《药理学》作业 含答案

昆明医科大学继续教育学院校外点作业（本科）1.试述肝药酶对药物转化的作用及其与药物相互作用的关系。

药物的生物转化要靠酶的促进，主要是肝混合功能酶系统。

微粒体是碎片在时形成的小泡，内含多种酶，加上匀浆可溶部分的辅酶II（NADPH）形成一个系统。

该系统对药物的生物转化起主要作用，又称。

主要的氧化酶是。

NADPH来自细胞，提供电子经黄蛋白等传递给氧化型P450，使之还原再生，又称单加氧酶。

肝药酶的作用专一性很低，许多药物经此酶系统作用而生物转化。

此酶系统活性有限，达到极限后则数种药物间会发生竞争抑制现象。

此酶系统个体差异很大，除先天遗传性差异外，生理因素如年龄、营养状态、疾病等均影响肝药酶的活性。

2.激动药、拮抗药、部分激动药各有什么特点拮抗药,能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物。

它们本身不产生作用，但因占据受体而拮抗激动药的效应，如纳洛酮和普萘洛尔均属于拮抗药.激动药或称兴奋药，指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，与受体结合能产生该受体的兴奋的效应。

3.试比较毛果芸香碱与阿托品的作用。

答：（1）、阿托品对眼的作用：①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。

②升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。

③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。

（2）、毛果芸香碱对眼的作用：①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。

②降低眼内压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。

③调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。

4、毒扁豆碱与毛果芸香碱对眼部作用的异同点是什么毒扁豆碱为易逆性抗胆碱酯酶（ACｈＥ）药，抑制ACｈＥ去水解ACｈ，ACｈ在突触间隙中积聚，产生Ｍ样和Ｎ样作用，所以是一个间接的拟胆碱药。

具有强而持久的缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用，对眼的刺激性大，收缩睫状肌的作用强，可引起头痛。

滴眼后不会出现缩瞳、眼内压降低和调节痉挛的作用。

主要用于青光眼。

吸收作用的选择性较差，毒性较大。

可用于中药麻醉催醒和阿托品等抗胆碱药中毒的解救。

毛果芸香碱为Ｍ－ＡＣｈ－Ｒ激动剂，能直接激动Ｍ－Ｒ，产生Ｍ样效应，对眼和腺体的作用最为明显。

具有缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用，作用温和而短暂，对眼的刺激性小，也不易引起头痛。

吸收后可使汗腺和唾液腺分泌增加。

主要用于青光眼，与散瞳药交替使用治疗虹膜炎，以防虹膜和晶状体粘连。

滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。

5. 比较肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素作用和用途有何异同6.应用α受体阻断剂引起的低血压为何不用肾上腺素抢救应选用何药为什么答：肾上腺素能兴奋α受体，使皮肤、粘膜及内脏血管收缩，外周阻力增加，同时还兴奋β2受体，使骨骼肌血管、冠状动脉血管扩张。

α受体阻断药可使肾上腺素α受体兴奋效应减弱或消失，这时其β2受体效应占主导地位，使骨骼肌血管、冠状动脉等扩张，阻力下降，血压不但不升高，反而会下降，因此α受体阻断药引起的血压下降不能用肾上腺素来纠正，应选用去甲肾上腺素。

7.比较苯二氮卓类与巴比妥类的作用、用途及不良反应。

答：苯二氮卓类有抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥和抗癫痫、中枢性肌肉松弛和麻醉前给药的用途，无麻醉效果；苯二氮卓类可促进中枢性GABA与GABAA受体结合而使Cl-离子通道开放频率增加，增强GABA对神经元Cl-电导作用。

巴比妥类有镇静催眠、抗惊厥抗癫痫、麻醉及麻醉前给药的作用；巴比妥类延长Cl-通道开放时间，同样增强GABA的作用，较大剂量下还可抑制突触前Ca2+依赖性的递质释放。

