脊髓灰质炎 ppt课件
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脊髓灰质炎ppt课件
发病机制
• 病毒大量增殖后可再次人血，形成第二次
病毒血故约有1%患者有典型临床 表现，其中轻者有神经系统症状而无瘫痪， 重者发生瘫痪，称瘫痪型。
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临床特征
• 临床表型差异很大，有两种基本类型：轻
型(顿挫型)和重型(瘫痪型或非瘫痪型)。 • 轻型脊髓灰质炎占临床感染80%~90%，主 要发生于小儿。临床表现轻，中枢神经系 统不受侵犯。在接触病原后3~5天出现轻度 发热，不适，头痛，咽喉痛及呕吐等症状， 一般在24~72小时之内恢复。
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• • •
诊
• •
断
3.2.3 实验室检查 3.2.3.1 发病后从粪便、咽部、脑脊液、脑或脊髓组 织中分离到病毒，并鉴定为脊髓灰质炎野毒株者。 • 3.2.3.2 发病前6周内未服过脊髓灰质炎活疫苗，发病 后1个月内从脑脊液或血液中查到抗脊髓灰质炎病毒IgM抗 体。 • 3.2.3.3 发病后未再服用脊髓灰质炎疫苗或未接触疫 苗病毒，而恢复期病人血清中和抗体或特异性IgG抗体滴 度比急性期有4倍升高者或脑脊液中特异性IgG抗体明显升 高，血液与脑脊液IgG抗体滴度比例失常或倒置（正常值 在血脑屏障无损伤时，血∶脑脊液为200～400∶1）。
神经功能不能恢复，造成受累肢体畸形。 部分瘫痪型病例在感染后数十年，发生进 行性神经肌肉软弱、疼痛，受累肢体瘫痪 加重，称为“脊髓灰质炎后肌肉萎缩综合 征”。病因不明。
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并发症
• 合并症：由于外周型或中枢型呼吸麻痹可
继发吸人性肺炎、肺不张、化脓性支气管 炎和呼吸衰竭引起严重出血；长期卧床可 致褥疮及氮、钙负平衡，表现为高血压、 骨质疏松、尿路结石和肾功能衰竭等。
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实验室检查
• 血常规:白细胞总数及中性粒细胞百分比大
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顿挫型。
瘫痪前期
多数病人由前驱期进入，少数与前驱期热退47 天出现
主要表现为发热及中枢神经系统症状 未出现瘫痪。 如经3~5d恢复，则为无瘫痪型。 少数病人进入瘫痪期。
瘫痪期
◆ 多在起病2~7d后，体温开始下降时出现 瘫痪，以后逐渐加重，48h内达高峰
◆ 一般体温正常后，瘫痪亦停止进展
三．流行病学
●传染源
– 人是唯一贮存宿主 – 病人、 隐性感染者及无症状病毒携带者是
传染源 – 隐性感染者及无症状病毒携带者是主要传染
源，通过粪便排毒，排毒时间可达数月
传播途径 主要通过粪—口途径传播
病初可以通过呼吸道传播
三．流行病学
易感性 人群普遍易感，感染后可获得
同型 病毒持久的免疫力。Ⅰ型和Ⅱ型间 存在交叉免疫 5岁以上儿童及成人多通过隐性感染或的 免疫力
◆ 延髓麻痹为IX、X及XII对脑神经 麻痹，表现为软腭、声带和咽部 肌肉瘫痪，而有吞咽困难、饮水 易呛、声音嘶哑及咽反射消失等
(2)呼吸中枢瘫痪
◆ 病变部位 延髓网状结构外侧 ◆ 临床表现 中枢性呼吸障碍，表现为
呼吸浅表不规则、双吸气、叹息样 呼吸、潮式呼吸、呼吸变慢及呼吸 暂停等，严重者有缺氧及呼吸衰竭
☆镜下所见
●早期为神经细胞胞浆染色体溶解，尼氏小体消失， 此为可逆性变化。
●病变进一步发展，引起神经细胞胞核浓缩及坏死， ●周围组织充血及水肿，局灶性和血管周围炎症细胞
