心脏的电生理学及生理特性ppt课件

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心脏的电生理学及生理特性ppt课件

心脏的电生理学及生理特性ppt课件
通过钠钠离子交换作用将内流的钠离子交换作用将内流的钠离子和钙离子排出膜外将钠离子和钙离子排出膜外将外流的钾离子转运入膜内使外流的钾离子转运入膜内使细胞内外离子分布恢复到静息细胞内外离子分布恢复到静息状态水平从而保持心肌细胞状态水平从而保持心肌细胞正常的兴奋性正常的兴奋性nana泵3
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窦房结P细胞跨膜电位及产生机制
精选ppt
17
心室肌细胞与窦房结细最胞大动区作别电:位比较
窦房结细胞动作电位 4期发生了自动去极, 在自动去极基础上产生 新的动作电位!
-70mV
-40mV
心室肌细胞动作电位
窦房结P细胞动作电位
精选ppt
18
P细胞动作电位形成的离子基础
0期:Ca2+内流,速度慢、时程长、幅度小 3期:Ca2+内流停止,K+外流增强 4期:a. K+外流进行性衰减
2)窦房结对潜在起搏点的控制机制
(1) 抢先占领 Capture
(2) 超速抑制 Overdrive Suppression
精选ppt
27
3)影响自律性的因素
●4期自动去极化速度:4期自动去极化速度快,从最大复极电位到阈 电位所需时间短,单位时间内产生兴奋次数多.自律性高;反之,自 律性低。 ●最大复极电位与阈电位之间的差距:最大复极电位上移或阈电位下 移,均使二者间的差距减小,自动去极化达阈电位所需时间缩短,自 律性升高;反之,自律性降低。
b. Na+内流进行性加强 c. Ca2+内流增强
精选ppt
19
三、心肌的生理特性
兴奋性Excitability 传导性Autorhythmicity 自动节律性Conductivity 收缩性Contractility

生理学-心脏的电生理和生理特性

生理学-心脏的电生理和生理特性

心电图ECG ❖肢体导联系统:反映心脏矢状面情况
双极肢体导联:Ⅰ Ⅱ Ⅲ
加压单极肢体导联:avR avL avF 胸前导联系统: 反映心脏水平面情况 包括:V1、V2、V3、 V4、V5、V6
心电图ECG
心电图12个导联:6个肢体导联(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、aVF)和6个胸导联(V1~V6)。 肢体导联包括标准双极导联(Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ)和加压导联(aVR、aVL和aVF)。
(一)有效不应期ErP:绝对不应期+局部反应期 1.绝对不应期:0期去极化开始到3期复极化膜电 位达-55mV,无论给予多大刺激,均不会引起去 极化 2.局部反应期:复极化-55~-60mV期间,给予阈 上刺激,引起局部反应,但无新动作电位
钠通道完全失活/未恢复到可被激活的备用状态
兴奋性-心室肌细胞
V2 胸骨左缘4肋间隙
V3
V2与V4的中点
V4 左锁骨中线与5肋间隙交点
V5
V4水平与腋前线交点
V6
V4水平与腋中线交点
心电图ECG-平均心电轴
● 若Ⅰ和Ⅲ导联QRS波群的主波均正向波,电轴不偏 ● 若Ⅰ导联主波为正向波,Ⅲ导联出现负向波,电轴左偏 ● 若Ⅲ导联主波为正向波,Ⅰ导联出现负向波,电轴右偏 ● 若Ⅰ和Ⅲ导联QRS波群的主波均为负向波,不确定电轴
心房肌细胞跨膜电位
一、静息电位:-80mV 心房肌细胞膜上内向整流钾通道Ik1密度低,Na+内漏影响大 二、动作电位
动作电位形态上和心室肌相似, 瞬时外向电流Ito发达,Ito可持续到2期,使平台期不明显,2期和3期也不明显
心室肌VS心房肌 心房肌细胞膜上存在乙酰胆碱敏感的钾电流IK-Ach,在Ach的作用下,IK-Ach 激活开放,K+外流增加

