病理解剖学(医科)全套课件
病理解剖学实验(安医)全套课件
2、急性肾移植排异反应
3、狼疮性肾炎
十一、淋巴造血系统疾病
1、恶性淋巴瘤
2、何杰金病
3、白血病肝
4、恶性组织细胞增生症
十二、生殖系统疾病
1、乳房纤维腺瘤
2、乳腺癌
3、子宫颈原位癌
4、水泡状胎块
3、皮肤瘤型麻风
4、结核样型麻风
5、肠伤寒
溃疡型肠结核
6、细菌性痢疾
7、梅毒性主动脉炎
3、肾细动脉硬化
4、主动脉粥样硬化
5、冠状动脉粥样硬化
6、心肌梗死
7、心肌炎
七、呼吸系统疾病
1、大叶性肺炎
2、肺肉质变
3、小叶性肺炎
4、间质性肺炎
5、慢支、肺气肿
6、支气管扩张
实习须知
（一）实习课的目的 通过实习课来验证课堂中所 学到的理论知识，使理论与实践 相结合，提高用辩证唯物主义观 点和思维方法观察病变、分析问 题和解决问题的能力。
（二）实习方法 以理论知识为指导，用运 动、发展的观点来观察巨体标 本、组织切片中的病理变化。
（三）实习步骤
1. 巨体标本：先确认器官 （或组织），按先外后内，先上 后下的顺序来观察，找出病变部 位，然后细致地观察病变的大小、 颜色、形状，确定该病变与整个 脏器以及与其他病变之间的关系。
7、矽肺
8、肺癌
9、鼻咽癌
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
九、泌尿系统疾病
1、膜性肾小球肾炎
2、急性肾小球肾炎
3、快速进行性肾小球肾炎
4、慢性硬化性肾小球肾炎
5、急性肾盂肾炎
6、慢性肾盂肾炎
十、免疫性疾病
1、肺机会感染
5、绒毛膜上皮癌
十三、内分泌系统疾病
1、甲状腺功能亢进
病理学课件第一章
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三、病理学的研究方法
活体组织检查简称活检，是通过手术切取、穿刺、钳 取等方法，从患者活体获取病变组织或病变器官，通 过组织学、免疫组织化学及超微结构检查和组织培养 等方法，对疾病做出病理诊断，这是临床最为常用的 病理学检查方法，必要时还可以做术中冷冻病理检查。
尸体解剖检查简称
（二）病理切片观察
1.首先用肉眼观察切片，了 解整个切片的大致情况。 2.用低倍镜全面观察切片， 辨别是什么组织、病变部位、 与周围组织的大致关系。 3.在病变部位转高倍镜，观 察组织的形态及病变的细微 结构。
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五、学习病理学的指导思想和方法
❖ 学习病理学必须以辩证唯物主义的世界观与方法论作为 指导思想，正确认识疾病发生、发展过程中所出现的共 性、个性及其转化规律；正确认识形态与功能、局部与 整体、原因与条件、健康与疾病的辩证关系，从而在本 质上认识疾病，不断提高分析问题、解决问题的能力。
❖ 病理学是一门理论性和实践性都很强的学科，首先要认 真学好本学科的基本概念、病理变化和基本理论，这是 学好病理学的基础。此外，还要重视实验课，教材中有 相当一部分内容是对疾病病变的描述，通过病理标本和 组织切片的观察有助于对病变特点的记忆并加深对理论 的理解。通过动物实验、动态观察疾病的各种表现，可 以培养我们的动手能力和提高分析解决问题的能力。
尸检，即对死者的
遗体进行病理解剖
和系统的形态学分 （一）
析。
尸体解
（二）活体组 织检查
通过采集病变处的细胞， 涂片染色后进行诊断。细 胞的来源可以是病变部位 的脱落细胞，也可以是自 然分泌物、排泄物或体液
（三） 细胞 中的细胞。
病理解剖学
病理解剖学细胞和组织损伤的原因1 缺氧常见2 生物因素3 物理因素4 免疫因素5 遗传因素6 其他适应：当环境发生改变时器官.组织或细胞可通过改变其自身的代谢功能结构加以调节，该过程称适应。
2 肥大：细胞组织和器官的体积增大，称肥大。
3增生：组织或器官内实质细胞数量的增加，称增生。
4萎缩：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小或数量减少，而至器官或组织缩小，称萎缩。
5化生：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟细胞或组织的过程，称化生。
6变性：是细胞物质代谢障碍引起的一类形态学变化，指细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质含量显著增多。
7细胞水肿：细胞内水钠离子增多。
8玻璃样性变：细胞或细胞间质中出现均质红染的玻璃样物质。
9病理性钙化：在骨和牙齿以外的组织内有固体钙盐沉积，称病理性钙化。
