阿尔茨海默症综述
阿尔茨海默综合症的病例分析与个体化治疗
阿尔茨海默综合症的病例分析与个体化治疗一、疾病背景阿尔茨海默综合症，简称AD，是老年痴呆症中最常见的一种类型，其特点是进行性的神经退行性变和认知能力丧失。
该疾病的起因尚不明确，但主要与老年人体内神经传导物质的减少有关。
由于该病病因复杂、病程逐渐恶化，个体化治疗成为阿尔茨海默病患者的关键。
二、病例分析张老先生，68岁，最开始出现症状是注意力不集中，判断力下降和记忆力丧失。
随着病情进展，他逐渐失去对日期、时间和地点的认知，并出现社交和情感功能障碍。
经过家属陪同拜访医院，张老先生被确诊为阿尔茨海默病。
为了确定病情和个体化治疗方案，医生进行了详细的评估和病史收集。
三、病因分析阿尔茨海默病的发病机制与孤儿受体相互作用、蛋白质异常运输和沉积、细胞内信号传导异常有关。
对于张老先生的病情，医生推测主要原因是脑内淀粉样β肽（Aβ）沉积和神经纤维缠结(tau蛋白异常)，从而导致了神经退行性变。
四、个体化治疗针对张老先生的病情，医生制定了个体化治疗方案。
首先是药物治疗，包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂。
这些药物可以增加脑内乙酰胆碱，并改善老年患者的认知功能。
此外，还可以结合抗氧化剂、神经营养因子等药物，作为辅助治疗。
除了药物治疗，个体化的康复训练和心理支持也非常重要。
针对张老先生出现的功能障碍，康复师开展了认知训练、记忆疗法和社交技巧培训，以帮助他尽可能地保持自理能力，延缓疾病进展。
同时，心理咨询师通过与患者和家人的沟通，提供心理上的支持和帮助，缓解患者的焦虑和抑郁情绪。
个体化治疗还需要充分考虑张老先生的生活环境和家庭支持。
医生建议他的家属提供一个安全、稳定的居住环境，避免刺激性因素的干扰。
此外，加强家庭成员的教育和培训，提高他们对阿尔茨海默病的了解和对患者的关爱。
五、治疗效果与展望经过几个月的个体化治疗，张老先生的认知能力有所改善，家属对他的情况也更加理解。
然而，阿尔茨海默病仍然没有根治方法，治疗的关键是延缓病程、改善生活质量和减轻症状。
阿尔茨海默病研究论文
阿尔茨海默病研究论文摘要阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种神经退行性疾病，通常发生在老年人。
AD的主要症状是记忆力丧失和认知功能下降。
本文综述了关于AD的研究进展，包括AD的病因、危险因素、诊断和治疗方法。
病因AD的病因至今还不完全清楚，但已知的是该疾病与β-淀粉样蛋白（β-amyloid protein）的积累有关。
β-淀粉样蛋白是一种多肽蛋白，它会在脑内聚集形成斑块，导致神经元死亡和脑萎缩。
此外，tau蛋白的异常磷酸化也与AD的发生有关，这会导致tau蛋白脱离微管，并在神经元质膜内聚集形成神经原纤维缠结。
危险因素AD的危险因素包括基因、环境和生活方式因素。
一些基因突变会增加AD的发生风险，例如APOE基因ε4等。
环境因素如空气污染、重金属、杀虫剂等也与AD的发生有关。
此外，生活方式习惯也会影响AD的发生风险，如不健康的饮食、缺乏运动、抽烟等均会加速AD的发展。
诊断AD的早期诊断十分重要，因为越早诊断越有利于治疗和延缓病情进展。
目前，AD的诊断主要是通过症状和神经心理评估进行的。
磁共振成像（MRI）和正电子发射断层扫描（PET）等影像学检查也有助于AD的诊断。
治疗目前AD的治疗方法主要是通过药物治疗和非药物治疗来缓解病情。
药物治疗包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂等。
非药物治疗包括认知训练、心理治疗和艺术疗法等，这些治疗方法能够缓解AD患者的丧失机能和情感紊乱等症状。
结论AD是一种复杂的神经退行性疾病，其发病机制、风险因素和治疗方法都需要深入研究。
对于仍处于早期阶段的AD，现有的治疗方法能够缓解症状和延缓病情进展。
未来的治疗方法需要更加精准和个体化，针对患者的病情和基因特征进行个性化治疗。
这将为AD患者提供更好的治疗效果和生活品质。
阿尔茨海默病的病程从早期到晚期的变化
阿尔茨海默病的病程从早期到晚期的变化阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种进行性神经退行性疾病，通常会导致认知和记忆功能的逐渐下降。
病程通常可分为早期、中期和晚期，每个阶段都具有特定的症状和变化。
早期阶段是阿尔茨海默病的初期症状，通常表现为轻度记忆问题。
比如，患者可能会忘记刚才发生的事情，忘记约会或者遗忘自己的日常任务。
这些记忆问题可能会逐渐加重，患者可能开始忘记亲密的人的名字和熟悉的地方。
他们可能会变得困惑、迷失方向，并感受到情绪上的波动。
此外，他们还可能出现语言障碍和注意力不集中等问题。
随着疾病的进行，进入中期阶段，症状会变得更加明显和严重。
患者可能会遇到更多的记忆问题，有时可能无法记住自己的家庭成员的名字或面孔。
他们的行为可能变得奇怪和混乱，例如迷路、无法找到物品或者重复相同的任务。
此外，他们还可能患有语言障碍，不能流畅地表达自己的想法和情感。
肢体活动也可能受到影响，出现行走困难的情况。
进入晚期阶段，阿尔茨海默病的症状更加显著和严重。
患者可能逐渐失去对现实世界的理解和认知能力。
他们可能无法识别自己的家庭成员和熟悉的人，甚至可能忘记自己的身份。
他们可能会变得完全依赖他人的照料，无法自我照顾。
此外，他们可能会丧失生活技能，例如吃饭、穿衣和洗漱等基本自理能力。
他们的肌肉可能会变得僵硬，身体机能逐渐退化。
除了认知和行为问题，阿尔茨海默病可能还会导致其他健康问题。
例如，患者可能容易感染，免疫系统可能受到影响。
他们可能会出现体重下降、失眠和抑郁等情况。
因为阿尔茨海默病是一种进行性疾病，没有完全治愈的方法。
然而，一些治疗和护理措施可以帮助减缓病情，改善患者的生活质量。
总之，阿尔茨海默病的病程从早期到晚期显示出一系列不同的变化。
早期阶段通常表现为轻度记忆问题和情绪上的波动，中期阶段症状更加明显，如记忆丧失、困惑和肢体活动困难，晚期阶段则是认知和行为能力的严重退化。
了解病程和症状的变化有助于早期诊断和有效管理这一疾病，并为患者和家庭提供适当的支持和照护。
阿尔茨海默病名词解释
阿尔茨海默病名词解释