浸润， ●神经胶质纤维增生。 ●受损神经所支配的肌肉纤维发生萎缩。 ●可有淋巴结和肠道淋巴组织的增生和炎症； ●局灶性心肌炎、间质性肺炎及肝、肾等全身病变。
二．病原学
● 抵抗力 本病毒在外界生活力强：
– 不含脂蛋白包膜：能抵抗乙醚、乙醇和胆盐 – 耐酸、耐碱、耐低温。粪便和污水中存活时间长 – 对热、干燥及氧化剂敏感
瘫痪前期
多数病人由前驱期进入，少数与前驱期热退47 天出现
主要表现为发热及中枢神经系统症状 未出现瘫痪。 如经3~5d恢复，则为无瘫痪型。 少数病人进入瘫痪期。
瘫痪期
◆ 多在起病2~7d后，体温开始下降时出现 瘫痪，以后逐渐加重，48h内达高峰
◆ 一般体温正常后，瘫痪亦停止进展
三．流行病学
●传染源
– 人是唯一贮存宿主 – 病人、 隐性感染者及无症状病毒携带者是
传染源 – 隐性感染者及无症状病毒携带者是主要传染
源，通过粪便排毒，排毒时间可达数月
传播途径 主要通过粪—口途径传播
病初可以通过呼吸道传播
三．流行病学
易感性 人群普遍易感，感染后可获得
同型 病毒持久的免疫力。Ⅰ型和Ⅱ型间 存在交叉免疫 5岁以上儿童及成人多通过隐性感染或的 免疫力
◆ 延髓麻痹为IX、X及XII对脑神经 麻痹，表现为软腭、声带和咽部 肌肉瘫痪，而有吞咽困难、饮水 易呛、声音嘶哑及咽反射消失等
(2)呼吸中枢瘫痪
◆ 病变部位 延髓网状结构外侧 ◆ 临床表现 中枢性呼吸障碍，表现为
呼吸浅表不规则、双吸气、叹息样 呼吸、潮式呼吸、呼吸变慢及呼吸 暂停等，严重者有缺氧及呼吸衰竭
☆镜下所见
●早期为神经细胞胞浆染色体溶解，尼氏小体消失， 此为可逆性变化。
●病变进一步发展，引起神经细胞胞核浓缩及坏死， ●周围组织充血及水肿，局灶性和血管周围炎症细胞
浸润， ●神经胶质纤维增生。 ●受损神经所支配的肌肉纤维发生萎缩。 ●可有淋巴结和肠道淋巴组织的增生和炎症； ●局灶性心肌炎、间质性肺炎及肝、肾等全身病变。
二．病原学
● 抵抗力 本病毒在外界生活力强：
– 不含脂蛋白包膜：能抵抗乙醚、乙醇和胆盐 – 耐酸、耐碱、耐低温。粪便和污水中存活时间长 – 对热、干燥及氧化剂敏感
脊髓灰质炎PPT演示课件
综合防治策略
未来脊髓灰质炎的防治将更加注重综合策略的应用，包括疫苗接种、抗病毒治疗、康复训 练以及社会支持等多方面的措施，以最大限度地减少疾病对患者和社会的影响。
挑战和机遇并存
挑战
尽管脊髓灰质炎的研究取得了显著进展，但仍面临诸多挑战，如病毒变异导致的疫苗逃逸、抗病毒药物的临床应 用难题以及康复训练的个性化需求等。
05
患者教育与心理支持
患者教育内容建议
1 2
疾病知识普及
向患者详细解释脊髓灰质炎的发病原因、症状表 现、治疗方法和预防措施，提高患者对疾病的认 知。
自我护理指导
教育患者如何进行自我护理，包括保持个人卫生 、合理饮食、规律作息等，以促进康复。
3
康复训练指导
根据患者的具体情况，制定个性化的康复训练计 划，指导患者进行适当的锻炼，提高肢体功能和 生活质量。
脊髓灰质炎
汇报人：XXX
2024-01-12
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 预防措施及策略 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
01
疾病概述
定义与发病原因
定义
脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起 的急性传染病，主要侵犯中枢神经系 统，导致脊髓前角运动神经元受损， 引发肢体弛缓性麻痹。
疫苗研发
针对脊髓灰质炎病毒的疫苗研究一直是热点领域，目前已有多种疫苗被
成功研发并应用于临床，包括灭活疫苗、减毒活疫苗以及基因工程疫苗
