疟原虫的有性分化与发育(一)
医学寄生虫学疟原虫 (1)
4)、卵形疟
与间日疟相似,但症状轻,寒颤不明
显,一般发作不超过6次,易于自愈。
3.疟疾的特殊疾病类型
•凶险型疟疾 •先天性疟疾 •输血疟疾 •疟疾肾病
凶险型疟疾: 各种原因致血中疟原虫数量剧增而出现凶险症状。大多 数由恶性疟原虫所致。常见有脑型疟。 疟性肾病 Pm, 水肿、腹水、蛋白尿、高血压,肾衰
BS 速发型子孢子 (tachysporozoites)
TS
2. 红细胞内期erythrocytic stage
1)红细胞外期裂殖子侵入红细胞内的发育、 增殖、破坏红细胞
2)包括环状体ring form、滋养体 trophozoite、裂殖体schizont、裂殖子 merozoite。
3)配子体形成:几代红内期后,部分裂殖 子在红细胞内长大,细胞质增多,核不分裂, 发育为雌雄配子体。
(4)带虫免疫与免疫逃避
• 逃避原因:抗原变异。
(5)免疫预防 子孢子疫苗:蚊唾腺分离的环子孢子表 面蛋白(CSP)疫苗的人体试验成功。 裂殖子疫苗:能部分推迟感染过程。 配子体疫苗:能阻断配子结合,阻断传 播。
小结: 1、致病与寄生在人体RBC内有关。 2、传播与按蚊吸血有关。 3、典型症状 周期性冷、热、汗 4、感染阶段
流行
死亡率最高的疾病 90个国家,20亿受害者,每年2—5亿人疟疾新 增病例,90%在非洲,每年死亡人数150万到 350万之间,是困扰非洲的三大传染病之一。
人疟媒介-按蚊(约60种/450种)
三、疟原虫的发现过程
1880年 法国科学家
阿方斯-拉弗朗认识到病原是一种单细胞
《各期疟原虫形态》课件
滋养体期疟原虫在红细胞内生长和繁殖,形态多样,大小不一,通常呈圆形或椭圆形的环状体。
滋养体期疟原虫在红细胞内破坏细胞膜,导致红细胞破裂,释放出大量疟原虫,引发疟疾症状。
滋养体期疟原虫在人体内寄生时间长,是疟疾传播的主要阶段。
01
02
03
感谢观看
THANKS
各期疟原虫形态
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEWERA
目录
CONTENTS
疟原虫生命周期简介疟原虫形态特征疟原虫形态变化过程疟原虫形态与疾病关系各期疟原虫形态案例展示
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEWERA
疟原虫生命周期简介
疟原虫在红细胞外生存,包括在肝细胞内的有性生殖和在红细胞内的无性生殖阶段。
裂殖体期:疟原虫在红细胞内的分裂阶段,形成多个裂殖子。配子体期:疟原虫经过进一步发育,形成雌雄配子体,准备繁殖下一代。总结词:裂殖体期到配子体期的变化是疟原虫生命周期中另一个重要阶段,这个过程涉及到疟原虫的进一步发育和繁殖。详细描述:在裂殖体期结束后,疟原虫释放出裂殖子并感染新的红细胞。在新的红细胞内,裂殖子继续发育并形成雌雄配子体。雌雄配子体分别产生雌雄配子,雌雄配子结合后形成合子,合子进一步发育成为下一代滋养体。
疟原虫形态变化过程
滋养体期:疟原虫在红细胞内的生长阶段,形态为圆形或椭圆形的单个细胞,大小约为红细胞的一半。裂殖体期:疟原虫经过数次分裂后形成多个裂殖子,裂殖子在红细胞内散在分布,破坏红细胞并释放出裂殖子。总结词:滋养体期到裂殖体期的变化是疟原虫生命周期中一个重要的阶段,这个过程涉及到疟原虫在红细胞内的生长、分裂和破坏。详细描述:疟原虫在红细胞内的滋养体期,以摄取营养和生长为主,逐渐增大并分裂成多个子细胞。随着子细胞的增多,疟原虫进入裂殖体期,子细胞继续分裂成许多裂殖子,破坏红细胞并释放出裂殖子,准备感染新的红细胞。
原虫:疟原虫ppt课件
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40
7、四种疟原虫生活史比较: Pv 7天 (速发型)
一年以上(迟发型) Pf Pm 6天 15天 36-48小时 72小时
48小时
Po
9天
48小时
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Pv
周围血 环状体及成熟配子 体在外周血液,其余 各期均在皮下脂肪 及内脏毛细血管
侵犯网织红细胞 侵犯各期红细胞
Pf
Pm Po
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寄生人体的疟原虫有:
Plasmodium vivax( 间日疟原虫) P.malariae (三日疟原虫) P.ovale (卵形疟原虫) P.falciparum (恶性疟原虫)
2019
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7
疟原虫寄生于人及哺乳动物、
鸟类和爬行类动物体内。目前已知 疟原虫的种类有120余种。疟原虫
