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《药理学》总结(表格版)

《药理学》总结(表格版)

药理学总结第一章绪论药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科,既研究药物对机体的作用及作用机制,即药物效应动力学,也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,即药物代谢动力学。

第二章药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过(水溶性扩散)、简单扩散(脂溶性扩散)和载体转运(包括主动转运和易化扩散)。

绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。

药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。

膜表面大的器官,如肺、小肠,药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官(如胃)快。

药物的体内过程:吸收、分布、代谢、排泄;统称为ADME系统。

吸收:药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。

药物只有经吸收后才能发挥全身作用。

(一)口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。

首过消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首过消除。

(二)吸入(三)局部用药(四)舌下给药(五)注射给药分布:药物一旦被吸收进入血循环内,便可能分布到机体的各个部位和组织。

药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。

大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物,它与未结合的游离型药物同时存在于血液中,并以一定百分数的结合率而达到平衡。

代谢:体内各种组织对药物的消除,肝是最主要的药物代谢器官排泄:肾是最重要的排泄器官一级消除动力学:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比,血浆药物浓度高,单位时间内消除的药物多,血浆药物浓度降低时,单位时间内消除的药物也相应降低。

零级消除动力学:是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。

药物消除半衰期(t1/2):是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

执业药师《药事管理与法规》各章思维导图

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第一章执业药师与健康中国战略
第二章药品管理立法与药品监督管理
第三章药品研制和生产管理
第四章药品经营管理
第五章医疗机构药事管理
第六章中药管理
第七章特殊管理规定的药品管理
第八章药品信息、广告、价格管理及消费者权益保护
第九章医疗器械、化妆品和特殊食品的管理
第十章药品安全法律责任。

药理所有知识点结构图

药理所有知识点结构图

4药物:用于预防、治疗、诊断疾病和控制生育的化学物质药理学:研究药物与机体之间相互作用规律及机制的科学。

药效学:研究药物对机体作用,包括药物作用,作用机制,临床应用,不良反应。

药动学:研究机体对药物作用,包括药物在机体的吸收A,分布D,代谢M及排泄E过程。

药理学研究内容:阐明药物对机体(包括病原体)的作用和机制、在临床上的主要适应症、不良反应和禁忌症、药物体内过程和相互作用等。

临床前药理学——分为主要药理学、一般药理学、药动学和毒理学等临床药理学——分为I、II、III、IV期临床实验副作用:药物治疗量时出现的与治疗无关的不适反应,一般比较轻微。

毒性反应:用药剂量过大或用药时间过长而产生的对机体有害的反应,一般比较严重。

变态反应(过敏反应):机体受药物刺激,发生异常的免疫反应继发反应:继发于药物治疗作用后的不良反应(如二重感染)二重感染:长期大剂量应用广谱抗生素,敏感菌被抑制,破坏了体内正常菌群生态平衡,致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖,造成的再次感染,又称菌群交替症。

后遗效应:停药后血药浓度虽易降低至有效浓度以下,但仍然残存的生物效应撤药效应:长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加重的效应特异质反应:某些药物使少数特异质患者出现的特异性不良反应(先天缺陷疾病)致畸作用:有些药物能有些胚胎正常发育而引起畸胎首关效应:指口服给药后,部分药物在胃肠道,肠粘膜和肝脏被代谢灭活,使进入体循环的药量减少的现象受体激动剂:与受体有较强的亲和力,有较强的内在活性物质。

-部分激动剂和完全激动剂受体拮抗剂:与受体有较强的亲和力,而无内在活性的药物。

-竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂非特异性药物-与药物的理化性质有关,通过改变理化条件而发挥作用特异性药物-最小有效量:能引起药理效应的最小剂量或浓度最小中毒量:随着剂量的增加,效应也会相应增加,直到出现最大效应。

以后若在增加剂量效应不会进一步增加,反而会出现毒性反应极量:出现疗效的最大极量(是用药安全的最大限度)治疗量(常用量):介于阈值与极量之间,临床使用时对大多数患者有效,而又不会出现中毒的剂量。

