内科学消化系统章节总结
内科学(消化)考研总结
内科学（消化）考研总结●消化系统疾病●慢性胃炎●胃食管反流病●消化性溃疡●溃疡性结肠炎（UC）●20-40岁常见●病理●病变主要存在于大肠黏膜及黏膜下层，连续弥漫性分部●病变多自直肠开始，逆向发展，可累及全结肠甚至回肠●病变较浅层，少发结肠穿孔●临床表现●消化系统表现●1.腹泻、粘液脓血便：粘液脓血便，绝无病原体；大便严重程度与病情相关●2.腹痛：常有里急后重●3.腹胀恶心、食欲不振等●4.体征：●全身表现：发热、营养不良●肠外表现●临床分型●并发症●1.中毒性巨结肠●2.癌变●3.少见结肠出血、穿孔、梗阻●检查●1.血液：贫血、WBC增加、血沉加快、C反应蛋白增高●2.粪便：常粘液脓血便，镜下见红细胞、脓细胞，需注意粪便病原学检查排除其他感染性疾病●3.结肠镜：诊断及鉴别诊断的重要手段之一；病变呈连续性、弥漫性分布●4.X线钡剂灌肠：少用，重度病人不能用，会加重诱发中毒性巨结肠●诊断●持续或反复发作的腹泻及粘液脓血便、腹痛、里急后重，排除其他疾病后，具有上述结肠镜检查重要改变中至少1项及黏膜活检组织学所见可诊断；完整诊断应包括其临床类型、临床严重程度、病变范围、病情分期及并发症●鉴别诊断●治疗●目的：诱导并维持症状缓解及黏膜愈合，防治并发症，改善病人生存质量●抗炎●1.氨基水杨酸制剂●用于轻中度UC的诱导和缓解治疗●5-氨基水杨酸（5-ASA）、柳氮黄吡啶（SASP）●2.糖皮质激素●用于对5-ASA疗效不佳的中重度UC的首选治疗；只能用于发作期诱导治疗，不能长期维持应用●激素依赖●虽能维持缓解，但激素治疗3个月后泼尼松仍不能减量致10mg/d●在停用激素3个月内复发●3.免疫抑制剂●用于5-ASA维持疗效不佳，症状反复发作和激素依赖者的维持治疗，不能单独作为活动期诱导治疗（起效3-6个月）●维持治疗疗程一般不小于4年●对症治疗●对腹泻、腹痛的对症治疗，不能乱用止泻药和解痉药以防诱发中毒性巨结肠●原发性肝癌●概念：起源于肝细胞或肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤，是我国常见恶性肿瘤之一●病因：病因机制不完全明确，病毒性肝炎（主因）、肝纤维化、黄曲霉素、吸烟等●RAAS系统与调节腹水相关●病理●大体分型：块状型、结节型、弥漫型●组织学分型：肝细胞肝癌（HCG）、胆管细胞癌（ICC）、混合型肝癌。
内科学-消化系统疾病-复习总结-考试重点
第三章、消化系统疾病胃炎急性胃炎临床表现：症状：上腹饱胀、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴肠炎者可腹泻，呈水样便。
呕血和黑便体征：上腹部压痛，肠鸣音亢进诊断要点病史：应激，药物，饮洒等。
临床症状：上腹部不适、疼痛等胃镜检查：发病后24-48小时可确诊慢性胃炎临床表现：上腹部不适，上腹痛，反酸，嗳气，恶心呕吐等自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等诊断要点：胃镜和胃黏膜活检幽门螺杆菌（Hp）测定免疫学检查消化性溃疡消化性溃疡是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，其临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛临床表现：上腹部疼痛：特点：慢性周期性节律性性质：灼痛、钝痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适感部位：中上腹，胃溃疡偏左，十二指肠溃疡偏右其他症状：反酸、嗳气、恶心、呕吐等消化道症状消化性溃疡并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变消化性溃疡药物治疗包括：1、抑制胃酸分泌2、根除Hp 3、保护胃粘膜胃癌诊断：诊断要点：胃镜活检和X线钡餐检查对下列情况应及早和定期胃镜检查：1、男性40岁以上，近期出现消化不良症状、呕吐或黑粪者2、良性溃疡但胃酸缺乏者3、慢性萎缩性胃炎伴肠化生或异型增生者4、胃溃疡经正规治疗2月无效5、大于2cm的胃息肉6、胃大部切除术后10年以上者胃癌治疗方法：1、手术治疗2、内镜下治疗3、化学治疗4、免疫疗法5、中医药治疗溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎是一种病因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎症疾病，临床表现为腹痛、腹泻、粘液脓血便肝硬化肝硬化是由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病，其特点是慢性、进行性、弥漫性肝细胞变性、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶，逐渐造成肝脏结构的不可逆改变临床表现（失代偿期）（一）肝功能减退：1、全身症状：乏力，消瘦，低热等2、消化道症状：腹胀，纳差，恶心，呕吐等3、出血倾向和贫血4、内分泌失调（二）门静脉高压症：1、脾脏肿大。
