新生儿肺动脉高压ppt课件
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肺血管适应不良：原发性PPHN：围产期应激, 如窒息、低氧、 酸中毒、感染、低温，红细胞增多等 继发性PPHN：肺部疾病RDS ，MAS,肺炎等
-
5
PPHN临床表现
• PPHN常在出生后6至12小时以呼吸窘迫 (respiratory distress) 和发绀(cyanosis)表现
• 按发病时间可分三型
Persistent Pulmonary Hypertension
of Newborn
新生儿持续肺动脉高压(PPHN)
-
1
PPHN
• 指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循 环动脉压, 使由胎儿型循环过渡至正常 “成 人”型 循环发生障碍, 而引起的心房和(或)动脉导管水平 血液的右向左分流,临床上出现严重低氧血症等症 状。
40 ∆>15 ∆<5
5
PaO2差 (b)自然呼吸或
呼吸器
高氧高通 (a)100% O2
20-25 >100 >250
40
气试验 (b)高度换气
(人工或呼吸器)
-
11
PPHN的治疗
1、一般治疗 充分的通气和氧合 避免防治代谢异常（低温、低糖、低钙、红细胞增
多）
纠正酸中毒 镇静镇痛（吗啡、芬太尼） 纠正低血压（早产儿>35,足月儿40-45mmHg,）
• 动脉导管开口前后的动脉血氧分压差: 大于
15-20 mmHg 或两处的经皮血氧饱和度差>10%, 提 示PPHN
• 高氧高通气试验: 气管插管或面罩下行气囊通气,
频率为 100- 150次/min, 使二氧化碳分压下降至 “临界点”( 20-30 mmHg)。PPHN 血氧分压可大于 100 mmHg，先心病增加不明显
-
7Байду номын сангаас
PPHN临床表现
• 左或右下胸骨缘闻及心脏收缩期杂音 • 动脉血气显示严重低氧,二氧化碳分压相对
正常 • 约半数患儿胸部 X 线片示心脏增大
-
8
PPHN诊断方法
• 高氧试验: 头罩或面罩吸入 100%氧气 5-10 min,
如缺氧无改善或测定导管后动脉氧分压 <50 mmHg 时, 提示 PPHN 或紫绀型先心
– 即发型：出生后就发生 – 中间型：出生后4到12小时发生 – 迟发型：出生后12到24小时发生
-
6
PPHN临床表现
应该怀疑PPHN的情况
足月儿发绀非常明显，但呼吸困难和发绀并 不成比例
无法解释的低血氧症 缺乏呼吸窘迫综合征、气漏综合征的X线变化
• 最常见的原因为新生儿窒息、胎粪吸入、 肺炎、败血症等
(mmHg)
PO2在严重 PO2在肺 PO2在有右至 急性PPHN 实质病变 左分流的CHD (mmHg) (mmHg) (mmHg)
Room air (a)21% O2
40
40
40
40
(b)自然呼吸
高氧试验 (a)100% O2
40
40 >100
40
(b)自然呼吸或
呼吸器
DA前后 (a)100% O2
-
9
PPHN诊断方法
• 超声检查：除外先心病，评估肺动脉压力
简化柏努利方程 肺动脉收缩压=4×三尖瓣返流速度2+CVP(假 设 CVP 为 5mmHg) 当肺动脉收缩压≥75%体循环收缩压 , 可诊断 为肺动脉高压
-
10
测试
利用各种试验鉴别诊断PPHN
(a)吸入氧浓度 PCO2目 (b)换气状态 标
• 常频通气：RR60-80 次/min, PIP 25cmH2O ,PEEP 2- 4 cmH2O, IT0. 2- 0. 4 s, 流 量 20-30 L/min
• 高频通气：更好改善通气及氧合（MAS，气 胸）
-
14
预后
• 氧合指数( oxygenation index, OI): OI=FiO2 ×MAP×100/PaO2 3次血气OI>40,死亡率>80%
• 本病多见于足月儿或过期产儿 • 死亡率高，预后差，治疗难度大
-
2
胎儿血液循环 成人型血液循环
✓肺血管阻力下降 ↓ ✓肺动脉压力下降 ↓ ✓肺血流量增加 ↑
-
3
PPHN / PFC
右至左血 液分流
-
4
PPHN的原因、病理
肺血管发育不全：肺动脉数减少, 血管面积减小 先天性膈疝、肺发育不良
肺血管发育不良：肺血管重塑、管腔减小使血流受阻 慢性宫内缺氧，宫内胎儿动脉导管早期关闭
-
12
PPHN的治疗
2、扩张肺血管： 吸入一氧化氮iNO 硫酸镁，前列腺素E 钙离子通道阻滞剂 磷酸二酯酶抑制剂：西地那非
3、体外膜肺ECMO(extracorporeal membrane oxygenation)
-
13
呼吸治疗 for PPHN
• 目标：适当PaCO2 40-50 mmHg， SPO2 90%-98%，pH值 7.30-7.40
• 导管后氧合 吸入100%氧浓度PaO2<50mmHg 死亡率>80%
并发BPD，神经系统后遗症等
-
15
谢谢
-
16
-
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PPHN临床表现
• PPHN常在出生后6至12小时以呼吸窘迫 (respiratory distress) 和发绀(cyanosis)表现
• 按发病时间可分三型
Persistent Pulmonary Hypertension
of Newborn
新生儿持续肺动脉高压(PPHN)
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PPHN