等。
02
抗病毒治疗
近年来，针对脊髓灰质炎病毒的抗病毒治疗研究取得了一定进展，如一
些小分子化合物和单克隆抗体等药物在实验室研究中显示出抗病毒活性
。
03
免疫学研究
深入了解脊髓灰质炎病毒感染后的免疫学机制，对于预防和治疗策略的
未来脊髓灰质炎的防治将更加注重综合策略的应用，包括疫苗接种、抗病毒治疗、康复训 练以及社会支持等多方面的措施，以最大限度地减少疾病对患者和社会的影响。
挑战和机遇并存
挑战
尽管脊髓灰质炎的研究取得了显著进展，但仍面临诸多挑战，如病毒变异导致的疫苗逃逸、抗病毒药物的临床应 用难题以及康复训练的个性化需求等。
05
患者教育与心理支持
患者教育内容建议
1 2
疾病知识普及
向患者详细解释脊髓灰质炎的发病原因、症状表 现、治疗方法和预防措施，提高患者对疾病的认 知。
自我护理指导
教育患者如何进行自我护理，包括保持个人卫生 、合理饮食、规律作息等，以促进康复。
3
康复训练指导
根据患者的具体情况，制定个性化的康复训练计 划，指导患者进行适当的锻炼，提高肢体功能和 生活质量。
脊髓灰质炎
汇报人：XXX
2024-01-12
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 预防措施及策略 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
01
疾病概述
定义与发病原因
定义
脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起 的急性传染病，主要侵犯中枢神经系 统，导致脊髓前角运动神经元受损， 引发肢体弛缓性麻痹。
疫苗研发
针对脊髓灰质炎病毒的疫苗研究一直是热点领域，目前已有多种疫苗被
成功研发并应用于临床，包括灭活疫苗、减毒活疫苗以及基因工程疫苗
等。
02
抗病毒治疗
近年来，针对脊髓灰质炎病毒的抗病毒治疗研究取得了一定进展，如一
些小分子化合物和单克隆抗体等药物在实验室研究中显示出抗病毒活性
。
03
免疫学研究
深入了解脊髓灰质炎病毒感染后的免疫学机制，对于预防和治疗策略的
脊髓灰质炎病史护理PPT课件
护理措施
保持呼吸道通畅，预防感染 保持皮肤清洁，预防褥疮 保持营养均衡，预防营养不良 保持肢体功能，预防肌肉萎缩 保持心理健康，预防心理障碍 保持家庭支持，预防家庭压力过大
护理效果评估
01 患者症状改善程度 02 患者生活质量提高程度 03 患 者 康 复 速 度 04 患 者 满 意 度 05 护理人员专业素质提升程度
护理展望
1 预防为主：加强疫苗接种，提高人群免疫力 2 早期发现：加强监测，及时发现疑似病例 3 及时治疗：针对不同病情，采取相应治疗措施 4 康复护理：关注患者心理和生理需求，提供全面康复支持 5 健康教育：提高公众对脊髓灰质炎的认识，增强预防意识
谢谢
康复护理
保持良好的生活习惯，如饮 食、作息等
定期进行康复训练，如肢体 功能锻炼、语言训练等
保持良好的心理状态，如保 持乐观、积极的心态
定期进行健康检查，如监测 病情变化、预防并发症等
关注家庭护理，如家庭环境、 家庭氛围等
关注社会支持，如社会资源、 社会活动等
心理护理
01
保持乐观心态，树立战胜疾病的信心
主要症状包括发热、 头痛、肌肉疼痛、
肢体无力等
严重者可导致瘫痪， 甚至死亡
主要通过粪口途径 传播，也可通过空
气飞沫传播
脊髓灰质炎的病因
01
01
病毒感染：脊髓灰质炎病毒通 过消化道传播，主要感染儿童
02
02
传播途径：粪-口途径，通过 污染的食物和水传播
03
03
易感人群：儿童，特别是5岁 以下的儿童
04
02
学会自我调节，避免焦虑和抑郁
03
保持良好的人际关系，获得社会支持
04
学会放松和休息，保持良好的作息规律
脊髓灰质炎培训精品PPT课件