有严格的宿主选择性,人的疟原虫
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1、传染源:外周血中有配子体的患者和带虫 者是疟疾的传染源。血中带红内期者可经输血 传播。 2、传播媒介(敏感性、种群数量、嗜血习性、 寿命)我国重要媒介蚊种有中华按蚊、嗜人按 蚊、微小按蚊、大劣按蚊等。
69
我国疟疾的流行情况:据98年疫情报告, 全国(未包括台湾省、香港和澳门)疟疾 发病31319人,平均发病率为0.0253‰,死 亡人数为24人。全国疟疾发病人数比97年 略有减少,但主要疟区海南与云南等6个 省、自治区疫情有所回升。
2019
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70
在我国流行最广的是间日疟,其次是恶性疟, 三日疟患者已极少见,卵形疟仅发现几例。 我国恶性疟的流行区仍限于海南、云南2省, 有47个县发现恶性疟传播。
1880年,法国学者Laveran最早在病人血细胞中发 现疟原虫。
疟原虫形态
形态发育期疟原虫在红细胞内生长、发育、繁殖,形态变化很大。
一般分为三个主要发育期。
(1)滋养体(trophozoite):为疟原虫在红细胞内摄食和生长、发育的阶段。
按发育先后,滋养体有早、晚期之分。
早期滋养体胞核小,胞质少,中间有空泡,虫体多呈环状,故又称之为环状体(ring form)。
以后虫体长大,胞核亦增大,胞质增多,有时伸出伪足,胞质中开始出现疟色素(malarial pigment)。
间日疟原虫和卵形疟原虫寄生的红细胞可以变大、变形,颜色变浅,常有明显的红色薛氏点(Schuffner’s dots);被恶性疟原虫寄生的红细胞有粗大的紫褐色茂氏点(Maurer’s dots);被三日疟原虫寄生的红细胞可有齐氏点(Ziemann’s dots)。
此时称为晚期滋养体,亦称大滋养体。
(2)裂殖体(schizont):晚期滋养体发育成熟,核开始分裂后即称为裂殖体。
核经反复分裂,最后胞质随之分裂,每一个核都被部分胞质包裹,成为裂殖子(merozoite),早期的裂殖体称为未成熟裂殖体,晚期含有一定数量的裂殖子且疟色素已经集中成团的裂殖体称为成熟裂殖体。
(3)配子体(gametocyte):疟原虫经过数次裂体增殖后,部分裂殖子侵入红细胞中发育长大,核增大而不再分裂,胞质增多而无伪足,最后发育成为圆形、卵圆形或新月形的个体,称为配子体;配子体有雌、雄(或大小)之分:雌(大)配子体虫体较大,胞质致密,疟色素多而粗大,核致密而偏于虫体一侧或居中;雄(小)配子体虫体较小,胞质稀薄,疟色素少而细小,核质疏松、较大、位于虫体中央。
超微结构(1)裂殖子:红细胞显微镜下的疟原虫内期裂殖子呈卵圆形,有表膜复合膜(pellicular complex)包绕。
大小随虫种略有不同,平均长1.5µm,平均直径1µm。
表膜(pellicle)由一质膜和两层紧贴的内膜组成。
质膜厚约7.5µm,内膜厚约15µm,有膜孔。
简述疟原虫的生活史
简述疟原虫的生活史疟原虫(Plasmodium)是一类寄生性原生动物,引起疟疾的主要病原体。
它在世界范围内广泛分布,每年导致数百万人患病,且造成大量死亡。
为了更好地了解和应对这种致命疾病,我们需要详细了解疟原虫的生活史。
疟原虫的生命周期可以分为两个主要阶段,即显性孢子体(游走体)和隐蔽孢子体(寄生体)。
这两个阶段交替进行,形成了疟疾的复杂循环。
首先,显性孢子体的形成始于感染媒介蚊子叮咬人类时。
当受感染的蚊子叮咬人类时,体内的抵抗力低下的疟原虫会进入蚊子的体内。
在蚊子的消化道中,疟原虫会变成裂殖体,继续分裂增殖。
这个过程可以持续约10天,期间疟原虫会穿过蚊子的肠壁并进入其体腔。
接下来,裂殖体会进一步发育成成熟的显性孢子体形式,称为叉孢子体。
在叉孢子体形成后,它们会沉积在蚊子的唾液腺中。
此时,当蚊子再次叮咬人类时,叉孢子体会被注入到人类的血液中。
一旦进入人体,叉孢子体会进入红细胞内,通过进行有性生殖来形成隐蔽孢子体。
在红细胞内,疟原虫会逐渐发育并分裂成更多的隐蔽孢子体。
这些隐蔽孢子体会破坏红细胞并释放到血液中,继续感染更多的红细胞。
当隐蔽孢子体破坏红细胞时,它们会释放出一种物质,引起发热和其他症状。
隐蔽孢子体在人体内的寿命很短,通常只有几天。
然而,一部分隐蔽孢子体会变化为性成熟的形态,并进入人体内部器官——脾脏和骨髓。
男性性成熟的疟原虫会形成雄配子,而女性则形成雌配子。
当雌雄配子结合时,会形成新的显性孢子体,从而完成生命周期的循环。
这些显性孢子体会慢慢积聚在感染者的血中,因此,感染者血液中的显性孢子体数量越多,他们对其他蚊子的感染越容易。
这个复杂的生活史使得疟原虫能够在人类和蚊子之间循环感染,导致疟疾疫情。
了解疟原虫的生活史有助于我们采取更有效的预防和控制措施。