• 指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循 环动脉压, 使由胎儿型循环过渡至正常 “成 人”型 循环发生障碍, 而引起的心房和(或)动脉导管水平 血液的右向左分流,临床上出现严重低氧血症等症 状。
40 ∆>15 ∆<5
5
PaO2差 (b)自然呼吸或
呼吸器
高氧高通 (a)100% O2
20-25 >100 >250
40
气试验 (b)高度换气
(人工或呼吸器)
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PPHN的治疗
1、一般治疗 充分的通气和氧合 避免防治代谢异常（低温、低糖、低钙、红细胞增
多）
纠正酸中毒 镇静镇痛（吗啡、芬太尼） 纠正低血压（早产儿>35,足月儿40-45mmHg,）
• 动脉导管开口前后的动脉血氧分压差: 大于
15-20 mmHg 或两处的经皮血氧饱和度差>10%, 提 示PPHN
• 高氧高通气试验: 气管插管或面罩下行气囊通气,
频率为 100- 150次/min, 使二氧化碳分压下降至 “临界点”( 20-30 mmHg)。PPHN 血氧分压可大于 100 mmHg，先心病增加不明显
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7Байду номын сангаас
PPHN临床表现
• 左或右下胸骨缘闻及心脏收缩期杂音 • 动脉血气显示严重低氧,二氧化碳分压相对
正常 • 约半数患儿胸部 X 线片示心脏增大
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PPHN诊断方法
• 高氧试验: 头罩或面罩吸入 100%氧气 5-10 min,
如缺氧无改善或测定导管后动脉氧分压 <50 mmHg 时, 提示 PPHN 或紫绀型先心
– 即发型：出生后就发生 – 中间型：出生后4到12小时发生 – 迟发型：出生后12到24小时发生
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PPHN临床表现
应该怀疑PPHN的情况
足月儿发绀非常明显，但呼吸困难和发绀并 不成比例
无法解释的低血氧症 缺乏呼吸窘迫综合征、气漏综合征的X线变化
• 最常见的原因为新生儿窒息、胎粪吸入、 肺炎、败血症等
(mmHg)
PO2在严重 PO2在肺 PO2在有右至 急性PPHN 实质病变 左分流的CHD (mmHg) (mmHg) (mmHg)
Room air (a)21% O2
40
40
40
40
(b)自然呼吸
高氧试验 (a)100% O2
40
40 >100
40
(b)自然呼吸或
呼吸器
DA前后 (a)100% O2
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PPHN诊断方法
• 超声检查：除外先心病，评估肺动脉压力
简化柏努利方程 肺动脉收缩压=4×三尖瓣返流速度2+CVP(假 设 CVP 为 5mmHg) 当肺动脉收缩压≥75%体循环收缩压 , 可诊断 为肺动脉高压
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测试
利用各种试验鉴别诊断PPHN
(a)吸入氧浓度 PCO2目 (b)换气状态 标
• 常频通气：RR60-80 次/min, PIP 25cmH2O ,PEEP 2- 4 cmH2O, IT0. 2- 0. 4 s, 流 量 20-30 L/min
• 高频通气：更好改善通气及氧合（MAS，气 胸）
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预后
• 氧合指数( oxygenation index, OI): OI=FiO2 ×MAP×100/PaO2 3次血气OI>40,死亡率>80%
• 本病多见于足月儿或过期产儿 • 死亡率高，预后差，治疗难度大
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胎儿血液循环 成人型血液循环
✓肺血管阻力下降 ↓ ✓肺动脉压力下降 ↓ ✓肺血流量增加 ↑
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PPHN / PFC
右至左血 液分流
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PPHN的原因、病理
肺血管发育不全：肺动脉数减少, 血管面积减小 先天性膈疝、肺发育不良
肺血管发育不良：肺血管重塑、管腔减小使血流受阻 慢性宫内缺氧，宫内胎儿动脉导管早期关闭
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PPHN的治疗
2、扩张肺血管： 吸入一氧化氮iNO 硫酸镁，前列腺素E 钙离子通道阻滞剂 磷酸二酯酶抑制剂：西地那非
3、体外膜肺ECMO(extracorporeal membrane oxygenation)
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呼吸治疗 for PPHN
• 目标：适当PaCO2 40-50 mmHg， SPO2 90%-98%，pH值 7.30-7.40
• 导管后氧合 吸入100%氧浓度PaO2<50mmHg 死亡率>80%
并发BPD，神经系统后遗症等
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谢谢
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