制
肠上皮细胞和 淋巴结内增殖
病毒血症
第二次病毒血症 通过BBB 通过BBB进入 进入CNS
CNS
症 无症状 状
上呼吸道感染症 再次发热（双峰 发热，瘫
状：发热 咽痛 热) 头痛、呕吐、 痪并进行
胃肠道症状：恶 颈背肌痛、嗜睡、性加重，
心 呕吐 腹痛 腹 易激惹、皮肤感 热退后瘫泻Biblioteka 便秘觉过敏、拒抱、 痪不进展
肌张力
是指在安静情况下，肌 肉的紧张度,对确定病变 的存在和部位有非常重 要的提示意义
检查时可触肌肉的硬度 及作被动运动，体会其 肌紧张度，了解其阻力
❖ 肌张力减低时 肌肉弛缓松软，被动运动 时阻力减退，关节运动的 范围增大
❖ 肌张力增强时 触摸肌肉较坚硬，被动运 动时阻力增大，运动范围 减小
反射检查
脊灰病毒分离
✓ 排病毒时间长至2月 ✓ 发病后2周粪便排病毒最多 ✓ 发病2周内采集的标本进行
病毒分离阳性率高
脊灰临床分型-瘫痪型分型
1、脊髓型：最常见
① 单瘫多见，尤以下肢瘫多见
② 其次双肢瘫
③ 三肢、四肢瘫少见
特点：弛缓性瘫痪
影响到膈肌、肋间肌，可 出现呼吸困难
腹 肌 损 害
脊灰临瘫床痪分期型表-瘫现痪型分型
2、脑干型：第Ⅹ对、第对颅神经损 害多见
① 吞咽困难（Ⅹ） ② 面瘫（Ⅶ） ③ 呼吸中枢损害（延髓） ④ 血管运动中枢损害（延髓）
对感觉刺激引起的不随意运动反应称反射 反射的分级：消失、存在但减弱、正常、活跃、亢进 反射减弱或不能引出时，应重复，加强法反复多次
浅反射：腹壁反射、提睾反射、跖反射 深反射：上肢：肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡骨膜反射
下肢：膝反射、踝反射、踝阵挛、髌阵挛
《脊髓灰质炎》PPT课件
腹肌瘫痪 下肢瘫痪，活动受限，背肌瘫痪，不能坐和翻身 以及尿潴留，便秘 面瘫 舌、咽、喉肌瘫痪，吞咽 困难，声嘶，语带鼻音， 饮水呛咳，软腭不能上提悬雍垂拉向健侧，伸舌 偏向患侧 颈无力，肩下垂 动眼障碍，眼睑下垂等
呼吸中枢 血管运动中枢
中枢性呼吸衰竭表现，节律不规则，缺氧 循环衰竭表现
脑型
大脑
嗜睡、意识改变，昏迷、惊厥、上运动神经元性 瘫痪
中枢神经系统
隐性感染
痪前期 瘫痪期
病理
累及神经系统，脊髓损害 为主（尤其是腰段） 主要病变位于前角运动细胞 神经细胞变性、坏死和炎症细胞浸润 病灶分布特点为多发、散发、不对称 神经细胞病变程度和分布范围决定了临床有无瘫痪、瘫痪 范围及程度
临床表现
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8
临床分型
轻型：90%，隐性感染，无症状或仅轻 微不适
顿挫型:4%-8%，无特异表现，仅发热、 头疼、乏力，咽喉痛或纳差等消化道症 状，一般不伴神经系统症状体征。
无瘫痪型：脑膜刺激征阳性。
瘫痪型
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9
瘫痪型临床分期分型
脊髓型
潜伏期9～12天（5～35天） 前驱期 瘫痪前期 瘫痪期 脑干型 脑型 混合型
脊髓灰质炎
Poliomyelitis
李月荣
目的要求
熟悉脊髓灰质炎的发病机理与病理 掌握本病各期的主要临床表现 熟悉本病的诊断与鉴别诊断 掌握本病的预防
引言
由脊灰病毒引起,主要通过粪-口途径传播的急性 传染病
二十世纪五十年代成功地研制了疫苗以后，本病 得到了有效的控制
1988年世界卫生大会通过目标要求在2000年全球 消灭脊灰
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10
前驱期
1～4天 发热 呼吸道炎和胃肠道症状 症状消失，病情终止，称为顿挫型（大多数患者）
呼吸中枢 血管运动中枢