防止蚊虫叮咬、使用杀虫剂、服用抗疟药物等都是目前常见的预防和治疗手段。
同时,研究人员也在不断努力寻找新的疫苗和药物,以期最终消灭这一世界上最致命的疾病之一。
03疟原虫的生活史
疟原虫生活史:4种疟原虫生活史,都需要人(中间宿主)和雌性按蚊(终宿主)做宿主,并经历世代交替。
1.在人体内发育•肝细胞内为裂体增殖,称红细胞外期(红外期)•在红细胞内发育包括红细胞内裂体增殖期(红内期)和配子体形成。
2.在蚊体内发育•在蚊胃腔内进行有性生殖,即配子生殖•在蚊胃壁进行的无性生殖,即孢子增殖我们首先从红外期开始,按蚊刺吸人血时,子孢子随唾液进入人体,约30分钟随血流侵入肝细胞。
在肝细胞内,子孢子→滋养体→裂体增殖→红外期裂殖体→裂殖子→肝细胞破裂→裂殖子散出→血窦,释放出来的裂殖子不再感染肝细胞而是感染红细胞。
一部分裂殖子被Mф吞噬,一部分则侵入RBC内发育。
目前认为间日疟原虫和卵形疟原虫的子孢子有速发型和迟发型。
在红细胞内发育成环状体,环状体胞浆长大开始伸出伪足,但是空泡还存在,形成阿米巴样体。
再往下发展,发育成未成熟裂殖体、成熟裂殖体、然后到裂殖子,裂殖子破红细胞而出释放出来,释放出来的裂殖子可以再次侵入健康的红细胞,进入下一个裂体生殖周期,这样经过几个裂体生殖以后,从红细胞内释放出来的裂殖子,侵入红细胞后不再发育成环状体,而是发育成配子体。
雌雄配子体实际上就是有性生殖的开始了,只有进入蚊子体内才可进一步发育。
当蚊子叮咬疟疾病人的时候,将雌雄配子体吸入到蚊胃内。
雌性按蚊刺吸疟疾患者血液,疟原虫随血入蚊胃,仅雌、雄配子体存活并继续进行配子生殖,而其它各期疟原虫均被消化。
雄配子体形成雄配子(male gamete)或称小配子(microgamete)。
雌配子体逸出RBC外,发育为不活动的圆形或椭圆形的雌配子(female gamete)或称大配子。
雄配子体几分钟内核分裂为4~8块,胞质亦向外伸出4~8条细丝,核分别进入细丝内,称出丝现象,即雄配子形成。
细丝脱离母体,在蚊胃腔中游动,即雄配子或小配子。
雌雄配子结合后形成合子,合子发育成熟就成了香蕉形的动合子,动合子可以穿过胃壁在胃弹性纤维膜下,虫体变圆并分泌囊壁形成球形的卵囊(oocyst),卵囊也称囊合子。
疟原虫的生活史(一)
疟原虫的生活史(一)疟原虫是一种寄生虫,可以引起疟疾,是一种最常见的热带疾病。
疟原虫的寄生和生殖有一定的规律,下面就让我们来了解一下疟原虫的生活史吧。
1. 寄生阶段疟原虫的寄生阶段是在宿主体内。
疟原虫的宿主包括人类和某些动物,如鸟类、爬行动物和哺乳动物等。
疟原虫需要通过蚊子叮咬人或动物,才能感染宿主体内,进而完成其生命史。
2. 疟原虫在宿主体内的发育阶段疟原虫在宿主体内的发育过程包括潜伏期和寄生期两个阶段。
(1) 潜伏期:疟原虫进入宿主体内后,在肝脏中进行潜伏。
在潜伏期里,疟原虫开始繁殖,形成许多新的疟原虫,这些疟原虫进入血液中,通过蚊子叮咬其他人或动物,完成它们的生命史。
(2) 寄生期:疟原虫离开肝脏,进入红血球中进行生活和繁殖。
在宿主体内,疟原虫长期寄生于红血球中,疟原虫会产生毒素并破坏红血球,引起疟疾的发生和病程。
3. 疟原虫对蚊子的感染进程疟原虫进入人或动物体内后,需要在蚊子体内完成第二次繁殖,这一过程称为存活期。
存活期包括以下几个步骤:(1) 感染期:疟原虫进入蚊子体内后,进入肠道系统,依次分裂繁殖。
(2) 成熟期:疟原虫在肠道中继续繁殖,最终进入蚊子的唾液腺中。
此时,疟原虫已经进入感染过程中最重要的部分。
(3) 传染期:当蚊子再次叮咬人类或动物时,它的唾液腺中的疟原虫会进入宿主体内,疟原虫感染依次完成。
总的来说,疟原虫的生命史包括了宿主寄生阶段和蚊子传染阶段。
生命史的途径有很多,如食品链、空气传播、水源传播等。
只有深入了解和熟悉疟原虫的生命过程,才能更好地预防和治疗疟疾。
疟原虫的生活史
疟原虫的生活史疟原虫(Plasmodium)属于顶端复合门、孢子纲、球虫亚纲、真球虫目、血孢子亚目、疟原虫科。
目前已知疟原虫种类有130余种。
主要寄生在人和哺乳类,少数在鸟类、爬虫类等动物。
疟原虫有严格的宿主选择性,如人体的疟原虫不能寄生其他动物,但极少数灵长类疟原虫偶可自然感染与其亲缘相近的人体。
疟原虫是引起疟疾的病原体,寄生人体的疟原虫有4种,即间日疟原虫(Plasmodiumvivax)、恶性疟原虫(P.falciparum)、三日疟原虫(P.malariae)和卵形疟原虫。
(P.ovale),分别引起间日疟、恶性疟、三日疟及卵形疟等疟疾。
疟疾是一种重要的寄生虫病,分布遍及全球,主要流行于温带和热带的发展中国家,全世界有一半人口受到威胁。
目前在我国,间日疟原虫分布较广,南自海南省,北至黑龙江省,东为沿海各省,西至新疆;恶性疟原虫主要分布在海南省及云南、贵州某些地区;三日疟原虫已很少见。
现将我国危害较严重的间日疟原虫和恶性疟原虫的生活史、主要危害和防治原则作如下简介。
