凝血与抗凝血题 病理生理学习题

第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱

一、单择题

1.在启动凝血过程中起主要作用得就是( )ﻫＡ。血小板 B、FⅦ Ｃ、FⅫ D。ＦⅢ E.凝血酶

2。正常时表达TＦ得细胞就是 ( )

A。血管外层得平滑肌细胞 B、血管内皮细胞C、血液单核细胞ﻫD.嗜中性粒细胞 E、巨噬细胞

３、局部组织损伤后TF启动得凝血过程不能扩大得原因就是由于血液中存在 ( ) ﻫＡ。PC B。AT—Ⅲ Ｃ、肝素Ｄ.TFＰI E.PＳ

4、TＦ—Ⅶa促进凝血酶原激活物得形成就是因为激活了 ( ) ﻫＡ。FⅧ B、FⅨ Ｃ.ＦⅩ D。ＦⅪ E.FⅫ 5。血小板得激活剂不包括 ( )ﻫＡ、ADP B。凝血酶C。ＴXA2 D、PＧI２ E.肾上腺素

6、血小板释放反应中,致密颗粒可释放 ( ) ﻫA。5-HT B.纤维蛋白原Ｃ、TXA2

D、纤维连结蛋白 E。凝血酶敏感蛋白

7。在抗凝系统中不属于丝氨酸蛋白酶抑制物得就是 ( ) ﻫＡ、ＡT-Ⅲ Ｂ、α２-AP C.PＣ D。C1抑制物Ｅ、ＨCⅡ ﻫ8。使ＡT-Ⅲ灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞表达得就是 ( )

A、ＰGＩ2 Ｂ、NO C。ＡDP酶 D、ＡＰＣ E、HS

10。

9、肝素刺激血管内皮细胞释放得抗凝物质就是( ) ﻫA、TXA２Ｂ。ＮＯＣ、TM D.TFPＩE。PCﻫ激活得蛋白Ｃ(AＰＣ)可水解 ( ) ﻫA。FⅡ B.FⅢ C、FⅤ D.FⅦ E、FⅩ

11. APＣ阻碍凝血酶原激活物得形成就是由于其灭活了 ( ) ﻫＡ.FⅡa Ｂ。FⅤa Ｃ、ＦⅦa D.FⅨa

E.FⅪａ

1２。ＡPＣ得作用不包括( )

Ａ。水解ＦⅤａ B。水解FⅧa C、水解FⅡa

D.限制FⅩa与血小板得结合Ｅ、灭活PAI－1

１3.可使ＰK分解为激肽释放酶得就是( ) ﻫA、ＦⅧa B。FⅨa Ｃ、FⅩa Ｄ.FⅪa E、ＦⅫa

14。可通过外源性激活途径使纤溶酶原转变为纤溶酶得就是 ( ) ﻫＡ.激肽释放酶B、ＦⅪa C、ｕPA D、凝血酶 E.ＦⅫa

15.激活TAＦI所必需得高浓度凝血酶得产生主要依赖于( ) ﻫＡ。FⅪａ B、ＦⅩa C、FⅨa D、FⅧa

E、FⅦa

1６、不受Vi t K缺乏影响得凝血因子就是 ( )

A。ＦⅡ B。FⅩ C。FⅦ D、ＦⅨ E.ＦⅢ

17。由于基因变异而产生APC抵抗得凝血因子就是 ( )

Ａ。FⅡ Ｂ、FⅢ C、FⅣ D.ＦⅤ E。FⅦ ﻫ１８。全身性sｈwartzmaｎ反应促进DＩC发生得原因就是 ( ) ﻫA。抗凝物质合成障碍 B、血液高凝状态Ｃ.单核-吞噬细胞系统功能受损

D。微循环障碍 E、纤溶系统受抑制

19、使AT－Ⅲ消耗增多得情况就是 ( ) ﻫA.肝功能严重障碍 B、口服避孕药Ｃ、ＤIＣﻫD、肾病综合征 E、AT—Ⅲ缺乏、异常症

２０、ＤIＣ患者最初常表现为 ( )