2、侧支循环建立和开放：食管和胃底部静脉曲张；腹壁和脐周静脉曲张；痔静脉曲张及腹膜后组织间隙静脉曲张3、腹水并发症：1、上消化道出血2、肝性脑病（最严重，最常见的死亡原因）3、其它如肝肾综合征治疗原则：应是综合性的，首先针对病因进行治疗，后期主要针对并发症治疗原发性肝癌临床表现：症状1、肝区疼痛2、消化系统症状：食欲减退3、转移灶症状4、全身症状：发热、消瘦、乏力体征：进行性肝肿大甲胎蛋白是诊断肝细胞癌最特异的标志物原发性肝癌需鉴别诊断的疾病有：1、继发性肝癌2、肝脓肿3、肝硬化4、肝脏临近脏器的肿瘤5、肝非癌性占位性病变原发性肝癌的治疗：1、手术治疗2、化疗3、放疗4、介入性治疗5、生物导向治疗急性胰腺炎急性胰腺炎是指胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症，临床表现以急性腹痛、恶心、呕吐、发热及血尿淀粉酶增高为特点临床表现：症状：1、腹痛：2、恶心、呕吐3、发热4、黄疸5、休克6、水、电解质及酸碱平衡紊乱体征：重症见脐周青紫征、两侧腹青紫征血尿淀粉酶测定（诊断的重要方法）诊断：暴食和饮酒后突然发生上腹疼痛、恶心、呕吐、发热及血尿淀粉酶增高者，可诊断为急性胰腺炎治疗：1、禁食2、胃肠减压3、静脉补液4、止痛5、抗感染6、抑制胃酸上消化道出血大出血是指在短时期内的失血量超过1000ml或循环血容量的20%诊断要点：1、大出血诊断的确立：根据呕血、黑便和失血性周围循环衰竭，呕吐物和黑便隐血试验呈强阳性及选择性动脉造影等检查2、估计出血量：提示严重大出血的征象是：收缩压低于80mmHg，或较基础压降低25%以上，心率每分钟大于120次，血红蛋白小于70g/L3、判断是否继续出血4、病因诊断治疗：1、一般急救措施2、补充血容量3、止血措施。
内科学第二章 消化系统疾病
二、病因
1、采食了粗纤维多的饲料或难以消化的饲料 2、饲养管理上的差错引起 3、突然变化饲料和饲养方式 4、舍饲的牛如果运动不足，饮水不足，使役过度 或由于矿物质、Vit营养不足，或体弱多病等 5、由前胃迟缓、瓣胃阻塞、创伤性网胃炎继发
三、发病机制
在上述不良因素作用下，瘤胃内充满了过量饲料，刺激瘤胃 感受器，使之副交感神经兴奋，蠕动增强，甚至于发生痉挛性 收缩，表现腹部不安。另由于积食不能及时回送，发酵产生大 量气体，这样更加刺激瘤胃感受器，副交感神经转为抑制，这 时听诊瘤胃蠕动音减弱或消失。 内容物进一步发酵产酸，产生有毒物质，被吸收后可引起家 畜自体中毒，同时刺激瘤胃粘膜，造成胃壁发炎。 由于瘤胃壁膨胀，时间长了引起瘤胃肌麻痹，引起血液循环 障碍，呼吸加快。若瘤胃积食为碳水化合物，则更易引起瘤胃 酸中毒、全身中毒。
三、发病机制
☺ 正常时，瘤胃产气量和排气量动态平衡，不致发
生臌气。 采食大量易发酵饲料后，瘤胃正常排气机能不能 适应，产气量＞排气量，瘤胃内大量气体积聚膨胀， 胃壁扩张，刺激胃壁神经，引起胃壁痉挛性收缩，发 生腹痛。
三、发病机制
泡沫性臌气是由于动物采食豆科牧草引起的。瘤胃内形 成泡沫的条件有①瘤胃液表面张力降低；②瘤胃液粘稠度升 高；③泡沫要有良好的附着性能，否则易破裂。 豆科植物含有多量可溶性蛋白质（18S）、皂苷等物 质，这些物质均易产生气泡； 果糖与血液中的粘蛋白和细菌多糖等可增高瘤胃液的 粘稠度； 植物非挥发酸和发酵形成的有机酸，迅速使瘤胃内pH 值下降，在5.2～6.0时泡沫稳定性最好； 另外，皂苷是嗳气的抑制因子。
四、瘤胃积食
（Impaction of Rumen）
一、概念
也叫瘤胃食滞、急性瘤胃扩张，中兽医称宿草不 转，是由于采食了大量粗硬难消化的饲料或易膨胀的 饲料，积滞于瘤胃内，使其过度充满，不能运化，胃 壁扩张，容积增大，造成前胃机能障碍的一种严重的 疾病。在临床上以瘤胃蠕动音消失，腹部胀满，触诊 实硬为特征。是牛羊的多发病，特别是耕牛和奶牛较 为常见。在前胃疾病中，本病的发病率，一般约占10 ％以上，有的地区可达40％。
内科学消化系统章节总结
病因：1、抗反流功能降低：下食管括约肌(LES)压力降低<6mmHg；一过性食管下括约肌松弛；胃食管交界处结构改变。
2、食管对反流物的清除能力下降：食管裂孔疝因LES在横膈上，膈肌松弛时发生反流。
