抗甲状腺药物
停药指标： 1出现严重不良反应。 2治愈：无症状体征、甲功正常、ATD维持治 疗18月以上。若甲状腺肿消失、TSAB转阴、 T3抑制试验恢复正常，复发机会少。
碘剂
仅用于术前准备和甲亢危象的治疗。
B受体阻滞剂
作为辅助药有助于控制心率，心得安尚可减 慢代谢率和促进T4转化为反T3，减少活性T3。
Graves眼病（GO）
25-50%GD患者有不同程度的眼病。5%以眼 病为主，甲功正常型Graves眼病（EGO）。 GO多见于男性，单眼受累占10-20%。 甲亢和GO关系：43%两者同时发生，44%甲 亢先于GO，17%GO先于甲亢。
Graves眼病（GO）的治疗
夜间高枕，限钠、利尿； 1%甲基纤维素或0.5%氢化可的松滴眼，睡 眠时使用抗生素眼膏，必要时戴眼罩； 免疫抑制剂：强的松60-100mg/d，分3次服， 持续2-4周，有效后渐减量，有时用维持量半 年到2年；也可用甲强龙冲击治疗后再常规治 疗。CTX也可试用。
甲亢危象的处理
针对诱因治疗 抑制甲状腺激素治疗：首次PTU600mg口服 或鼻饲，以后200mg每6小时1次，症状缓解 后改为一般治疗量。 抑制甲状腺激素释放：服PTU1小时后加用复 方碘口服液5滴，每8小时1次或碘化钠1克加 糖盐点滴24小时，病情好转减量,一般使用37日。
甲亢危象的处理
甲亢性心脏病
临床表现：主要表现为房颤和心衰；甲亢中 10-15%可发生房颤，而不明原因房颤中10% 是甲亢引起。 诊断：有甲亢病史和心脏病表现，排除其它 心脏病，甲亢控制心脏病好转。 治疗：甲亢治疗是基础，还要针对房颤、心 衰相应处理。
甲状腺功能亢进症
（三） 环境因素
环境因素可能也参与了GD的发生和发展。 如强烈的精神刺激、严重的外伤及细菌感染 等应激，诱发自身免疫反应。性激素可能也 参与其中。 女性多见 。
临床表现
主要表现
①甲状腺毒症 ②弥漫性甲状腺肿 ③眼征 ④胫前黏液性水肿
（一）甲状腺毒症表现 1 高代谢综合征 甲状腺激素分泌增多，
导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速。病 人常表现有 疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、 多食善饥、体重显著下降等。
胫前黏液性水肿(1)
胫前黏液性水肿(2)
胫前黏液性水肿(3)
（八）Graves眼病 （GO）
恶性突眼：突眼度超过正常上线4mm，同时 有眼部症状如胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、 眼睑肿胀结膜充血、眼球活动受限，严重者眼 球固定，眼睑闭合不全，角膜外露而角膜感染 溃疡，至全眼炎，甚至失明。
实验室和其他检查
甲状腺功能亢进症
辽宁医学院附属第一医院 内分泌科主任 赵营
甲状腺功能亢进症
概述 甲亢：广义上是指由于多种原因引起甲状腺合成和/ 或 释放过多的甲状腺激素（thyroid hormone,TH）,而 导致的以高代谢为主要表现的一组临床综合征，其 中以自身免疫紊乱所致的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺 功能亢进、即Graves病（GD)最为常见 。
弥漫性甲状腺肿（1） 甲状腺左叶、右叶和峡部弥漫性肿大
（三） 眼征（25%～50%）
本病眼部表现分两类：一类为非浸润性突 眼（单纯性、 良性突眼）。病因与甲状 腺毒症所致的交感神经兴奋性增高有关；另 一类为浸润性突眼（恶性突眼 ），发生在 Garves病，其病因与眶周组织的自身免疫炎 症反应有关。
单纯性突眼（2）
甲亢患者双侧眼球对称性突出，上睑挛缩
内科学甲亢(甲状腺功能亢进症)
心律失常等并发症预防与处理
预防措施
控制甲亢病情，降低甲状腺激素对心脏的影响；避免剧烈运动、情绪激动等诱发因素；定期监测心电图。
处理措施
根据心律失常类型选择合适的抗心律失常药物；对于严重心律失常，可考虑电复律或射频消融治疗；积极 治疗甲亢，控制病情。
其他相关并发症关注
A
骨质疏松
甲亢患者易出现骨质疏松，应补充钙剂和维生 素D，增加骨密度。
本次课程重点内容回顾
01 02
甲亢的定义、病因和发病机制
详细解释了甲状腺功能亢进症的基本概念，探讨了Graves病、毒性多 结节性甲状腺肿等主要病因，以及遗传、免疫、环境等因素在发病中的 作用。
