CT脑灌注成像

脑梗死前期影像学表现分为2 期4 个亚型。
Ⅰ期:脑血流动力学发生异常变化期,机体可以通过小 动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑 血流相对动态稳定。 (1) Ⅰ1 期: 主血管有狭窄，脑灌注区血流速度减慢,但 脑局部微血管尚无代偿性扩张。故灌注成像表现为 TTP 延长,MTT、rCBF 和rCBV 正常。 (2) Ⅰ2 期:主血管狭窄，见TTP 和MTT 延长；脑局部微 血管代偿性扩张，rCBV 正常或升高。而rCBF 正常或 轻度下降。
图3 CBF 与图1 同一病例CT 灌 注CBF 伪彩图清晰显 示右额叶、颞叶、基 底节区有约198 mm×96 mm 大片低 灌注异常信号脑缺血 区, 病灶区CBF 明显 降低
图4CBV（脑血流容量） 与图1 同一病例CT 灌注 CBV 伪彩图, 右额叶、颞 叶、基底节区脑缺血区 血容量无明显变化
2，脑循环储备力失代偿性所造成的神经 元功能改变期：此期内脑循环及脑代谢 均失代偿，进入真正的“贫困灌注”期， 此期可持续多年，个体差异较大，从葡 萄糖利用、蛋白质合成障碍到细胞点衰 竭，血流量约处于35-25ml/100g.min间。 主要表现为头昏，肢体乏力，走路轻飘 感等，临床上常称为慢性脑供血不足




rCBF 轻度减少时,细胞内的OEF 及葡萄糖摄取 率(gluEF) 增加,维持脑氧耗量(CMRO2) 及脑葡 萄糖耗量(CMRglu) 的正常。当rCBF 继续减少 超过脑代谢储备力阈值时CMRO2 及CMRglu 开 始下降,脑代谢障碍的继续发展就会造成细胞坏 死 于永发，于佳梅，脑血管病脑循环储备力临床评价国 外医学脑血管疾病分册19982：80-83

正常脑灰质血流罐注量为59．3～96，8 ml.min· 100g，平均76. 2 ml· min· 100g {正 常脑白质血流灌注量为27 1～43 1ml· min · 100g ．平均33 9ml· min· 100g 。
高培毅，林燕，张红梅。 动态CT脑血流灌注测量 及临床初步应用。中国医 学影像技术，2001，2： 133-134
RCBF
RCBV
MTT
TTP
Ⅱ期: 脑循环储备力失代偿,CBF 达电衰竭阈值以下,神 经元的功能出现异常,机体通过脑代谢储备力来维持 神经元代谢的稳定。 Ⅱ1 期:CBF 下降,由于缺血造成局部星形细胞足板肿胀, 并开始压迫局部微血管。灌注成像见TTP、MTT 延 长,以及rCBF 下降（足板压迫）, rCBV基本正常或轻 度下降（循环失代偿）。 Ⅱ2 期:星形细胞足板明显肿胀并造成脑局部微血管受 压变窄或闭塞。灌注成像见TTP、MTT延长,rCBF 和 rCBV 下降
CT 脑灌注成像
CT 脑灌注成像 是在静脉注射对比剂的同时, 对选定的感兴趣层 面进行连续动态扫描, 以获得所选层面内每一 像素的时间-密度曲线( TDC) , 并根据此曲线 通过不同的数学模型转换和计算机伪彩处理 得到局部脑血流流量(CBF) 、脑血流容量 (CBV) 、对比剂平均通过时间(MTT) 和对比 剂峰值时间( TTP) 等血流动力学参数和灌注 图像表现, 评价脑组织的灌注状态, 是一种功 能成像。
图1 CT平扫
患者为男性, 42 岁, 头晕、言语不清12 h。CT 平扫图隐约 见右额叶、基底节 区有约41 mm×36 mm 局部片状稍低 密度脑缺血区, 边界 不清晰, 邻近脑沟稍 变浅
图2 增强扫描 与图1 同一病例CT 增强扫描图, 右额叶、 基底节区脑缺血区稍 强化, 病灶仍然显示 不清晰
根据rCBF 和rCBV 比值下降的程度可以区分出可逆的缺血脑组 织和不可逆的脑梗死 在脑梗死前期状态下 rCBF 对脑梗死的范围判断其敏感性优于CBV，比值的下降提示 CCR 失代偿,当CBF 下降至正常的50%～60%时, 一般患者出现 梗死; 下降超过正常的70%时, 所有患者均发生梗死 当rCBV 比值在急性缺血时变化不定，增加说明脑血流的自身调节 作用能够代偿，毛细血管扩张，此时常伴BCF正常或轻度下降； 下降说明脑血流的自身调节作用不能代偿，微循环衰竭，此时 常伴CBF明显减少）


