10 转座因子的遗传分析 南开大学遗传学课件
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南开大学遗传学-10细胞质遗传
通过连续的回交能把母本的核基因全部置换掉，但母本的细胞质 基因及其控制的性状仍不消失
质粒决定性状，其表现往往类似病毒的转导或感染
叶绿体遗传
叶绿体是植物进行光合作用的细 胞器
花斑现象
Correns发现，紫茉莉同一个体中
有些枝条的叶子为绿色 有些枝条的叶子为白色 有些枝条的叶子为花斑。花斑——绿白
相对自主性
某些情况下，质体的变异受核基因影响。所 以遗传规律非常复杂。
叶绿体遗传的分子基础
独立的遗传系统，自主复制
双链环状DNA 120～160 kb大小，多数为150 左右。
基因组结构
目前已经测定了烟草(1986)、水稻 (1989)、地钱(1992)、菠菜(2001)、黄 瓜（2006）等叶绿体DNA的全序列。
分子基础(3)
使用通用密码子外少数密码子使用例外的遗传密码
植物雄性不育性
不育(sterility)
一个个体不能产生有功能的配子（gamete）或不能 产生在一定条件下能够存活的合子(zygote)的现象。
雄性不育性(male sterility)
当不育性是由于植株不能产生正常的花药、花粉或 雄配子时，就称之。l43科、162属、320个种。
2500 kb(甜瓜)之间；不仅科间差异大，即使同是葫芦科 的植物间也可相差7~8倍（西瓜只有300 kb ）。
形状
构型复杂、有开环、共价闭环、超螺旋、直线型等形式。
分子基础(2)
基因组结构
➢ 重组使线粒体基因组的 组织结构变得非常复杂。
➢ 多体结构
即是由一个主基因组和通过 重组由它衍生的一系列大小 不等的分子组成。
举例：黄瓜叶绿体基因组结构。
大小：155527 bp，环状 分区(4个区)
遗传学：转座因子的遗传分析
（2）有4个编码区（0、1、2、3）和3个内含子（1、 2、3）
P因子基因在体细胞和生殖细胞mRNA加工剪切存在差异，产生 不同的蛋白（转座阻遏蛋白和转座酶）
M雌× P雄杂交F1出现杂交劣育的机制：
M品系雌性细胞质内缺失转座阻遏蛋白，P品系雄性细胞核存
在P因子，F1代生殖细胞P因子自由转座，F1劣育
是细菌染色体或质粒DNA的正常组成部分，不含宿主基 因，但都含有编码转座酶的基因。
一个细菌常有多个IS,都可以自主转座，因为自身带有转 座酶
已 知 IS 有 10 余
种 ， 长 7685700 之 间 ， 两 端有反向重复 序列
图11-7
2.2 转座子（transposon Tn) 较大，一般2000-25000bp 除含转座有关基因外，还带抗药基因和其它基因 复合转座子：两端带有IS 简单转座子：两端没有IS而有简单重复序列IR
被切离而缺失，DR只留下一个 如重组发生在IR之间，结果IR之间的DNA发生倒
位
图11-31
5.2 诱发基因突变与启动外显子混编
转座子插入某个基因往往导致基因失活：
转座子插入所在基因转录方向相同，转录终止在转座子的 多聚A信号位点，形成半截mRNA 有时也能正常表达—渗漏突变 转座子插入与所在基因的方向相反，前体RNA中的转座子 序列在转录后加工切除，编码正常
有的后代完全是有颜色
麦克林托克的伟大发现
1940-1950，McClintock研究玉米胚乳紫色、白色 以及白色背景上带紫色的遗传
1951， McClintock提出了生物基因组中存在转座 因子学说（就是Ac-Ds系统 ）（下图）
这些转座因子可沿染色体移动，也可以不同染色 体跳跃
这是遗传学发展史中划时代的重大发现
P因子基因在体细胞和生殖细胞mRNA加工剪切存在差异，产生 不同的蛋白（转座阻遏蛋白和转座酶）