传出神经系统药理概论思维导图

传出神经系统药理概论思维导图
传出神经系统药理概论
传出NS
植物【自主】NS 支配心脏、平滑肌和腺体等 有节前、节后纤维之分
运动NS 支配骨骼肌 没有节前、节后纤维之分
交感NS 副交感NS
传出NS
1、交感和副交感N的节前纤维 2、全部副交感N的节后纤维 3、所有的运动神经 4、极少数的交感N的节后纤维
递质合成:乙酰辅酶A+胆碱→[胆碱乙酰化酶] →Ach 失活:突触间隙的乙酰胆碱酯酶【AchE】水解
几乎所有的交感N的节后纤维
去甲肾上腺素能N
递质合成:酪氨酸→[酪氨酸羟化酶(限速)]→多巴 →[多巴脱羧酶]→多巴胺→[多巴胺β-羟化酶] →NA 失活:去甲肾上腺素能N:摄取1【神经摄取/储 存型摄取】,部分未进入囊泡的可被胞液的单胺 氧化酶【MAO】所破坏 非神经组织如心肌、平滑肌等:摄取2【非神经 型摄取/代谢型摄取】,被细胞内的儿茶酚氧位甲 基转移酶【COMT】和MAO所破坏
α1:血管平滑肌、瞳孔开大肌、尿道平滑肌、肝
脏、胃肠及膀胱括约肌
α
α2:血管平滑肌、血小板、脂肪细胞和神经末梢
受体
G蛋β2:支气管和血管平滑肌、骨骼肌
β
β3:脂肪细胞
药物的基本作用
直接作用于受体:激动药、阻断药/拮抗药 影响递质生物合成、生物转化、释放和储存
胆碱能N
毒覃碱型【M】 G蛋白偶联受体
M1:胃壁细胞、自主神经节和中枢NS M2:心脏、脑、自主神经节和平滑肌 M3:外分泌腺、平滑肌、血管内皮、脑和自主 神经节 M4、M5具体作用尚不清楚
受体
烟碱型【N】 配体门控离子通道
神经节N【N1】 神经肌肉接头N【N2】 神经节和中枢的N【NN】
递质释放:胞裂外排、量子化释放

基于希沃白板的思维导图在药理学教学中的应用

基于希沃白板的思维导图在药理学教学中的应用

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药理学 二十种重要药物 精心排版 方便打印

药理学 二十种重要药物 精心排版 方便打印

1.胆碱受体激动药——1)药理作用:适合于视近物,而看远物模糊。

吸道黏膜分泌增加。

③平滑肌胃肠、支气管收缩。

2)临床应用:①青光眼:闭角型(压缩型)前房角间隙狭窄;开角型(开放型)巩膜静脉窦血管硬化。

②虹膜睫状体炎(与扩瞳药交替):防止虹膜与晶体粘连。

3)主要不良反应:过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状,可用阿托品对症处理。

[选择题]4)毛果芸香碱的药理学特性:M胆碱受体激动剂;对眼和腺体的作用强;对心血管系统作用不明显。

2.胆碱受体阻断药——1)药理作用(重点):④小剂量时Ach的释放增多,心率减慢。

大剂量时解除迷走神经对心脏的抑制,使心率加快。

⑤小剂量时对血管血压无影响。

大剂量的阿托品可引起皮肤血管扩张,尤其当胃循环的血管痉挛时,有明显的解痉作用,可改善微循环。

⑥中枢神经系统:治疗量的阿托品有轻度兴奋作用;大剂量的阿托品有兴奋作用;中毒量的阿托品有由过度兴奋到抑制的作用。

2)临床应用(重点):②制止腺体分泌:用于全身麻醉前给药,以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌,防止分泌物阻塞呼吸⑥抗缓慢型心律失常:常用于急性心梗早期。