心脏生理(生理学课件)

心脏生理(生理学课件)
2K+
inside
Ca2+
3Na+
电位稳定于静息电位水平。细胞排出Ca2+ 和Na+,摄入K+,恢复细胞内外离子正常浓 度梯度。
Na+-K+泵:排出3Na+,摄入2K+ Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1 Ca2+出 Ca2+泵:泵出少量Ca2+
其它心肌细胞的动作电位
窦房结P细胞的跨膜电位
窦房结P细胞的跨膜电位
形成机制
慢Ca2+通道开放,Ca2+缓慢内流形成机制 K+通道开放, K+缓慢外流
对膜电位影 响相互抵消
心室肌细胞跨膜电位
3期(快速复极末期)
特点:占时100-150mS,膜电位由0mv迅速复极到-90mv。
形成机制 Ca2+内流停止,K+外流加快。
outside
3Na+
心室肌细胞跨膜电位
4期(静息期)
心肌细胞的跨膜电位
静息电位(RP)
约为–90mV。
离子基础:同神经和骨骼肌相似。IK1
(内向整流钾通道)开放,K+外流形成 的接近K+的平衡电位。
动作电位
心肌细胞的跨膜电位
心室肌细胞动作电位的幅度、波 形、持续时间与神经、骨骼肌明 显不同。将其分为5个时期。
心室肌细胞跨膜电位
心室肌细胞动作电位的时相、形态特点及离子基础
复极完胸毕锁,乳静头息电肌位恢复
离子基础 Na+快速内流
K+外流
Ca2+缓慢内流和K+外流
主要呼气肌
K+ 大量外流

心脏的电生理特性(完美版)ppt

心脏的电生理特性(完美版)ppt

心肌兴奋(Fen)性的周期性变化
*有效不应期effective refractory period ERP: ①绝对不应期absolute refractory period ARP : 膜电位-55mv以前,钠通(Tong)道失活 ②局部反应 local reaction: 膜电位-55mv~-60mv
第八页,共四十五页。
心肌细(Xi)胞分类
快反应自律细胞
心房肌细胞 心室肌细胞
快反应非自律细胞 慢反应自律细胞
房室束细胞 浦肯野细胞 窦房结细胞 房结区细胞
第九页,共四十五页。
慢反应非自律细胞
结希区细胞 结区细胞
心脏各部(Bu)分心肌细胞的跨膜电位
SAN:窦房结 AM:心房肌
AVN:结区 BH:希氏区
第二十九页,共四十五页。
心肌兴(Xing)奋性的周期性变化
•a,b: 局部反应
•c,d,e: 可扩(Kuo)布的 动作电位
第三十页,共四十五页。
心肌(Ji)兴奋性的周期性变化
概念
兴奋性 与膜电位关系 Na 通道
ARP
ERP
RRP
SP
任何刺激不能引 任何刺激不能引 大于阈值刺激才 小于阈值刺激即
起动作电位
窦房结细(Xi)胞动作电位特征
第二十页,共四十五页。
Pacemaker Potentials
Leaky membrane auto-depolarization
autorhythmicity
the membrane is more permeable to K+ and Ca++
ions
2 期(Qi)
平台期,是心肌动作电位时程较(Jiao)长的主要原因,也