M雌× P雄杂交F1出现杂交劣育的机制：
M品系雌性细胞质内缺失转座阻遏蛋白，P品系雄性细胞核存
在P因子，F1代生殖细胞P因子自由转座，F1劣育
是细菌染色体或质粒DNA的正常组成部分，不含宿主基 因，但都含有编码转座酶的基因。
一个细菌常有多个IS,都可以自主转座，因为自身带有转 座酶
已 知 IS 有 10 余
种 ， 长 7685700 之 间 ， 两 端有反向重复 序列
图11-7
2.2 转座子（transposon Tn) 较大，一般2000-25000bp 除含转座有关基因外，还带抗药基因和其它基因 复合转座子：两端带有IS 简单转座子：两端没有IS而有简单重复序列IR
被切离而缺失，DR只留下一个 如重组发生在IR之间，结果IR之间的DNA发生倒
位
图11-31
5.2 诱发基因突变与启动外显子混编
转座子插入某个基因往往导致基因失活：
转座子插入所在基因转录方向相同，转录终止在转座子的 多聚A信号位点，形成半截mRNA 有时也能正常表达—渗漏突变 转座子插入与所在基因的方向相反，前体RNA中的转座子 序列在转录后加工切除，编码正常
有的后代完全是有颜色
麦克林托克的伟大发现
1940-1950，McClintock研究玉米胚乳紫色、白色 以及白色背景上带紫色的遗传
1951， McClintock提出了生物基因组中存在转座 因子学说（就是Ac-Ds系统 ）（下图）
这些转座因子可沿染色体移动，也可以不同染色 体跳跃
这是遗传学发展史中划时代的重大发现
遗传重组方式和转座子的遗传分析课件(PPT 56页)
2、同源性重组的两个特点：
（1）、DNA联会和重组无严格的碱基序列特异性，两条 DNA只要有足够长的同源区（序列相同或接近），重 组就可在同源联会区的任何一点发生。
基因组内的重复序列→不对称联会→重复、缺失等; 远缘杂交子代→同源联会→交换重组→代换系； 基因抢、微注射等引入的外源DNA→同源重组→整合。
2008年8月
四川师大生科院张光祥
4、发生同源重组的三个基本条件
➢两个DNA分子的同源区必须进行同源联会(synapsis)。 ➢同源区越长越有利，同源区太短，越难于发生重组。
大肠杆菌：活体重组至少要有20-40bp同源区；与l噬 菌体或质粒重组要求313bp同源区。枯草杆菌基因组与质粒 重组需要的370bp同源区。哺乳动物：150bp以上同源区。
第十三章
遗传重组方式和转座子的遗传分析
教师：张光祥 Email:zhgx-163@
生物的遗传重组概述 同源性重组
位点特异性重组 转座因子及其遗传效应 拷贝选择的重组方式简介
第一节、生物的遗传重组概述
一、遗传重组的定义、类型
1、定义：遗传重组就是已有基因的重新组合或洗牌,其 本质就是DNA分子的重新组合、DNA序列的替换和拼接。
B侵A
B连A
开
b
a
入
b
a
b接a
Holliday A 中间体
A
拆分
B
旋转
方式2
变构
a
b
b
a
a
分支
B 交叉 A 桥
b 结构 a
a 连 接B
A a
拆分 方式1
A
B
b
拆 结分 果 A
B
b
a
（1）、DNA联会和重组无严格的碱基序列特异性，两条 DNA只要有足够长的同源区（序列相同或接近），重 组就可在同源联会区的任何一点发生。
基因组内的重复序列→不对称联会→重复、缺失等; 远缘杂交子代→同源联会→交换重组→代换系； 基因抢、微注射等引入的外源DNA→同源重组→整合。
2008年8月
四川师大生科院张光祥
4、发生同源重组的三个基本条件
➢两个DNA分子的同源区必须进行同源联会(synapsis)。 ➢同源区越长越有利，同源区太短，越难于发生重组。