3)主要不良反应:②中毒症状及解救原则:随着剂量增大,其不良反应逐渐加重,甚至出现明显中枢中毒症状。

阿在1~2h大,以免与阿托品导致的中枢抑制作用产生协同作用。

``````4[选择题]1②对阿托品最敏感的组织有:唾液腺和汗腺。

③阿托品对内脏平滑肌松弛作用较为明显者为:过度活动或痉挛的胃肠平滑肌。

④阿托品对腺体影响作用的特点为:对唾液腺和汗腺的分泌抑制作用最明显;对泪腺和呼吸道分泌的影响次之;对胃酸的分泌影响较小。

⑤阿托品对血压的影响:治疗量对血管与血压无明显影响;大剂量能解除外周及内脏小血管的痉挛,使血管扩张;作用最明显的是皮肤血管,表现为潮红、温热。

2)①阿托品用于抗休克主要的作用基础包括:解除血管痉挛,改善微循环障碍,增加组织血流灌注量,提高心脏功能。

④对于有机磷严重中毒昏迷者需:足量和反复持续使用阿托品,使之出现“阿托品化”(阿托品轻度中毒症状)。

药理思维导图15——抗高血压药

药理思维导图15——抗高血压药

持续降低体内钠离⼦子浓度及降低细胞外液容量量。

利利尿尿药
噻嗪类利利尿尿药是利利尿尿降压药中最常⽤用的⼀一类。

钙拮抗药通过减少细胞内钙离⼦子含量量⽽而松弛⾎血管平滑肌。

钙拮抗药
⼀一般不不良反应有颜⾯面潮红,头痛,眩晕,恶⼼心,便便秘等。

β-受体阻断药
20.抗⾼高⾎血压药
抑制⾎血管紧张素转化酶的活性是⾎血管紧张素II⽣生成减少,以及缓
激肽的降解减少,扩张⾎血管,降低⾎血压。

该类药物亦作为伴有糖尿尿病,左⼼心室肥厚,左⼼心功能障碍及急性
⼼心肌梗死的⾼高⾎血压患者⾸首选药物。

⾎血管紧张素转化酶抑制药
⾼高⾎血钾患者尤为注意,⾎血管神经性⽔水肿少⻅见,可导致胎⼉儿⽣生⻓长受
限,胎⼉儿畸形,新⽣生⼉儿呼吸窘迫综合征,新⽣生⼉儿早发性⾼高⾎血压,
妊娠期禁⽤用。

⾎血管紧张素II受体阻断药。

抗高血压药思维导图-简单高清脑图_知犀

抗高血压药思维导图-简单高清脑图_知犀

抗高血压药神经调节交感神经系统中枢可乐定降压作用中等偏强,α2和咪唑啉受体激动剂药理作用降压激动孤束核突触前膜α2受体一NE↓激动延髓嘴端腹外侧区咪唑啉Ⅰ1受体→外周交感神经活性↓镇痛镇静激动蓝斑核α2受体→嗜睡临床应用中度高血压高血压危象不良反应常见口干、便秘久用可致水钠潴留一合用利尿药血压反跳性增高一合用酚妥拉明莫索尼定选择性作用于Ⅰ1咪唑啉受体适用于轻、中度高血压神经节樟磺咪芬、美卡拉明末梢递质释放利血平与去甲肾上腺素能神经末梢囊泡膜上的胺泵呈难逆性结合并抑制其活性,抑制NA的贮存和释放,使递质耗竭而发挥降压作用胍乙啶用于重症高血压突触后膜α1受体药理作用降低动脉血管阻力、增加静脉容量和肾素活性哌唑嗪药理作用阻断α1受体,扩张动静脉增加患者HDL,降低LDL、甘油三脂和总胆固醇缓解前列腺增生病人的排尿困难临床应用轻中度伴有高血脂或前列腺肥大的高血压患者不良反应首剂现象(低血压)血管平滑肌硝普纳(NO供体药)直接扩张动静脉、降低心脏的前后负荷,改善心功能常用抗高血压药物利尿药机制初期:减少细胞外液容量及心输出量长期:扩血管1、动脉平滑肌细胞内Na↓→Na-Ca交换↑→细胞内Ca↓→平滑肌舒张2、胞内Ca减少,平滑肌对NA、血管紧张素等缩血管物质反应性降低3、诱导血管壁产生扩血管物质,如激肽、前列腺素氢氯噻嗪降压特点口服吸收良好、降压作用温和,持久不良反应多高血脂、高血糖、高尿酸 水钠潴留、耐受性吲达帕胺(寿比山)不具有传统利尿药造成代谢异常的副作用钙通道阻滞药降压机制抑制胞外Ca内流→胞内Ca↓→血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降药理作用抑制心脏舒张血管短效硝苯地平临床应用适用于轻、中、重度高血压伴心绞痛、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高血脂的患者目前推荐使用硝苯地平缓释片(伲福达),减轻迅速降压造成的反射性交感神经活性增加中效尼群地平扩血管作用强于硝苯地平长效氨氯地平起效慢、作用时间长、生物利用度高、靶器官保