药理重点归纳

药理重点归纳

1、传出神经的分类（选择或简答题）：

按神经末梢释放的递质分类：①胆碱能神经——神经末梢释放乙酰胆碱（ACh）包括：运动神经

交感、副交感神经节前纤维(肾上腺髓质)

副交感神经节后纤维

极少数的交感神经节后纤维（支配汗腺和骨骼肌血管舒张）

②去甲肾上腺素能神经——神经末梢释放去甲肾上腺素（NA）大部分交感神经节后纤维

2、胆碱受体的兴奋特点：

作用于胆碱受体：皮肤黏膜血管---舒张骨骼肌血管---舒张冠状血管---舒张心脏—抑制瞳孔括约肌—收缩---缩瞳支气管平滑肌—收缩胃肠平滑肌及膀胱逼尿肌—收缩腺体分泌—增加

作用于肾上腺素受体：皮肤粘膜、腹腔内脏、冠状血管: 主要激动a1受体---收缩

骨骼肌：主要激动β2受体---收缩

支气管平滑肌：主要激动β2受体---舒张

窦房结：主要激动β1受体

对眼的作用：瞳孔括约肌、瞳孔扩大肌（激动a1受体--收缩缩瞳）、睫状肌（激

动β2受体---收缩近视）

3、毛果芸香碱对眼的作用（选择题）：缩瞳、降低眼压、调节痉挛。

4、阿托品的作用（问答题）：（1）抑制腺体分泌（2）眼内压升高（3）松弛内

脏平滑肌（4）使心率加快（5）较大剂量使皮肤血管舒张(6)大剂量使中枢神经系统兴奋作用明显增强（7）不能复活AChE

5、新斯的明：药理作用及临床应用：（1）兴奋骨骼肌：用于重症肌无力。（2）兴奋胃肠和膀胱平滑肌：用于手术后腹气胀和尿潴留。

（3）心脏抑制：用于阵发性室上性心动过速。

（4）抑制AChE活性，减慢心率。

不良反应：过量引起M及N样症状。

6、有机磷酸酯：中毒机制：有机磷酸酯类—P与AchE上酯解部位的—OH呈共价键结合，形成磷酰化胆碱酯酶（中毒酶），使AchE失去活性，体内Ach蓄积过多而引起中毒。

解救原则：清除毒物、对症治疗、及早使用特异性解毒药。

药物：M受体阻断剂（阿托品）AChE复活剂（解磷定）

6、对肾上腺素（升压、降压）去甲肾上腺素（升压）异丙肾上腺素（降压、激

动支气管平滑肌β2受体，松弛支气管平滑肌）

7、肾上腺素的临床应用：（1）心脏骤停（2）过敏性休克－首选（3）支气管

哮喘（4）血管神经性水肿及血清病（5）与局麻药配伍及局部止血

8、酚妥拉明（案例分析）：能翻转肾上腺素的升压。

肾上腺素的典型血压改变

为双相反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应，后

者持续时间较长。

9、常用局麻药适用麻醉途径：普鲁卡因（奴佛卡因）：常用于浸润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉。

❖丁卡因（地卡因）：常用于表面麻醉，也可用于传导麻醉、腰麻、硬膜外，不用于浸润麻醉。

❖利多卡因（赛罗卡因）：全能麻醉药，表面、浸润、传导、腰麻及硬膜外麻均有效。

10、抗高血压药物的分类及代表药（案例分析）：

（1）利尿药：氢氯噻嗪

（2）钙拮抗药:硝苯地平、氨氯地平、尼群地平、拉西地平等

(3)β受体阻断药：普萘洛尔

(4)血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂:卡托普利

(5)血管紧张素Ⅱ受体阻断药:氯沙坦

常用的抗高血压药

1.中枢性交感神经抑制药：可乐定，甲基多巴

2.神经节阻断药：美加明

3.抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利血平，胍乙啶

4.肾上腺素受体阻断药：

(1)α受体阻断药：哌唑嗪

(2)β受体阻断药：普萘洛尔，吲哚洛尔，噻吗洛尔，

美托洛尔

(3)α、β受体阻断药：拉贝洛尔

5.钙拮抗药：硝苯地平，尼群地平

6.直接扩血管药：肼苯哒嗪，硝普钠

7.血管紧张素转换酶抑制药：卡托普利，恩钠普利

8.利尿降压药：氢氯噻嗪

11、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：降压机制：（1）抑制血管紧张素Ⅰ转化酶(ACEI):→AngⅡ↓→血管舒张—外周阻力↓—血压↓；（2）抑制激肽酶→缓激肽降解↓→血管扩张—血压↓（3）促进前列腺素释放↑→激活磷脂酶A2→花生四烯酸生成↑→ PGE2，PGF2↑→血管扩张—血压↓

保护心脏的作用

12、利尿药的降压机制：

中枢机制：（1）选择性激动延脑孤束核次一级神经元(抑制性) →

兴奋突触后膜α2受体↑→外周交感神经活性→↓血压↓

（2）延髓腹外侧核吻侧端咪唑啉受体↑→外周交感神经

活性→↓血压↓；

外周机制：激动外周交感神经神经末梢突触前膜α2受体↑→

→ NA释↓（负反馈）→血压↓。

13、硝酸甘油的抗心绞痛作用机制：基本药理作用是直接松弛支气管平滑肌、舒张血管，降低心肌耗氧量。

（1）降低心肌耗氧量通过扩张容量和阻力血管，降低心脏前后负荷，使心肌耗氧量下降。

（2）扩张冠状动脉，增加缺血区的血流量明显舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管及侧支血管，改善缺血区的血流供应。

（3）降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性。

14、硝酸甘油与β受体阻断药联合应用（问答题）：有良好的协同作用。

（1）两药能协同降低心肌耗氧量

（2）β受体阻断药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，而硝酸酯类可缩小β受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，互相取长补短

（3）合用时各自用量减少，不良反应减少。

15、硝苯地平对变异性心绞痛最有效（选择题）

16、强心苷的药理作用、临床应用及不良反应：

药理作用：1、正性肌力作用——加强心收缩力的作用

2、负性传导——减慢房室结传导

3、负性频率作用——减慢心率的作用

4、其他——利尿、扩血管

临床应用：（一）心力衰竭

（1）对动脉硬化、高血压、心瓣膜病等原因

引起的心衰，疗效较好；

（2）甲亢、严重贫血、肺心病、活动性心肌

炎所致的心衰疗效较差；

（3）缩窄性心包炎、心包填塞引起的心衰

疗效很差

（二）某些心律失常

1、心房纤颤

利用强心苷减慢房室传导作用，阻止

过多的心房冲动传到心室，使心室频

率减慢，解除心房纤颤。

2、心房扑动：

强心苷通过迷走神经效应缩短心房

不应期，使心房扑动转变为心房纤颤，

进而抑制房室传导，减慢心室频率。

3、室上性阵发性心动过速：

强心苷反射性增强迷走神经活性的

作用，终止其发作。

注意：室性心动过速禁用强心苷，以免

引起心室纤颤。

不良反应：（一）毒性反应的表现

1、消化系统症状：出现较早，有厌食、

恶心、呕吐、腹泻。

应注意与本身病症状相区别。

2、中枢神经系统：头痛、失眠、视觉

障碍（视力模糊）、色视障碍，如出

现黄视或绿视时应考虑停药。

3、心脏毒性反应：主要是各型心律失常

（1）异位节律点自律性增高：以室性早搏常见，

有时出现二联律、三联律。