阿尔茨海默病是一种进行性的神经退行性疾病，属于老年痴呆症的一种。
它通常在中老年人中发生，特征是记忆力丧失、认知能力下降以及行为和人格变化。
阿尔茨海默病是由于大脑神经细胞的退化和死亡导致的，这种细胞退化会导致大脑的功能受损。
阿尔茨海默病的病因至今尚不完全清楚，但一些研究表明，遗传因素和环境因素可能会增加患病的风险。
一种与阿尔茨海默病相关的蛋白质叫做β-淀粉样蛋白（Aβ），它在大脑中形成了异常的沉积物，称为阿尔茨海默病斑块。
这些斑块干扰了神经细胞之间的正常通信，并最终导致细胞死亡。
阿尔茨海默病的症状通常从记忆问题开始，患者可能会忘记他们曾经做过的事情、重复相同的问题或迷路。
随着病情的发展，患者可能会遇到更多的认知和行为问题，如难以理解和使用语言、失去常识和判断力、情绪不稳定、易激动或抑郁等。
目前尚无可用的治愈阿尔茨海默病的药物，但一些药物可以帮助控制病情的进展和缓解症状。
此外，采取一些非药物干预措施，如认知刺激、适度的身体活动、均衡的饮食和社交互动，也可以帮助改善患者的生活质量。
未来的研究旨在寻找更好的治疗方法和早期诊断阿尔茨海默病的生物标志物。
这将有助于提供更准确的诊断和更有效的治疗策略，以便更好地管理这种疾病，减轻患者和家庭的负担。
阿尔茨海默病（Alzheimer病；AD）
阿尔茨海默病（Alzheimer病；AD）第二节阿尔茨海默病(Alzheimer病；AD)阿尔茨海默病是病因未明的原发性退行性脑变性疾病。
多起病于老年前期或老年期，潜隐起病，缓慢进展，以智能损害为主。
病理改变主要为皮层弥漫性脑萎缩，神经元大量减少，并可见老年斑、神经元纤维缠结、颗粒性空泡小体等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。
起病在65岁以前者（老年前期），多有同病家族史，病变发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失明。
先天愚型者本病发病率较高。
本病约占全部痴呆病人的55%，目前已成为发达国家主要保健和社会问题之一。
我国亦将该病列为“九五”重点攻关研究的疾病之一。
流行病学资料显示，65岁以上人群中痴呆患病率为4%～6%，并随年龄增长而增高，80岁以上老人的患病率为20%左右。
部分病人有明显阳性家族史，称家族性阿尔茨海默病，推测可能为常染色体显性遗传，起病常较早。
一、病因与发病机制AD的病因目前尚不清楚。
主要危险因素有年龄、家族遗传史、脑外伤和Down氏病。
一般认为是各种致病因素相互作用的结果。
近十年多来，研究证实基底前脑区的胆碱能神经元退行性病变与AD密切相关。
AD病人尸检和活检均显示基底前脑内胆碱能神经元有70%～80%缺失，突触前Ach的高亲和力胆碱摄取系统功能明显降低，降低的程度与AD病人的智能障碍密切相关。
现介绍几种假说如下：1.免疫假说衰老伴有免疫机制降低。
很多证据表明，在机体免疫功能降低时，淀粉样蛋白可在组织中沉淀。
研究发现，老年期AD的血清异常免疫球蛋白和抗神经抗体水平高于正常对照。
AD病人亲属免疫系统疾病发生率高，如女性先证者家族史中突眼性甲状腺肿发病率高，又如AD病人中风湿样关节炎、系统性红斑狼疮患者较多，提示AD可能与自身免疫有联系(Heston等，1981)。
2.中枢胆碱能系统功能低下假说患AD时，除皮层下胆碱能系统功能低下外，NE、5-HT、DA系统的功能也低下，但以胆碱能系统障碍较明显（表9-1）。
阿尔兹海默症百度百科
阿尔兹海默症百度百科简介阿尔兹海默症（Alzheimer’s Disease），是一种以失智为主的慢性进行性神经系统疾病。
该疾病以老年期为主要发病期，病程漫长，逐渐导致记忆力、思维能力和日常功能的丧失。
阿尔兹海默症是老年痴呆的最常见原因，占到所有痴呆症患者的大约60-70%。
病因与发病机制阿尔兹海默症的病因目前尚未完全明确，但有研究表明与多种因素有关。
其中，遗传因素被认为是阿尔兹海默症发病的重要因素之一。
阿尔兹海默症患者脑组织中通常存在大量异常的蛋白质沉积，包括β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块和神经纤维缠结。
这些异常蛋白质沉积可以导致神经元的退行性改变和神经元损害。
此外，炎症反应、氧化应激、突触可塑性缺陷等也被认为与阿尔兹海默症发病机制密切相关。
随着研究的不断深入，人们对阿尔兹海默症病因和发病机制的认识正在不断扩展。
症状阿尔兹海默症的症状通常会在患者的认知能力下降时逐渐出现。
早期症状包括记忆力下降、学习和理解能力减退、轻度语言障碍等。
随着疾病的进展，患者可能出现认知障碍、情绪不稳定、日常生活能力下降以及行为和人格变化等症状。
在晚期，患者可能完全失去自理能力，需要持续陪护和照料。
诊断与治疗阿尔兹海默症的诊断通常是通过医生的临床评估和相关的实验室检查进行的。
医生会评估患者的认知功能、行为和日常生活能力等方面的情况，同时排除其他可能引起类似症状的疾病。
在确诊阿尔兹海默症后，治疗主要是以缓解症状和延缓疾病进展为目的。
目前，临床上常用的药物治疗包括胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂。
这些药物可以提高神经递质的含量，改善患者的认知功能和行为症状。
此外，心理疗法和康复护理也可以帮助患者维持日常生活能力和提高生活质量。
预防与照顾阿尔兹海默症是一种目前无法完全治愈的疾病，但一些预防和照顾措施可以帮助延缓病情的进展和改善患者的生活质量。
1.健康生活方式：保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动、充足睡眠和保持社交活动等，可以帮助维持大脑的健康状态。
阿尔茨海默综合症的非药物治疗方法综述
阿尔茨海默综合症的非药物治疗方法综述阿尔茨海默综合症是一种神经退行性疾病，常见于老年人，主要症状包括记忆力丧失、思维能力下降及行为异常等。
虽然目前尚无根治的药物，但是研究表明，通过采用非药物治疗方法可以延缓疾病的进展，提高患者的生活质量。
首先，认知训练是一种常用的非药物治疗方法。
它通过提供不同类型的智力刺激来改善大脑的功能。
认知训练可以通过解决难题、追溯记忆或参与团队游戏来达到。
这些活动可以帮助患者保持注意力、提高思维能力，并增强记忆力。
此外，认知训练还可以激发患者的积极情绪，减轻焦虑和抑郁症状。