3、食管粘膜防御作用减弱4、食管感觉异常5、胃排空延迟，胃内容增多了6、其他，如妊娠临床表现：1、反流：如反酸，嗳气。
2、烧心，胸骨后疼痛，吞咽困难。
3、食管外刺激症状，如咳嗽、哮喘。
4、并发症：上消化道出血、食管狭窄、癌变。
Barrett食管：食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替，有恶变倾向（腺癌）。
洛杉矶分级：0级：为正常粘膜；A级：粘膜破坏〈5mm；B级：有融合，粘膜破坏〉5mm；C 级：粘膜破坏<75% ；D级：粘膜破坏>75%内镜检查是诊断的一线方法，还可24h食管PH检测，食管测压LES<6mmHg等；鉴别诊断：烧心——功能性烧心或非酸反流胸痛——冠心病吞咽困难——食管癌等内镜下食管下段炎症——克罗恩病、结核等症状不典型——排除原发性咽喉或肺部疾病治疗原则：控制症状、治愈食管炎、减少复发、防治并发症。
（一般；抑酸PPI，抗酸，保护胃黏膜，促进胃动力；内镜下；胃底折叠术）______________________________________________________________________________食管癌(Carcinoma of esophagus)是原发于食管胃交界近端的上皮类的恶性肿瘤，以鳞状、腺癌多见，进行性吞咽困难为其典型的临床表现。
早期食管癌分四型：①隐伏型；②糜烂型；③斑块型；④乳头型。
中晚期食管癌：分为髓质型、草伞型、溃疡型、缩窄型、腔内型。
转移：主要是淋巴转移；直接扩散邻近器官组织；壁内扩散；血行转移至肺、肝、肾、骨、肾上腺、脑、脊柱。
临床表现：早期胸骨后不适，进食吞咽停滞感；中晚期进行性加重的吞咽困难、反流、疼痛、出血、其他如心包炎等。
消化系统重点总结(二)
消化系统重点总结（二）1.胃大部分位于左季肋区(左上腹部)，上接食管、下连十二指肠，作用：容纳和初步消化食物，分泌胃液；两壁两口（入口为贲门，与食管相连，出口为幽门，与十二指肠相连）两缘（上缘胃小弯，下缘胃大弯）；分四部：贲门部、胃底、胃体、幽门部（胃窦）。
2.胃由黏膜、黏膜下层、肌层、浆膜组成；胃腺位于黏膜层；胃底腺：主细胞（最多，分泌胃蛋白酶原）；壁细胞（盐酸细胞，分泌盐酸和内因子，盐酸激活胃蛋白酶原，杀菌，内因子促进维生素B12的吸收）颈黏液细胞（分泌酸性黏液）3.胃黏膜屏障：由上皮细胞间的紧密连接和上皮细胞表面的黏液层构成，抵御胃液对胃黏膜的侵蚀。
4.小肠（消化和吸收，吸收的主要部位）上接幽门，下续盲肠，从上至下：十二指肠、空肠、回肠。
5.十二指肠：分上部、降部、水平部、升部。
上部靠近幽门部分称十二指肠壶腹，又称十二指肠球部（十二指肠溃疡好发部位）;胆总管和胰管共同开口于降部十二指肠大乳头。
6.小肠腔面有环状襞，黏膜表面有肠绒毛，上皮细胞游离面有微绒毛，能扩大吸收面积。
7.大肠包括盲肠、阑尾、结肠、直肠和肛管；盲肠和结肠表面特殊结构：结肠带、结肠袋、肠脂垂（带袋垂）。
8.阑尾体表投影：脐与右髂前上棘连线的中、外1/3交点处，此点称为麦氏点。
9.结肠：分升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠；中间的直肠横襞最大最明显，可作为直肠镜检查的定位标志。
10.齿状线：肛柱下端与肛瓣边缘连成锯齿状环形线，环绕肛管内面，称齿状线。
11.肛门外括约肌为控制排便的重要肌束，损伤可致大便失禁。
12.痔：直肠黏膜下和肛管皮肤下直肠静脉丛淤血、扩张、屈曲而形成的柔软静脉团。
齿状线以上为内痔、以下为外痔、在上下同时出现为混合痔。
内科学考试消化系统总结汇总
肝硬化腹水的形成机制是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果,为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现,涉与:1、门静脉压力升高2、血浆胶体渗透压下降3、有效血容量不足4、其他因素【治疗】1、控制钠盐和水的摄入;2、应用利尿剂(螺内酯、呋塞米注意:联合用药、交替使用、间歇使用、循序渐进3. 补充白蛋白4. 放腹水 +补充白蛋白5. 腹水直接回输或浓缩回输6. 腹水经颈静脉回输7. 经颈静脉肝内门腔分流(消化性溃疡【概念】发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。
【病因与发病机制】 :一、损害因素 :1、幽门螺旋杆菌感染 2、非甾体类抗炎药 3、胃酸和胃蛋白酶:最终由于胃酸 /胃蛋白酶对粘膜自身消化,胃蛋白酶是依赖的, >4失去活性4、其他因素:(1吸烟:增加酸、影响协调运动、粘膜损害(2遗传“家庭聚集”; O 型血利于定植(3急性应激:神经内分泌途径(4胃十二指肠运动异常排空增快; 排空延迟。