临床表现与诊断
介绍了甲亢的典型临床表现，如高代谢症候群、甲状腺肿、眼征等，并 阐述了实验室检查和影像学检查在甲亢诊断中的应用。
心理干预措施 根据患者的具体情况，采取认知行为疗法、放松 训练、心理教育等干预措施，帮助患者缓解心理 压力，改善情绪状态。
寻求专业心理支持 鼓励患者寻求专业心理咨询师或心理医生的帮助， 获得更全面的心理支持和治疗。
家庭护理指导建议
家庭环境调整
建议家属为患者创造一个安静、 舒适、整洁的家庭环境，减少外
肝功能损害
甲亢药物可能对肝功能造成损害，应定期 监测肝功能，及时调整治疗方案。
B
C
眼部并发症
甲亢患者易出现突眼、眼睑水肿等眼部并发 症，应注意眼部护理，避免感染。
精神神经症状
甲亢患者可能出现焦虑、烦躁、失眠等精神 神经症状，应给予相应的心理治疗和支持。
D
05 患者教育与心理支持
患者知识普及教育
甲亢的基本知识
放射性碘治疗
治疗机制
禁忌症
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第九章甲状腺功能亢进症甲状腺毒症(thyrotoxicosis)是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。
根据甲状腺的功能状态，甲状腺毒症可分类为甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型(表7-9-1)。
甲状腺功能亢进症(hyperthyroiclism，简称甲亢)是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病)；非甲状腺功能亢进类型包括破坏性甲状腺毒症(destructive thyrotoxicos)和服用外源性甲状腺激素。
由于甲状腺滤泡被炎症(例如亚急性甲状腺炎、无症状性甲状腺炎、产后甲状腺炎等)破坏，滤泡内储存的甲状腺激素过量进入循环引起的甲状腺毒症称为破坏性甲状腺毒症。
该类型甲状腺毒症的甲状腺功能并不亢进。
本章主要讨论GraveS病。
表7-9-1 甲状腺毒症的常见原因一、甲状腺功能亢进原因1.弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)2.多结节性毒性甲状腺肿3.甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病)4.碘致甲状腺功能亢进症(碘甲亢，DH)5.桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis)6.新生儿甲状腺功能亢进症7.滤泡状甲状腺癌8.妊娠一过性甲状腺毒症(GTTT)9.垂体TSH腺瘤二、非甲状腺功能亢进原因1.亚急性甲状腺炎2.无症状性甲状腺炎(silent,hyroiditis)3.桥本甲状腺炎(包括萎缩性甲状腺炎)4.产后甲状腺炎(PPT)5.外源甲状腺激素替代6.异位甲状腺激素产生(卵巢甲状腺肿等)Graves病Graves病(也称Basedow病、Parry病，以下简称GD)由Parry于1825年首次报告，Robert GraveS和von Basedow分别于1835年和1840年详细报告。
GD是甲状腺功能亢进症的最常见病因，约占全部甲亢的80%～85%。
西方国家报告本病的患病率为1.1%～1.6%，我国学者报告是1.2%，女性显著高发(女：男=4-6：1)，高发年龄为20～50岁。
临床主要表现为：①甲状腺毒症；②弥漫性甲状腺肿；③眼征；④胫前黏液性水肿。
[病因和发病机制]目前公认本病的发生与自身免疫有关，属于器官特异性自身免疫病。
它与自身免疫甲状腺炎等同属于自身免疫性甲状腺病(autoimmune thyroid diseaseS,AITD)。
(一)遗传本病有显著的遗传倾向，目前发现它与组织相容性复合体(MHC)基因相关：白种人与HLA-B8、HLA-DR3、DQAI*501相关；非洲人种与HLA-DQ3相关；亚洲人种与HLA-Bw46相关。
(二)自身免疫GD患者的血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体，称为TSH受体抗体(TSH receptor antibodies,TRAb)，也称为TSH结合抑制性免疫球蛋白(TSH-binding inhibitory immunoglobuhn,TBII)。