8.氯丙嗪的不良反应有哪些答：主要不良反应有M受体阻断症状，α受体阻断症状，内分泌紊乱，锥体外系反应，过敏反应。

还可引起心律失常。

9.试从镇痛作用特点、镇痛机制、镇痛部位、临床应用、不良反应等五方面比较镇痛药和解热镇痛抗炎药的异同。

相同点药理作用：镇痛作用：镇痛药：强大，对各种疼痛均有效；解热镇痛抗炎药：轻中度，尤其是炎症性疼痛。

不良反应：消化道：恶心，呕吐，上腹部疼痛；均可引起心血管疾病：镇痛药：直立性低血压、颅内压升高；解热镇痛抗炎药：引起血压升高、心悸、心率不齐。

不同点镇痛药一般是中枢镇痛药，像吗啡，杜冷丁，与中枢阿片受体结合，减少递质释放，发挥镇痛作用。

用于剧烈疼痛；连续反复应用可产生耐受性和依赖性；用量过大可致急性中毒，表现为昏迷、呼吸深度抑制、针尖样瞳孔三大特征。

对肾无损害。

不会导致皮肤过敏。

解热镇痛抗炎药一般是阿斯匹林受体类抗炎药，它抑制COX（环氧化酶）活性，进而使PG（前列腺素）等致痛物质减少；用于一般性疼痛（头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛、关节痛、月经痛）。

不产生欣快感和成瘾性；无急性中毒情况。

可引起低钠血症，高钾血症，水肿，氯质血症，少尿，慢性肾炎，肾病综合症，肾衰。

可导致皮肤过敏，包括皮疹、荨麻疹、光敏、剥脱性皮炎等。

10.常用钙通道阻滞药有哪些它们的组织选择性如何答：钙通道阻滞药分为选择性钙通道阻滞药与非选择性钙通道阻滞药。

选择性钙通道阻滞药包括二氢吡啶类(硝苯地平等）、苯烷胺类(维拉帕米等)和苯并硫氮罩类(地尔硫氮罩等）；非选择性钙通道阻滞药包括氟桂利嗉等。

用于控制血压的药物主要为二氢吡啶类钙通道阻滞药。

钙拮抗剂(Calcium Antagonists )，也叫钙通道阻滞剂(Calcium Channel Blockers)，主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的，抑制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的药物。

临床常用的有硝苯吡啶、异搏定、硫氮唑酮等。

对心脏的作用，主要是抑制心肌去极化过程中第二时相钙离子内流，降低细胞内钙，减弱心肌收缩力，降低心肌氧耗量，同时抑制和房室结的钙内流，使窦房结自律性下降，房室传导减慢，心室率降低，如异搏定，氮唑酮。

11.一线抗高血压药物有哪些它们的作用机制如何第一线抗高血压药物：β受体阻断药、钙拮抗药、利尿药和血管紧张素转化酶抑制药等四大类药物。

作用机制为：作用于中枢神经系统药物、神经节阻断、影响肾上腺索能神经递质药、肾上腺素受体阻断药、血管扩张药、钙拮抗药、利尿药、血管紧张素转化酶抑制药、血管紧张索Ⅱ受体阻断药（拮抗剂)。

12.试述三种抗心绞痛药物（硝酸酯类、钙通道阻滞药、β受体阻断药）的抗心绞痛作用机制及不良反应。

13.试述五类治疗慢性心功能不全的药物（ACEI、ARB、β受体阻断药、强心苷、利尿药）治疗慢性心功能不全的作用机制。

ACEI治疗慢性心功能不全的作用机制：（1）降低外周阻力，降低心脏后负荷：①抑制AngⅠ转化酶，AngⅡ的生成减少，减弱收缩血管作用。

②抑制缓激肽水解，使缓激肽增多，促进NO和前列环素生成，增强扩血管作用。

（2）减少醛固酮生成：以利于排钠，减轻钠、水潴留，降低心脏前负荷。

（3）抑制心肌及血管重构：AngⅡ和醛固酮↓，抑制心肌细胞增生，胶原纤维增多，心肌间质纤维化。

（4）对血流动力学影响：①降低全身血管阻力，降低心室充盈压和室壁张力，改善心肌舒张功能。

②降低肾血管阻力，增加肾血流量。

（5）降低交感神经活性，抗心肌缺血和保护心肌的作用。

ARB治疗慢性心功能不全的作用机制：血管紧张素受体有AT1，AT2两种，的功能主要是介导血管收缩，醛固酮分泌和促进细胞增殖等，AT2 功能与之相反，但所有血管紧张素Ⅱ的临床效应都是ATi介导的，故在受体水平上的AI阻滞剂能完全阻断AngⅡ。