中枢性呼吸衰竭表现，节律不规则，缺氧 循环衰竭表现
脑型
大脑
嗜睡、意识改变，昏迷、惊厥、上运动神经元性 瘫痪
中枢神经系统
隐性感染
痪前期 瘫痪期
病理
累及神经系统，脊髓损害 为主（尤其是腰段） 主要病变位于前角运动细胞 神经细胞变性、坏死和炎症细胞浸润 病灶分布特点为多发、散发、不对称 神经细胞病变程度和分布范围决定了临床有无瘫痪、瘫痪 范围及程度
临床表现
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8
临床分型
轻型：90%，隐性感染，无症状或仅轻 微不适
顿挫型:4%-8%，无特异表现，仅发热、 头疼、乏力，咽喉痛或纳差等消化道症 状，一般不伴神经系统症状体征。
无瘫痪型：脑膜刺激征阳性。
瘫痪型
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9
瘫痪型临床分期分型
脊髓型
潜伏期9～12天（5～35天） 前驱期 瘫痪前期 瘫痪期 脑干型 脑型 混合型
脊髓灰质炎
Poliomyelitis
李月荣
目的要求
熟悉脊髓灰质炎的发病机理与病理 掌握本病各期的主要临床表现 熟悉本病的诊断与鉴别诊断 掌握本病的预防
引言
由脊灰病毒引起,主要通过粪-口途径传播的急性 传染病
二十世纪五十年代成功地研制了疫苗以后，本病 得到了有效的控制
1988年世界卫生大会通过目标要求在2000年全球 消灭脊灰
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前驱期
1～4天 发热 呼吸道炎和胃肠道症状 症状消失，病情终止，称为顿挫型（大多数患者）
脊髓灰质炎 ppt课件
ppt课件 45
(二)恢复期及后遗症期治疗
★ 体温正常及瘫痪停止进展；可用针 灸、按摩及理疗等，以促进瘫痪肌 肉的恢复。 ★ 如因严重后遗症造成畸形，须行畸 形矫正术。
ppt课件
46
ppt课件
47
预后
病死率5-10%，伴延髓麻痹者25-75% 呼吸障碍是主要死亡原因 早期诊断、及时治疗、减少刺激可减轻 麻痹的发生和发展
ppt课件 43
瘫痪期
肢体瘫痪 ①护理好瘫痪的肢体，避免刺激和受压， 保持功能体位 ②应用维生素C及能量合剂，有助于肌 肉功能的恢复。 ③瘫痪停止进展后，应用加兰他敏及地 巴唑，以促进神经肌肉的传导。
ppt课件 44
(2)呼吸障碍：
须根据引起呼吸障碍的不同原因予以治疗。 保持呼吸道通畅，及时吸出咽部及气管内分泌 物， 必要时须气管切开；并应吸氧。 抽搐者应用镇静剂。 发生肺部感染，则及时用抗菌药物治疗。 发生中枢性呼吸衰竭，则应用呼吸兴奋剂，必 要时须气管切开及应用人工呼吸器治疗。 监测血气及电解质，纠正并维持电解质及酸碱 平衡。并应注意维持心；肺等重要脏器功能。
ppt课件 34
(五)后遗症期
▲ 因运动神经细胞损伤严重而发生的瘫痪 和肌肉萎缩， l~2 年仍不恢复则为后遗 症 ▲ 可导致肌肉萎缩及畸形，如脊柱弯 曲、足内翻、足外翻及足下垂等 影响小儿生长发育
ppt课件
35
ppt课件
36
六．实验室检查
(一) 血常规 多正常,急性期血沉可增快 (二) 脑脊液检查 发病后第 l 周与病毒性脑膜炎相似， WBC 轻度 增多 热退后呈蛋白—细胞分离现象 (三) 病毒分离 起病后l周内，从鼻咽部、血、脑脊液及粪便中 可分离出病毒，粪便中病毒存在时间长，从潜 伏期至病后3周或更长。
(二)恢复期及后遗症期治疗
★ 体温正常及瘫痪停止进展；可用针 灸、按摩及理疗等，以促进瘫痪肌 肉的恢复。 ★ 如因严重后遗症造成畸形，须行畸 形矫正术。
ppt课件
46
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预后