心肌的生理特性ppt课件

心肌的生理特性ppt课件
在膜电位-55mV~-90mV之间给予刺激,则随膜电位负值增 加,0期去极化速度也增大,传导性也相应提高;
当膜电位在-90mV以上继续增大时,曲线趋于平坦,0期去极化 速度不再增加,即Na+通道已被充分激活和利用。
(3)邻旁部位细胞膜的兴奋性
心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有 邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。
心室肌细胞的动作电位、机械收缩曲线与兴奋性变化的关系
期前兴奋也存在有效不应期。当紧接在期前收缩后的一次窦 房结的兴奋传至心室时,常恰好落在期前兴奋的有效不应期 内,因而不能引起心室肌和心房肌的兴奋,要等再次窦房结 兴奋传来时才发生兴奋和收缩。故在一次期前收缩之后,常 伴有一段较长的心室舒张期。
代偿间歇:一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为 代偿间歇
决定和影响心肌自律性的因素
4期自动去极速率 最大舒张电位与阈电位差距
影响心肌兴奋性的因素
静息电位与阈电位差距 Na+通道的状态
影响心肌传导性的因素
0期去极化的速度和幅度 邻近未兴奋细胞膜的兴奋性
心肌收缩的特点
同步收缩 不发生强直收缩 对细胞外Ca2+的依赖
小结
心室肌兴奋性的周期性变化
周期变化 有效不应期 绝对不应期 局部反应期
相对不应期 超常期
对应位置 机 制 新AP产生能力
去极相
↓ -55mV
↓ -60mV

-80mV ↓
-90mV
Na+通道处于 完全失活状态 Na+通道刚 开始复活
大部复活 Na+通道基本 恢复到备用状态
不能产生 仅能产生 局部电位 阈上刺激
不致于产生房室收缩的重叠,有利于心室的充 盈和射血。

2024《心脏生理功能》ppt课件

2024《心脏生理功能》ppt课件

《心脏生理功能》ppt课件CONTENTS •心脏概述•心肌细胞特性•心脏传导系统•血液循环过程•心脏调节机制•心脏疾病与生理功能关系•总结与展望心脏概述01心脏位置与形态位置心脏位于胸腔中部,稍偏左下方,两肺之间,约2/3位于正中线左侧,1/3位于正中线右侧。

形态心脏外形像桃子,大小与本人的拳头相似,近似前后略扁的倒置圆锥体,尖向左下前方,底向右上后方。

心壁由三层膜组成,从内向外依次为心内膜、心肌膜和心外膜。

心脏内有四个瓣膜,即三尖瓣、二尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣,它们的作用是防止血液倒流。