疟原虫的生活史自1880年法国医生在疟疾患者血中发现疟原虫以后,诸多科学家历经一个世纪的漫长岁月的探索研究,迄今基本查明疟原虫的发育过程。
疟原虫生活史具有宿主交替(脊椎动物与吸血昆虫)和世代交替(无性生殖与有性生殖)的特点。
人体疟原虫需要在人体内和按蚊体内发育而完成其生活史。
(一)疟原虫在人体内发育:1.肝细胞内发育,又称红细胞外期。
当受染疟原虫子孢子的雌性按蚊叮咬人时,子孢子可随按蚊的涎液进入人体末梢血液,约经30分钟随血流侵入肝细胞。
最近从电镜观察证实,子孢子侵入肝细胞前须通过血窦,经内皮细胞层侵入内皮细胞,或经枯氏细胞,再转移肝细胞内寄生;近年研究证明,人体寄生的间日疟原虫和恶性疟原虫,其环子孢子蛋白的某些氨基酸序列可与肝细胞特异性结合,从而对疟原虫子孢子寄生于肝细胞的机理提出有启发性意义的论证。
子孢子在肝实质细胞内虫体变圆形,核开始分裂,即进行无性的裂体增殖,此时核多次分裂,形成裂殖体(schizont)。
第一节:疟原虫
细胞质
模式图 实物照片
虫体增大,伸出伪足,胞质增多,形态变得不规则。 核变大,但不分裂。 红细胞胀大,颜色变淡。
环状体
晚期滋养体
环状体与晚期滋养体的区别要点: ------------典型的环变得不规则。
3、裂殖体:
未成熟裂殖体
核开始分裂,2~12个; 虫体胞质变圆,不分裂; 受染RBC 变大、颜色苍白、形态不规则。
贫血性质:溶血性贫血
4、脾肿大 充血、巨噬细胞大量增生,纤维组织增 生,产生热带巨脾综合症。
32
5、凶险型疟疾
☆
☆
多见于恶性疟,脑型疟居多,
来势凶猛,病情险恶,病死率高,
☆
多见于无免疫力人群,高度的原虫血症。
凶险性疟疾 脑型、胃肠型、厥冷型、出血型等。
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脑型疟病理标本(左)
疟色素沉积在脑血管内,使脑呈现出灰褐色,右边是正常对照
三、致病
★ 1. 疟疾发作
概念: 由红内期疟原虫裂体增殖所引起的周期性
寒战、发热和出汗退热三个连续过程。
条件:发热阈值
机理
裂 殖 子 W.B.C / Mφ 内源性致热源 红细胞碎片 代谢产物
下丘脑体温调节中枢
寒战、发热
★ 2、疟疾的复发与再燃
再燃
概念
疟疾发作停止后一段时间, 在没有重复感染的情况下, 由于治疗不彻底,RBC内残存 少量疟原虫发生抗原变异, 在机体抵抗力低下的情况下 重新繁殖又出现了再次疟疾 发作,称“再燃” RBC内残存少量疟原虫 1、抗原变异; 2、治疗不彻底; 3、机体抵抗力低下 重新繁殖
2. 配子体
感染疟疾后人体红细胞的变化
⑴细胞胀大 ⑵细胞色变浅 ⑶胞质中出现鲜红色的薛氏点
疟原虫生活史
疟原虫生活史疟原虫为单细胞真核生物,属原生动物亚界顶端复合物门、孢子纲、真球虫目、疟原虫科、疟原虫属。
人体疟原虫有4种:间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫和卵形疟原虫,依次引起间日疟,恶性疟,三日疟和卵形疟。
在我国间日疟较常见,恶性疟次之,但对人体危害较间日疟严重,三日疟偶尔发现,卵形疟已无病例报告。
疟原虫的发育和繁殖,必须通过脊椎动物与昆虫媒介两个宿主,人体疟原虫的宿主是人和按蚊。
疟原虫在人体分别寄生于肝实质细胞和血液中的红细胞内,在蚊体内则寄生于蚊胃,最后积聚于唾腺。
4种人体疟原虫的生活史基本相同,包括在人体内的红细胞外期和红细胞内期以及在蚊体内的配子生殖和孢子增殖两个阶段。
一、在人体内发育(一)红细胞外期按蚊吸人血时,按蚊唾腺中的子孢子随唾液进入人体的末梢血液中,在30分钟内,随血流进入肝脏,在肝实质细胞内发育,进行裂体增殖,此时期称红细胞外期(简称红外期)或肝细胞期(简称肝期),此时期的疟原虫称肝期裂殖体。
成熟肝期裂殖体直径约45~60 m,内含数以万计的肝期裂殖子。
肝期裂殖体成熟致使肝细胞破裂,肝期裂殖子释入血液。
不同种疟原虫的此期所需时间不同,从6天到12天不等。
间日疟原虫的红外期裂体增殖较为复杂。
目前认为间日疟原虫的子孢子在遗传学上具有两种不同的类型,即速发型子孢子和迟发型子孢子。
速发型子孢子侵入肝细胞后,遂开始红外期裂体增殖,释放出肝期裂殖子侵入红细胞,经裂体增殖引起临床发作。
迟发型子孢子侵入肝细胞后暂不继续发育,处于休眠状态(休眠体),经过一段休眠期后,再发育成为成熟的红外期裂殖体,释放出肝期裂殖子侵入红细胞引起复发。
恶性疟原虫和三日疟原虫无迟发型子孢子,因而恶性疟和三日疟也无复发现象。
(二)红细胞内期红外期裂殖子进入血液后,一部分被吞噬细胞所吞食,一部分在数分钟内侵入红细胞并开始发育,进行裂体增殖,这个时期称为红细胞内期(简称红内期)。
裂殖子进入红细胞后发育成小滋养体(环状体)。
疟原虫