病死率5-10%，伴延髓麻痹者25-75% 呼吸障碍是主要死亡原因 早期诊断、及时治疗、减少刺激可减轻 麻痹的发生和发展
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瘫痪期
肢体瘫痪 ①护理好瘫痪的肢体，避免刺激和受压， 保持功能体位 ②应用维生素C及能量合剂，有助于肌 肉功能的恢复。 ③瘫痪停止进展后，应用加兰他敏及地 巴唑，以促进神经肌肉的传导。
ppt课件 44
(2)呼吸障碍：
须根据引起呼吸障碍的不同原因予以治疗。 保持呼吸道通畅，及时吸出咽部及气管内分泌 物， 必要时须气管切开；并应吸氧。 抽搐者应用镇静剂。 发生肺部感染，则及时用抗菌药物治疗。 发生中枢性呼吸衰竭，则应用呼吸兴奋剂，必 要时须气管切开及应用人工呼吸器治疗。 监测血气及电解质，纠正并维持电解质及酸碱 平衡。并应注意维持心；肺等重要脏器功能。
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(五)后遗症期
▲ 因运动神经细胞损伤严重而发生的瘫痪 和肌肉萎缩， l~2 年仍不恢复则为后遗 症 ▲ 可导致肌肉萎缩及畸形，如脊柱弯 曲、足内翻、足外翻及足下垂等 影响小儿生长发育
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六．实验室检查
(一) 血常规 多正常,急性期血沉可增快 (二) 脑脊液检查 发病后第 l 周与病毒性脑膜炎相似， WBC 轻度 增多 热退后呈蛋白—细胞分离现象 (三) 病毒分离 起病后l周内，从鼻咽部、血、脑脊液及粪便中 可分离出病毒，粪便中病毒存在时间长，从潜 伏期至病后3周或更长。
脊髓灰质炎 PPT课件
● 与其他肠道病毒如柯萨奇病毒及埃可病毒在肠 道内可互相排斥，且对口服疫苗可产生干扰现 象
已证实我国存在不同基因型的野毒株。
三．流行病学
●传染源
– 人是唯一贮存宿主 – 病人、 隐性感染者及无症状病毒携带者是
传染源 – 隐性感染者及无症状病毒携带者是主要传染
源，通过粪便排毒，排毒时间可达数月
传播途径 主要通过粪—口途径传播
二．病原学
● 病原体 脊髓灰质炎病毒
微小核糖核酸病毒科，肠道病毒属 ● 抗原性：
可分为I、II、III3个血清型，型间很少有交叉免疫 目前国内外发病与流行多以I型居多。 近年来服疫苗地区多见II、III型感染
二．病原学
● 抵抗力 本病毒在外界生活力强：
– 不含脂蛋白包膜：能抵抗乙醚、乙醇和胆盐 – 耐酸、耐碱、耐低温。粪便和污水中存活时间长 – 对热、干燥及氧化剂敏感
● 潜伏期一般为5~14d（3~35d）
●临床表现轻重不等，分为：
无症状型(隐性感染) 90％以上
顿挫型
4％~8％
无瘫痪型
1%~2%
瘫痪型
0.1%
五．临床表现
隐性感染或无症状型：无症状，鼻咽分 泌物和粪便排毒，抗体阳性
无瘫痪型：出现神经系统症状，但不发 生瘫痪。无菌性脑膜炎改变
主要累及运动神经元
病理解剖
嗜神经病毒，主要累及 中枢神经系统运动神 经细胞
以脊髓以前角运动神经细胞病变最重，脑干 次之。脊髓病变又以颈段及腰段最重，尤其 是腰段受损严重，以下肢瘫痪多见。
很少出现感觉障碍 大脑皮质病变轻微，软脑膜可有病变； 病灶特点为散在不对称及多发
五．临床表现
瘫痪型：
瘫痪型表现
已证实我国存在不同基因型的野毒株。
三．流行病学
●传染源
– 人是唯一贮存宿主 – 病人、 隐性感染者及无症状病毒携带者是
传染源 – 隐性感染者及无症状病毒携带者是主要传染
源，通过粪便排毒，排毒时间可达数月
传播途径 主要通过粪—口途径传播
二．病原学
● 病原体 脊髓灰质炎病毒
微小核糖核酸病毒科，肠道病毒属 ● 抗原性：
可分为I、II、III3个血清型，型间很少有交叉免疫 目前国内外发病与流行多以I型居多。 近年来服疫苗地区多见II、III型感染