二、保护因素 1、上皮前的粘液与碳酸氢盐 (3-2、上皮细胞3、上皮后4、其他 : 内生 , 。
【病理:】1、好发部位:胃:胃角、胃窦小弯幽门腺区(胃窦与泌酸腺区(胃体交界处幽门腺;十二指肠:球部,前壁多于后壁。
2、形态椭圆型;线形、边缘整齐、充血水肿;净黄、白苔(1、单个多发,大小不等,深浅不一; 2单一部位或多部位; 3、形态变化与分期有关; 4、镜下典型表现为四层改变【临床表现】 :典型症状 :上腹痛:1、慢性:几年、十几年。
2、周期性:发作、缓解交替 3、节律性:胃:餐后半小时肠:餐前、夜间。
部位:剑下偏左、右。
性质:隐痛、烧灼、饥饿感。
其他症状 :1、反酸、嗳气、胸骨后烧灼感 2、腹胀、恶心呕吐、黑便 3、失眠、多汗、便秘。
特殊类型 :1、复合溃疡 2、幽门管溃疡 3、球后溃疡 4、巨大溃疡 5、老年人消化性溃疡 6、无症状性溃疡。
【诊断】胃镜检查为首选确诊方法,钡餐(龛影、十二指肠球部激惹和畸形、胃大弯痉挛性切迹检测,胃液分析和血清胃泌素测定【治疗原则】 :(重点目的:消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发、防治并发症。
消化系统重点总结
消化系统重点总结 Document serial number【KKGB-LBS98YT-BS8CB-BSUT-BST108】消化系统重点总结（一）1、由消化管和消化腺组成。
2、消化管：口腔、咽、食管、胃、小肠、大肠；消化腺：口腔腺（唾液腺）、肝、胰、胃腺、肠腺等。
3、小肠包括：十二指肠、空肠、回肠；大肠包括：盲肠、阑尾、直肠、肛管。
4、上消化道：口腔到十二指肠；下消化道：空肠以下。
5、主要功能：消化食物、吸收营养物质、排出食物残渣。
6、除口腔、咽外，消化管由内向外分黏膜、粘膜下层、肌层、外膜。
7、口腔经咽峡与咽相通（咽峡：鄂垂、两侧的腭舌弓和舌根共同围成，为口腔与咽的分界）；上下牙咬合时，口腔前庭经第3磨牙后方间隙与固有口腔相通。
8、昏迷病人急救常指压或针刺人中，唇、颊分界线为鼻唇沟。
9、牙分牙冠、牙根、牙颈三部分；主要由牙釉质、牙本质、牙骨质、牙髓构成；牙周组织包括牙槽骨、牙周膜、牙龈。
10、龋齿：口腔内乳酸杆菌能使糖类酵解产酸，导致牙釉质脱落，产生空洞，称龋齿。
11、乳牙（20），恒牙（28-32）；乳牙出生后6个月左右开始萌出，3岁出齐，6岁后相继脱落，恒牙开始萌出，第3磨牙（迟牙、智齿）17-25岁萌出或终身不出；（牙的记录方式结合书上图表及自身理解记忆）。
12、舌以界沟分为舌体、舌根。
舌乳头分丝状乳头（最多，无味蕾）、菌状、叶状（人类已退化、轮廓乳头（最大）。
13、14、口腔腺（唾液腺）分泌唾液、湿润口腔、助消化。
主要有三对：腮腺（腮腺管开口于上颌第二磨牙相对颊黏膜处）；下颌下腺（开口于舌下阜）；舌下腺。
15、咽为呼吸道和消化道共同通道，分鼻咽、口咽、喉咽三部分。
16、扁桃体有舌扁桃体、咽扁桃体、鄂扁桃体（位于口咽侧壁的扁桃体窝内，通常所说扁桃体即指鄂扁桃体）。
舌扁桃体、咽扁桃体、鄂扁桃体共同围成咽淋巴环，有重要防御功能。
17、鼻咽腔咽鼓管咽口与中耳鼓室相通，因此咽部感染可引起中耳炎。
消化系统的总结
第八章消化系统的总结消化系统的主要功能是消化食物，吸收营养，供给人体生长、发育、组织更新修复所需要的材料以及人体生命活动所需的能量。
消化系统在人体生命活动中占有重要的地位：本章介绍了消化系统的组成，消化管和消化腺的位置形态和结构，阐述了消化吸收的过程和机理．以及消化吸收活动的调节机制。
消化系统由消化管和消化腺组成。
消化管依次由口腔、咽、食管、胃、小肠和大肠组成。
构成了消化吸收、运送食物及排出残渣的“流水作业线”。
消化腺分为小消化腺和大消化腺。
小消化腺位于消化管管壁内，如胃腺、肠腺等，直接开口于消化管腔内。
大消化腺是独立存在的器官．有唾液腺、肝和胰，它们以导管与消化管相通。
消化腺是流水作业线上的“化工车间”，分泌的消化液对食物进行化学性消化，以利于物质的吸收。
消化系统的不同器官，特化出与其消化、吸收功能相适应的形态结构，充分体现了形态结构与功能的高度统一性。
如小肠内表面突起的环状襞、小肠绒毛、微绒毛等结构，扩大了小肠吸收的表面积。
又如小肠的肌层有内环、外纵两层平滑肌，是小肠分节运动和蠕动的基础；胃的内斜、中环、外纵三层平滑肌的协调运动，使胃像“搅拌机”一样将食团与胃液充分混合形成食糜，以利于小肠对物质的进一步消化和吸收；十二指肠乳头开口处肝胰壶腹括约肌的收缩与舒张，控制着胆汁和胰液的排放，使流经的食糜与胆汁、胰液混合在一起同时进入小肠。
消化管不同的部位消化吸收的能力和消化吸收的速度不同。
三大物质的消化产物主要是在十二指肠和空肠吸收的。