其次，体育锻炼也被证明对阿尔茨海默病患者有益。
运动可以提高血液循环，增强大脑血管的弹性，并通过增加神经元之间的连接来改善记忆力。
定期进行有氧运动，如散步、游泳、跳舞等，可以有效减缓疾病进展，并帮助患者保持较好的身体和心理状态。
另外，社交活动也是阿尔茨海默病患者重要的非药物治疗方法之一。
与他人交流和参与不同的社交活动可以帮助患者保持积极态度和快乐心情。
例如，参加社区活动、志愿者工作或加入兴趣小组等。
这些活动不仅可以提供给患者一个积极的环境，也可以促进大脑的刺激和增强患者的社交能力。
此外，通过交流和分享，患者可以感受到他人的支持和理解，减轻失去记忆能力所带来的负面情绪。
此外，饮食也在阿尔茨海默病的非药物治疗中起着重要作用。
适当的饮食有助于保护大脑健康。
一些研究表明，富含维生素E、维生素C和其他抗氧化剂的食物，如水果、蔬菜和鱼类，可以减轻疾病的症状和进展。
此外，适度控制摄入脂肪和胆固醇的食物也有助于维持大脑健康。
一些研究还发现，适量摄入咖啡因可以改善记忆力和思维能力，但过量摄入会产生负面影响，因此需要注意适度。
最后，瑜伽和冥想等放松技巧也是帮助阿尔茨海默病患者的重要非药物治疗方法。
这些技巧可以帮助患者减轻焦虑和压力，并提高专注力和注意力。
通过学习呼吸控制和身体伸展的方法，患者可以调整自己的情绪状态，减缓疾病的发展。
阿尔茨海默综合症与其他类型痴呆症的比较
阿尔茨海默综合症与其他类型痴呆症的比较阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种常见的老年性痴呆症，通常会导致记忆力和认知能力的严重下降。
除了阿尔茨海默病外，还有其他类型的痴呆症，如血管性痴呆、前额颞叶痴呆等。
本文将对阿尔茨海默病和其他类型痴呆症进行比较。
首先，阿尔茨海默病和其他类型痴呆症在病因上存在差异。
阿尔茨海默病是由于大脑中的β淀粉样蛋白斑块（amyloid plaques）和神经纤维缠结（neurofibrillary tangles）的堆积导致的。
而血管性痴呆则是由于脑血管疾病引起的脑缺血或出血，导致脑区域受损。
前额颞叶痴呆则是由于额叶和颞叶的萎缩引起的。
因此，虽然都是痴呆症，但引起症状的根本原因不同。
其次，阿尔茨海默病和其他类型痴呆症在症状表现上也有所不同。
阿尔茨海默病的典型症状是记忆力下降，尤其是短期记忆减弱，患者也会出现迷茫、失语、情绪不稳定等。
血管性痴呆的症状则与脑损伤的位置和程度有关，可能包括注意力不集中、行为异常、运动协调障碍等。
前额颞叶痴呆则主要表现为人格和社交能力的改变，患者常常丧失决策能力和社交常识。
可以看出，不同类型的痴呆症在症状上有一定的区别，这对于临床诊断和治疗具有重要意义。
此外，阿尔茨海默病和其他类型痴呆症的治疗方法也存在差异。
对于阿尔茨海默病，目前尚无根治方法，但可以通过药物治疗和非药物干预来缓解症状。
例如，可以使用胆碱酯酶抑制剂来增加脑内神经递质的含量，从而改善认知功能。
此外，心理疗法、物理疗法和社交活动等也可以改善患者的生活质量。
而血管性痴呆和前额颞叶痴呆的治疗则更侧重于控制血压、血糖等相关疾病的治疗，以减缓病情的发展。
最后，阿尔茨海默病和其他类型痴呆症对患者和家庭的影响也不同。
阿尔茨海默病的进展通常相对较慢，在初期可自理，但病情加重后常常需要照顾者的帮助。
血管性痴呆和前额颞叶痴呆则可能导致患者行为和认知功能的突然改变，对患者本人和家庭来说都是巨大的压力和挑战。
阿尔茨海默综合症的患病率和流行病学特征
阿尔茨海默综合症的患病率和流行病学特征阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种慢性、进行性的神经退行性疾病，是老年人最常见的失智症。
据统计，每年有数百万人被诊断出患有此病。
这个数据令人担忧，特别是考虑到世界人口老龄化趋势的加剧。
阿尔茨海默病的患病率随着年龄的增加而增加，这意味着年龄是最重要的风险因素之一。
大多数被诊断患有该病的患者年龄在60岁以上，随着寿命的延长，高龄人群人数不断增加，因此阿尔茨海默病的患病率也在不断上升。
研究发现，每10年患病率翻一番，60岁以上的人患病率较40岁时增加了5倍。
世界卫生组织预测，到2050年，全球患有阿尔茨海默病的人数可能超过1亿。
除了年龄外，遗传因素也对患病率起到一定的影响。
研究表明，某些基因变异与阿尔茨海默病的发病风险增加相关。
特别是APOE基因ε4等多种基因变异，被认为是增加阿尔茨海默病风险的主要遗传因素之一。
因此，对于家族中已有患者的人来说，患病的风险较普通人群要高。
此外，生活方式和环境因素也可能对阿尔茨海默病的患病率产生影响。
心血管疾病、高血压、糖尿病等慢性疾病与阿尔茨海默病之间存在一定的关联。
一项针对患有心脑血管疾病的研究发现，这些疾病会增加患者患上阿尔茨海默病的风险。
另外，长期面临压力、缺乏锻炼、不健康的饮食习惯等也可能增加阿尔茨海默病的风险。
关于阿尔茨海默病的流行病学特征，研究人员还发现一些有趣的现象。
例如，女性患上该病的风险稍高于男性。
一项研究指出，女性在进入老年时会面临更大的风险，而男性则倾向于更早发病。
这可能与雌激素在抵抗衰老方面的作用有关。
此外，人种和地区也可能对患病率产生一定的影响。
亚洲地区的患病率相对较低，而北美和欧洲地区的患病率相对较高。
总之，阿尔茨海默病是一种具有高患病率的神经退行性疾病，严重影响患者的生活质量。
随着人口老龄化的加剧和遗传、环境等因素的影响，阿尔茨海默病的患病率逐年上升。
了解阿尔茨海默病的流行病学特征对于预防和治疗该病具有重要意义。
阿尔茨海默综合症的临床表现及病程演变
阿尔茨海默综合症的临床表现及病程演变阿尔茨海默综合症（Alzheimer's disease）是一种逐渐发展的神经系统退行性变性疾病，是老年痴呆的主要原因之一。
其主要临床表现为认知功能退化，包括记忆力减退、思维能力下降、语言障碍、行为和人格改变等。
病程演变：阿尔茨海默综合症的病程可以分为早期、中期和晚期。
早期阶段症状较轻，患者经常遗忘事情，特别是短期记忆障碍。
他们可能会忘记他们放置的东西的位置，或者忘记约会的时间和地点。
患者可能变得易怒、焦虑，并且对自己的能力和记忆力的减退感到沮丧。
随着病程的进展，病情会逐渐加重。
在疾病的中期阶段，患者的认知和记忆能力会进一步下降。