当脑梗死前期进入Ⅱ2 期,星形细胞足板明显肿胀并造成脑局部 微血管受压变窄或闭塞,形成局部微循环障碍 。CT 灌注成像见 TTP、MTT 延长, rCBF 和rCBV 下降。 高氏等认为,根据rCBF 和rCBV 的关系可判断出脑组织局部低灌 注所引起微循环障碍的程度,即rCBF 下降伴rCBV 正常或轻度下 降表明缺血区微血管管腔受压变形、闭塞的程度较轻;当rCBF 比值进一步下降,同时伴有rCBV 比值中度下降时,常常提示微血 管管腔闭塞程度更为明显和微循环障碍的加重。如果rCBF 和 rCBV 明显下降时,则提示进入了脑梗死阶段
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在Ⅰ2 期,由于机体的CCR 发挥作用,致使rCBV 增加从而维持了 rCBF 的稳定。CT灌注成像除了TTP 延长以外,根据中心容积定 理(CBF = CBV/ MTT) ,此期出现MTT 延长。 当脑灌注压进一步下降造成CCR 失代偿时则进入脑梗死前期的 Ⅱ期。此时,rCBF 逐渐下降,rCBV 正常或轻度下降。 在Ⅱ1 期,CBF 中等程度的下降,脑组织由于缺血出现局部星形细 胞足板肿胀,并开始压迫局部微血管 。灌注成像见TTP、MTT 延 长以及rCBF下降, rCBV 基本正常。
高培毅等采用动态CT 脑灌注成像方法对 32 例临床诊断为脑局部缺血的患者进 行了研究,并根据影像学表现进行了分 期,旨在探讨脑梗死前期动态CT 脑灌注 成像分期的临床应用价值


32 例临床诊断为脑局部缺血患者中28 例有TIA 发作史，其中除1 例在TIA 发 作时就诊外,余均在症状完全缓解期， 年龄22～70 岁,平均47 岁。另有4 例仅 表现为脑供血不足 32例在做CT灌注前均做MR 检查，均未 发现责任性脑梗死灶或急性脑局部缺血 灶。
3，由于CBF 下降导致神经元形态学改变 即脑梗死期：此期是一个急性期，由于 严重缺血，短时间内脑组织出现瀑布效 应，兴奋性氨基酸、阳性因子释放，自 由基产生，细胞内离子失衡等，相比发 生“膜衰竭”,组织软化坏死。
必须指出，以上各期发展是一个渐进性的过程，组织学 上及临床上没有截然明确界限。高培毅等将脑血流下 降到脑梗死发生分为3个阶段，并将前2 个时期称为 脑梗死前期。从临床上看，1期的意义较小，虽然在 生理上有脑血流下降，CT灌注成像显示有TTP及 rCBV异常，但由于脑血流及代谢基本处于代偿期， 临床症状一般不明显。重要的是2期，该其内脑循环 及脑代谢均处于失代偿期，脑组织内环境易发生改变， 甚至在脑血流下降至30-25ml/100g.min阶段，星形 胶质细胞足板易发生肿胀，部分神经元已处于凋亡过 程中等。临床上由于个体差异，出现不同程度的长期 慢性脑功能紊乱症状及不典型非系统体征等。从脑血 管病预防角度这也一个关键时期，充分关注及研究这 一阶段，在组织学、临床及预防上均有重要价值。

MTT


Grandin 等认为MTT 对区分正常脑组织和缺血脑组织 非常敏感,但对缺血损害的程度以及发生脑梗死危险 性的评价上不如rCBF 和rCBV。 MTT 对脑血流灌注异常显示敏感性高，Rohl 等认为 可以把MTT 看作脑灌注压的测量指标,当MTT 比值 >1.63 时应给予治疗。
rCBF 和rCBV



在CT 灌注成像的4 个参数( rCBF、 rCBV、MTT 和TTP) 中
TTP 对各种缺血最为敏感。
Koenig 等认为TTP 的延长是侧支循环或慢血流的结果。高氏认 为TTP 延长主要为血流速度减慢。该期脑局部侧支循环良好,无 需行血管成形术。 TTP 在I 期时TTP 比值多< 1.40 ,而Ⅱ期的TTP 比值则多> 1.40 。
脑梗死前期脑的CT 灌注成像表现 从脑血流量(cerebral blood flow , CBF) 变化 过程看,脑血流的下降到急性脑梗死的发生经 历了3 个时期 1，由于脑灌注压下降引起的脑局部血流动力学 异常改变期：此期内机体通过（1）脑循环 储备力或称Bayliss 效应—即机体可以通过小 动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩 来维持脑血流的相对动态稳定的能力；或脑 代谢储备力，及机体通过对氧、葡萄糖摄取 和利用的增加，以维持组织的正常代谢的能 力），脑功能尚能维持正常。