三大物质吸收的形式不同。
糖类主要以单糖通过主动运转吸收；蛋白质以氨基酸通过主动转运吸收；脂肪以脂肪酸和甘油一酯在胆盐的协助下透过细胞膜进入上皮细胞内，并多以胞吐的方式释出细胞外，经细胞间隙进入中央乳糜管。
消化和吸收是密切配合、互相联系的生理过程。
消化器官在神经和体液的调节下，消化管各段之间、消化腺之间、消化管和消化腺之间相互影响，相互制约，彼此协作，共同完成消化和吸收的生理功能。
内科消化系统重点归纳
内科消化系统重点归纳
内科消化系统的重点归纳包括以下几个方面：
1.消化系统的基本功能：主要涉及摄取和消化食物、吸收营养以及排泄废物。
2.消化系统的解剖结构：包括食管、胃、小肠、结肠、肝、胰等主要器官的位置和功能。
3.食管的结构和功能：食管有3处狭窄，其功能是输送食物。
4.胃的结构和功能：胃壁由黏膜层、黏膜下层、肌层和浆膜层组成。
胃的主要功能是储存食物并进行初步的消化。
5.小肠的结构和功能：小肠是主要的消化和吸收器官，主要负责消化和吸收食物中的营养成分。
6.肝、胆、胰的功能：肝是人体内最大的腺体器官，主要功能有物质代谢、解毒功能、生成胆汁等；胆的功能是储存和排泄胆汁；胰则分泌消化酶，参与食物的消化过程。
7.消化性溃疡的发病部位：主要发生在胃或十二指肠球部，表现为胃液由壁细胞和非壁细胞所分泌的消化液组成。
8.结肠的功能：主要吸收水分和电解质，同时储存和转运粪便。
9.疾病关联：了解食管癌、胃癌、肝病、胆道疾病和胰腺疾病的关联及相互影响。
10.治疗方法：了解针对不同消化系统疾病的治疗方法和注
意事项，如药物治疗、饮食调整和生活方式的改变等。
以上是对内科消化系统重点内容的归纳，通过深入学习和理解这些内容，有助于全面掌握消化系统的生理功能和常见疾病的防治知识。
内科学-消化系统笔记
§2 慢性胃炎（一）病因1．幽门螺杆菌HP感染是慢性胃炎最主要的病因，HP能长期定居于胃窦粘膜小凹，分解尿素产生NH3，还有VagA蛋白，损伤上皮细胞，细胞毒素相关基因蛋白引起炎症反应。
2．自身免疫壁细胞损伤后，能作为自身抗原刺激机体产生壁细胞抗体和内因子抗体，致壁细胞减少，胃酸分泌减少，维生素B12吸收不良导致恶性贫血。
3．十二指肠液反流，幽门括约肌松弛为原因之一，反流液能削弱粘膜屏障功能。
另外，考生应注意胆汁反流性胃炎的定义和常见部位。
4．其他因素。
（二）临床分类。
慢性胃炎为常见病，随年龄增长发病率升高。
1．慢性胃窦炎(B型胃炎)常见，绝大多数由Hp感染所引起。
2．慢性胃体炎(A型胃炎)少见，主要由自身免疫反应引起。
病变主要是胃体和胃窦，本型常有遗传因素参与发病。
（三）临床表现病程迁延多无明显症状，部分有消化不良的表现。
（1）有上腹饱胀不适，以进餐后加重，（2）无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感，食欲不振、恶心、呕吐等。
（3）少数可有上消化道出血表现，一般为少量出血，A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。
典型恶性贫血可出现舌炎，舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别在两足。
（四）诊断确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。
常用辅助检查有：（1）胃液分析：A型胃酸缺乏。
B 型不影响胃酸分泌。
（2）血清学。
（3）Hp检测，可做Hp抗体测定。
（4）维生素B12吸收试验。
（五）A型胃炎和B型胃炎鉴别要点(重要考点)1．A型胃炎均有胃酸缺乏，B型胃炎不影响胃酸分泌，有时反而增多，若G细胞大量丢失，则胃酸分泌可降低。
2．A型胃炎血清中促胃液素水平明显升高。
可测得抗壁细胞抗体(约90%)和抗内因子抗体(约75%)，维生素B12明显缺乏，常有恶性贫血。
B型胃炎时，GC的破坏程度决定血清促胃液素下降水平。
血清中亦可有抗壁细胞抗体的存在(约30%)，但滴度低（六）治疗对Hp(幽门螺虷菌)感染引起的慢性胃炎，特别在有活动性者，应予根除治疗。
【内科学总结】消化系统
【内科学总结】消化系统胃炎急性胃炎acute gastritis急性糜烂出血性胃炎（多灶性糜烂、浅表溃疡、出血灶），Curling溃疡（烧伤应激），Cushing（CNS病变应激）慢性胃炎chronic gastritis主因Hp感染（B型）。
A型胃炎有胃酸缺乏。
诊断依赖内镜检查和胃粘膜活检。
治疗：一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂＋若干种抗菌药物。
VitB12用于A型萎缩性胃炎有恶性贫血者。