心脏内部被心间隔分为左右不相通的左、右两半,左、右两半又各分为左心房、右心房和左心室、右心室四个腔。

心壁心脏瓣膜心腔心脏结构与组成心脏通过收缩和舒张运动,将血液泵入全身各组织器官,以满足其代谢需要。

泵血功能心脏能分泌一些激素,如心房钠尿肽等,参与调节体液平衡及血压等生理过程。

内分泌功能心脏具有自律性,能够自动产生节律性兴奋,并通过传导系统将兴奋传播到整个心脏,使心脏有节律地跳动。

传导功能心脏内的纵膈和横膈可将心房和心室隔开,使血液在心房内只能由心房流入心室,而不能倒流。

屏障功能心脏功能简介心肌细胞特性0203传导细胞(浦肯野细胞等)具有快速传导兴奋的能力,分布于心房与心室之间以及心室内,确保心脏电信号的同步传播。

01工作细胞(心房肌、心室肌)具有收缩功能,主要分布于心房和心室,负责心脏的泵血功能。

02自律细胞(窦房结、房室结等)具有自动产生节律性兴奋的能力,分布于心脏的特定区域,主导心脏的电生理活动。

心肌细胞类型及分布心肌细胞电生理特性心肌细胞的跨膜电位包括静息电位、动作电位和阈电位等,是心肌细胞电活动的基础。

离子通道与离子流心肌细胞的跨膜电位变化依赖于各种离子通道的开闭以及相应的离子流,如钠离子流、钾离子流和钙离子流等。

心肌细胞的电生理特性包括自律性、传导性、兴奋性和收缩性等,这些特性共同维持着心脏的正常电生理活动。

心肌细胞的电生理特性PPT幻灯片

心肌细胞的电生理特性PPT幻灯片


2.影响正常自律性的因素
(1)自主神经及其介质 (2)电解质及其拮抗剂 (3)酸硷平衡 (4)缺血、缺氧 (5)其他




(1)自主神经及其介质 交感神经和儿茶酚胺作用于心肌细胞膜的β受体,激活腺苷环化酶形成CAMP,它在窦房结等慢反应自律组织可 激活慢Ca2+通道,促进Ca2+内流,使“4”时相除极化加速,自律性增 高,形成窦性心动过速;在浦肯野细胞等快反应自律细胞可使慢钾外 流通道失活,K+外流减慢,“4”时相除极化加速,自律性增高,故可 形成室性异位节律。 迷走神经兴奋或乙酰胆碱类药物作用于心肌细胞膜的M2-胆碱受 体可:①可激活一种称为乙酰胆碱激活性钾电流(IK.ACH)使“4”时相 和复极过程中的K+外流增加,前者使“4”时相除极速度减慢,后者使 最大复极电位绝对值增加,从而与阈电位的差距增大,两者均使自律 性降低。②抑制腺苷酸化酶,降低细胞内CAMP浓度,从而抑制钙通 道激活,Ca2+内流减少,使“4”时相自动除极化减慢,自律性降低。 因此迷走神经兴奋和拟胆碱类药物可致心动过缓,甚至心脏停搏。

1.”4”时相自动除极化的速度 在最大舒张电位和 阈电位不变的条件下,“4”时相自动除极化愈快,达到阈 电位并产生动作电位的时间愈短,自律性愈高;反之, “4”时相自动除极化速度愈慢,其自律性愈低。 “4”时相自动除极化的速度在快反应自律组织是Na+内 流超过K+外流(ik2)的结果;在慢反应自律组织是Ca2+内 流超过K+外流的结果。因此,凡能使Na+内流加速,K+ 外流减慢或Ca2+内流加速的因素,都可使”4”时相除极化 加速,自律性增高。反之则可使自律性降低。

心脏ppt课件

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时就医检查。
高危人群关注
对于有家族遗传史、高 血压、高血脂等高危人 群,更应关注心脏健康
状况。
控制慢性疾病
积极控制高血压、糖尿 病等慢性疾病,降低对
心脏的损害。
心脏疾病的治疗方法
药物治疗
根据心脏疾病的类型和严重程度,医 生会开具相应的药物进行治疗。
介入治疗
对于冠状动脉狭窄等心脏血管疾病, 可采用介入治疗的方法,如支架植入 、球囊扩张等。
心律失常症状
常见症状包括心悸、胸闷、头晕 等,严重时可出现黑�# 心脏ppt 课件
CHAPTER 04
心脏疾病的预防与治疗
健康的生活方式
均衡饮食
适量运动
保持低盐、低脂、高纤维的饮食习惯,多 摄入蔬菜水果,减少饱和脂肪和反式脂肪 的摄入。
每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动 ,如快走、骑车或游泳,增强心肺功能。
CHAPTER 02
心脏的生理功能
心脏的电生理
心脏电生理特性
心脏具有产生和传导电信号的特 性,这些电信号控制着心脏的节
律和收缩。
心电波形
心电图记录了心脏的电活动,包括 P波、QRS波群、T波和PR间期等 ,这些波形反映了心脏的电生理功 能。
心脏传导系统
心脏有一个复杂的传导系统,负责 将电信号从窦房结传导到心肌,控 制心脏的节律和收缩。
心脏的机械运动
心肌收缩
心肌通过收缩运动将血液泵出心 脏,供给全身各个器官。
心室和心房的功能
心室和心房在收缩和舒张过程中 发挥不同的功能,共同完成泵血
作用。
心脏泵血的动力学
心脏泵血的动力学涉及到心输出 量、射血分数、每搏输出量等参 数,这些参数反映了心脏的机械
运动功能。