他们可能会忘记他们的亲人和熟悉的人，甚至不再认识自己。
他们可能会变得困惑和迷失，无法独立完成日常生活活动。
语言障碍也逐渐显现，他们会出现找不到正确的词汇或组织句子的困难。
到了晚期阶段，患者的症状会变得更加严重和持久。
他们会失去对时间和空间的概念，并且可能无法识别自己的家庭、朋友和社交环境。
生活自理能力逐渐丧失，患者需要全面的照顾和监护。
行为和情绪问题也会进一步加剧，表现为焦躁不安、抑郁、嗜睡或失眠等。
临床表现：除了认知功能的退化，阿尔茨海默综合症患者还可能表现出其他与大脑功能相关的症状。
例如，他们可能会出现行为和人格改变，如冷漠、易怒、多疑和情感不稳定等。
患者可能会变得孤僻、退缩，不再参与社交活动。
有时候，他们也可能表现出幻觉、妄想和目标追逐行为。
患者的感官和运动功能也可能受到影响。
他们可能会出现视觉和听觉障碍，不再能够准确地感知周围的环境。
步态和平衡问题也很常见，可能会导致频繁摔倒和受伤。
虽然阿尔茨海默综合症无法治愈，但早期诊断和治疗能够帮助延缓病情的进展并提供相关的支持和指导。
病程演变的认识和理解对于患者及其家人来说是至关重要的，可以为他们提供更好的关怀和生活质量。
总结起来，阿尔茨海默综合症的临床表现和病程演变是一个逐渐恶化的过程，从轻微的记忆问题到认知能力的彻底丧失。
阿尔茨海默综合症的神经病理学特征
阿尔茨海默综合症的神经病理学特征阿尔茨海默病是一种常见的老年性神经系统退行性疾病，其主要特征是进行性智力损害和认知功能减退。
阿尔茨海默病的神经病理学特征包括β-淀粉样蛋白沉积、神经元丢失和神经纤维缠结的形成。
首先，对于阿尔茨海默病的病理学特征之一是β-淀粉样蛋白的沉积。
β-淀粉样蛋白是由β-淀粉样前体蛋白（APP）断裂产生的，它在阿尔茨海默病患者的大脑中沉积成斑块和团块。
β-淀粉样蛋白的沉积会导致神经元功能异常，干扰神经传递和细胞信号传导，最终导致认知和记忆功能的下降。
其次，神经元丢失也是阿尔茨海默病的重要特征之一。
阿尔茨海默病患者的大脑皮层和海马体等与记忆和认知相关的区域，神经元数量明显减少。
这种神经元丧失主要发生在胆碱能系统中，胆碱能系统是神经递质乙酰胆碱的产生和释放的主要区域。
神经元丢失进一步加重了阿尔茨海默病患者的记忆和认知功能下降。
此外，神经纤维缠结的形成也是阿尔茨海默病神经病理学特征之一。
在阿尔茨海默病患者的大脑中，突触蛋白Tau异常聚集形成了纠缠体，进一步形成神经纤维缠结。
神经纤维缠结干扰了神经元的正常功能，导致神经递质的释放异常，影响神经传递的正常运作。
这些缠结主要在大脑皮层和海马体等脑区形成，加剧了神经元损害和认知下降的程度。
最后，阿尔茨海默病的神经病理学特征还包括脑萎缩和神经胶质病变。
随着疾病的进展，阿尔茨海默病患者的大脑会出现不同程度的萎缩，特别是与记忆和认知相关的脑区。
此外，神经胶质病变也是阿尔茨海默病患者大脑中常见的病理学改变，包括胶质细胞的异常增生和活化，导致神经功能异常。
综上所述，阿尔茨海默病的神经病理学特征包括β-淀粉样蛋白沉积、神经元丢失、神经纤维缠结的形成、脑萎缩和神经胶质病变。
这些病理学改变导致了阿尔茨海默病患者智力和认知功能的下降。
了解阿尔茨海默病的神经病理学特征有助于深入理解该疾病的发病机制，并为阿尔茨海默病的诊断和治疗提供科学依据。
阿尔茨海默病综述
阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是一种进行性认知和记忆功能丧失的疾病，随着社会的发展，人口老龄化速度正在加快。
有文献报道，我国“九五”期间的流行病学研究结果显示，我国老年性痴呆65岁及以上年龄患病率北方地区为6.9%，南方地区为3.9%，总体水平介于世界各国中等水平之间。
由于此病影响患者的认知功能、记忆功能、语言功能、视空间功能、社会生活能力、个人生活自理能力和情感人格等，给家庭和社会带来很大负担。
因此，WHO已将老年痴呆症定为21世纪五大重点疾病之一。
寻找治疗老年痴呆症的有效药物，成为世界医学界的研究热点之一。
以往，抗AD药物主要以抑制胆碱酯酶、改善症状、改善脑内微循环及脑代谢等角度治疗。
现在，国际研究热点集中在减少引起AD的致病物质Aβ(β-amyloid, β淀粉样肽)入手，通过抑制Aβ产生、聚集，甚至制造针对Aβ的抗体等手段来对抗其对大脑的损伤。
现将各类药物的新进展综述如下：1. 胆碱酯酶抑制剂。
现用于临床的胆碱酯酶抑制剂有他克林、多奈哌齐（安理申）和加兰他敏等。
此类药物对痴呆症早期以及改善认知功能障碍有效，但也有一定的不良反应及作用短暂等缺点，尤其是他克林对肝脏损伤严重，我国临床已不再使用此药。
目前，安理申仍是临床用于治疗AD的一线用药。
诺华公司开发的利斯的明（rivastigmine）是一种氨基甲酸类脑选择性胆碱酯酶抑制剂，属于该类药的第二代产品,商品名艾斯能，该药不经肝脏及Ｐ450代谢,对轻、中度早老性痴呆症耐受性较好,同时具有抑制脑内的丁酰胆碱酯酶作用。
在欧洲、美国等45个国家进行的一项前瞻性、随机多中心双盲研究中获得较高的评价。
加兰他敏也是该类药物的第二代产品，临床用于改善阿尔茨海默症(AD)患者总体功能。
该药于2000年7月被欧盟批准后在英国、爱尔兰首先上市,现已在25个国家上市。
1999年我国国家药品监督管理局批准生产, 2000年已在我国主要城市重点医院抗痴呆药品中崭露头角。
阿尔茨海默病的病理机制及治疗方法
阿尔茨海默病的病理机制及治疗方法一、引言阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种神经退行性疾病，以认知和记忆障碍为主要特征，严重影响患者的生活质量。
目前，这种老年性失智症已成为全球医学界关注的焦点之一。
本文将详细描述阿尔茨海默病的病理机制以及现有的治疗方法。
二、阿尔茨海默病的病理机制1. β-淀粉样蛋白聚集β-淀粉样蛋白（β-amyloid protein，Aβ）在阿尔茨海默病中起着关键作用。
正常情况下，Aβ由鳞脑素酶α切割产生，并通过胞外途径清除。
然而，在AD患者身体中，Aβ聚集形成斑块，积累于神经元间质和血管壁。
这些斑块会导致神经路径受损、细胞毒性增强，并干扰神经递质信号传导。
2. Tau蛋白异常磷酸化Tau蛋白是神经元胞质骨架的组成部分，与微管稳定性紧密相关。
然而，在AD患者中，Tau蛋白出现异常磷酸化和聚集，形成神经纤维缠结。