10 坏死：活体的局部组织细胞的死亡，称坏死。
11 凝固性坏死：组织细胞坏死后细胞内的蛋白质与细胞器凝集，形成灰白色干燥的坏死灶。
12 液化性坏死：组织坏死后，若酶性消化水解占优势，则坏死组织呈液状，称液化性坏死。
13 干烙样坏死：是凝固性坏死的一个特殊类型，主要见于结核病灶的坏死。
14 坏疽称坏疽。
：较大范围组织坏死合并不同程度的腐败菌感染，并出现特殊的形态学变化15 机化：较大范围的坏死组织，不能完全溶解或分离排除，则由新生毛细血管及成纤维细组成的肉牙组织张入，逐渐加以溶解吸收和取代，最后变成瘢痕组织。
这种肉牙组织替代坏死组织（或其他异物）的过程，称机化。
16 细胞凋亡：是活体内单个细胞或小团细胞，由基因调空的主动而有序的自我消亡过程，故也称程序性细胞死亡。
连续无炎症17 修复：局部组织和细胞死亡后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程，称修复。
18 再生：组织损伤后，由临近细胞分裂增殖以恢复原有组织的结构和功能的过程，称再生。
19 肉牙组织：主要由新生的毛细血管成纤维细胞及炎细胞组成。
肉眼观，呈颗粒状，鲜红色，柔软，湿润，处之易出血。
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详细阐述急性、慢性和急进性肾小球肾炎的病理变化、临床表现 和诊断依据。
肾病综合征病理生理
分析肾病综合征的发病机制，包括肾小球基底膜通透性增加、肾小 球滤过率下降等。
肾脏问题鉴别诊断
探讨肾小球肾炎、肾病综合征与其他肾脏疾病的鉴别诊断要点和思 路。
尿路感染、尿路结石等尿路问题解读
尿路感染病因与病理
免疫逃逸
肿瘤细胞通过多种机制逃避免疫系统 的监视和清除。
细胞信号传导失调
细胞内外信号传导通路的失调可导致 细胞异常增殖。
肿瘤诊断方法和治疗原则
诊断方法
包括临床表现、影像学检查、实验室检查及病理学检查等多种手段。
治疗原则
根据肿瘤类型、分期及患者情况，采取综合治疗措施，包括手术切除、放射治 疗、化学治疗、免疫治疗等。同时，重视患者的心理支持和生活质量改善。
炎症反应作用
炎症反应在机体防御和修复过程中 发挥重要作用，但过度的炎症反应 也可能导致组织损伤和疾病发生。
急性炎症过程及临床表现
急性炎症过程
急性炎症起病急骤，病程短，以渗 出性病变为主，主要表现为局部血 管扩张、血流加快、白细胞渗出和 吞噬作用增强等。
急性炎症临床表现
局部表现为红、肿、热、痛和功能 障碍，全身症状可有发热、白细胞 增多等。
一。
02 细胞与组织损伤
细胞损伤类型及机制
凋亡
细胞程序性死亡，由基 因调控，具有特定形态
学和生物化学特征。
坏死
自噬
细胞受到强烈理化或生 物因素作用后引起的细 胞无序变化的死亡过程。
细胞通过溶酶体降解自 身组分以达到稳态和存 活的一种自我保护机制。
机制
细胞损伤通常与氧化应 激、线粒体功能障碍、
病理学-第一章PPT课件
疾病的病理分期
早期
病变较轻，局限于某一部位，未 发生转移。
中期
病变范围较广，已发生转移，但转 移部位较少。
晚期
病变广泛，多部位转移，病情严重。
05
病理学诊断与治疗原则
病理学诊断的方细胞和组织的形 态、结构，确定病变的性质和程 度。
细胞学诊断
通过观察细胞形态、排列和染色 等特征，判断病变的性质。
01
02
03
直接作用
病因直接作用于机体，导 致组织损伤和功能异常。
间接作用
病因通过影响机体内部环 境或免疫系统，间接导致 疾病的发生。
多因素作用
多种病因同时作用于机体， 相互作用，导致疾病的发 生。
疾病的发病机制
炎症反应
机体对损伤因素的防御 反应，表现为红肿、热
痛等症状。
免疫反应
机体免疫系统对病原体 或损伤因子的识别和清
细胞衰老的机制
细胞衰老的机制包括基因 组不稳定、端粒缩短、表 观遗传改变等。
04
疾病的病理分类与分型
疾病的病理分类
01
02
03
04
感染性疾病
由病原微生物引起的炎症、脓 肿等病变，如细菌性肺炎、肝
炎等。
肿瘤性疾病
由细胞异常增生形成的肿块， 包括良性肿瘤和恶性肿瘤，如
肺癌、胃癌等。
代谢性疾病
由于体内代谢异常引起的疾病 ，如糖尿病、高血脂等。
和发病机制。
根据病理学诊断制定治疗原则
根据病理学诊断结果，医生可以制定针对性的治疗方案，包括药物治疗、手术治疗、 放疗和化疗等。
治疗原则的制定需要考虑患者的具体情况，如年龄、性别、身体状况、心理状况等， 以及疾病的类型、分期和分级等因素。
病理解剖学各章重难点课件
第3章 局部血液循环障碍