疟原虫(malaria parasite)◆人类寄生虫界的重要病原体;◆世界性分布(102 个国家),非洲、亚洲、拉丁美洲等;◆感染鸟类、两栖动物、人类等,且具有种属特异性;◆WHO报告:每年3亿新病人,270万人死亡疟原虫是疟疾的病原体,疟疾俗称“冷热病”、“打摆子”周期型寒战、发热出汗。
疟原虫种类:130多种,人体寄生4种◆间日疟原虫(Plasmodium vivax)多◆三日疟原虫(P.malariae)少◆恶性疟原虫(P.falciparum)局部◆卵形疟原虫(P.ovale)几例疟疾的故事疟疾是伴随人类最早的疾病,早在公元前二三世纪,古罗马作家的作品中,就已经写到疟疾这种周期性的疾病。
从公元4世纪开始,此病成了古希腊的地方病,一直广泛流传,1500年,英国沃波尔首相的儿子、作家牛津伯爵第四霍勒斯·沃波尔1740年从罗马回到祖国后,无可奈何地感叹说:“有—种叫做Malaha的东西,每年夏天都要到罗马来杀人。
”上个世纪末在印度的医院里,1/3的病人都是疟疾患者。
◆一个很长的历史时期里,人们认为疟疾是“神”的旨意,就连伟大的古罗马作家和古典学者马尔库斯▪西塞罗也不止一次地说到,疟疾这种热病的发生是由于神的意志,因此它是不可抗拒的;著名的罗马作家老普林尼在《博物志》中还指出好几种他认为预防有效的符咒。
◆在古代的希腊和罗马,与有神论同时,也有不少医生说此病的发生是由于有热病的空气,疟疾的起因与沼泽地上的水或有毒的水汽行关,有人甚至给疟疾下了“败坏了的水气”或者“易致病的有毒物质”这样—个定义。
“疟疾”(Malaria)这个词就是出“坏”(mala)和“空气”(aria)两个字组成,就可以看到这两者之间的关系。
◆意大利最著名的医生乔瓦尼·冯里亚·兰锡西在1717年就在一篇有关疟疾的论文中说到,疟疾总是流行在蚊子繁多的潮湿沼泽地区,而在排水之后就会一度绝迹,这一现象表明,致病的毒性也许就是蚊子传播的。
第二章 原虫--疟原虫
第五节疟原虫一.概述疟原虫是疟疾的病原体,疟疾是严重危害人体健康的一种寄生虫病,其流行遍及全世界,尤以亚非拉的热带亚热带地区尤为严重。
目前已知的疟原虫种类有130多种,主要寄生于人和哺乳动物,少数可寄生于鸟类、爬行类。
但能寄生于人体的疟原虫仅有四种:间日疟原虫常见恶性疟原虫常见三日疟原少见虫卵形疟原虫几例二.生活史疟原虫的生活史需要二个宿主:人和蚊。
因而其发育过程可分成二个阶段:在人体内发育和在蚊体内发育。
在人体内发育又可分为红细胞外期和红细胞内期。
㈠在人体内发育:感染阶段是子孢子,子孢子是在蚊体内发育成熟并存在于蚊涎腺管中,当蚊叮咬时即可随涎液进入人体。
红外期:子孢子进入人体后,约在血液中停留30分钟左右,然后陆续进入肝脏,并侵入肝细胞内发育,这过程即为红细胞外期。
目前多数学者认为间日疟原虫的子孢子具有遗传学上不同的二个类型:速发型和迟发型。
速发型子孢子进入肝细胞后,虫体由长形变成圆形,核开始分裂而形成一个红外期裂殖体,约经8天裂殖体分裂成许许多多圆形或椭圆形的小体,即裂殖子。
最后使肝细胞破裂,裂殖子逸出并进入肝血窦,其中有部分被吞噬细胞消灭,而另一部分可进入红细胞。
在红细胞内开始红细胞内期发育。
相反,迟发型子孢子在进入肝细胞后却不马上发育,而是进入休眠状态,休眠时间长短视疟原虫种株不同而不同,然后才完成红外期裂体增殖。
这也是作为感染不同种株疟原虫潜伏期不同以及复发间隔时间不同的原因。
红内期:红外期裂殖子进入红细胞后,在红细胞内发育经由环状体(早期滋养体)、滋养体、裂殖体前期,发育到成熟裂殖体(内含12~24个裂殖子),最后胀破红细胞,裂殖子逸出,又侵入新的红细胞,又继续上面由环状体到裂殖体的发育过程。
每循环发育一次称为一次生殖周期(或发育周期)。
不同种的疟原虫生殖周期的长短是基本固定的:间日疟原虫和恶性疟原虫约需48小时,即隔天;三日疟原虫需72小时,隔2天。
一般认为人类红内期疟原虫不可能再回到肝脏细胞内发育。
疟原虫CAI
5.贫血 5.贫血
造成贫血原因: 造成贫血原因: 贫血原因 疟原虫对红细胞的直接破坏 脾功亢进: 脾功亢进:脾巨噬细胞吞噬红细胞 骨髓造血功能抑制:RBC生成障碍 骨髓造血功能抑制:RBC生成障碍 免疫性溶血: 免疫性溶血: RBC膜上的免疫反应 RBC膜上的免疫反应 RBC自溶 RBC自溶
恶性疟原虫引起的贫血 恶性疟原虫引起的贫血最重
�
蚊媒防治 药物预防:氯喹/乙胺嘧啶+磺胺多辛. 药物预防:氯喹/乙胺嘧啶+磺胺多辛. 疫苗预防:红外期疫苗; 疫苗预防:红外期疫苗; 红内期疫苗; 红内期疫苗; 传播阻断疫苗 发展方向: 发展方向: 多价疫苗 DNA疫苗 DNA疫苗 抗毒疫苗
治 疗
三原则: 三原则:控制临床症状 根除配子体 防止复发 药物:抗外期:伯喹,乙胺嘧啶. 药物:抗外期:伯喹,乙胺嘧啶. 杀内期:氯喹,奎宁,青蒿素类. 杀内期:氯喹,奎宁,青蒿素类. 杀配子体:伯喹,用于切断传播. 杀配子体:伯喹,用于切断传播.