CBF 轻度减低而CBV 轻度增高或正常的两者不匹配区域就是缺 血半暗带区, CBF 和CBV 都明显下降的区域是不可逆的梗死区, CBF 和CBV 都中等下降的区域正处于缺血梗死的危险状态
CT 灌注成像的4 个参数( rCBF、rCBV、 MTT 和TTP) 变化病理生理基础

在脑梗死前期的Ⅰ1期,局部脑血流动力学异常，表现为脑血流 时间延长。此时,脑局部微血管尚无代偿性扩张,CT 灌注成像见 TTP 延长（近端大动脉管壁的病灶仍存在）,MTT、rCBF 和 rCBV 正常（远端微小血管仍可通过自动调节使得该区域rCBF 和rCBV 保持基本正常或接近正常水平，远端微小血管仍可通过 自动调节使得该区域rCBF 和rCBV 保持基本正常或接近正常水 平）。


动态CT 检查方法为:用高压注射器经肘静脉 快速注入对比剂的同时,对感兴趣层面进行连 续快速扫描。曝光时间为1 s ,连续扫描40 s , 共40 层。对比剂为碘海醇(300 mg I/L) ,每秒 注射8 ml ,总量为40 ml 。 CT 检查结束后,经数据处理, 最后获取局部脑 血流量 rCBF、局部脑血容量 rCBV、 平均通 过时间MTT和最大峰值时间TTP参数图。
图5MTT(对比剂平均通过时间) 与图1 同一病例CT 灌注MTT 伪 彩图, 显示右额叶、颞叶、基底 节区脑缺血灶MTT 延长
图6TTP（对比剂峰值时间） 与图1 同一病例CT 灌注TTP 伪彩图, 显示右额叶、颞叶、 基底节区TTP 较对侧者长
李冲云, 黄旅辉, 蔡勇,等.CT 灌注成像对脑缺血性疾 病诊断价值的研究.中国医药导报,2007,3:28~30
高培毅 林燕脑梗死前期脑局部低灌注的CT 灌注 成像表现及分期中华放射学杂志2003，10：882-886
综上所述可见:



典型急性脑梗死CBF、CBV 下降, MTT、TTP 延长或 无TTP 出现。 通过CBF（范围大） 与CBV（范围小） 的变化范围 及程度的不匹配可帮助鉴别缺血可恢复区即半暗带。 MTT 对慢性缺血组织及小范围缺血组织的显示较CBF 及CBV 敏感。 TTP 对侧支循环的建立与否显示较好。
73岁男性腔梗患者的头部MRI、CTA、CTP结果, 临床表现为突发左侧肢体力弱。
张春玲，徐 忠宝，曲媛， 何青。腔隙 性脑梗死 102例患者 的脑血流动 力学分析。 中华神经科 杂志， 2006，9： 587-589
王大力等对64例椎基底动脉眩晕的病人用DWI和CTA对比观察 椎基底动脉眩晕临床诊断标准: 1一般为中老年 2多有动脉硬化、心血管疾病或颈椎病史。 3突然出现眩晕,常与头位、体位有关,持续时间不等。 4除有眼球震颤体征外,无其它神经系统体征(如颅神经损害、脑干 或共济运动障碍等)。 5除外心源性、耳源性等非椎基底动脉系统眩晕疾病。
脑血管病具有“三高一低”是人所共知的，在我国目前 尚处于上升趋势，目前在县、市、省级医院神经内科 收治病人，过半以上者均为此类病人，社会负担、家 庭负担及病人痛苦不言而喻。研究脑梗死发生后的影 像学及治疗无可非议，但对脑梗死前期即目前临床常 用的慢性脑供血不足非但不重视，还有什么“专家共 识”予以否定，绝不是可采纳之策略。目前所用的慢 性脑供血不足诊断名称及标准有不足之处，是应该讨 论、研究、充实、完善。高培毅等在脑梗死前期的影 像学研究上做了大量工作，我是极为赞同及敬佩。更 希望我国的科研基金有所倾斜，多向有临床实际意义 的研究提供点帮助，而不是95%或更高的研究生论 文都不能转化成生产力。