TRAb有两种类型，即TSH受体刺激性抗体(TSHR Stimulation antibody,TSAb)和TSH 受体刺激阻断性抗体(TSHR Stimulation blockirlg antibody,TSBAb)。
TSAb 与TSH受体结合，激活腺苷酸环化酶信号系统，导致甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成、分泌增加。
所以，TSAb是GD的致病性抗体。
95%未经治疗的GD患者了TSAb阳性，母体的TSAb也可以通过胎盘，导致胎儿或新生儿发生甲亢。
TSBAb与TSHR结合，占据了TSH的位置，使TSH无法与TSHR结合，所以产生抑制效应，甲状腺细胞萎缩，甲状腺激素产生减少。
TSBAb是自身免疫甲状腺炎(autoimmune thyroiditis，AIT)导致甲减的原因之一。
因为GD和AIT同属于AITD，所以50%～90%的GD患者也存在针对甲状腺的其他自身抗体。
GraveS眼病(Graves ophthalmopathy,GO)是本病的表现之一。
其病理基础是在眶后组织浸润的淋巴细胞分泌细胞因子(干扰素-γ等)刺激成纤维细胞分泌黏多糖，堆积在眼外肌和眼后组织，导致突眼和眼外肌纤维化。
(三)环境因素环境因素可能参与了GD的发生，如细菌感染、性激素、应激等都对本病的发生和发展有影响。
[病理]甲状腺呈不同程度的弥漫性肿大。
甲状腺滤泡上皮细胞增生，呈高柱状或立方状，滤泡腔内的胶质减少或消失，滤泡间可见不同程度的与淋巴组织生发中心相关的淋巴细胞浸润。
这些淋巴细胞的构成特点是以T细胞为主，伴少数的B细胞和浆细胞。
Graves眼病的眶后组织中有脂肪细胞浸润，纤维组织增生，大量黏多糖和糖胺聚糖(glycosaminoglycan,GAG)沉积，透明质酸增多，淋巴细胞和浆细胞浸润，同时眼肌纤维增粗，纹理模糊，肌纤维透明变性、断裂和破坏。
胫前黏液性水肿者局部可见黏蛋白样透明质酸沉积，肥大细胞、巨噬细胞和成纤维细胞浸润。
[临床表现](一)甲状腺毒症表现1.高代谢综合征甲状腺激素分泌增多导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速，患者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重显著下降等。
2.精神神经系统多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退，手和眼睑震颤。
3.心血管系统心悸气短、心动过速、第一心音亢进。
收缩压升高、舒张压降低，脉压增大。
合并甲状腺毒症心脏病时，出现心动过速、心律失常、心脏增大和心力衰竭。
以心房颤动等房性心律失常多见，偶见房室传导阻滞。
4.消化系统稀便、排便次数增加。
重者可以有肝大、肝功能异常，偶有黄疸。
5.肌肉骨骼系统主要是甲状腺毒症性周期性瘫痪(thyrotoxic periodic paralysis,TPP)。
TPP在20～40岁亚洲男性好发，发病诱因包括剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素等，病变主要累及下肢，有低钾血症。
TPP病程呈自限性，甲亢控制后可以自愈。
少数患者发生甲亢性肌病，肌无力多累及近心端的肩脚和骨盆带肌群。
另有1%GD伴发重症肌无力，该病和GD同属自身免疫病。
6.造血系统循环血淋巴细胞比例增加，单核细胞增加，但是白细胞总数减低。
可以伴发血小板减少性紫癜。
7.生殖系统女性月经减少或闭经。
男性阳痿，偶有乳腺增生(男性乳腺发育)。
(二)甲状腺肿大多数患者有程度不等的甲状腺肿大。
甲状腺肿为弥漫性、对称性，质地不等，无压痛。
甲状腺上下极可触及震颤，闻及血管杂音。
少数病例甲状腺可以不肿大。
(三)眼征GD的眼部表现分为两类：一类为单纯性突眼，病因与甲状腺毒症所致的交感神经兴奋性增高有关；另一类为浸润性眼征，发生在Graves 眼病(近年来称为Graves眶病，Graves orbitopathy)，病因与眼周组织的自身免疫炎症反应有关。
单纯性突眼包括下述表现：①轻度突眼：突眼度l9-20mm；②Stellwag征：瞬日减少，炯炯发亮；③上睑挛缩，睑裂增宽；④von Graefe征：双眼向下看时，由于上眼睑不能随眼球下落。