护作用β肾上腺素受体阻断药普萘洛尔(心得安)药理机制心脏β1受体→心输出量↓肾肾小球旁器细胞β1→分泌肾素↓→RAAS↓→血管紧张素↓中枢下丘脑、延髓β→中枢兴奋性神经元↓→外周交感神经张力↓→血管阻力↓降低外周交感神经活性突触前膜β2↓→正反馈↓递质↓压力感受器敏感性↓;PGI2↑临床应用各种原发性高血压对肾素活性高和心输出量高的年青高血压患者疗效好尤其适用于高血压伴心绞痛和心律失常以及伴脑血管病变的患者肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)卡托普利药理作用降压抑制ACE→使AngⅠ转变为AngⅡ减少→血管舒张减少醛固酮分泌抑制激肽酶→缓激肽降解→血管扩张通过缓激肽-NO途径保护心血管特异性肾血管扩张增加机体对胰岛素敏感性减缓或逆转心血管重构保护靶器官临床应用适用于各型高血压尤其适用于合并糖尿病及胰岛素抵抗、左心室肥厚、心衰、急性心梗的高血压患者与利尿药合用于重型或顽固性高血压依那普利长效、高效(卡的10倍)不含-SH无皮疹、嗜酸细胞增加等不良反应血管紧张素工受体(AT1)阻断药氯沙坦药理作用拮抗AngⅡ的缩血管作用减缓或逆转心血管重构保护靶器官临床应用各型高血压,改善左心室肥厚充血性心衰高血压药物治疗的新概念有效治疗与终身治疗、保护靶器官、平稳降压、联合用药信号传递。

药理学思维导图

药理学思维导图

药理学思维导图药理学第六章胆碱受体激动药M胆碱受体激动药胆碱酯类乙酰胆碱醋甲胆碱卡巴胆碱贝胆碱生物碱类毛果芸香碱(匹鲁卡品,pilocarpine)毒蕈碱(muscarine)N胆碱受体激动药烟碱(Nicotine,尼古丁)第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)假性胆碱酯酶(pseudocholinesterase,丁酰胆碱酯酶)抗胆碱酯酶药易逆性抗胆碱酯酶药新斯的明(neostimine)毒扁豆碱(physostigmine,依色林,eserine)难逆性抗胆碱酯酶药(有机磷酸酯类)M样症状N样症状AchE复活药碘解磷定(PAM,派姆)第八章胆碱受体阻断药(Ⅰ)—M胆碱受体阻断药阿托品和阿托品类生物碱颠茄生物碱的合成、半合成代用品合成扩瞳药后马托品 homatropine托吡卡胺 tropicamide合成解痉药季胺类解痉药:丙胺太林(普鲁本辛)叔胺类解痉药:贝那替秦(胃复康)选择性M1受体阻断药:哌仑西平第九章胆碱受体阻断药(Ⅱ)—N胆碱受体阻断药NN胆碱受体阻断药─神经节阻断药NM胆碱受体阻断药─骨骼肌松弛药除极化型肌松药琥珀胆碱suxamethonium又名司可林非除极化型肌松药筒箭毒碱d-tubocurain药理学第十章肾上腺素受体激动药α肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素(noradrenaline,NA,norepinephrine,NE) 间羟胺(metaraminol;阿拉明,aramine)去氧肾上腺素(Phenylephrine,新福林)甲氧明(methoxamine)α、β肾上腺素受体激动药肾上腺素(adrenaline,AD,epinaphrine)多巴胺(dopamine)麻黄碱(ephedrine)β受体激动药异丙肾上腺素(isoprenaline)多巴酚丁胺(dobutamine)第十一章肾上腺素受体阻断药α肾上腺受体阻断药非选择性α受体阻断药酚妥拉明(phetolamine)和妥拉唑啉酚苄明(phenoxybenzamine)选择性α1受体阻断药坦洛新tamsulosin选择性α2受体阻断药育亨宾yohimbineβ肾上腺素受体阻断药非选择性β受体阻断药(β1、β2受体阻断药)普萘洛尔选择性β1受体阻断药阿替洛尔和美托洛尔醋丁洛尔α、β受体阻断药拉贝洛尔(柳胺苄心定)阿罗洛尔 arotinolo第十五章镇静催眠药苯二氮卓类地西泮巴比妥类长效类:苯巴比妥、巴比妥,维持6-8 h中效类:戊巴比妥、异戊巴比妥,3-6h短效类:司可巴比妥、海索比妥,2-3h超短效类:硫喷妥钠, <1/4 