大肠杆菌：活体重组至少要有20-40bp同源区；与l噬 菌体或质粒重组要求313bp同源区。枯草杆菌基因组与质粒 重组需要的370bp同源区。哺乳动物：150bp以上同源区。
第十三章
遗传重组方式和转座子的遗传分析
教师：张光祥 Email:zhgx-163@
生物的遗传重组概述 同源性重组
位点特异性重组 转座因子及其遗传效应 拷贝选择的重组方式简介
第一节、生物的遗传重组概述
一、遗传重组的定义、类型
1、定义：遗传重组就是已有基因的重新组合或洗牌,其 本质就是DNA分子的重新组合、DNA序列的替换和拼接。
B侵A
B连A
开
b
a
入
b
a
b接a
Holliday A 中间体
A
拆分
B
旋转
方式2
变构
a
b
b
a
a
分支
B 交叉 A 桥
b 结构 a
a 连 接B
A a
拆分 方式1
A
B
b
拆 结分 果 A
B
b
a
南开大学遗传学-19-20遗传变异的分子机理-重组,转座子
的存在会使染色体上该位置发生断裂的机会增 加，并由此改变邻近基因的表达。当Ds因子插 入到玉米颗粒色素基因C的近旁或中间时，就 不能形成色素，当Ds转位离开后，C基因所受 的抑制作用会解除，玉米又出现色素。
Ds因子特点：非自主转座子
2．Ds因子不稳定，它受另一调控因子Ac的影响
Ac存在：能解除Ds对色素基因C的抑 制作用,使C基因表达，颗粒出现色素斑点;
切除
➢噬菌体的attP和细菌的attB中O 序
列完全相同，是发生特异性重组的部
位。
右图示：环形噬菌体DNA通过attP位 点和attB位点的交互重组将噬菌体 DNA变成整合的线形原噬菌体DNA。
（2）催化重组的酶类。
催化整合和切除反应需要
不同酶类催化：
①整合反应(attB attP)
需要噬菌体基因 int 产 物
大肠杆菌中编码重组功能的有关基因： RecBCD形成单链、RecA使单链同 化、 RuvA识别连接体，RuvB与 RuvA结合，RuvC切割双链，拆分 Holiday连接体形成两条DNA分子。
上图示：RuvAB蛋白是一个促使 分枝迁移的不对称蛋白复合体。 右图示：细菌的酶类能够催化DNA修 复中所有阶段的反应而产生目的DNA。
右图示：RecBCD核酸酶从一端靠近Chi 位点，在移动中降解DNA。在Chi位点 行使内切酶活性切断单链，然后丢掉 RecD，只保留解旋酶活性。
上图示：根据切断发生链的不同， Holiday连接体的拆分可产生两种双螺 旋：亲本双螺旋分子和重组双螺旋。两 种螺旋分子都含有一个异源双链区。
上图示：在RecA催化下发生在部分双 链和完整双链间的交换产生一个类似重 组中间体的结构。
重组过程的步骤和酶：(a) 一对同源双链；(b)由recB，C核酸酶在第一对 DNA双链的一条链打开缺口，并使螺旋部分松开。SSB结合到单链区使 之稳定，recA的蛋白也能结合到单链上，引导双链形成，使原双链中相 应的单链被置换；(c)另一对DNA双链的一条链打开缺口并与第一对 DNA双链的一条链配对；(d) 切口由连接酶封口；(e) 开始180o旋转的 结构。
Ds因子特点：非自主转座子
2．Ds因子不稳定，它受另一调控因子Ac的影响
Ac存在：能解除Ds对色素基因C的抑 制作用,使C基因表达，颗粒出现色素斑点;
切除
➢噬菌体的attP和细菌的attB中O 序
列完全相同，是发生特异性重组的部
位。
右图示：环形噬菌体DNA通过attP位 点和attB位点的交互重组将噬菌体 DNA变成整合的线形原噬菌体DNA。
（2）催化重组的酶类。
催化整合和切除反应需要
不同酶类催化：
①整合反应(attB attP)
需要噬菌体基因 int 产 物
大肠杆菌中编码重组功能的有关基因： RecBCD形成单链、RecA使单链同 化、 RuvA识别连接体，RuvB与 RuvA结合，RuvC切割双链，拆分 Holiday连接体形成两条DNA分子。