Hp根除的适应症：①伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；②有消化不良症状者；③有胃癌家族史者。
本章重点了解一下急、慢性胃炎的分型，还有就是2个概念：Curling溃疡和Cushing溃疡，至于诊断和治疗就比较容易一些，熟悉一下就好。
消化性溃疡消化性溃疡peptic ulcer病因Hp感染、药物（NSAID）、遗传、胃排空障碍、其他（应激、吸烟）。
表现上腹部疼痛（慢性反复、节律性、周期性）。
老年人PU（多无症状，疼痛多无规律，胃体中上部高位溃疡及巨大溃疡）。
检查侵入性Hp检测RUT，胃液分析（BAO>15mmol/L、BAO/MAO>60%示胃泌素瘤），血清胃泌素测定（>500pg/ml示胃泌素瘤）。
四大并发症出血（黑便，呕血，循环衰竭）穿孔（腹膜炎）幽门梗阻（空腹振水音splashing sound，胃蠕动波peristaltic wave）癌变（少数GU）。
X线钡餐呈龛影，内镜。
PU的治疗：根除Hp三联疗法：PPI＋两种抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮）四联疗法：PPI＋胶体次枸橼酸铋＋两种抗生素（治疗1～2周，效果不佳者加用抗酸分泌剂2～4周，治疗完成>4周后复查14C呼气实验）抗酸分泌H2RA（西米替丁，雷尼替丁）PPI（奥美拉唑）保护胃粘膜硫糖铝（不良反应：便秘）胶体次枸橼酸铋CBS（短期，舌发黑）米索前列醇（子宫收缩，孕妇禁用）NSAID溃疡治疗和预防对服用NSAID后出现的溃疡↗情况允许，立即停用NSAID →予常规剂量常规疗程的H2RA或PPI治疗→换用特异COX-2抑制剂（塞来昔布）↗↘不能停用NSAID→选用PPI治疗（H2RA疗效差）溃疡复发的预防1.溃疡复发的预防PPI或米索前列醇2. 溃疡复发的治疗：长程维持治疗（H2RA常规剂量的半量睡前顿服）适用于：①不能停用NSAID的溃疡患者②HP溃疡HP未除③HP溃疡HP根除+一般基础情况差④非HP非NSAID溃疡本章重点本章是本篇重点之一。
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胃食管反流病（GERD）:是指胃十二指肠内容物反流入食管而引起的不适症状和（或）组织学改变。
包括：反流性食管炎RE,非糜烂性反流病NERD，Barrett食管。
病因：1、抗反流功能降低：下食管括约肌（LES压力降低＜6mmHg ；一过性食管下括约肌松弛；胃食管交界处结构改变。
2、食管对反流物的清除能力下降：食管裂孔疝因LES在横膈上，膈肌松弛时发生反流。
3、食管粘膜防御作用减弱4、食管感觉异常5、胃排空延迟，胃内容增多了6、其他，如妊娠临床表现：1、反流：如反酸，暧气。
2、烧心，胸骨后疼痛，吞咽困难。
3、食管外刺激症状，如咳嗽、哮喘。
4、并发症：上消化道出血、食管狭窄、癌变。
Barrett食管：食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替，有恶变倾向（腺癌）。
洛杉矶分级：0级：为正常粘膜；A级：粘膜破坏〈5mm ；B级：有融合，粘膜破坏〉5mm ；C 级：粘膜破坏＜75% ；D级：粘膜破坏＞75%内镜检查是诊断的一线方法，还可24h食管PH检测，食管测压LES＜6mmHg等；鉴别诊断：烧心——功能性烧心或非酸反流胸痛——冠心病吞咽困难一一食管癌等内镜下食管下段炎症克罗恩病、结核等症状不典型一一排除原发性咽喉或肺部疾病治疗原则：控制症状、治愈食管炎、减少复发、防治并发症。
（一般；抑酸PPI，抗酸，保护胃黏膜，促进胃动力；内镜下；胃底折叠术）食管癌（Carcinoma of esophagus）是原发于食管胃交界近端的上皮类的恶性肿瘤，以鳞状、腺癌多见，进行性吞咽困难为其典型的临床表现。
早期食管癌分四型：①隐伏型；②糜烂型；③斑块型；④乳头型。
中晚期食管癌：分为髓质型、草伞型、溃疡型、缩窄型、腔内型。
转移：主要是淋巴转移；直接扩散邻近器官组织；壁内扩散；血行转移至肺、肝、肾、骨、肾上腺、脑、脊柱。
临床表现：早期胸骨后不适，进食吞咽停滞感；中晚期进行性加重的吞咽困难、反流、疼痛、出血、其他如心包炎等。
胃炎(gastritis)是指任何病因引起胃粘膜炎症，分急性胃炎和慢性胃炎。
而仅有上皮损伤和细胞再生则一般称为胃病。
上皮损伤一一粘膜炎症一一上皮细胞再生急性胃炎(acute gastritis)是由多种病因引起的急性胃粘膜炎症。
临床常急性发病，有明显上腹部症状。
分类为急性糜烂出血性胃炎、急性幽门螺杆菌胃炎、除幽门螺杆菌感染以外急性胃炎。