h其他镇静催眠药水合氯醛甲丙氨酯丁螺环酮唑吡坦佐匹克隆扎来普隆第十八章抗精神失常药抗精神病药吩噻嗪类氯丙嗪硫杂蒽类泰尔登(氯普噻吨Chlorprothixene)丁酰苯类氟哌啶醇(Haloperidol)氟哌利多(Droperidol)匹莫齐特pimozide其他非典型抗精神病药五氟利多(Penfluridol)舒必利(Sulpiride):氯氮平(Clozapine):利培酮抗躁狂症药碳酸锂抗抑郁药物三环类抗抑郁症药——非选择性抑制NA、5-HT再摄取抑制药米帕明(丙咪嗪,Imipramine)选择性抑制NA再摄取抑制药地昔帕明(Desipramine)选择性5-HT再摄取抑制药氟西汀(Fluoxetine)其他抗抑郁药曲唑酮米安舍林米氮平第十九章镇痛药阿片生物碱类镇痛药吗啡(morphine)可待因(codeine,甲基吗啡)人工合成镇痛药哌替啶(pethidine,度冷丁)美沙酮(Methadone)芬太尼(Fentanyl)阿片受体部分激动药喷他佐辛(pentazocine,镇痛新)其他曲马朵(Tramadol)延胡索乙素及罗通定阿片受体拮抗剂纳洛酮(Naloxone)纳曲酮(Naltrexone)第二十章解热镇痛抗炎药非选择性环氧酶抑制药水杨酸类(salicylates)阿司匹林(aspirin)(乙酰水杨酸)苯胺类对乙酰氨基酚(acetaminophen,扑热息痛)吲哚衍生物及类似物吲哚美辛(indomethacin,消炎痛)舒林酸丙酸类布洛芬(ibuprofen)萘普生、酮洛芬其他解热镇痛抗炎药保泰松(phenylbutazone)双氯芬酸美洛昔康(meloxicam)、吡罗昔康(piroxicam)选择性还氧酶-2抑制剂塞来昔布(celecoxib,1998)罗非昔布(rofecoxib,1999)尼美舒利(nimesulide)利尿药(diuretics)高效利尿药(袢利尿药)呋塞米(furosemide,呋喃苯胺酸,速尿)、布美他尼、依他尼酸(利尿酸)、托拉塞米中效利尿药——噻嗪类(thiazides)氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide,双氢克尿噻)罗非昔布(rofecoxib,1999)尼美舒利(nimesulide)低效利尿药留钾利尿药(potassium-sparing diuretics)螺内酯(spironolactone,安体舒通)氨苯喋啶(triamterene)、阿米洛利(amiloride)碳酸酐酶抑制剂——乙酰唑胺第二十五章抗高血压药常用抗高血压药(一线)利尿降压药噻嗪类(氢氯噻嗪)吲哒帕胺(indapamide)呋塞米钙通道阻滞药硝苯地平(nifedipine,心痛定)氨氯地平(amlodipine)β受体阻断药非选择性β受体阻断药-----普萘洛尔,propranolol选择性β1受体阻断药-----美托洛尔(metoprolol)比索洛尔(bisoprolol )阿替洛尔(atenolol)有α受体阻断作用的β受体阻断药----拉贝洛尔(labetalol,柳胺苄心定)----卡维地洛血管紧张素转化酶抑制剂短效类:卡托普利(captopril) 6-12h 长效类:依那普利(enalapril) 12-24hAngⅡ受体阻断药(AT1阻断药)二苯四咪唑类,氯沙坦为代表非二苯四咪唑类,以Eprosartan(依普沙坦)为代表非杂环类,以Valsartan(缬沙坦)为代表其他抗高血压药中枢性抗高血压药可乐定、甲基多巴、莫索尼定α受体阻滞剂哌唑嗪(prazosion)扩张血管药硝普钠(sodium nitroprusside)抗去甲肾上腺素能神经末梢药利舍平胍乙啶神经节阻断药美加明、樟磺咪芬钾通道开放药(钾外流促进药)米诺地尔、吡那地尔第二十六章治疗心力衰竭的药物正性肌力作用药强心苷类地高辛(digoxin)洋地黄毒苷(digitoxin)花苷C(lanatoside C)毒毛花苷K(strophanthin