CT脑灌注成像

高培毅 林燕脑梗死前期脑局部低灌注的CT 灌注 成像表现及分期中华放射学杂志2003，10：882-886
综上所述可见:



典型急性脑梗死CBF、CBV 下降, MTT、TTP 延长或 无TTP 出现。 通过CBF（范围大） 与CBV（范围小） 的变化范围 及程度的不匹配可帮助鉴别缺血可恢复区即半暗带。 MTT 对慢性缺血组织及小范围缺血组织的显示较CBF 及CBV 敏感。 TTP 对侧支循环的建立与否显示较好。
脑血管病具有“三高一低”是人所共知的，在我国目前 尚处于上升趋势，目前在县、市、省级医院神经内科 收治病人，过半以上者均为此类病人，社会负担、家 庭负担及病人痛苦不言而喻。研究脑梗死发生后的影 像学及治疗无可非议，但对脑梗死前期即目前临床常 用的慢性脑供血不足非但不重视，还有什么“专家共 识”予以否定，绝不是可采纳之策略。目前所用的慢 性脑供血不足诊断名称及标准有不足之处，是应该讨 论、研究、充实、完善。高培毅等在脑梗死前期的影 像学研究上做了大量工作，我是极为赞同及敬佩。更 希望我国的科研基金有所倾斜，多向有临床实际意义 的研究提供点帮助，而不是95%或更高的研究生论 文都不能转化成生产力。
RCBF
RCBV
MTT
TTP
Ⅱ期: 脑循环储备力失代偿,CBF 达电衰竭阈值以下,神 经元的功能出现异常,机体通过脑代谢储备力来维持 神经元代谢的稳定。 Ⅱ1 期:CBF 下降,由于缺血造成局部星形细胞足板肿胀, 并开始压迫局部微血管。灌注成像见TTP、MTT 延 长,以及rCBF 下降（足板压迫）, rCBV基本正常或轻 度下降（循环失代偿）。 Ⅱ2 期:星形细胞足板明显肿胀并造成脑局部微血管受 压变窄或闭塞。灌注成像见TTP、MTT延长,rCBF 和 rCBV 下降
根据rCBF 和rCBV 比值下降的程度可以区分出可逆的缺血脑组 织和不可逆的脑梗死 在脑梗死前期状态下 rCBF 对脑梗死的范围判断其敏感性优于CBV，比值的下降提示 CCR 失代偿,当CBF 下降至正常的50%～60%时, 一般患者出现 梗死; 下降超过正常的70%时, 所有患者均发生梗死 当rCBV 比值在急性缺血时变化不定，增加说明脑血流的自身调节 作用能够代偿，毛细血管扩张，此时常伴BCF正常或轻度下降； 下降说明脑血流的自身调节作用不能代偿，微循环衰竭，此时 常伴CBF明显减少）


动态CT 检查方法为:用高压注射器经肘静脉 快速注入对比剂的同时,对感兴趣层面进行连 续快速扫描。曝光时间为1 s ,连续扫描40 s , 共40 层。对比剂为碘海醇(300 mg I/L) ,每秒 注射8 ml ,总量为40 ml 。 CT 检查结束后,经数据处理, 最后获取局部脑 血流量 rCBF、局部脑血容量 rCBV、 平均通 过时间MTT和最大峰值时间TTP参数图。
2，脑循环储备力失代偿性所造成的神经 元功能改变期：此期内脑循环及脑代谢 均失代偿，进入真正的“贫困灌注”期， 此期可持续多年，个体差异较大，从葡 萄糖利用、蛋白质合成障碍到细胞点衰 竭，血流量约处于35-25ml/100g.min间。 主要表现为头昏，肢体乏力，走路轻飘 感等，临床上常称为慢性脑供血不足
73岁男性腔梗患者的头部MRI、CTA、CTP结果, 临床表现为突发左侧肢体力弱。
张春玲，徐 忠宝，曲媛， 何青。腔隙 性脑梗死 102例患者 的脑血流动 力学分析。 中华神经科 杂志， 2006，9： 587-589
王大力等对64例椎基底动脉眩晕的病人用DWI和CTA对比观察 椎基底动脉眩晕临床诊断标准: 1一般为中老年 2多有动脉硬化、心血管疾病或颈椎病史。 3突然出现眩晕,常与头位、体位有关,持续时间不等。 4除有眼球震颤体征外,无其它神经系统体征(如颅神经损害、脑干 或共济运动障碍等)。 5除外心源性、耳源性等非椎基底动脉系统眩晕疾病。


CBF 轻度减低而CBV 轻度增高或正常的两者不匹配区域就是缺 血半暗带区, CBF 和CBV 都明显下降的区域是不可逆的梗死区, CBF 和CBV 都中等下降的区域正处于缺血梗死的危险状态
CT 灌注成像的4 个参数( rCBF、rCBV、 MTT 和TTP) 变化病理生理基础

在脑梗死前期的Ⅰ1期,局部脑血流动力学异常，表现为脑血流 时间延长。此时,脑局部微血管尚无代偿性扩张,CT 灌注成像见 TTP 延长（近端大动脉管壁的病灶仍存在）,MTT、rCBF 和 rCBV 正常（远端微小血管仍可通过自动调节使得该区域rCBF 和rCBV 保持基本正常或接近正常水平，远端微小血管仍可通过 自动调节使得该区域rCBF 和rCBV 保持基本正常或接近正常水 平）。