这些缠结会干扰细胞内信号传导，导致神经元功能失调和细胞死亡。
3. 炎症反应在阿尔茨海默病的发展过程中，炎症反应被广泛涉及。
激活的巨噬细胞和星形胶质细胞释放出促炎性介质，引起发炎反应。
这些促炎因子进一步激活免疫细胞，并增加Aβ产生、Tau蛋白聚集以及神经元的毒性损伤。
三、阿尔茨海默病的治疗方法1. 药物治疗目前，针对AD治疗的药物主要分为两大类：乙酰胆碱酯酶抑制剂（acetylcholinesterase inhibitors）和偶联剂（memantine）。
乙酰胆碱酯酶抑制剂能够提高大脑乙酰胆碱水平，减轻与认知障碍相关的症状。
而偶联剂则通过调节神经递质的信号传导，改善神经元的功能。
2. 改善生活方式良好的生活方式对于减缓阿尔茨海默病进程至关重要。
均衡饮食、适量运动和保持社交互动有助于改善认知功能和心理状态。
此外，控制血压、血脂和体重也可以降低患病风险。
3. 心理治疗阿尔茨海默病患者常伴有焦虑、抑郁等心理问题。
因此，心理治疗在综合治疗中具有重要意义。
阿尔茨海默症综述
阿尔茨海默症综述在我们的生活中，有一种疾病正悄然影响着许多老年人的生活，那就是阿尔茨海默症。
它就像一个无情的小偷，一点一点地偷走患者的记忆和认知能力，给患者及其家庭带来沉重的负担。
阿尔茨海默症，又被称为老年痴呆症，是一种进行性发展的神经系统退行性疾病。
它主要影响老年人，尤其是 65 岁以上的人群，但也有少数早发性病例在更年轻的时候就发病。
这种疾病的发病机制目前还没有完全明确，但研究人员认为，它是由多种因素共同作用引起的。
其中，遗传因素在阿尔茨海默症的发病中起着重要作用。
如果家族中有亲属患有这种疾病，那么其他人患病的风险可能会增加。
此外，大脑中的β淀粉样蛋白和tau 蛋白的异常积累也是导致阿尔茨海默症的重要原因。
这些异常蛋白会形成斑块和缠结，损害神经细胞，影响神经信号的传递。
从症状上来看，阿尔茨海默症的早期表现可能比较隐匿，容易被忽视。
患者可能会出现轻微的记忆力减退，比如忘记刚刚发生的事情、忘记熟悉的人的名字等。
随着病情的进展，患者的认知功能会逐渐下降，包括语言能力、定向能力、计算能力等。
他们可能会迷路，无法辨认日常物品，甚至不知道自己身处何处。
在情绪和行为方面，患者可能会变得焦虑、抑郁、易怒，性格也可能会发生改变。
到了晚期，患者往往失去自理能力，需要他人的全程照顾。
诊断阿尔茨海默症并不是一件简单的事情。
医生通常需要综合考虑患者的病史、症状、身体检查、神经心理测试以及影像学检查等结果。
常用的影像学检查包括头颅磁共振成像（MRI）和正电子发射断层扫描（PET）等，这些检查可以帮助医生观察大脑的结构和功能变化。
然而，目前仍然没有一种单一的检查方法能够确诊阿尔茨海默症，诊断往往需要一个综合判断的过程。
对于阿尔茨海默症的治疗，目前还没有能够完全治愈的方法，但一些治疗手段可以帮助缓解症状、延缓病情的进展。
药物治疗是常见的方法之一，比如胆碱酯酶抑制剂和 N甲基D天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂等，可以在一定程度上改善患者的认知功能。
阿尔茨海默病研究汇报
基于Tau蛋白聚集分子机制的研究，武汉大学人民医院的研究团队正在积极研发潜在的治疗药物，以期能够更有 效地治疗阿尔茨海默病。
未来研究方向与挑战
深入研究发病机制
未来需要进一步深入研究阿尔茨海默病的发病机 制，包括遗传因素、环境因素和神经病理学机制 等，为治疗方法和预防措施的提供理论支持。
社会支持与宣传
国内政府和社会各界对阿尔茨海默病 的关注和支持不断增加，加强了阿尔 茨海默病的宣传和教育，提高了公众 对该病的认识和重视程度。
武汉大学人民医院最新研究成果介绍
Tau蛋白聚集分子机制的揭示
武汉大学人民医院神经内科张振涛教授和特聘教授叶克强为共同通讯作者的研究成果揭示了脑内Tau蛋白聚集的 分子机制，为阿尔茨海默病的药物研发提供了新的靶点。
05
总结反思与未来展望
本次汇报内容总结回顾
汇报了阿尔茨海默病的基本概念和临床 表现，包括记忆障碍、失语、失用等症 状。
介绍了武汉大学人民医院神经内科在阿尔茨 海默病领域的最新研究成果，特别是关于 Tau蛋白聚集的分子机制的研究。
探讨了阿尔茨海默病的可能病因和 危险因素，以及目前存在的诊断和 治疗挑战。
03
药物治疗与非药物治疗
国际上正在开展多种药物治疗和非药物治疗的临床试验，包括针对病因
的药物、改善症状的药物以及认知训练、身体锻炼等非药物治疗方法。
国内研究现状及成果
基础研究
国内学者在阿尔茨海默病的基础研究 方面取得了显著进展，包括发病机制 、病理生理变化以及遗传因素等方面 的研究。
临床研究
国内开展了多项阿尔茨海默病的临床 研究，包括药物治疗、非药物治疗以 及中西医结合治疗等，为阿尔茨海默 病的治疗提供了更多选择。
阿尔茨海默综合症的病理解剖和组织学特征
阿尔茨海默综合症的病理解剖和组织学特征阿尔茨海默综合症（Alzheimer's disease）是一种神经退行性疾病，是导致老年人失去记忆和认知能力的最常见的原因之一。
它具有特定的病理解剖和组织学特征，这些特征对于理解该病的发展和诊断起着重要作用。
首先，阿尔茨海默病的病理解剖表现为大脑皮层和海马体的神经元损伤与死亡。
在早期阶段，病理学家观察到神经纤维缠结和神经元原形体结构的紊乱。
这些纤维缠结主要由淀粉样蛋白（amyloid beta）聚集形成，它们堆积在脑细胞之间，阻碍了细胞间的正常通信。
其次，与淀粉样蛋白缠结相伴随的是神经纤维缠结的形成。
这些纤维缠结由Tau蛋白的变异形式聚集形成。
正常情况下，Tau蛋白在神经细胞内支撑和维持细胞结构。
然而，在阿尔茨海默病中，Tau蛋白异常地被磷酸化，导致其紧密聚集成缠结物，影响了神经细胞的正常功能。
此外，炎症反应也是阿尔茨海默病的重要组织学特征。
激活的神经胶质细胞（astrocyte）和巨噬细胞（microglia）在病变区域周围聚集，释放炎性细胞因子。
这些细胞因子进一步导致炎症反应的扩散，损害周围健康神经元，并进一步促进淀粉样蛋白和Tau蛋白的聚集。
最后，与阿尔茨海默病相关的病理解剖和组织学特征还包括乙酰胆碱能神经元的损失。
乙酰胆碱是一种神经递质，对于记忆和认知功能的正常运作至关重要。
阿尔茨海默病患者大脑中乙酰胆碱能神经元的数量明显减少，这加剧了记忆障碍和认知功能的下降。