K)非苷类正性肌力药β受体激动药磷酸二酯酶抑制药减轻心脏负荷的药利尿药螺内酯(spironolactone)抗醛固酮药血管扩张药β受体阻断药卡维地洛(carvedilol)、美托洛尔(metoprolol)第二十七章调血脂药与抗动脉粥样硬化药调血脂药HMG-CoA还原酶抑制剂洛伐他汀(美降脂),辛伐他汀(舒降脂)普伐他汀(普拉固),氟伐他丁(来适可)胆汁酸结合树脂考来烯胺(消胆胺,Cholestyramine)考来替泊(降胆宁,Colestpol)苯氧酸类氯贝丁酯(氯贝特、安妥明、Clofibrate Atromides)新型贝特类吉非贝齐(诺衡、Gemfibrozil)苯扎贝特(必降脂、Bezafibrate)非诺贝特(力平脂、Fenofibrate)烟酸(nicotinic acid)抗氧化剂普罗布考多烯脂肪酸n-3型多烯脂肪酸二十五碳五烯酸(EPA)二十二碳六烯酸(DHA)n-6型多烯脂肪酸亚油酸(LA )和γ-亚麻酸(γ-LNA)动脉内皮保护药硫酸多糖肝素(heparin)硫酸软骨素A(chondroitin)硫酸葡聚糖(dextran sulfate)第二十八章抗心绞痛药硝酸酯类硝酸甘油硝酸异山梨醇酯β–R阻断药普萘洛尔钙通道阻滞药硝苯地平第二十九章影响血液及造血系统的药物抗凝血药(anticoagulants)凝血酶间接抑制药肝素(heparin)低分子量肝素(LMWHs)依诺肝素、替地肝素凝血酶抑制药香豆素类华法林(warfarin)双香豆素(dicoumor)醋硝香豆素(新抗凝)抗纤维蛋白溶解剂氨甲苯酸氨甲环酸促凝血药维生素K(vitamin K,VitK )抗贫血药铁剂口服铁剂:硫酸亚铁,枸橼酸铁铵注射铁剂:右旋糖酐铁叶酸类(folic acid,FA)维生素B12( VitaminB12,VitB12 )红细胞生成素(EPO)血容量扩充药右旋糖酐(自学)第31章作用于呼吸系统的药物平喘药抗炎平喘药糖皮质激素类药物全身用糖皮质激素:可的松、泼尼松、地塞米松吸入用糖皮质激素:倍氯米松、布的松PDE-4抑制剂罗氟司特支气管扩张药肾上腺素受体激动剂β2-R 激动剂非选择性β受体激动剂肾上腺素麻黄碱异丙肾上腺素选择性β2受体激动剂沙丁胺醇( salbutamol, 舒喘灵)克伦特罗(clenbuterol )特布他林(terbutaline, 博利康尼)福莫特罗(formoterol)茶碱(theophylline)M胆碱受体阻断药(M-R blockers)异丙托溴胺(ipratropium bromide)白三烯修饰物 (leukotriene modifiers)zafirlukast (扎鲁司特)、montelukant (孟鲁司特)zileuton (齐留通)抗过敏平喘药色甘酸钠和萘多罗米钠(Cromolyn sodium and Nedocromil sodium)其他“治疗哮喘”药物正在研究的其他药物第32章治疗消化性溃疡的药物抗酸药抑制胃酸分泌药粘膜保护药抗幽门螺旋杆菌药消化功能调节药第33章子宫平滑肌兴奋药和抑制药子宫平滑肌兴奋药缩宫素(oxytocin,催产素)垂体后叶素麦角生物碱胺生物碱类麦角新碱肽生物碱类麦角胺前列腺素:PGE2,PGF2α子宫平滑肌松弛药选择性β2受体激动药:沙丁胺醇、利托君等硫酸镁钙通道阻滞剂:硝苯地平PG合成酶抑制剂:吲哚美辛缩宫素受体拮抗剂:阿托西班第35章肾上腺皮质激素类药物盐皮质激素醛固酮(ALD)去氧皮质酮糖皮质激素氢化可的松性激素雄激素雌激素(少量)第36、37章抗甲状腺和DM药物甲状腺激素抗甲状腺药(antithyroiddrugs)硫脲类硫氧嘧啶类丙硫氧嘧啶(PTU)甲硫氧嘧啶(MTU)咪唑类甲巯咪唑(他巴唑)卡比马唑(甲亢平)碘及碘化物小剂量大剂量放射性I131β受体阻断药胰岛素(insulin)注射剂吸入剂口服降糖药磺酰脲类甲苯磺丁脲(D860)氯磺丙脲格列本脲(glyburide,优降糖)、格列吡嗪、格列齐特(gliclazide,达美康)格列美脲(glimepiride)甲福明(metformin,二甲双胍)、苯乙福明(phenformin,苯乙双胍)胰岛素增敏药噻唑烷酮类:罗格列酮、吡格