显现白色巩膜；⑤Joffroy征：眼球向上看时，前额皮肤不能皱起；⑥Mobius征：双眼看近物时，眼球辐辏不良。
浸润性眼征见本章下述。
[特殊的临床表现和类型](一)甲状腺危象(thyroid crisis)也称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环内甲状腺激素水平增高有关。
多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。
常见诱因有感染、手术、创伤、精神刺激等。
临床表现有：高热、大汗、心动过速(140次/分以上)、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重患者可有心衰，休克及昏迷等。
甲亢危象的诊断主要靠临床表现综合判断。
临床高度疑似本症及有危象前兆者应按甲亢危象处理。
甲亢危象的病死率在20%以上。
(二)甲状腺毒症性心脏病击(thyrotoxic heart disease)甲状腺毒症性心脏病的心力衰竭分为两种类型。
一类是心动过速和心脏排出量增加导致的心力衰竭。
主要发生在年轻甲亢患者。
此类心力衰竭非心脏泵衰竭所致，而是由于心脏高排出量后失代偿引起，称为“高排出量型心力衰渴”，常随甲亢控制，心功能恢复。
另一类是诱发和加重然有的或潜在的缺血性心脏病发生的心力衰竭，多发生在老年患者，此类心力衰竭是心肌泵衰竭。
心房纤颤也是影响心服功能的因素之一；甲亢患者中10%-15%发生心房纤颤。
甲亢患者发生心力衰竭时，30%-50%与心房纤颤并存。
(三)淡漠型甲亢(apathetic hyperthyroidism)多见止于老年患者。
起病隐袭，高代谢综介征、眼征和甲状腺肿均不明显。
主要表现为明显消瘦、心悸、乏力、震颤、头晕、昏厥、神经质或神志淡漠、腹泻、厌食。
可伴有心房颤动和肌病等，70%患者无甲状腺肿大。
临床中患者常因明显消瘦而被误诊为恶性肿瘤，因心房颤动被误诊为冠心病，所以老年人不明原洲的突然消瘦、新发生心房颤动时应考虑本病。
(四)T3型甲状腺毒症样(T3 toxicosis)由于甲状腺功能亢进时，产生T3和T4的比例失调。
T3产生量显著多于T4所致。
发生的机制尚不清楚。
Graves病、毒性结节性甲状腺肿和自主高功能性腺瘤都可以发生T3型甲亢。
碘缺乏地区甲亢的12%为T3型甲允。
老年人多见。
实验室检查TT4、FT4正常，TT3、FT3升高，TSH减低，131I摄取率增加。
(五)亚临床甲亢(subclinical hyperthyroidism)本病主要依赖实验室检查结果诊断。
血清TSH水平低于正常值下限，而T3、T4在正常范围，不伴或伴有轻微的甲亢症状。
持续性亚临床甲亢的原因包括外源性甲状腺激素替代、甲状腺自主功能腺瘤、多结节性甲状腺肿、Graves病等。
文献报告本病的患病率男性为2.8%～4.4%，女性为7.5%～8.5%，60岁以上女性达到15%；我国学者报告的患病率是3.2%。
本病的可能不良结果是：①发展为临床甲亢；②对心血管系统影响：全身血管张力下降、心率加快、心输出量增加、心房纤颤等；③骨质疏松：主要影响绝经期女性，加重骨质疏松，骨折发生频度增加。
诊断本病需要排除引起TSH减低的非甲状腺因素，并且在2～4月内复查，以确定TSH降低为持续性而非一过性。
(六)妊娠期甲状腺功能亢进症妊娠期甲亢有其特殊性，需注意以下几个问题：①妊娠期甲状腺激素结合球蛋白(thyroxine binding globuhn,TBG)增高，引起血清TT4和TT3增高，所以妊娠期甲亢的诊断应依赖血清FT4、FT3和TSH；②妊娠一过性甲状腺毒症(gestational transient thyrotoxicosis,GTT)：绒毛膜促性腺激素(HCG)在妊娠三个月达到高峰，它与TSH有相同的a亚单位、相似的β亚单位和受体亚单位，过量的HCG能够刺激TSH受体，产生GTT；③新生儿甲状腺功能亢进症：母体的TSAb可以透过胎盘刺激胎儿的甲状腺引起胎儿或新生儿甲亢；④产后由于免疫抑制的解除，GD 易于发生，称为产后GD；⑤如果患者甲亢未控制，建议不要怀孕；如果患者正在接受抗甲状腺药物(ATD)治疗，血清TT4、TT3达到正常范围，停ATD或者应用ATD的最小剂量，可以怀孕；如果患者为妊娠期间发现甲亢，选择继续妊娠，则选择合适剂量的ATD治疗和妊娠中期甲状腺手术治疗。