上图示：RuvAB蛋白是一个促使 分枝迁移的不对称蛋白复合体。 右图示：细菌的酶类能够催化DNA修 复中所有阶段的反应而产生目的DNA。
右图示：RecBCD核酸酶从一端靠近Chi 位点，在移动中降解DNA。在Chi位点 行使内切酶活性切断单链，然后丢掉 RecD，只保留解旋酶活性。
上图示：根据切断发生链的不同， Holiday连接体的拆分可产生两种双螺 旋：亲本双螺旋分子和重组双螺旋。两 种螺旋分子都含有一个异源双链区。
上图示：在RecA催化下发生在部分双 链和完整双链间的交换产生一个类似重 组中间体的结构。
重组过程的步骤和酶：(a) 一对同源双链；(b)由recB，C核酸酶在第一对 DNA双链的一条链打开缺口，并使螺旋部分松开。SSB结合到单链区使 之稳定，recA的蛋白也能结合到单链上，引导双链形成，使原双链中相 应的单链被置换；(c)另一对DNA双链的一条链打开缺口并与第一对 DNA双链的一条链配对；(d) 切口由连接酶封口；(e) 开始180o旋转的 结构。
第十一章-转座因子的遗传分析
IS 1 IS 10R
正向
推测相同
IS 10L 反向 有2.5%的差异
Tn5 5700 KanR IS 50R
IS 50L 反向 1 bp的改变
组件的功能
二者皆有功能
预计有功能 有功能 无功能 有功能 无功能
22
3、TnA家族
TnA家族的结构特征： (a)、是一类较大的转座因子，分子大小2000～
IS2 5
41
1327 热点
IS4 11～13 18
1428 AAN20TTT
IS5 4
16
1195 热点
IS10R 9
22
1329 NGCTNAGCN
IS50R 9
9
1531 热点
IS903 9
18
1057 随机
拷贝数
5～8 5 (在 F 因子上为 1) 1或2 ？
16
IS1的特点：
(1)768核苷酸。 (2)本身没有表型效应，只携带转座酶基因。 (3)如F因子和大肠杆菌的染色体上有一些相同的插入序列。 (4)具有某些共同的结构特征：两端的核苷酸顺序完全相同或
保留内含子 3 阅读框
生殖细胞 mRNA
66KD 阻遏物 阅读框
87KD 转座酶
图 23-56 P 因子有 4 个外显子。在体细胞中前 3 个拼接在一
起表达；在生殖细胞中 4 个外显子拼接在一起表达。
(仿 B.Lewin:《GENES》 Ⅵ,1997, Fig.18.26)
31
果蝇的P因子与杂种不育（hybrid dysgenesis）
4
玉米籽粒花斑的遗传控制系统
1914年，Emerson发现玉米籽粒色斑突变，可以多次突变 1938年，Rhoades发现玉米籽粒色斑不稳定遗传现象，
转座因子的遗传分析
11转座因子的遗传分析 20世纪40至50年代B畅McClintock通过对玉米花斑糊粉层和植株色素形成的遗传研究，发现色素的变化与一系列染色体断裂重组有关，并首次报道了在基因组的不同区域内存在可移动的遗传因子（mobile genetic element）。
可是由于当时人们受基因固定排列于染色体的传统观念的束缚，加之分析手段的限制，因此这一划时代的发现在当时几乎不能被科学界所接受。
直到20世纪70年代，在大肠杆菌半乳糖操纵子的突变型研究中第一次在细菌中发现了可转移座位的插入序列（insertion sequence，IS），之后才被重视，此后近30年来在许多生物中也发现各种类型的可移动的遗传因子，并在分子水平上得到证实。
转座因子不像某类噬菌体或质粒那样，既可插入基因组，又可采取独立形式而存在。
转座因子是从基因组中一个位置直接移动到另一个位置，而且它不依赖于供体位点与受体位点之间的任何关系。