总体而言，阿尔茨海默病的病理解剖和组织学特征主要包括淀粉样蛋白和Tau蛋白的聚集，神经纤维缠结的形成，炎症反应以及乙酰胆碱能神经元的损失。
这些特征相互作用，导致大脑功能的逐渐下降，使患者失去记忆和认知能力。
理解这些特征不仅有助于提高对阿尔茨海默病的诊断准确性，还为研发新的治疗方法和干预手段提供了重要线索。
虽然阿尔茨海默病目前还没有治愈的方法，但对其病理解剖和组织学特征的研究有望为疾病的早期诊断和治疗提供重要依据。
阿尔兹海默病的研究现状
阿尔兹海默病的研究现状一、本文概述阿尔兹海默病（Alzheimer's Disease，AD）是一种慢性神经退行性疾病，主要影响老年人的大脑功能。
它以其发现者阿洛伊斯·阿尔兹海默（Alois Alzheimer）的名字命名，是老年痴呆症中最常见的类型。
随着全球人口老龄化的加剧，阿尔兹海默病的发病率逐年上升，已成为一个严重的公共卫生问题。
本文旨在综述阿尔兹海默病的研究现状，包括其流行病学特征、病理生理学机制、临床诊断和治疗手段等方面的最新进展，以期为进一步的研究和防治工作提供参考。
在流行病学方面，我们将介绍阿尔兹海默病的全球分布、发病率和影响因素，探讨其与社会经济、生活方式、遗传因素等的关系。
在病理生理学机制方面，我们将重点关注神经元的变性死亡、突触功能障碍、神经炎症等关键过程，并探讨这些过程如何导致记忆、认知、行为等方面的障碍。
在临床诊断方面，我们将介绍目前常用的诊断方法，包括神经心理学评估、影像学检查、生物标志物检测等，并分析其优缺点和适用范围。
在治疗手段方面，我们将概述目前已有的药物治疗、非药物治疗以及正在研究的新的治疗方法，评估其疗效和安全性，并探讨未来的发展方向。
我们将对阿尔兹海默病的研究现状进行总结，指出当前存在的问题和挑战，并展望未来的研究方向和可能的突破点。
希望通过本文的综述，能够为阿尔兹海默病的防治工作提供有益的参考和启示。
二、阿尔兹海默病的病理生理机制阿尔兹海默病（Alzheimer's Disease，AD）是一种慢性神经退行性疾病，主要表现为进行性记忆减退、认知功能障碍以及行为异常。
尽管其确切的病因仍不完全清楚，但大量的研究已经揭示了其复杂的病理生理机制，主要涉及神经元内β-淀粉样蛋白（Aβ）的异常积累和神经元的变性死亡。
Aβ是由淀粉样前体蛋白（APP）经过一系列酶解过程产生的多肽片段。
在AD患者中，Aβ的生成和清除之间的平衡被打破，导致Aβ在神经元内过度积累，形成神经毒性物质，触发神经元的凋亡和坏死。
阿尔兹海默症基本机制-概述说明以及解释
阿尔兹海默症基本机制-概述说明以及解释1.引言1.1 概述阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease）是一种慢性进行性脑部退化性疾病，是老年痴呆的最常见形式。
它以认知和记忆功能的丧失为主要表现，进一步导致个体的日常生活能力丧失。
随着世界人口老龄化的加剧和平均寿命的增加，阿尔茨海默症已成为全球重大公共卫生问题之一。
尽管已经有多年的研究，但阿尔茨海默症的确切病因和发病机制仍然不完全清楚。
阿尔茨海默症的发病机制是多因素复杂的，其中包括遗传、环境和生活方式等多种因素共同作用。
大多数阿尔茨海默症患者患有早发性阿尔茨海默症，这种病情通常与基因突变有关。
APOE基因的ε4等位基因与阿尔茨海默症的发病风险显著相关。
此外，一些环境因素如心血管疾病、高血压、高胆固醇和糖尿病等也被认为与阿尔茨海默症的发病有关。
在神经病理学上，阿尔茨海默症的主要特征是β淀粉样蛋白斑块和tau 蛋白神经纤维缠结的形成。
这些异常蛋白聚集在大脑中特定的区域，如海马和顶叶皮质，进而导致神经元功能紊乱和死亡。
此外，炎症反应和神经递质的紊乱也与阿尔茨海默症的发病机制密切相关。
对于阿尔茨海默症机制的深入了解，不仅有助于揭示其病因学和发病机制，还为阿尔茨海默症的治疗提供了新的思路。
目前，许多研究致力于寻找针对阿尔茨海默症的疾病修复和干预的方法，以改善患者的生活质量。
未来，我们需要进一步研究阿尔茨海默症的基本机制，寻找更精确的诊断标志物和治疗策略，以缓解这个全球性挑战带来的健康、社会和经济压力。
1.2 文章结构文章结构部分的内容应该包括对整篇文章的结构进行简要介绍，让读者能够了解该篇文章的组成部分和篇章安排。
文章结构部分的内容可以参考以下例子进行编写：在本篇长文中，将介绍阿尔兹海默症的基本机制。
文章主要分为引言、正文和结论三个部分。
引言部分将首先给出对阿尔兹海默症的概述，包括其定义和特征。
接下来，将简要说明本文的结构和各个部分所涉及的内容。
最后，将明确本文的目的，为读者提供文章阅读的指导和预期结果。
阿尔茨海默病人的护理综述
阿尔茨海默病人的护理综述廖翠红郴州市第一人民医院综合内科湖南省郴州市 423000【摘要】阿尔茨海默病（ALZHEIMBR DISEASE，AD）是老年人常见的神经系统疾病，是痴呆最常见的原因之一。
随着我国社会高速发展、文明的不断进步，人口出现的老龄化，阿尔茨海默病的患病率也逐渐增高。
目前全世界有数千万的人正在遭受着阿尔茨海默病的折磨。
仅美国，就有450 万阿尔茨海默病患者，65 岁以上发病率为10%，而85 岁以上发病率近50%，目前我国阿尔茨海默病患病人数己超过500 万，占全世界所有患病人数的1/4，而且，随着我国人口老龄化进程的加快，这个数字将更为庞大。
在60 岁以上的老年人群中，年龄每增加5 岁，阿尔茨海默病的患病危险就可增加1.85 倍。
阿尔茨海默病死亡率高，仅次于心血管疾病、脑血管疾病、癌症。
同样，阿尔茨海默病致残率也高。
因此，阿尔茨海默病将成为21 世纪威胁人类的最严重疾病之一。
由于目前还没有行之有效的治疗方法，阿尔茨海默病也不可避免地成为全中国乃至全世界的公共卫生难题。
痴呆的患者生活自理能力及生活质量都明显地下降，给家属带来了沉重的经济负担和心理负担，那么如何通过护理照料延长阿尔茨海默病患者的生存时间，或使其减少在有生之年的意外伤害和疾病痛楚是我们的护理工作的目标及发展方向。
现将护理方法总结如下。
关键词阿尔茨海默病；护理措施1 阿尔茨海默病患者的相关护理问题分析1.1 激越行为激越行为是指不能用患者的某种需求或意识混乱来解释的某些不恰当的语言声音和运动性行为。
一般可以有三种主要的表现：言语上的攻击、肢体上的攻击及漫无目的的踱步与纠缠，患者经常会表现为大喊大叫，不停的踱步，重复句子和纠缠不休。