二．病原学
● 抵抗力 本病毒在外界生活力强：
– 不含脂蛋白包膜：能抵抗乙醚、乙醇和胆盐 – 耐酸、耐碱、耐低温。粪便和污水中存活时间长 – 对热、干燥及氧化剂敏感
● 潜伏期一般为5~14d（3~35d）
●临床表现轻重不等，分为：
无症状型(隐性感染) 90％以上
顿挫型
4％~8％
无瘫痪型
1%~2%
瘫痪型
0.1%
五．临床表现
隐性感染或无症状型：无症状，鼻咽分 泌物和粪便排毒，抗体阳性
无瘫痪型：出现神经系统症状，但不发 生瘫痪。无菌性脑膜炎改变
主要累及运动神经元
病理解剖
嗜神经病毒，主要累及 中枢神经系统运动神 经细胞
以脊髓以前角运动神经细胞病变最重，脑干 次之。脊髓病变又以颈段及腰段最重，尤其 是腰段受损严重，以下肢瘫痪多见。
很少出现感觉障碍 大脑皮质病变轻微，软脑膜可有病变； 病灶特点为散在不对称及多发
五．临床表现
瘫痪型：
瘫痪型表现
脊髓灰质炎诊断及鉴别诊断 ppt课件
脊髓灰质炎诊断及鉴别诊断
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急性弛缓性麻痹定义
• 急性弛缓性麻痹（acute flaccid paralysis ，AFP) – 急性发病 – 下运动神经元瘫（单肢瘫、截瘫、四肢瘫）：肢体 无力+肌张力低+腱反射减弱或消失+病理征 （Babinski征）阴性
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2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
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诊断过程中还应了解
• 是否出生以后即不能行走，要问多大会笑？会 抬头？会做？会爬？会站？会走？
• 是否同时存在精神发育迟缓？ • 出生时是否顺产？
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对以往报告病例的总结
• 弛缓性瘫痪的概念不明确 • 没有描述感觉障碍的特点 • 没有描写大小便的异常与否 • 对发病形势和疾病的过程描写不清楚 • 注射史不明确，注射部位？药物？ • 是否有发热？瘫痪在发热后的第几天出现？ • 医生：重视体格检查
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注意对脊髓休克的认识
• 脊髓严重病变时，锥体束受累出现下运动神经元瘫痪的 临床表现，称脊髓休克期，表现为肌张力低，腱反射消 失，无病理反射，数小时或几周，休克期解除，渐出现 肌张力高，腱反射亢进，病理反射阳性。
• 出现脊髓休克时容易误判为周围神经病变或下运动神经 元瘫痪，此时应重点了解有无二便障碍及感觉障碍。
脊灰
急性脊髓炎 瘫
GBS
痪
周期性麻痹 型
……
无症状型 顿挫型 无瘫痪型
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急性弛缓性麻痹 诊断与鉴别诊断
• 详细询问病史 • 区别真、假麻痹 • 区别上、下运动神经元麻痹 • 注意脊髓休克的鉴别 • 关注二便障碍及感觉障碍
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急性弛缓性麻痹定义
• 急性弛缓性麻痹（acute flaccid paralysis ，AFP) – 急性发病 – 下运动神经元瘫（单肢瘫、截瘫、四肢瘫）：肢体 无力+肌张力低+腱反射减弱或消失+病理征 （Babinski征）阴性