恶性疟原虫所寄生
RBC的变化 RBC的变化
大小正常或略缩小,紫蓝色; 大小正常或略缩小,紫蓝色; 正常或略缩小 粗大紫褐色的茂氏小点 分布在红细胞表面 . 粗大紫褐色的 茂氏小点分布在红细胞表面 茂氏小点 分布在红细胞表面.
恶性疟原虫外周血中 为什么看不到大滋养体 裂殖体? 看不到大滋养体, 为什么看不到大滋养体,裂殖体?
增殖
肝细胞 (蚊唾液腺) 蚊唾液腺)ห้องสมุดไป่ตู้
迟发型 休眠 子孢子
数月
被吞噬 细胞消灭
进入红细胞
2. 红细胞内期:红细胞内 红细胞内期:
大滋养体 红外期
侵入 红细胞
裂 体 增 殖
体
侵入红细胞
简述疟原虫的生活史
简述疟原虫的生活史疟原虫(Plasmodium)是一类寄生在蚊子和人类或其他脊椎动物体内的疟疾病原虫。
它的生活史包括疟原虫在蚊子体内的繁殖和感染蚊子外部宿主(人类或其他脊椎动物)的分裂过程。
疟原虫的生活史可以分为两个主要的周期:无性生殖循环和有性生殖循环。
1. 无性生殖循环:无性生殖循环发生在蚊子的体内。
当一个感染病原虫的蚊子叮咬一个宿主时,它会释放出含有寄生虫的唾液。
寄生虫进入宿主的血液循环,并迅速进入肝脏内的肝细胞。
在肝细胞中,疟原虫进行一系列的无性繁殖,称为肝脏繁殖周期。
一个感染了一只雌性蚊子的寄生虫能够产生成千上万个子虫。
在肝脏繁殖周期结束后,新生成的子虫进入宿主的血液循环并感染红细胞。
子虫进入红细胞后,它们开始繁殖。
子虫首先成为环形体,然后开始发育成为滴虫形态,并继续繁殖。
繁殖过程中,寄生虫会引起红细胞的破裂,释放更多的子虫,这会导致疟疾的症状。
2. 有性生殖循环:有性生殖循环发生在蚊子的体外。
当一只受感染的蚊子叮咬一个宿主时,一些子虫会进入蚊子的胃。
在胃中,子虫发育成为成熟的男性或女性配子体。
男性和女性配子体在蚊子的胃中结合形成配子体双配子体。
受精卵发育成为成熟的八核球体。
八核球体脱离蚊子的胃,进入蚊子的唾液腺。
当蚊子再次叮咬宿主时,八核球体会被注入宿主的体内。
在宿主体内,八核球体发育成为有神经的子虫。
在宿主内形成的子虫继续繁殖,并成为新一波感染更多宿主的寄生虫。
整个疟原虫的生活史中,无性生殖循环和有性生殖循环交替进行。
无性生殖循环在宿主的体内进行,产生大量的子虫,导致疟疾的症状。
有性生殖循环发生在蚊子的体外,产生配子体、八核球体和有神经的子虫,使得疟原虫能够感染更多的宿主。
这是疟原虫的生活史的简要说明。
虽然它的生活史非常复杂,但了解和理解这个过程对于防治和治疗疟疾至关重要。
只有通过了解寄生虫的生活史,我们才能制定出更有效的战略,控制和消灭疟疾的传播。
最强3D动画演示疟原虫的一生
最强3D动画演示疟原虫的一生片子是英文配音,有中文字幕,还有音效,时长8分多钟,下面就是视频。
(视频源于网络)最后附上疟原虫生活史的详细说明。
四种疟原虫红细胞内期形态示意图寄生于人体的4种疟原虫生活史基本相同,需要人和按蚊二个宿主。
在人体内先后寄生于肝细胞和红细胞内,进行裂体增殖。
在红细胞内,除进行裂体增殖外,部分裂殖子形成配子体,开始有性生殖的初期发育。
在蚊体内,完成配子生殖,继而进行孢子增殖。
检验医学网一、在人体内的发育分为红细胞外(肝细胞内)和红细胞内发育二个阶段。
检验医学网(1)红细胞外期:当唾腺中带有成熟子孢子的雌性按蚊刺吸人血时,子孢子随唾液进入人体,随血流侵入肝细胞,形成红细胞外期裂殖体。
成熟的红细胞外期裂殖体内含数以万计的裂殖子。
裂殖子胀破肝细胞后释出,一部分裂殖子被巨噬细胞吞噬,其余部分侵入红细胞,开始红细胞内期的发育。
(2)红细胞内期:红细胞外期的裂殖子从肝细胞释放出来,进入血流后很快侵入红细胞。
侵入的裂殖子先形成环状体,摄取营养,生长发育,经大滋养体、未成熟裂殖体,最后形成含有一定数量裂殖子的成熟裂殖体。
红细胞破裂后,裂殖子释出,其中一部分被巨噬细胞吞噬,其余再侵入其他正常红细胞,重复其红细胞内期的裂体增殖过程。
疟原虫红细胞内期的发育过程示意图疟原虫经几代红细胞内期裂体增殖后,部分裂殖子侵入红细胞后不再进行裂体增殖而是发育成雌、雄配子体。
检验医学网2、疟原虫在按蚊体内的发育当雌性按蚊刺吸病人或带虫者血液时,在红细胞内发育的各期原虫随血液入蚊胃,仅雌、雄配子体能在蚊胃内继续发育,在蚊胃内,雄配子体形成雄配子。