1.2 人格改变患者可一改往常变得墨守成规、固执、偏激、乖戾和自私，也可能变得不修边幅，不讲求卫生，拾破烂视为珍宝收藏，有的表现不知羞耻，当众大小便。
1.3 记忆障碍患者开始以记忆力的衰退为主，可以表现为常丢三落四，随做随忘，如刚吃完饭又要进餐等，渐渐的患者出现记不清过去发生的一些重大事件，往事不能回忆，甚至家里亲人的名字电话或是门牌号也想不起来，在熟悉环境中常常走失等。
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阿尔茨海默病综述阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。
临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。
65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。
一．发病机理：该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。
从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。
下列因素与该病发病有关：1.家族史绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。
某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。
进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。
最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。
可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。
但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。
St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。
用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。
相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。
迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。
2.一些躯体疾病如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。
有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。
该病发病前有癫痫发作史较多。
偏头痛或严重头痛史与该病无关。
不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。
最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。
曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。
铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。
可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。
3.头部外伤头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。
临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。
4.其他免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
2该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。
多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。
女性较男性多（女∶男为3∶1）。
主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。
根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。
二．临床早期评估A.出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退。
2.测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据:主要为回忆受损，通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。
3.在AD发病或AD进展时,情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。
支持性特征:B.颞中回萎缩使用视觉评分进行定性评定（参照特定人群的年龄常模），或对感兴趣区进行定量体积测定（参照特定人群的年龄常模），磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小。
C.异常的脑脊液生物标记β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）浓度降低,总Tau蛋白浓度升高，或磷酸化Tau蛋白浓度升高，或此三者的组合。
将来发现并经验证的生物标记。
D.PET功能神经影像的特异性成像双侧颞、顶叶葡萄糖代谢率减低。
其他经验证的配体，包括匹兹堡复合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亚乙基丙二氰（18F-FDDNP）。
E.直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。
排除标准：病史：突然发病；早期出现下列症状：步态障碍，癫痫发作，行为改变。