转座是基因组突变与进化的主要来源之一，也是表观遗传的信号与调节因子。
因此，可转座遗传因子的发现是遗传学发展史上重要的里程碑之一，McClintock因而获得1983年诺贝尔奖。
本章仅就这30余年研究成果与进展讨论转座因子（transposable element）———一类可改变位置的遗传因子的总称，其分类与结构特征，原核生物的转座因子与真核生物的转座因子，转座作用的机制和遗传学效应。
251 11畅1 转座因子的发现与分类11畅1畅1 转座因子的发现 早在20世纪初，Em erson 于1914年在研究玉米果皮色素遗传的过程中，发现一种花斑果皮的突变类型。
这种突变可发生多次回复突变，从而产生宽窄不同、红白相间的花斑。
在金鱼草植株叶片以至花瓣上都可见花斑表型。
他意识到这种花斑产生在于突变基因的不稳定性，但如何不稳定不得其解。
到1938年Rhoades 在研究玉米籽粒糊粉层色素遗传时，发现有色籽粒纯种自花授粉的后代中，表现出一种意外的修饰的孟德尔分离比：有色··斑点··白色＝12··3··1，显然这两个基因是不连锁的。
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细菌转座子的发现和转座因子被公认
1951年McClintock提出生物基因组中存在转座因子学说，但未被当时持基因在 染色体上具有固定位置的主流观点同行接受 20世纪60年代继P. A. Jacob 和L. Monod之后J. Shapiro ①发现由转导噬菌体λdgal＿引起的基因突变可恢复，但不能被核酸置换所回复， 因此不是一般的点突变和缺失造成的 ②运用密度梯度离心比较λdgal＿和λdgal＋， λdgal＿比λdgal＋密度大，并将两种 DNA变性和复性处理后进行电镜观察，发现双链分子中出现多余DNA环 由此证明λdgal＿突变是因一段称为转座因子的插入序列（insertion sequence） 造成的
ATGGGATCTTT TACCCTAGAAA
IR
AAAGATCCCAT TTTCTAGGGTA
IR
转座子两侧DR形成机制（Tn3）
转座子及其特点
①自主转座 ②除转座相关的基因外还含有抗性及其他基因 ③分子较大，2～25 kb,一般两端有相同的IR
某些Tn的IR便是已知的IS，带有IS的Tn称为复合转 座子（composite transposon），如Tn5、Tn10和 Tn903 不含IS称为简单转座子，如Tn3 有些没有IS的体积庞大转座子称为TnＡ家族
例如TnA转座子家族，其结构中两端有38 bp的 反向重复序列(IS)，中间有三个基因：编码β－内 酰胺酶的氨苄青霉素(ampicillin)抗性基因(ampr)、 转座酶基因(tnpA)和编码一种阻遏蛋白调节基因 (tnpR)，tnpR的产物抑制tnpA和其自身基因的 表达
res为内部解离位点(resolvation site)
有转座和复制相关的A、Ｂ基因，gin编 码转化酶（invertase），催化IR DNA链 的反向弯曲
❖ 转座因子的发现与分类 ❖ 原核生物中的转座因子 ❖ 真核生物中的转座因子 ❖ 转座作用的分子机制
❖ 转座因子的遗传学效应及应用
真核生物中的转座因子
酵母菌基因组中的转座子 果蝇基因组中的转座子 玉米基因组中的转座子 人类基因组中的转座子
C (color)
决定红色和紫色的 发生
R (red)
红色，以A、C为先 决条件
Pr (purple)
紫色，以A、C、R 为先决条件
I (inhibitor) 抑制C基因的作用
McClintock利用经典遗传学和细胞遗传学方法，跟踪和结