雄配子钻进雌配子体内,受精形成合子。
合子变长,能动,成为动合子。
动合子穿过胃壁上皮细胞或其间隙,在蚊胃基底膜下形成圆球形的卵囊。
卵囊长大,从成孢子细胞表面芽生子孢子,子孢子随卵囊破裂释出或由囊壁钻出,经血淋巴集中于按蚊的涎腺,发育为成熟子孢子。
当受染蚊再吸血时,子孢子即可随唾液进入人体,又开始在人体内的发育。
疟原虫PPT课件
2、典型发作: 寒颤→高热→出汗 发作机制:与红内期疟原虫裂体增殖周期有
关。
疟疾热型与红内期发育的关系
3、再燃与复发
再燃:未经正规治疗,残存于 红细胞内疟原虫重新大量繁殖, 再次引起临床症状。一般在初 发后2个月以内。
复发
PV经正规治疗,血中疟原虫完全消失 以后,来自肝细胞内迟发型子孢子重新侵 入血液,再次引起临床症状。一般在初发 后3个月-1年以内。
疟疾疫苗的研制
虫种 寄生 感染阶段 方式 途径
疟原虫 红C 弓形虫 各种
有核C 肺孢子虫 肺
子孢子 包囊卵囊
滋养体 包囊
蚊叮咬 皮肤 误食 经口
伤口 空气 呼吸道
隐孢子虫 肠 卵囊
污染
经口
虫种 危害 诊断
疟原虫 规律发热 贫血脾大
弓形虫 器官炎症 肺孢子虫 肺炎 隐孢子虫 严重腹泻
血检
免疫 查痰 粪检
(机械性阻塞、DIC)
凶险型疟疾
脑 型:头痛、昏迷、抽搐等 超高热型:发热高达42℃ 厥冷型:皮肤湿冷,体温下降,血
压下降
胃肠型:呕吐、腹泻等
7、疟疾肾病
Ш型超敏反映。 表现:水肿、腹水、蛋白尿、高血压
诊断
病原学检查: 厚、薄血膜法:取末梢血涂片、固定、 染色、镜
检。
采血时间:P.v发作后数h-10余h,P.f发作开始时。 免疫学检查
雌配子体
雌配子
合子
出丝现象
雄配子体
雄配子
动合子
卵囊
2、孢子增殖:(无性) 胃壁
卵囊
成孢子细胞
子孢子
(月牙形)
蚊唾腺内的子孢子
人体内阶段
红外期
速发型
疟原虫的有性分化与发育
疟原虫的有性分化与发育
杨波
【期刊名称】《国外医学:寄生虫病分册》
【年(卷),期】2000(027)001
【摘要】本文重点介绍了疟原虫的有性分化与发育方面的一些研究情况。
【总页数】4页(P15-18)
【作者】杨波
【作者单位】第二军医大学寄生虫学教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R382.31
【相关文献】
1.恶性疟原虫海南分离株FCC1/HN有性期特异抗原Pfs48/45基因的克隆与表达[J], 罗树红;王又红;方建民
2.伯氏疟原虫丝/苏氨酸磷酸酶5抗血清对有性阶段生长抑制作用的研究 [J], 孙林;洪明阳;曹雅明;朱晓彤
3.伯氏疟原虫丝/苏氨酸磷酸酶6抗血清对原虫有性阶段发育抑制作用的研究 [J], 孙林;洪明阳;曹雅明;朱晓彤;崔立旺
4.约氏疟原虫丝/苏氨酸磷酸酶6免疫血清对原虫有性阶段发育抑制作用的研究 [J], 于园超;洪明阳;周丹;朱晓彤
5.约氏疟原虫丝/苏氨酸磷酸酶5抗血清对有性阶段生长抑制作用的研究 [J], 周丹;于园超;洪明阳;朱晓彤;崔立旺
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疟原虫的有性分化与发育(一)
关键词:疟原虫有性分化发育在疟原虫的生活周期中占有重要地位。
疟原虫是脊椎动物宿主体内分化成雄雌配子体的(有性期),虽然这期的疟原虫本身并不直接引起临床症状,但它们使疟原虫可以通过蚊宿主而在脊椎动物中持续传播。
疟原虫的有性分化与发育的整个过程按不同的成熟阶段可分为诱导、分化、进一步成熟三个步骤,但其中的分子基础仍所知甚少。
人们推断,也许在自然环境中存在某些原始信号,它们成为某些基因的开关,而这些基因决定了疟原虫是进入有性期,分化发育成配子体,还是继续停留在无性期发育成裂殖子。
另外,这些基因的表达产物还可能决定雌性的配子体。
有性分化必然依靠于一系列性别相关基因的串联表达,其中包括许多有性期特异性基因及其蛋白产物。
然而,这些基因中被克隆且其蛋白产物在疟原虫的分化中所起的作用被详细胞阐明的仅占少数。
当成熟的配子体雌蚊摄入后,经历了一个短暂而迅速的配子形成过程(10-20分钟),产生雄雌配子。
一个雌性配子体形成一个雌配子,同时一个雄配子体通过三次有丝分裂形成8个雄配子。
雌、雄配子受精产生合子(唯一的双倍体期),然后迅速进行减数分裂,进入单倍体期,形成卵囊。