在CT 灌注成像的4 个参数( rCBF、 rCBV、MTT 和TTP) 中
TTP 对各种缺血最为敏感。
Koenig 等认为TTP 的延长是侧支循环或慢血流的结果。高氏认 为TTP 延长主要为血流速度减慢。该期脑局部侧支循环良好,无 需行血管成形术。 TTP 在I 期时TTP 比值多< 1.40 ,而Ⅱ期的TTP 比值则多> 1.40 。

图5MTT(对比剂平均通过时间) 与图1 同一病例CT 灌注MTT 伪 彩图, 显示右额叶、颞叶、基底 节区脑缺血灶MTT 延长
图6TTP（对比剂峰值时间） 与图1 同一病例CT 灌注TTP 伪彩图, 显示右额叶、颞叶、 基底节区TTP 较对侧者长
李冲云, 黄旅辉, 蔡勇,等.CT 灌注成像对脑缺血性疾 病诊断价值的研究.中国医药导报,2007,3:28~30
高培毅等采用动态CT 脑灌注成像方法对 32 例临床诊断为脑局部缺血的患者进 行了研究,并根据影像学表现进行了分 期,旨在探讨脑梗死前期动态CT 脑灌注 成像分期的临床应用价值


32 例临床诊断为脑局部缺血患者中28 例有TIA 发作史，其中除1 例在TIA 发 作时就诊外,余均在症状完全缓解期， 年龄22～70 岁,平均47 岁。另有4 例仅 表现为脑供血不足 32例在做CT灌注前均做MR 检查，均未 发现责任性脑梗死灶或急性脑局部缺血 灶。



在Ⅰ2 期,由于机体的CCR 发挥作用,致使rCBV 增加从而维持了 rCBF 的稳定。CT灌注成像除了TTP 延长以外,根据中心容积定 理(CBF = CBV/ MTT) ,此期出现MTT 延长。 当脑灌注压进一步下降造成CCR 失代偿时则进入脑梗死前期的 Ⅱ期。此时,rCBF 逐渐下降,rCBV 正常或轻度下降。 在Ⅱ1 期,CBF 中等程度的下降,脑组织由于缺血出现局部星形细 胞足板肿胀,并开始压迫局部微血管 。灌注成像见TTP、MTT 延 长以及rCBF下降, rCBV 基本正常。


脑梗死前期影像学表现分为2 期4 个亚型。
Ⅰ期:脑血流动力学发生异常变化期,机体可以通过小 动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑 血流相对动态稳定。 (1) Ⅰ1 期: 主血管有狭窄，脑灌注区血流速度减慢,但 脑局部微血管尚无代偿性扩张。故灌注成像表现为 TTP 延长,MTT、rCBF 和rCBV 正常。 (2) Ⅰ2 期:主血管狭窄，见TTP 和MTT 延长；脑局部微 血管代偿性扩张，rCBV 正常或升高。而rCBF 正常或 轻度下降。

正常脑灰质血流罐注量为59．3～96，8 ml.min· 100g，平均76. 2 ml· min· 100g {正 常脑白质血流灌注量为27 1～43 1ml· min · 100g ．平均33 9ml· min· 100g 。
高培毅，林燕，张红梅。 动态CT脑血流灌注测量 及临床初步应用。中国医 学影像技术，2001，2： 133-134
脑梗死前期脑的CT 灌注成像表现 从脑血流量(cerebral blood flow , CBF) 变化 过程看,脑血流的下降到急性脑梗死的发生经 历了3 个时期 1，由于脑灌注压下降引起的脑局部血流动力学 异常改变期：此期内机体通过（1）脑循环 储备力或称Bayliss 效应—即机体可以通过小 动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩 来维持脑血流的相对动态稳定的能力；或脑 代谢储备力，及机体通过对氧、葡萄糖摄取 和利用的增加，以维持组织的正常代谢的能 力），脑功能尚能维持正常。
图1 CT平扫
患者为男性, 42 岁, 头晕、言语不清12 h。CT 平扫图隐约 见右额叶、基底节 区有约41 mm×36 mm 局部片状稍低 密度脑缺血区, 边界 不清晰, 邻近脑沟稍 变浅
图2 增强扫描 与图1 同一病例CT 增强扫描图, 右额叶、 基底节区脑缺血区稍 强化, 病灶仍然显示 不清晰
CT 脑灌注成像
CT 脑灌注成像 是在静脉注射对比剂的同时, 对选定的感兴趣层 面进行连续动态扫描, 以获得所选层面内每一 像素的时间-密度曲线( TDC) , 并根据此曲线 通过不同的数学模型转换和计算机伪彩处理 得到局部脑血流流量(CBF) 、脑血流容量 (CBV) 、对比剂平均通过时间(MTT) 和对比 剂峰值时间( TTP) 等血流动力学参数和灌注 图像表现, 评价脑组织的灌注状态, 是一种功 能成像。
图3 CBF 与图1 同一病例CT 灌 注CBF 伪彩图清晰显 示右额叶、颞叶、基 底节区有约198 mm×96 mm 大片低 灌注异常信号脑缺血 区, 病灶区CBF 明显 降低
图4CBV（脑血流容量） 与图1 同一病例CT 灌注 CBV 伪彩图, 右额叶、颞 叶、基底节区脑缺血区 血容量无明显变化




rCBF 轻度减少时,细胞内的OEF 及葡萄糖摄取 率(gluEF) 增加,维持脑氧耗量(CMRO2) 及脑葡 萄糖耗量(CMRglu) 的正常。当rCBF 继续减少 超过脑代谢储备力阈值时CMRO2 及CMRglu 开 始下降,脑代谢障碍的继续发展就会造成细胞坏 死 于永发，于佳梅，脑血管病脑循环储备力临床评价国 外医学脑血管疾病分册19982：80-83

MTT