病因是1、急性应激，如大手术、严重创伤、败血症、休克、大面积烧伤等2、化学性损伤，如非甾体类抗炎药，酒精等临床表现：上消化道出血；恶心呕吐；上腹部不适或疼痛。
可以以呕血、黑便为首发症状。
诊断：出血后24-48h胃镜检查。
慢性胃炎：主要是由幽门螺杆菌(H. pylori)感染所引起的胃粘膜慢性炎症，多数是以胃窦为主的全胃炎。
中国共识分类一一慢性胃炎分类：非萎缩性、萎缩性、特殊类型(萎缩性胃炎又分为多灶萎缩性、自身免疫性萎缩性)幽门螺杆菌机制①尿素酶分解尿素产生的毒素直接损伤胃粘膜上皮细胞②H. pylori诱导上皮细胞释放IL-8,诱发炎症反应③H. pylori激发的免疫反应可损伤胃粘膜细胞胃萎缩：当泌酸腺完全萎缩，全部为化生性腺体替代A型萎缩性胃炎：胃体萎缩为主的慢性胃炎，又称自身免疫性胃炎。
VitB12慢性胃炎病理6种变量：H. Pylori;炎症；活动性；萎缩；化生(肠化生和假幽门腺化生) 异型增生或上皮内瘤变(胃癌癌前病变) 肠化生：指肠腺样腺体替代了胃固有腺体。
假幽门腺化生：指泌酸腺的颈粘液细胞增生，形成幽门腺样腺体，它与幽门腺在组织学上一般难以区别，需根据活检部位作出判断。
临床表现：多无症状，非特异性消化不良，恶心、反酸、暧气，上腹疼痛，出血等根除H. pylori对象：①有明显异常(指胃粘膜糜烂、中至重度萎缩、中至重度肠化、不典型增生)的慢性胃炎；②有胃癌家族史者；③伴有糜烂性十二指肠炎；④常规治疗疗效差者；消化性溃疡(peptic ulcer)指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶的消化而造成的溃疡。
分为胃溃炎GU和十二指肠溃疡DU。
幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因。
HP感染致溃疡的机制：HP毒力因子诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御/修复机制；HP感染可增加胃泌素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素；这两方面的协同作用改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡，造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。
球部：DU多发生在球部，前壁常见球后溃疡：偶尔溃疡见于球部以下部位对吻溃疡：在十二指肠球部或胃的前后壁相对应处同时发生的溃疡复合溃疡：胃和十二指肠均有溃疡发生者胃部：GU可发生于胃的任何部位巨大溃疡（DU>2cm，GU>3cm）多发性溃疡：大多是单发，少数可有 2 个或 2 个以上溃疡并存。
临床表现：节律性、周期性疼痛。
疼痛多位于上腹中部、偏右或偏左。
还有烧心、上腹饱胀、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症状、体重减轻等。
DU 的疼痛常在两餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服用抗酸剂后缓解。
可发生夜间疼痛。
GU 的疼痛多在餐后1h内出现，经1〜2h后逐渐缓解，直至下餐进食后再复现上述节律。
上腹疼痛发作可在持续数天、数周或数月后，继以较长时间的缓解，以后又复发。
溃疡一年四季均可复发，但以秋末至春初较冷的季节更为常见。
特殊类型：无症状性溃疡：无任何症状，多在内镜或X线钡餐检查时发现，老年人多见。
老年人消化性溃疡：多为胃溃疡。
胃、十二指肠复合溃疡：十二指肠溃疡多先于胃溃疡出现。
幽门管溃疡：胃远端幽门管溃疡，但缺乏典型溃疡的节律性和周期性。
十二指肠球后溃疡：夜痛和背部放射痛多见，易并发出血。
难治性溃疡：一般指正规治疗一定时间（GUI2周，DU8周）后，胃镜检查确定未愈的溃疡和（或）愈合缓慢、复发频繁的溃疡。
（根除幽门螺杆菌可以痊愈）幽门螺杆菌检测：侵入性实验一一快速尿素酶试验RUT （首选）非侵入实验一一13C或14C尿素呼气试验（首选用于复查、敏感性高）诊断：周期性节律性上腹部疼痛。
X线钡剂造影一一龛影。
内镜检查分3期一一活动期A、愈合期H、瘢痕期SGU患者的胃酸分泌正常或低，部分DU患者增多，目前胃液分析主要用于胃泌素瘤的辅助诊断血清胃泌素值一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高，胃酸高，胃泌素低；胃泌素瘤时则两者同时升高。
鉴别诊断：与上腹疼痛症状的疾病鉴别如胆石症等与表现为消化性溃疡的胃泌素瘤鉴别（卓艾综合征，即为胃泌素瘤，是胰腺非B细胞瘤分泌大量胃泌素所致）并发症为出血、穿孔、胃出口梗阻、癌变治疗一般治疗，生活规律劳逸结合避免紧张消除焦虑。