列酮、曲格列酮等α-糖苷酶抑制剂和餐时血糖调节剂阿卡波糖(acarbose)瑞格列奈(repaglinide)其他新型降糖药GLP-1受体激动剂:依克拉肽/利拉鲁肽胰淀粉样多肽类似物:普兰林肽第38章抗菌药物概论抗菌药物的作用机制抑制细菌细胞壁的合成青霉素类改变胞浆膜通透性1)多粘菌素E(干扰膜磷脂功能)2)抗真菌药(影响麦角固醇合成和功能)3)氨基糖苷类(离子吸附作用)抑制蛋白质的合成作用于50S亚基的药物:氯霉素、林可霉素和大环内酯类作用于30S亚基的药物:四环素和氨基糖苷类影响核酸和叶酸代谢喹诺酮类利福平第39章β-内酰胺类抗生素青霉素类窄谱青霉素G、青霉素V耐酶甲氧西林、氟氯西林、氯唑西林广谱氨苄西林、阿莫西林抗铜绿假单胞菌广谱羧苄西林、哌拉西林抗革兰氏阴性菌美西林、替莫西林、匹美西林头孢菌素类一代:头孢拉定、头孢氨苄二代:头孢呋辛、头孢克洛三代:头孢派酮、头孢噻肟、头孢克肟四代:头孢匹罗五代:头孢洛林其他β-内酰胺类碳青霉烯类:亚胺培南(亚胺硫霉素)头霉素类:头孢美唑、头孢西丁氧头孢烯类:拉氧头孢、氟氧头孢单环β-内酰胺类:氨曲南(aztreonam)β-内酰胺酶抑制剂棒酸和舒巴坦类β-内酰胺类抗生素的复方制剂第40章大环内酯类、林可霉素及多肽类大环内酯类抗生素(macrolides) 按代数分类一代:红霉素二代:罗红霉素,阿奇霉素、克拉霉素三代:泰利霉素,喹红霉素按化学结构分类14元:红霉素,罗红霉素,克拉霉素,泰利霉素,喹红霉素15元:阿奇霉素16元:麦迪霉素,交沙霉素,螺旋霉素林可霉素类抗生素林可霉素(lincomycin,洁霉素,林肯霉素)克林霉素(clindamycin,氯林可霉素,氯洁霉素)多肽类抗生素万古霉素类(vancomycin)万古霉素、去甲万古霉素和替考拉宁多粘菌素类杆菌肽类。

药理学全国中医药行业高等教育“十四五”规划教材

药理学全国中医药行业高等教育“十四五”规划教材
在药物作用机制部分,本书深入剖析了药物与机体相互作用的分子机制,包括药物与受体的结合、 信号转导途径的调控等。通过对药物作用机制的深入学习,学生能够更加深入地理解药物发挥作 用的内在逻辑。
在药物相互作用部分,本书全面介绍了药物与药物、药物与食物、药物与疾病等多种因素之间的 相互作用关系。通过对药物相互作用的详细阐述,帮助学生更好地理解药物在体内的复杂变化, 为临床合理用药提供参考。
除了以上内容外,这本教材还涉及了药物的分类、药代动力学、药效动力学 等多个方面的内容,每一部分都写得深入浅出,易于理解。无论是对于初学者还 是资深学者,这本书都是一本不可多得的参考书。
《药理学全国中医药行业高等教育“十四五”规划教材》是一本内容丰富、 结构严谨、理论与实践相结合的优秀教材。它不仅为我们提供了药理学的基础知 识,还为我们打开了深入探索药理世界的大门。通过阅读这本书,我们不仅可以 加深对药理学的理解,还可以提高我们的专业素养和实践能力。
在探讨药物作用机制时,书中写道:“药物与机体相互作用,产生特定的药 理效应,这是药物发挥治疗作用的基础。了解药物如何与生物大分子结合,如何 改变细胞内的信号转导过程,是理解药物作用机制的关键。”这段话不仅明确了 药物作用机制的重要性,还指出了研究药物作用机制的方法,为读者深入探索药 理世界提供了指引。
谢谢观看
随着“十四五”规划的深入实施,我国中医药行业高等教育迎来了新的发展机遇。《药理学全国 中医药行业高等教育“十四五”规划教材》作为这一时期的重点教材,旨在为学生提供全面、系 统、前沿的药理学知识,培养具备扎实理论基础和实践能力的高素质中医药人才。
本书在内容编排上,既继承了传统药理学的经典理论,又注重吸收现代药理学的最新研究成果, 力求实现传统与现代、理论与实践的有机结合。全书共分为若干章节,涵盖了药物效应动力学、 药物代谢动力学、药物作用机制、药物相互作用以及各类常用药物的药理作用与临床应用等内容。

《药理学》总结(表格版)

《药理学》总结(表格版)