心脏的电生理学和生理特性

心脏的电生理学和生理特性

1
心动过缓
2
心跳缓慢,可能导致身体缺氧或疲劳,
需要对其进行调节和治疗。
3
房颤
心脏传导的不正常导致心脏不协调收 缩,引起心跳不规律和心率失常。
ST段改变
通常情况下,ST段平稳,但某些疾病 或情况可能导致其出现异常变化。
心脏电生理学测试方法
心电图
通过贴在身体表面的电极检测心脏电活动,用 于诊断心脏疾病。
心脏的电生理学和生理特性
了解心脏的电生理学和生理特性的重要性。学习常见心脏电生理疾病、测试 方法和临床应用,探索未来研究的前景。
什么是心脏电生理学?
1 定义
心脏电生理学是研究心脏电活动及其传导规律的学科。
2 重要性
深入理解心脏电生理学是诊断和治疗心脏疾病的基础。这一领域的研究对于预防和减轻 心脏病等疾病具有重要意义。
心率和节律
正常的心率和节律是保持心脏健康的关键。 任何不正常的节律都可能导致心脏疾病的发 生。
心肌营养
正常的心肌营养对于维持心脏能力至关重要。 饮食健康、运动和避免吸烟等可以促进心脏 健康。
心电图的变化
不同类型的心脏病可以引起心电图的不同变 化。心电图测试是一种诊断心脏疾病的常用 方法。
常见心脏电生理疾病
心脏的电活动和传导系统
电活动
心脏的电活动是由心肌细胞之间的离子流动引起 的。正常情况下,心脏有规律地产生电信号,并 使其在心脏中传递,从而联合收缩和放松。
自动 产生和传递电信号,使心脏在正确的时间、正确 的地方收缩和放松。
心脏的生理特性
自主收缩
心脏具有自主收缩能力,能够在体内控制心 跳。这种自主性使得心脏能够适应身体的需 要,例如在锻炼时加快心率。
心脏监测仪

《心脏电生理学基础》课件

《心脏电生理学基础》课件

未来研究方向与展望
未来心脏电生理学的研究将更加注重基础与临床的结合,推动科研成果的转化和应 用。
随着人工智能和大数据技术的发展,心脏电生理学将借助这些技术手段对海量数据 进行处理和分析,以揭示心脏疾病的发病规律和预测模型。
未来心脏电生理学的研究将更加关注心脏疾病的预防和早期干预,通过改善生活方 式和药物治疗等手段降低心脏疾病的发生率和死亡率。
心脏电生理学面临的挑战
01
心脏电生理学的实验研究需要 高度专业化的技术和设备,实 验成本较高,限制了研究的广 泛开展。
02
目前对心脏电生理活动的理解 仍不够深入,对一些复杂的心 律失常机制仍不清楚,需要进 一步探索。
03
心脏电生理学的研究需要跨学 科的合作,如何有效整合不同 学科的资源和技术是面临的挑 战之一。
代谢功能
心脏通过分泌心房钠尿肽等激素,参与水盐代谢 和血压调节。
心脏的电生理特性
01
02
03
心电的产生
心肌细胞膜电位变化产生 心电,心电通过心脏组织 和导电溶液传导。
心电的传导路径
心电从窦房结传至心房, 再传至心室,最后传至身 体各部位。
心电的生理意义
心电的生理意义在于驱动 心脏肌肉收缩,维持血液 循环。
指导治疗
根据电生理检查结果,医 生可以制定个性化的治疗 方案,如药物治疗、射频 消融或起搏器植入等。
心脏起搏器植入术
治疗心动过缓
对于严重心动过缓的患者,植入心脏 起搏器可以改善心脏的泵血功能,提 高生活质量。
预防猝死
改善症状
植入心脏起搏器后,患者的心悸、乏 力、头晕等症状可以得到明显改善。
对于有猝死风险的患者,植入心脏起 搏器可以预防恶性心律失常的发生。