β受体阻断药治疗慢性心功能不全的作用机制：（1）抗交感神经作用：阻断心脏的β受体，拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒性，阻止Ca2+内流对线粒体，心肌细胞的毒性。

（2）减少肾素释放，抑制RAAS系统活性，防止高浓度AngⅡ对心脏的损害；阻断突触前膜β2受体，减少NA释放，减轻心脏前、后负荷，同时减慢心率，减少心肌的耗氧量。

（3抑制交感神经作用，上调β受体数目，恢复其信号转导能力，改善β受体对儿茶酚胺的敏感性（4）改善心肌重构，对心脏血流动力学的影响：卡维地洛兼有阻断α1受体，扩张血管，抗氧化作用。

（5）抗心律失常和抗心肌缺血作用。

强心苷治疗慢性心功能不全的作用机制：①可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量；②负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致迷走神经兴奋、交感神经张力降低；③降低心肌耗氧量：因为A.心缩力加强,使心室容积缩小。

B.心率减慢。

所以慢性心衰使用强心苷后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心输出量，解除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统淤血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。

利尿药治疗慢性心功能不全的作用机制：早期通过排钠利尿，减少血容量和回心血量，减轻心脏前负荷；久用使血管壁中Na+减少，Na+-Ca2+交换也减少，进而使血管平滑肌细胞中的Ca2+减少，血管收缩程度下降，外周血管张力下降，心脏后负荷降低，由此使CHF症状减轻。

14.糖皮质激素药物的主要不良反应有哪些采用哪些措施可以减轻其不良反应糖皮质激素药物的主要不良反应有：医源性肾上腺皮质功能亢进综合征、诱发或加重感染、诱发或加剧胃十二指肠溃疡、引起高血压和动脉粥样硬化、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、青光眼、白内障、导致肾上腺萎缩和肾上腺皮质功能低下、抑制生长素分泌和造成负氮平衡等。

15.试述下列抗菌药物的作用机制：β-内酰胺类、大环内酯类、林可霉素类、氨基糖苷类、四环素、氯霉素、喹诺酮类、磺胺类。

β-内酰胺类的作用机制：的作用机制主要是抑制胞壁粘肽合成酶，作用于细菌细胞膜上的（PBPs），抑制的合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀裂解，使菌体失去屏障而死亡。

此类药物对繁殖期的敏感细菌有极强的杀灭作用，但对细菌已合成的细胞壁无影响，故此类药物的多数品种为繁殖期杀菌剂。

哺乳动物和人的细胞结构中没有细胞壁，所以此类药物对人和哺乳动物等的毒性极小。

大环内酯类的作用机制：与细菌核糖体50S亚基的23S核糖体的特殊靶位及某种核糖体的蛋白质结合，阻断转肽酶作用，干扰mRNA位移，从而选择性抑止细菌。

林可霉素类的作用机制：作用于敏感菌核糖体的50S亚基，阻止肽链的延长，抑制细菌细胞的蛋白质合成从而起抗菌作用。

氨基糖苷类的作用机制：阻碍细菌。

作用于细菌过程，使之合成异常的蛋白，阻碍已合成蛋白的释放，使细菌通透性增加而导致一些重要生理物质外漏，引起细菌死亡。

四环素的作用机制：药物能特异性地与细菌核糖体30S亚基的A位置结合，阻止氨基酰－tRNA在该位上的联结，从而抑制肽连的增长和影响细菌蛋白质的合成。

高浓度时具杀菌作用。