根除H．pyIori 治疗方案（ 1 ）治疗方案基础：一种PPI 一种铋剂克拉霉素阿莫西林（或四环素）甲硝唑（或替硝唑）三联疗法：PPI+两种抗生素四联疗法：PPI+铋+二种抗生素建议：①四联②时间10-14 天③初次治疗应含克拉霉素根除hp 后是否需要继续治疗溃疡面积小，疗程达到两周，治疗后症状消失可不继续；治疗后未曾缓解或有并发症者，需要抗溃疡治疗2-4周。
难治性溃疡停药4周后需要复查。
抑酸抗酸，保护胃黏膜。
内科治疗无效、穿孔、出血、怀疑癌变应外科手术治疗。
肠结核（intestinal tuberculosis）:结核分枝杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染（主要人型经口感染，多为继发，主要位于回盲部）分型为：溃疡型、增生型、混合型。
（溃疡型特点为穿孔，增生型为梗阻）临床表现：右下腹痛、腹泻（溃疡型主要表现）和便秘（增生型主要表现）、腹部肿块、结核毒血症状、肠外结核表现多为肠梗阻诊断：青壮年患者患有肠外结核的；临床表现；跳跃征象：钡剂造影于病变肠段呈激惹征象，排空很快，充盈不佳，而在病变的上、下肠段则钡剂充盈良好；结核菌素试验阳性；结肠镜检，小肠内镜，胶囊内镜（肠梗阻者禁用）；实验性诊断：对高度怀疑肠结核的病例，抗结核治疗（2 —6周）有效。
结核性腹膜炎（tuberculous peritonitis）是由结核分枝杆菌引起的慢性、弥漫性腹膜感染。
分型为：渗出、粘连、干酪、混合。
前两型多见。
途径：1腹腔内的结核病灶直接蔓延为主，肠系膜淋巴结结核、输卵管结核、肠结核为常见的直接原发病灶2 腹腔内干酪样坏死病灶破溃，可引起急性弥漫性腹膜炎3少数病例由血行播散引起，常可发现活动性肺结核关节、骨、睾丸结核，并可伴结核性多浆膜炎、结核性脑膜炎临床表现：全身症状：结核毒血症，主要是发热盗汗。
后期有营养不良；腹痛；腹部触诊柔韧感，压痛反跳痛；腹部肿块；腹水；腹泻；肠漏等诊断：①青壮年，有结核病史，伴有其它器官结核证据②发热原因不明2周以上，伴有腹痛、腹胀、腹水或（和）腹部包块、腹部压痛或（和）腹壁柔韧感③腹腔穿刺腹水，为草黄色渗出液，自然凝固，少为淡血色，偶见乳糜性比重：＞1. 016蛋白质：＞25g/ L以上白细胞计数：＞500*106 / L,以淋巴细胞为主血清-腹水白蛋白梯度SAAG〈11G/L腺苷脱氨酶ADA活性增高细菌培养阴性腹水细胞学检查未找到癌细胞④x线胃肠钡餐检查发现肠粘连等征象⑤结核菌素皮肤试验呈强阳性。
鉴别诊断：以腹水为主要表现如肝硬化腹水，为漏出液。
腹部包块：克罗恩病引起发热的其他疾病消化道以屈氏韧带（Treitz）为界分上消化道出血、下消化道出血。
急性大量出血（acute massive bleeding），消化道短时间内大量出血称急性大量出血，临床表现为呕血、黑便、血便等，并伴有血容量减少引起的急性周围循环障碍。
隐性出血（occult bleeding），临床上肉眼不能观察到粪便异常，仅有粪便隐血试验阳性结果或（和）存在缺铁性贫血。
临床表现：呕血和黑便急性大量失血由于循环血容量迅速减少而导致周围循环衰竭。
一般表现为头昏、心慌、乏力，突然起立发生晕厥、血压偏低等。
严重者呈休克状态。
贫血和血象变化，红细胞计数，血红蛋白浓度降低，网织细胞增多。
发热：上消化道大量出血后，多数病人在24h内出现低热，但一般不超过38.5C, 持续3—5天降至正常。
氮质血症：在上消化道大量出血后，由于大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度可暂时增高。
诊断：一、排除呼吸道出血引起的咯血，排除口鼻咽喉出血，排除进食引起的黑便。
二、定位诊断，判断是上消化道还是下消化道出血，可胃镜检查，胃液检查已不常用三、粪便隐血试验阳性每日消化道出血＞5 —10ml,黑粪每日出血量50—100ml呕血胃内储积血量在250—300ml出血量不超过400ml时不起全身症状。
出血量超过400 —500ml，可出现全身症状，头昏、心慌、乏力短时间内出血量超过1000ml，可出现周围循环衰竭表现。
四、出血是否停止的判断黑便：肠道内积血需经数日（一般约3日）才能排尽，不能以黑粪作为继续出血的指标出现下列情况应考虑继续出血或再出血：①反复呕血，或黑粪次数增多、粪质稀薄，伴有肠鸣音进②周围循环衰竭的表现经充分补液输血而未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化③血红蛋白浓度、红细胞计数与红细胞比容继续下降，网织细胞计数持续增高；④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。