心肌的电生理特性-PPT医学课件

心肌的电生理特性-PPT医学课件
异位起搏点(ectopic pacemaker):
2.窦房结对潜在起搏点控制的机制: ① 抢先占领(capture)
② 超速驱动压抑(overdrive suppression)
(二)决定和影响自律性的因素 (1)舒张去极化速率:与自律性成正变 交感N+→NE→↑If、ICa-L →4期自动去极V↑
心肌的电 生理特性
(二)兴奋性的周期性变化
1、有效不应期(effective refractory period, ERP) : 指AP从0期除极至复极-60 mV, 强刺激也不能再产 生AP的时期。包 含:
1)绝对不应期:AP 0期复极-55 mV 强S→无任何反应; 原因INa处于失活状态
2)局部反应期:AP复极-55 -60 mV 强S→局部去极化,不能产生AP; 原因少量INa通道复交替 进行,利于心室充 盈
各部传导 速度不一
保证房室收缩协调、 心室同步收缩,利于 心脏射血
2、相对不应期(RRP):AP复极-60 ~ -80 mV 阈上S→AP,兴奋性在恢复,仍<正常。
3、超常期(SNP)AP复极-80 ~ -90 mV 阈下S→AP,兴奋性>正常. 因Na+通道基本恢复,MP <正常, 与TP差值小 注:在RRP&SNP中产生的AP均<正常. 慢反应细胞:复极后不应状态; 不存在超常期
0期去极速度快,AP幅度大→传导快 0期去极速度慢,AP幅度小→传导慢
②邻近末兴奋部位心肌的兴奋性:
部位
纤维直径μm
窦房结
5
心房肌
12
房室束
15
浦肯野细胞
40
传导速度m/s
<0.05
0.5 1~1.5 3~4

心电图ppt课件完整版

心电图ppt课件完整版
心房颤动
心房活动呈现快速、无序的颤 动波,心房率通常在350-600
次/分
室性心律失常
室性期前收缩
起源于希氏束分叉以下部位、无保护机制的期前收缩
室性心动过速
连续3个或3个以上、频率大于100次/分的室性搏动,心室率通常 在100-250次/分
心室扑动与心室颤动
心室扑动时心室活动呈现相对规律的扑动波,心室颤动时心室活动 呈现极不规则的颤动波,两者均属于致命性心律失常
关注患者病史和症状
结合患者的病史、症状和其他检查结 果,综合判断和处理心律失常。
经验总结和心得体会分享
重视基础知识的学习
多练多看多思考
只有掌握了扎实的基础知识,才能更好地 理解和分析心电图。
通过大量的实践和观察,培养对心电图的 敏感度和分析能力,同时不断思考和总结 经验教训。
学会与患者沟通
不断学习和更新知识
利用辅助工具
使用心电图测量尺、计算器等辅助工具,提 高测量和计算的准确性。
复杂心律失常识别和处理策略
了解心律失常的分类和特点
熟悉各种心律失常的心电图表现和临 床意义。
掌握心律失常的识别技巧
通过观察P波、QRS波群、R-R间期 等关键信息,识别心律失常的类型。
学习心律失常的处理策略
根据心律失常的类型和严重程度,选 择合适的治疗方法和药物。
低钾血症时,细胞外液K+浓度降低, 静息电位增大,与阈电位的距离增大 ,心肌细胞兴奋性降低。同时,低钾 血症还可导致心肌细胞传导性升高和 自律性降低,从而引起心律失常。临 床上常见的低钾血症导致的心律失常 有房室传导阻滞、室性期前收缩等。
钙离子在心肌细胞兴奋-收缩耦联过 程中起重要作用。高钙血症时,细胞 内Ca2+浓度升高,可导致心肌细胞 收缩力增强和传导性降低;低钙血症 时,细胞内Ca2+浓度降低,可导致 心肌细胞收缩力减弱和传导性升高。 这两种情况均可引起心律失常。

(生理学PPT)心脏的电生理学及生理特性

(生理学PPT)心脏的电生理学及生理特性
条件:①膜两侧存在浓度差: [K+]i > [K+]o=35∶1 [Na+]i< [Na+]o=1∶14.5
②膜通透性具选择性:K+
b.钠背景电流
2.心室肌细胞的动作电位
窦房结细胞
心室肌细胞