合最新分子遗传学研究理论，将控制玉米糊粉层颜色的5对 基因与所观察的玉米胚乳颜色（紫、白、白底紫斑）表型及 染色体断裂进行综合分析后提出：
发现花斑及不稳定现象
➢1914年 Emerson在 研究玉米果皮色素遗传 过程中，发现一种花斑 果皮的突变类型。
发生多次回复突变，产 生宽窄不同、红白相间 的花斑。花斑的产生在 于基因的不稳定性
➢1938年 Rhoades研究玉米籽
粒糊粉层色素遗传时，发现有色籽粒 纯种自交后代表现出一种意外的孟德 尔修饰分离比（类似显性上位），由 两对不连锁的基因控制，A1/a1控制色 素，Dt/dt控制斑点 有色：斑点：白色=12：3：1
精神与态度
方法与技术、复合转座因子及反转录转 座因子
2.按转座机制分类：直接转座、复制转座和反转录转座 3.按转座功能自主性分类：自主和非自主型转座因子 4.按照分子性质分类：DNA转座和反转录转座子 （以某段DNA序列作为转座成分及以RNA介导转座区分）
A1A1 dtdt
双突变？
A1a1 Dtdt 自交
显性上位
PPrr × ppRR
紫色
红色
PpRr 紫色
9A1-Dt- 3a1a1 Dt- 1a1a1 dtdt 3A1- dt dt
P-R-或P-rr ppR- pprr 12紫色 3红色 1白色
产生斑点的一种可能是在体细胞中产生了回复突变a1→A1, 但大量的斑点需要很高频率的回复突变。Rhoades能在 a1a1Dt_（花斑）特殊无性生殖植物的花中找到相应的花药， 其花粉应携带回复突变产生色素的基因型，而他用这些花粉 与a1a1的植株测交，结果所有的后代完全是有颜色的。表明 在亲本中每个斑点实际上是回复突变的，a1也成为首次发现 的不稳定突变等位基因的例子，但 Rhoades仍未揭示这种不 稳定性的遗传机制
果蝇基因组中的转座子
P因子（P element）：全长2907bp，两端有 31bp的反向重复序列，是P因子插入和切除必需的 元件；编码区包括四个外显子和三个内含子，编码 转座酶或转座阻遏蛋白
copia、412、279、Tip、FP等
杂种劣育
1977年M. G. Kidwell等首次证实黑腹果蝇的杂种劣育只出 现在特定的杂交组合中。黑腹果蝇中作为父方造成杂种劣 育的品系称为父方品系（Paternal strains），简称P品系； 与P品系杂交造成杂种劣育的品系称为母方品系 （Maternal strains），简称M品系。深入研究表明P因子 是导致杂种劣育的遗传因子。P因子基因转录物在体细胞 和生殖细胞拼接方式不同，分别产生转座阻遏蛋白和转座 酶。由于雌配子带有细胞质及从体细胞中合成的转座阻遏 蛋白，因此由P因子转座造成的劣育完全受杂交母本蝇是 否带有P基因影响，由无P基因母本蝇和带有P基因的父本 蝇杂交后代表现劣育
机制？
Rhoades Genetics 1938 23 377
玉米As-Ds转座系统的提出
➢1940~1950年 McClintock研究玉米花斑糊粉层和和植株 色素产生的遗传基础时，也发现了玉米籽粒上色素斑点的变 化。当时已知至少有5对控制玉米糊粉层颜色的基因：
A (anthocyan) 花色素，如突变则 不会产生色素
这就是著名的As-Ds转座系统
④Ds导致所存在的９号染色体发生断裂，产生无端粒的染
色体断裂融合桥（breakage-fusion-bridge）
⑤ 1951年McClintock提出转座（Transposition）和跳 跃基因(jumping gene)的新概念
转座模型
Ds可导致染色体断裂
花斑表型的形成
不同Tn家族转座子结构比较
转座噬菌体
1963年Taylor发现Mu噬菌体 (Mutator phage)，为温和噬菌体， 基因组为38 kb线状DNA，可随 机整合到大肠杆菌基因组中，其 线性DNA末端带有宿主DNA一 小段序列，转座频率高于一般转 座子