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精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
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诊断过程中还应了解
• 是否出生以后即不能行走，要问多大会笑？会 抬头？会做？会爬？会站？会走？
• 是否同时存在精神发育迟缓？ • 出生时是否顺产？
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对以往报告病例的总结
• 弛缓性瘫痪的概念不明确 • 没有描述感觉障碍的特点 • 没有描写大小便的异常与否 • 对发病形势和疾病的过程描写不清楚 • 注射史不明确，注射部位？药物？ • 是否有发热？瘫痪在发热后的第几天出现？ • 医生：重视体格检查
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注意对脊髓休克的认识
• 脊髓严重病变时，锥体束受累出现下运动神经元瘫痪的 临床表现，称脊髓休克期，表现为肌张力低，腱反射消 失，无病理反射，数小时或几周，休克期解除，渐出现 肌张力高，腱反射亢进，病理反射阳性。
• 出现脊髓休克时容易误判为周围神经病变或下运动神经 元瘫痪，此时应重点了解有无二便障碍及感觉障碍。
脊灰
急性脊髓炎 瘫
GBS
痪
周期性麻痹 型
……
无症状型 顿挫型 无瘫痪型
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急性弛缓性麻痹 诊断与鉴别诊断
• 详细询问病史 • 区别真、假麻痹 • 区别上、下运动神经元麻痹 • 注意脊髓休克的鉴别 • 关注二便障碍及感觉障碍
【医学课件】脊髓灰质炎
2023脊髓灰质炎CATALOGUE目录•概述•病原学•临床诊断•治疗和预防•研究和进展01概述脊髓灰质炎（Poliomyelitis）是一种由脊髓灰质炎病毒引起的严重传染性疾病，主要影响5岁以下儿童。
定义脊髓灰质炎的疫情在20世纪50年代达到高峰，当时全球每年有数百万儿童感染，其中数十万儿童因此导致残疾。
自1988年起，全球启动了脊髓灰质炎根除计划，目前已有194个国家和地区参与。
历史定义和历史1流行病学23脊髓灰质炎病毒主要通过粪口途径传播，也可通过呼吸道飞沫传播。
传播途径5岁以下的儿童是脊髓灰质炎的主要易感人群。
易感人群脊髓灰质炎的发病通常与季节有关，高温和高湿环境有利于病毒传播。
季节性症状脊髓灰质炎的典型症状包括发热、头痛、肌肉疼痛、乏力等。
在严重病例中，病毒会侵犯神经系统，导致瘫痪、肌肉萎缩等。
并发症部分患者可能出现各种并发症，如肺炎、脑膜炎等。
临床表现02病原学病毒种类脊髓灰质炎病毒属于披膜病毒科，有甲、乙、丙三个血清型。
生物学特性病毒具有侵细胞性，可在细胞质内复制，不产生包膜，呈正二十面体。
病原体的生物学特性病毒的复制过程侵入病毒通过胞饮或直接穿透方式进入细胞质。
吸附病毒通过识别细胞表面的受体，吸附在细胞表面。
脱壳病毒的衣壳溶解，释放出病毒的核酸。
组装与释放病毒的核酸与衣壳在细胞质中组装，最终释放出病毒。
复制转录病毒的核酸在细胞质中利用细胞的代谢机制进行复制和转录。
03对免疫因子的抵抗力脊髓灰质炎病毒可逃避机体免疫监视，但免疫低下患者可发生病毒感染。
病毒的抗性01对物理因子的抵抗力脊髓灰质炎病毒对热、紫外线、干燥、辐射等物理因子具有较高的抵抗力。
02对化学因子的抵抗力脊髓灰质炎病毒对大多数化学消毒剂具有抵抗力，但在氧化剂、甲醛、碘酒等作用下可灭活。
03临床诊断诊断方法病毒分离在发病早期，可以通过咽拭子、脑脊液或大便进行病毒分离，进一步确认诊断。
影像学检查对于病情较重的患者，可以酌情进行影像学检查，如MRI、CT等，以排除其他神经系统疾病。