12
0
3
4
1.心室肌细胞AP
0期:
刺激 ↓
去极化 ↓
阈电位 ↓
激活快Na+通道 ↓
Na+再生式内流 ↓
Na+平衡电位 (0期)
(去极化0+复极化1、2、3+恢复4期) 0期
不被河豚毒(TTX)阻断
1期:快速复极初期
快Na+通道失活 +
激活Ito通道
↓ K+一过性外流
↓ 快速复极化
(1期)
Ito通道的特点:
1期
按任意键显示动画2
1.电压K门+ 控通道: 膜电位到-40mv时被激活 2.可N被a+ 四乙基铵和4-氨基吡啶等阻断





产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期




兴奋性正常 兴奋性无
兴奋性低 兴奋性高
LRP ARP
心室肌兴奋性的周期性变化
周期变化 对应位置 机制
新AP产生能力
有效不应期 去极化→复极化-60mV43;通道处于
-55mV 完全失活状态
局部反应期: ↓
代偿间歇compensatory pause:一次期前收缩 之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。
(1)不发生完全强直收缩
主要特点是
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之间无直接的电联系,心房的兴奋不能直接传给心室。房室交界是兴奋传人心 室的唯一通路,而此 处侍导速度最慢,造成兴奋传导的房—室延搁。由于房室 延搁使得心房收缩结束后,心室才开始收缩,心室和心房不可能同时收缩。这 对于心室的克盈和射血是十分 重要的。
;.
14
4、 3期
1)快速复极末期:0mV– -90mV 2)产生机制:钙离子通道失活,钙离子停止内流,
此时心肌细胞膜对钾离子的通透性恢复并增高, 钾离子迅速外流,膜电位恢复到静息电位(内 负外正)完成复极化过程。
;.
15
5、4期
1)静息期:膜电位基本稳定在静息电位。 2)形成机制:通过钠-钾泵和钙--钠离子交
1)去极化期:-90mV– +30mV 2)阈电位:-70mV 3)时间:约1ms 4)产生机制:Na+内流,形成快钠内向电