• 心衰细胞:左心衰引起肺动脉淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将 其溶解，胞浆内形成含铁血黄素，此时称为心衰细胞。 • 槟榔肝:慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉和附近的肝窦括张淤血而呈暗 红色，小叶中央区肝细胞受压而萎缩或消失，小叶周围的肝细胞因缺 氧发生脂肪变性而呈黄色，导致肝切面呈现红黄相间的槟榔样花纹。 • 血栓形成:在活体的心脏和血管内血液成份形成固体质块的过程称为血 栓形成。 • 血栓:在血栓形成过程中所形成的固体质块 • 血栓的类型：1白色血栓 常位于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内 为血栓的头部 2混合血栓 为体部 3红色血栓主要在静脉内 尾部 4透明 血栓 最常见于弥漫性血管内凝血 • 栓塞:血管内出现异常物质，随血液至远处阻塞血管，这种现像叫栓塞 • 羊水栓塞：在显微镜下观察到肺小动脉和毛细血管内有羊水成分（角 化鳞状上皮、胎毛胎脂、胎粪和黏液） • 梗死:由血流阻断引起的局部组织缺血性坏死称为梗死。
病理解剖学
重难点纲要
第1章 细胞组织的适应和修复
• 萎缩:是指己发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小. • 增生:是指由于实质细胞数量的增多，导致组织、器官的体 积增大 。 • 化生:一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种 分化成熟的细胞的过程。 • 变性:是指由于物质代谢障碍致细胞浆内或细胞间质内有个 种异常物质或异常增多的正常物质的蓄积。 • 坏死:是指活体内范围不等的局部细胞死亡。 • 虎斑心:心肌细胞脂肪变性时，常累及左心室内膜下及乳头 肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，未与脂肪变的暗 红色心肌相间，行似虎斑纹，称虎斑心。 • 坏疽:坏疽是身体内直接或间接与外界大气相通的较大范围 坏死，并有腐败菌生长而继发腐败凝固性坏死:凝固性坏死 是坏死组织的蛋白质凝固，还保持其轮括残影液化性坏死: 液化性坏死是坏死组织因酶性分解而变为液态。常发生于 含可凝固的蛋白质和脂质多的脑和脊髓，又称软化。
医学课件 《病理学》精品课程授课ppt课件全篇
肝脂肪变性
苏丹Ⅲ染色
②心肌脂变 虎斑心〔tigroid heart〕 心肌脂肪浸润 〔myocardial fatty infiltration〕 脂肪心〔fatty heart〕
虎 斑 心
心 肌 脂 肪 浸 润
3、玻璃样变性=透明变性=“玻变〞 〔hyaline~〕 (1)概念 (2)部位或分类 ①细胞内玻变 概念 举例
脂肪肝〔fatty liver〕
C、肝脂变机制 a、病因→线粒体受损→ATP↓→脂 肪 酸β氧化↓→脂质蓄积 b、病因→细胞、组织结构破坏→脂 蛋 白崩解→脂质淅出、蓄积 c、原料缺乏、细胞受损→脂蛋白合成 ↓ →脂质蓄积 d、中性脂肪合成过多→脂质蓄积
肝脂肪变性
肝脂肪变性〔切面〕
肝脂肪变性
二、增生〔hyperplasia〕 1、概念
2、分类 3、说明前列腺增生三、萎缩atrophy〕 (一) 概念
〔二) 病变
〔三) 几个概念 1 ． 假 性 肥 大 (pseudohypertrophy〕 2．发育不全〔hypoplasia〕 不发育〔agenesis〕 3．退化〔atrophy〕 4．Simonds综合征
干 酪 样 坏 死
干酪样坏死
b、坏疽（gangrene） 概念
机制 分类
干性坏疽（dry gangrene） 形成原因、特点、部位
湿性坏疽 （ moist～） 气性坏疽 （ gas～）
湿 性 坏 疽
②液化性坏死〔liquefactive ～〕 A、概念 B、部位:肺脓肿 阿米巴肝脓肿 *脂肪坏死 *钙皂〔calcium saponification〕
局部血循、N支配、电离辐射
二、骨折愈合 〔bone fracture healing〕
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二、疾病发生发展的一般规律（发病 学）
㈠疾病发生的基本机制
1．神经机制 许多致病因素可通过影响神经
系统而引起疾病的发生。有的病因刺激经神经 反射引起相应系统的功能和代谢变化，如腹部 钝击伤引起迷走反射，可致心跳暂停，
2．体液机制 许多致病的因素可直接或间接
地通过体液量和质的改变，造成内环境紊乱而 发生引起疾病的发生。脱水、出血
第二节 病因学及发病学
一、疾病发生的原因及条件 致病原因是指能引起疾病并决定该 疾病特征的因素 .