临床表现：局灶性神经表现，包括轻偏瘫，感觉缺失，视野缺损；早期锥体外系症状。
其他内科疾病，严重到足以引起记忆和相关症状：非AD痴呆、严重抑郁、脑血管病、中毒和代谢异常，这些还需要特殊检查。
与感染性或血管性损伤相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异常。
第1期第1期(病期1～3年)：主要表现为学会新知识有障碍，远期回忆能力有损害。
视空间技能损害表现为图形定向障碍，结构障碍。
语言障碍表现为列述一类名词能力差，命名不能。
人格障碍表现为情感淡漠。
偶有易激惹或悲伤。
运动系统正常。
EEG和CT检查表现均正常。
第2期第2期(病期2～10年)：记忆力障碍表现为近及远记忆力明显损害。
视空间技能损害表现为构图差。
空间定向障碍。
语言障碍表现为流利型失语。
计算力障碍表现为失算。
运用能力障碍表现为意想运动性失用。
人格障碍表现为漠不关心，淡漠。
运动系统表现为不安，EEG表现为背景脑电图为慢节律，CT表现为正常或脑室扩大和脑沟变宽。
第3期第3期(病期8～12年)：此期表现为智能严重衰退，运动功能障碍表现为四肢强直或屈曲姿势，括约肌功能损害表现为尿、便失禁。
EEG表现为弥散性慢波，CT表现为脑室扩大和脑沟变宽。
三．脑电学评估AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。
但14%的患者在疾病早期EEG正常。
EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。
四．脑电特点脑电波的分类脑电波就是通过电极记录下来的脑细胞群的自发性、节律性电活动。
以脑细胞电活动的时间为横坐标、电位为纵坐标，这样把时间与电位的相互关系记录下来的就是脑电图。
正常的自发脑电一般处于几微伏到75微伏之间。
而由心理活动所引起的脑电信号比自发脑电信号更为微弱，一般在2到10微伏之间，它通常被淹埋在自发电位中，其成分不规则而复杂。
脑电波的波形近似于正弦波。
它主要是由脑皮质层大量的神经元同时发生突触后的电位变化所引起。
一般脑电信号见下图。
脑电信号在安静状态下，大脑皮层神经细胞自发地表现出持续的节律性电位改变，称为自发脑电活动。
它指在没有特定人为刺激的条件下，大脑细胞本身出现的电活动。
节律是由频率大体一致的波构成的脑电图。
正常成年人的脑电图的波形、频率、波幅和位相等都具有一定特点。
人体依其个体差异，身体状况，脑电图的特征都会有所不同。
传统上，对脑电图的波形分类主要是依据其频率的不同由人工划分的。
通常说来，频率慢的其波幅比较大，而频率快的其波幅就比较小。
一般按照频率进行分类以表示各种成分。
目前共有几种不同的分法，其中以下两种分法是最常用的,本文根据的是和田丰治的分法[40]。
和田丰治分类：δ波0.5-3Hz, θ波4-7Hz, α波8-13Hz, β波13-30Hz, γ波>31Hz；Walter分类：δ波0.5-3.5Hz, θ波4-7Hz,α波8-13Hz, β波14-25Hz, γ波>26Hz。
α波健康人α波的平均振幅在30-50微幅，主要分布于顶枕区，一般呈正弦样波。
大多数健康成人的脑电以α波为主要成分，在觉醒安静闭眼状态时出现的数量最多且振幅也最高。
当进入睡眠时，α波完全消失。
清醒睁眼时或注意集中时其幅值降低，并由较高频率的β波代替。
以α波的频率为基准，比α波频率慢的叫慢波，比α波频率快的叫快波。
β波β波的频率范围为14~30Hz，波幅范围为5～30μV，它遍及整个大脑，以额叶和中央区最为显著。
光刺激能使β波受到抑制，β波与精神紧张及情绪激动有关，它们在期望和紧张状态下加强。
θ波θ波的频率为4~7Hz，波幅范围为10～40μV，两侧对称，颞叶较明显，一般困倦时出现，是中枢神经系统抑制状态的表现。
健康成人脑电图中仅散在出现少量θ波。
θ波是正常儿童脑电图中主要成分，成人脑电图中出现θ波表示为不正常波。
θ波出现与精神状态有关，在意愿受到挫折或抑郁时易出现，并可持续20～60秒之久，精神愉快时就消失。
在老年期和病理状态下θ波是很常见的波形。
δ波δ波出现在熟睡、婴儿及严重器质性脑病患者中，幅值在100微幅左右。
该波只能在皮质内发生，而不受脑的较低级部位神经的控制。
γ波γ波为30～60Hz频率范围内的脑电活动，波幅较低，在额区和前中央区最为明显。
现在，基于EEG的脑机接口主要集中在两个方向[41]：诱发的信号和自发的信号。
当某个异常事件发生后的300ms左右，将会检测出一个被叫做P300的电波峰值；当眼睛受到光或图像刺激后，视觉皮层将会产生视觉诱发电位。
这两类信号可以通过诱发产生，并且判断准确率较高，但是缺点是需要外界刺激，并且依赖人体本身的某些知觉才能工作。
而当某侧肢体运动或者仅仅是想象其运动时同侧的脑区产生的事件相关同步电位、通过反馈训练可以自主控制的皮层慢电位和自发的阿尔法、贝塔等脑电信号虽然不需要外界刺激，但是需要大量的特殊训练和适应过程。
五．脑电采集电路设计一脑电信号采集原理分析脑电信号，掌握脑电信号的特征，对于设计出准确、有效的脑电信号采集电路至关重要。
首先，可以从中选择出携带最多信息量的信号；其次，可以针对特定的信号研究出相应的信号处理算法。
1．1 脑电波的特征及基本组成脑电信号的特点主要有三个：频率主要集中在低频段100 Hz范围内；信号微弱，一般在50μV或更小；信号的源阻抗高，易于受外界信号干扰。
成年人的脑电信号幅度范围一般在10～50μV之间，频率范围在0．5～30 Hz之间。
1．2 脑电信号采集原理及方法目前，对于脑电信号的测量，在时间的维度上，可以获得很高的解析率。
然而，在空间的维度上，得到的分辨率却很低，这依赖于在头皮上安置电极的数量。
本系统使用16路电极提取脑电信号，采样频率为1 000 Hz。
由于脑电信号的固有特性及环境因素使得脑电信号背景噪声比较复杂，有50 Hz工频干扰、心电伪迹、肌电干扰、基线漂移、电极与皮肤的接触噪声以及周围其他仪器的电磁干扰等。
因此，要求采集系统具有高输入阻抗、高共模抑制比、低噪声放大，并能从强噪声中提取弱信号的高质量滤波措施等。
脑电信号通常是通过在头皮表面放置一些电极来采集的。
常用的电极种类有银管电极、针电极和粘连电极等，本系统使用银管电极，以实现头皮与脑电测量设备之间的连接。