;.
9
2、 1期
1)快速复极初期:+30mV– 0mV 2)时间:约10ms 3)形成机制:心肌细胞膜对钠离子的通透
性迅速下降,加上快钠通道关闭,钠离 子停止内流。同时膜外钾离子快速外流, 造成膜内外电位差,与0期构成锋电位。
;.
24
2、传导性
(心肌细胞具有传导兴奋的能力,称为传导性)
(1)心内兴奋传导的途径与特点:
不同心肌细胞的传导性是不同的,即兴奋传导速度不同。普通心房肌传导速度 较慢,优势传导通路传导速度较快,普肯耶纤维传导速度最快,而房室交界的 结区传导速 度最慢。心房肌与心室肌之间有结缔组织形成的纤维环相隔,房室
;.
11
1期产生机制
快Na+通道失活 激活Ito通道 K+快速外流 快速复极初期
;.
12
3、 2期
1)平台期:0mv左右 2)时间:约100-150ms 3)Ca2+通道、K+通道开放;Ca2+缓慢内
流与K+外流处 于平衡状态。
;.
13
2期产生机制
Ca2+通道、K+通道开放;Ca2+缓慢内流与K+ 外流处 于平衡状态。
动去极,
在自动去极基础上产生新的动作电
位!
70m V
心室肌细胞动作电位
40m V
窦房结P细胞动作电位
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P细胞动作电位形成的离子基础
0期:Ca2+内流,速度慢、时程长、幅度小 3期:Ca2+内流停止,K+外流增强 4期:a. K+外流进行性衰减
b. Na+内流进行性加强 c. Ca2+内流增强
静息电位产生的离子机制:由K﹢外流引起K﹢平衡电位而产生。
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与神经细胞动作电位比较 神经细胞动作电位
心室肌动作电位有 心室肌细胞动作电一位个平台期
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心肌细胞动作电位分期
0期:去极化期 1期:快速复极初期 2期:平台期 3期:快速复极末期 4期:静息期
心室肌细胞动作电位
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1、 0期
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(2)影响心肌细胞兴奋性的因素
●静息电位与阈电位之间的差距:静息电位下移或阈电位水平上移,均使二者 间的差距加大,引起兴奋所需刺激强度增大,兴奋性下降;反之,兴奋性升高。
●钠通道的状态:Na+通道具有三种机能状态,即备用、激活和失活。Na+通道处于 何种状态,取决于当时膜电位的水平以及时间进程。当膜电位处于正常静息水平时, Na+通道处于备用状态,此时兴奋性正常。当膜电位从静息电位去极化达阈电 位时, 大量Na+通道处于激活状态,Na+大量内流,产生兴奋。Na+通道激活后,迅速失活, 此时兴奋性为零。只有在膜电位恢复到原来的静息电位时,Na +通道才完全恢复到 备用状态,其兴奋性也恢复到正常。因此,Na+通道是否处于备用状态,是细胞是否 具有兴奋性的前提。
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三、心肌的生理特性
兴奋性Excitability 传导性Autorhythmicity 自动节律性Conductivity 收缩性Contractility
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1、兴奋性(心肌具有在受到刺激时产生兴奋的能力)
(1)心肌细胞兴奋性的周期变化 ●心肌细胞在一次兴奋过程中,兴奋性发生周期性变化,该周期性变化包括有效不应期、 相对不应期、超常期。与神经纤维、骨骼肌细胞相比,心肌兴奋性变化的特点 是:有 效不应期特别长,相当于收缩期加舒张早期。有效不应期特别长的原因是心肌细胞的动 作电位有2期平台期,复极缓慢。其意义是:心肌不会像骨骼肌那样产 生完全强直收缩。
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●衡量指标:阈值Threshold (心肌细胞兴奋性的周期变化(有效不应期、相对不应期和超常期)
有效不应期 相对不应期 超常期
兴奋性
0 低于正常 高于正常
阈值
无穷大 高于正常 低于正常
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●期前收缩与代偿间歇
在心房或心室的有效不应期之后,下一次窦性节律兴奋到达之前,受到窦房结以外 的刺激,则心房或心室可产生一次提前出现的收缩,称为期前收缩。期前收缩也有 自 己的有效不应期,在期前收缩之后的窦房结兴奋传到心房或心室时,常常落在 此期前收缩的有效不应期之内,结果不能引起心房或心室兴奋和收缩。必须等到下 一次 窦房结兴奋传来时,才能引起心房和心室兴奋和收缩。所以在一次期前收缩 之后,往往有一段较长的舒张期,称为代偿间歇。
添加您的校徽logo 心脏的电生理及生理特性
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(一)根据组织学与电生理学的特点分为: 工作细胞(执行收缩功能) 心房肌细胞 心室肌细胞
自律细胞(产生和传导兴奋) 窦房结细胞 浦肯野纤维细胞 (二)根据心肌细胞动作电位去极化的快慢分为: 快反应细胞(去极化速度和幅度大) 心房、心室肌、浦肯野细胞 慢反应细胞(去极化速度和幅度小) 窦房结和房室结细胞
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二、心肌电活动的离子基础
(一)工作细胞的跨膜电位及离子机制 静息电位 动作电位
(二)自律细胞的跨膜电位及离子机制
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(一)工作细胞的跨膜电位及其离子机制 (以心室肌细胞为例)
静息电位:即K+平衡电位。心机工作细胞(心房、心室肌细胞)的静息电位 稳定,为-80~-90mV
换作用,将内流的钠离子和钙离子排出 膜外,将外流的钾离子转运入膜内,使 细胞内外离子分布恢复到静息状态水平, 从而保持心肌细胞正常的兴奋性 Na+- K+泵(3:2)
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(二)自律细胞的跨膜电位及离子机制 窦房结P细胞跨膜电位及产生机制
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心室肌细胞与窦房结细胞动作电位比较
最大区别: 窦房结细胞动作电位4期发生了自
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