卵囊中产生的子孢子移入蚊唾腺内等待蚊吸血液时进入宿主体内。
在杂合的合的子减数分裂时,每对染色体随机分配进入单倍体子代中。
此外,同源染色体之间的交叉互换还导致了基因重组。
因为自然感染时通常有多种基因型的疟原虫混合存在,故在蚊体内有性繁殖时的基因重组能够产生新的基因型并保持任一株疟原虫基因型的多样性。
不同地区疟原虫的遗传研究和实验室中进行的交叉实验,均证实存在雌雄配子体的随机分配模式与基因内和基因间的重组现象。
有许多因素都对疟原虫的传播活力有着重要的影响,例如,配子体密度、雌雄配子体比率、基因型多样性和有性期的生物竞争力(遗传适应性)等。
1有性分化、发育模式与诱导物
Carter和Miller对疟原虫有性分化和发育提出了两种假说。
其一,刚侵入红细胞时,红内期的无性疟原虫并没有进行有性分化与发育、它们有可能分化成配子体,也可能保持无性状态。
其二,来自不同裂殖体的殖殖子,其父代裂殖体时期就已经进行了分化与发育的选择,或成为无性疟原虫或形成配子体。
由于在平常观察时,受染的红细胞普遍含有二个以上配子体或无性疟原虫,有人认为双重感染的红细胞最有可能是受到源自同一裂殖体的裂殖子的攻击,而这一裂殖体已经具备某种分化和发育的定向。
另有研究证明,某些裂殖体形成配子体可能性明显高于另外一些。
而然,还有研究显示,大多数裂殖配体并不只是单一的发育途径,因为许多含配子体的疟原虫蚀斑中还有无性疟原虫(生长在单层红细胞中)。
Bruce等用期特异性抗原的单抗分析蚀斑中的子代原虫,以再次探讨有性分化与发育问题。
发现受侵红细胞在30-40小时后,同时具有配子体和无性疟原虫。
在几乎所有的红细胞中,相同的发育定向导致细胞内所有疟原虫源自单一的裂殖体,少数混合感染的蚀斑可以用RBCs受到多次侵犯来解释。
此外,还发现在快速的无性期生长过程中,及时用新鲜血液和培养基稀释培养物,可使裂殖体形成配子体的机会明显减少,而疟原虫血液密度增高,无性生长减慢时,这种机会则增大70倍。
在添加新鲜红细胞的两天内,以前存在大量配子体蚀斑的培养物中,配子体减少。
这提示,配子体形成的关键时期必定的在裂殖发成熟为裂殖的头二天内。
P.f.的配子体形成同时依赖于先天因素和环境因素。
诱导的人工培养P.f.配子体形成的工作已取得不同程度的成功。
用过的诱导物有cAMP磷到二酯酶抑制剂、咖啡因、8-bromo-cAMP、红细胞溶解物、抗P.f.抗体的杂交瘤培养上清液、berenil(一种核苷和多氨基合成的抑制剂)。
其中,环核苷酸的实验结果在复重时发生冲突,用Berenil诱导三株不同克隆的P.f.配子体形成时遇到困难。
2有性期特异性抗原的表达
由于许多有性期表达的蛋白是诱导抗体介导免疫阻断反应的目的抗原,故对它们进行了大量的研究。
人们认为其中Pfg27(在配子体内合成,表达在配子表面)、Pfs25(在配子体形成过程中和合子发育中合成)、Pfa28(表达在合子和动合子表面)。
另一种蛋白Pfs16在配子体内大量产生,而其它时期也有表达。
人们对于配子体性别特异性的标志蛋白所知甚少。
Pfs230和Pfs48/45同时存在于雌、雄配子体/配子。
Pfg27的性别特异性尚不肯定,而Pfs25仅配子体诱导形成之后产生并表达在新近受精的合子表面。
然而,有些蛋白的表达则明显具有性别特异性。
Rawling报道,2-tubulinⅡ是Pf的一种雄性蛋白。
另有研究表明,编码线粒体基因的长为2.6kb的染色体外胞浆DNA成分和Pf77则仅在Pf雌配子体/配子中转录。
还发现,调控发育的蛋白酶在有性期各阶段的表达亦有不同。
在配子体的各亚期中,有些蛋白的表达受到了不同水平的调控。
例如,Pfg27的表达高峰在Ⅱ期,而Pfs230和Pfs48/45在Ⅲ期,Pfs16则在配子体各亚期中均有表达。
3P.f.突变系在有性分发育研究中的运用
当P.f.在血液中持续培养时,它可能自发地失去产生配子体的能力。
不同的P.f.株产生配子体缺失的时间为持续无性繁殖几个月以1年以上不等。
这提示可能有遗传位点控制着配子体形成过程的启动。
在持续的体外培养并缺少蚊传播的选择性时,这些位点可能发生突变。
对于这些缺少配子体产生的突变系进行分子水平的研究,可能是确定某些基因的关键,这些基因控制了有性分化和功能性有活力配子体的产生。