Mu DNA右侧的3 kb序列(G区)两 端有34 bp反向重复序列(IR)，两 端IR之间是两套反向编码基因， 通过DNA反向弯曲(倒转)，一条 单链反向利用另一条单链的启动 子转录，同时抑制了互补链基因 的转录
至此，转座因子的概念才被遗传学界所公认！！
以后在细菌和其他生物中相继发现不同的转座因子
转座子存在的直接证据
λdgal＋
λdgal—
分子杂交
转座因子：是基因组内一段相对独立的可移 动序列，它们不必借用噬菌体或质粒的形式 就可以从基因组的一个部位直接转移到另一 个部位，这个过程称为转座（transposition）。
P转座引起的果蝇劣育和突变
形成杂种劣育
不形成杂种劣育
玉米基因组中的转座子
Ac-Ds系统：
Ac因子（Activator）即激活因子，一种结构和功能都比较完 整的转座子，能自主转座 Ds因子(Dissociator)即解离因子，一种结构和功能都不完整的 转座子，不能自主转座。能在Ac因子的作用下在玉米基因组 内移动，它的存在会使染色体上该位置发生断裂的机会增加， 并由此改变邻近基因的表达 Ac存在，能解除Ds对色素基因C的抑制作用，使C基因表达， 颗粒出现色素斑点 Ac丢失，插入C基因的Ds趋于稳定，抑制了C基因的表达，玉 米颗粒呈无色
Ac和Ds 的结构
玉米Ac-Ds系统的作用模式
Ds
(a) Ac激活因子的位置不稳定，在无Ds转位因子时，C基因不受抑制，颗 粒呈深色
转座酶（transposase） 和解离酶（resolvase） 即拆分酶。
（2）非复制型转座
转座子序列通过 供体DNA与受 体DNA连接， 或直接被切割而 转移到受体 DNA上，直接 转移的方式只需 要转座酶
（3）保守型转座
转座元件从供体位点上切除并通过一 系列过程插入到靶位点，其所有碱基 均被保留。一般此类转座序列比较大， 并能将供体DNA一同转移，也称为附 加体(episome) 。多为复合转座因子， 除转座功能外还携带抗药性(或其它) 标记(marker) 两臂既可以相同方向，也可(大多数是) 相反方向排列。 保守型转座多属于非复制转座，有些 可兼备非复制或复制两种方式转座
①不稳定的“花斑”表型不是一般的基因突变造成的，而是 由于控制因子的存在所致
②决定红、紫色的C基因突变阻断花色素的合成，胚乳呈白 色；C基因突变回复致花斑产生
③ C基因的无色突变是由“可移动的遗传因子”即Ｉ抑制基 因（解离因子dissociator,Ds）插入造成的。另一个可移动 因子As（激活因子，activator）激活Ds进出C基因中，
插入序列(insertion sequence, IS) 转座子(transposon, Tn) Mu噬菌体(Mu phage)
插入序列（IS）
自主转座的简单结构，只有转座酶基因和两端反向重复 序列，一般自身没有任何表型，是一类最小的转座因子
末端反向重复序列 (Inverted repeats, IR)
❖ 转座因子的遗传学效应及应用
转座因子的发现与分类
转座因子的发现
转座因子(transposable element）
也称为跳跃基因（ jumping gene）或可移动的遗传因 子（ mobile genetic element），最早由Barbala McClintock发现。McClintock 是美国著名的遗传学家， 1944 当选美国国家科学院院士，1945成为美国遗传学 会主席。 1948年她首先确认和提出了复合转座子 的概 念，70年代后在大肠杆菌、酵母、果蝇、玉米等原核 和真核生物中不断发现有转位因子。因此， 35年后将 可动基因重大发现归功于她