药理学总结第一章绪论药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科,既研究药物对机体的作用及作用机制,即药物效应动力学,也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,即药物代谢动力学。

第二章药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过(水溶性扩散)、简单扩散(脂溶性扩散)和载体转运(包括主动转运和易化扩散)。

绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。

药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。

膜表面大的器官,如肺、小肠,药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官(如胃)快。

药物的体内过程:吸收、分布、代谢、排泄;统称为ADME系统。

吸收:药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。

药物只有经吸收后才能发挥全身作用。

(一)口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。

首过消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首过消除。

(二)吸入(三)局部用药(四)舌下给药(五)注射给药分布:药物一旦被吸收进入血循环内,便可能分布到机体的各个部位和组织。

药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。

大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物,它与未结合的游离型药物同时存在于血液中,并以一定百分数的结合率而达到平衡。

代谢:体内各种组织对药物的消除,肝是最主要的药物代谢器官排泄:肾是最重要的排泄器官一级消除动力学:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比,血浆药物浓度高,单位时间内消除的药物多,血浆药物浓度降低时,单位时间内消除的药物也相应降低。

零级消除动力学:是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。

药物消除半衰期( t1/2):是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

临床试验分类思维导图-高清简单脑图模板-知犀思维导图

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临床试验分类Ⅰ期
目的
确定新药的最大耐受剂量
明确药物的药代动力学及药效学特征
明确可预期的不良反应的性质
方法开放、单剂呈或多剂量,剂量递增试验
常用参数MTD,不良事件(AE、SAE等),PK,PD等
样本量一般20-30例
性质临床药理学研宄药代动力学试验人体安全性评价试验Ⅱ期
目的
初步探索药物的有效性和安全性,为Ⅲ期临床试验的研究设计、研究终点
方法学等提供基础
方法单臂或随机化试验
常用参数
有效性终点指标如客观缓解率等
安全性指标如不良事件(AE、SAE等)
样本量需经过统计学计算,一般几十到一百多例
性质探索性临床试验等
Ⅲ期
目的在较大样本中确证药物的安全性和有效性
方法随机化试验,通常使用盲法和对照设计
常用参数
有效性终点指标如总生存期、无病生存期等
安全性指标如不良事件(AE、SAE等)
样本量需经过统计学计算,一般几百例
性质确诊性临床试验等
Ⅳ期
目的进一步考察新药的安全有效性
方法开放,一般不设对照组
常用参数药物的疗效、不良反应
样本量一般几千例
性质上市后研究等。

执业药师《药学专业知识一》思维导图

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