第四课心室期前收缩与代偿间歇

思考题
1、画出实验装置连接图。 2、期前收缩和代偿间歇的定义。 3、在心脏的收缩期和舒张早期分别给予心室
一个中等强度的阈上刺激，能否引起期前收缩？ 为什么？ 4、在期前收缩之后，为什么会出现代偿间歇？ 在什么情况下期前收缩之后可以不出现代偿间 歇？
3. 超常期
相对不应期之后，在膜电位由－80 mV恢复到－90 mV这一时期内，心肌的兴奋性高于正常水平，故称 为超常期。
此时给心肌细胞施加一个阈下刺激就可以产生一个新 的动作电位。
超常期的产生机制是：此期细胞膜上的Na＋通道已经 基本恢复到了其在静息电位时的备用状态，而此时膜 电位又比静息电位更接近于阈电位，所以在受到较小 的刺激时也能使膜去极化达到阈电位，产生兴奋。
（2）刺激电极的连接
注意（1）蛙心夹与换能器连接应有一定的张
力，方向要垂直，也要注意到换能
器的方向。
（2）实验过程中，注意给蛙心滴加任氏
液。
实验结果
1、正常的心搏动曲线
2、中等强度的单个阈上刺激分别在心室收缩 期和舒张早期给予刺激，观察能否引起期前收 缩
3、同等强度的刺激在心室舒张中晚期刺激心 室，观察有无期前收缩；刺激如能引起期前收 缩，观察是否出现代偿间歇，描记该收缩曲线。
实验步骤
1 破坏蟾蜍的脑和脊髓 注意：要破坏完全，否则蟾蜍肢体扭动，会 影响记录结果。
2 暴露心脏（看录像）： 注Biblioteka Baidu：剪胸骨及心包膜时，勿伤及心脏
3观察蛙心的解剖结构
腹面观
背面观
4 实验仪器装置： （1）蛙心夹住心尖（心舒张期），连线与张 力换能器相连 心舒张期——心室充盈，心脏很红 心收缩期——心脏射血，白，且张力大，易 被蛙心夹夹破。
200~300ms
心肌细胞每产生一次兴奋，其膜电位将发生一 系列有规律的变化，其兴奋性也随之发生相应 的周期性变化，兴奋性可依次经历有效不应期， 相对不应期，超常期等。这是因为其膜通道 （Na+通道）由备用状态经历激活，失活和复 活的过程
1．有效不应期 心肌细胞受到刺激发生兴奋时，从动作电位的0期去极
化开始到3期膜电位复极化至－55mV的这一段时期， 心肌细胞对任何强度的刺激均无反应，表现为兴奋性 完全丧失，这一时期称为心肌细胞的绝对不应期； 膜电位由－55mV复极化到－60mV的这一时段，若给 一足够强度的刺激，也可能引起肌膜的局部去极化反 应，但并不能引起动作电位，这一时期称为局部反应 期。 心肌细胞在从0期开始到3期膜电位恢复到－60mV的 这一段时间内，任何强度的刺激均不能使心肌细胞再 次产生动作电位，所以，这一时期称为有效不应期。
产生有效不应期的原因是由于这段时间内膜电位的绝 对值太小，Na+通道完全失活（绝对不应期），或刚刚 开始复活（局部反应期），但还远远没有恢复到正常 的备用状态。
2．相对不应期
在有效不应期之后，膜电位从－60mV继续复极化到 －80mV 的这一段时间内，心肌的兴奋性逐渐恢复但 仍低于正常，称为相对不应期。
此时如果给心肌细胞施加一个阈刺激，仍不能产生动 作电位，但若给予一个较大的阈上刺激，则可以产生 一次新的动作电位。
相对不应期的产生机制是：此期Na+通道已大部分复 活，但由于膜电位的绝对值仍然低于Na+通道全部复 活所需的静息电位水平。因此，心肌细胞的兴奋性虽 然比有效不应期有所恢复，但仍低于正常水平。
局部反应期
心肌兴奋性的特点在于其有效不应期特别长， 相当于整个收缩期和舒张早期。
在心脏的收缩期和舒张早期内，给予任何刺 激均不能引起心肌兴奋而收缩，舒张中晚期， 给予一次阈上刺激就可以在正常节律兴奋到 达之前产生一次提前出现的兴奋和收缩，这 称之是期前收缩。
由于期前兴奋也有不应期，如果下一次正常的 窦性节律性兴奋到达时正好落在期前兴奋的有 效不应期中，则不能引起心肌的兴奋和收缩， 这样，心房和心室在一次期前收缩之后，往往 会出现一个较长的舒张期，即代偿间歇，直至 下一次窦性兴奋传来，才能引起心肌的兴奋和 收缩。
第四课 蛙心起搏点、心室期前 收缩和代偿间歇
实验目的
1 学习蟾蜍心脏解剖结构，及在体蟾蜍心跳曲 线的描记方法；
2 通过观察心脏活动的不同时期给予刺激，心 脏所作的反应来验证心肌兴奋性阶段变化的特 征；
3 理解期前收缩和代偿间歇产生的原理。
实验原理
与骨骼肌相比，心室肌动作电位主要特征在于 复极过程比较复杂，持续时间很长，降支与升 支不对称，通常用0，1，2，3，4等数字来代 表心室肌细胞动作电位和静息电位的各个时期