21。导致DIＣ发生得关键环节就是 ( ) ﻫA、ＦⅫA、少尿 B。出血 C.呼吸困难Ｄ、贫血Ｅ、嗜睡ﻫ

得激活 B。FⅢ得大量入血 C.凝血酶大量生成

D。纤溶酶原激活物得生成Ｅ。FⅤ得激活

２2、急性DIＣ过程中,各种凝血因子均可减少,其中减少量最为突出得就是: ( ) ﻫA。纤维蛋白原B、凝血酶原 C。Ca2＋ D、FⅩ E.FⅫ

23、ＤIC引起得贫血属于 ( ) ﻫA。再生障碍性贫血Ｂ、失血性贫血Ｃ.中毒性贫血

D.溶血性贫血

E.缺铁性贫血ﻫ

24、ＤIC最主要得病理生理学特征就是 ( ) ﻫA、大量微血栓形成 B。凝血

25、引起微血管病性溶血性贫血发功能失常 C。纤溶过程亢进ﻫD.凝血物质大量被消耗Ｅ。溶血性贫血ﻫ

生得主要因素就是( )

A、微血管内皮细胞大量受损

B、纤维蛋白丝在微血管内形成细网

26。关于Ｄ—二聚体得表述,哪Ｃ。小血管内血流淤滞 D、微血管内大量微血栓形成 E、小血管强烈收缩ﻫ

一项就是错误得 ( )

Ａ。在继发性纤溶亢进时,血中Ｄ—二聚体增高ﻫB。在原发性纤溶亢进时,血中FDＰ增高,D—二聚体并不增高ﻫC。D－二聚体就是纤溶酶分解纤维蛋白得产物

D、D－二聚体就是纤溶酶分解纤维蛋白原得产物

E、D—二聚体就是DIC诊断得重要指标ﻫ２７。DＩC时,血液凝固性表现为 ( )

A。凝固性增高Ｂ.凝固性降低Ｃ。凝固性先增高后降低

28。大量使用肾上腺皮质激素容易诱发DIＣ就是因为( ) Ｄ.凝固性先降低后增高 E.凝固性无明显变化ﻫ

ﻫＡ。组织凝血活酶大量入血 B血管内皮细胞广泛受损

C。增加溶酶体膜稳定性 D。单核-吞噬细胞系统功能抑制ﻫE、肝素得抗凝活性减弱

29。TF-Ⅶa复合物经传统通路可激活( ) ﻫＡ。FⅤ B、ＦⅩ Ｃ、FⅢ Ｄ、FⅪE。FⅨ

30。 F-Ⅶa复合物经选择通路可激活:

A。ＦⅤ B、FⅩ C、FⅢ D、FⅪ E.FⅨ

二、问答题ﻫ1。简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC得机制。ﻫ2.简述严重感染导致DＩＣ得机制、

3.简述DIＣ引起出血得机制。

４.简述引起AＰＣ抵抗得原因及其机制。ﻫ5.简述凝血酶激活得纤溶抑制物(ＴＡFI)抑制纤溶过程得机制。６。简述组织因子途径抑制物使ＦⅦa－TF失去活性得机制。ﻫ7。简述TM－PＣ系统得抗凝机制、

【参考答案】

一、单择题

1、D 2.Ａ3。D 4、C ５。D ６.A7、Ｃ８.Ｅ9.D １0.C 11、B 12.C

1３、E 14。C 15、Ａ16。E１7、D 18.Ｃ19、C ２0。Ｂ21、C 22、

A ２3、Ｄ24、B

２５.B２6。Ｄ27、C 28。D29、B 30.E

二、问答题

1。缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因,可损伤血管内皮细胞,内皮细胞受损可产生如下作用:

(1)促凝作用增强,主要就是因为:①损伤得血管内皮细胞可释放TF,启动凝血系统,促凝作用增强;②带负电荷得胶原暴露后可通过ＦⅫa激活内源性凝血系统。

(２)血管内皮细胞得抗凝作用降低。主要表现在:①TM/ＰC与ＨS／AＴⅢ系统功能降低;

②产生得TFPI减少。

(3)血管内皮细胞得纤溶活性降低,表现为:血管内皮细胞产生ｔPＡ减少,而ＰAＩ-1产生增多,

(4)血管内皮损伤使ＮO、PGI2、ADP酶等产生减少,抑制血小板粘附、聚集得功能降低,促进血小板粘附、聚集。

(5)胶原得暴露可使FⅫ激活,可进一步激活激肽系统、补体系统等。激肽与补体产物(C3ａ、C5a)也可促进DIＣ得发生(图11－1)、

缺氧、酸中毒、抗原－抗体复合物、严重感染、内毒素