致病条件（包括诱因）是指在致病 原因作用于机体的情况下，促进疾 病发生发展的因素。
诱因是指能使病因加重的因素。
㈠感染性因素 ㈡物理性因素 ㈢化学性因素 ㈣遗传因素 ㈤机体因素
1．必需物质的缺乏或过多 （营养性因素）
亚健康或次健康（sub-health）概念 ①“心身轻度失调状态” ②“潜临床状态” ③“前临床状态”
• ①“心身轻度失调状态”，即表现为情绪低落、 心情烦躁、纳呆失眠等，且时好时坏，时轻时 重，呈现周期性；
• ②“潜临床状态”即表现为与某些疾病相关的 高危倾向，潜伏着发展成某一类病理损害的极 大可能或已启动向某些病理改变发展的态势；
临床死亡期：心跳呼吸停止、反射消失。
生物学死亡期：死亡的最后阶段，整个机 体已不可能复活 。 近年人们来对死亡概念又有了新的认识， 提出死亡是机体作为一个整体的功能发生 了永久性停止。实际上指包括大脑半球、 间脑、脑干各部分在内的全脑功能发生了 不可逆性的永久性停止，即所谓脑死亡 （brain death）（图10）。
前言
病理学是阐明疾病发生、发展规律的科学。是 一门极其重要的课程，是基础医学与临床医学之间 的桥梁学科。在医学科学研究中，病理学是重要的 支撑点，各种临床科研均需要以正确的病理学诊断 为依据。 病理学在医学教育、临床医疗和科学研 究上扮演着重要角色。美国著名医生和医学史专家 William Osler(1849-1919)曾经写道“病理为医学 之本”。
病理解剖学课件第一章细胞和组织的损伤与修复
第一章细胞和组织刺激轻、持续时间长第一节细胞和组织 原因一、缺氧缺氧 因 细胞 一 节 细胞和组织 和原因之一 缺氧 细胞 氧受阻，ATP， 细胞缺氧 缺氧 时间、 受 细胞 缺氧 受 缺氧 受 、 、 ， 缺氧时限为5min~10min呼 和 5），而脏为30min~35min， 脏为60min~180min， 脏为60min二、物理因 、 、 、 、 刺激因子.三、 学因子 物 细胞 组织 学 ， 而 细胞 ， 物 为物 物 四氯 碳、农用杀虫剂、砷 物、汞 物、氰 物 四、 物因子细胞 原因 、衣原 、支原 、立克次 、细菌、螺旋 、 菌和 虫五、免疫 六、遗传因 七、营养失调第二节细胞和组织 适一、肥大 细胞、组织和 大 肥大肥大图肥大图肥大图二、 细胞 而 组织、 大为 细胞 时 细胞肥大乳腺 三、萎缩 、组织， 细胞 缩 而 组织 缩， 为萎缩 鉴别假肥大: 细胞萎缩，间 细胞 大 肌萎缩 肌萎缩 萎缩 萎缩四、一 细胞 一 细胞一 细胞细胞 扁平细胞、立方细胞、柱状细胞）类型 1、 状 ，2、肠 胃3、间 组织 之间 ， 细胞 为 细胞 细胞， 肌 肌组织 组织 支 状 子 状 胃 肠 第三节细胞和组织 一、 和物 细胞 细胞间 物 物 ， 和 降 一）细胞水肿因:1、细胞 2、钠- 理 1、 大， ， ， ， ， ， 水 一 2、 细胞肿大、胞 ， ， 时 细胞 大 ， 为 细胞轻 ，因祛除，恢 水 水水 水 细胞水 二）脂肪 脂肪细胞 细胞 脂 ， 为脂肪 ， 脂肪 脂肪 、 、 脏 ， 脏 为 理 脂肪 时 大，淡黄， 油腻肌脂肪 大 黄 脂肪肌 间， 虎斑 ， 为虎斑 细胞 大，胞 大 一 ，细胞 细胞一 ， 脂肪细胞 脂 、 脂肪 、脂肪 氧 脂肪 细胞脂肪 三）玻璃 ， 细胞 、 和 组织HE、 物 类型 1. 玻璃 时 、 、 细动脉 2. 组织玻璃组织、 ， 动脉 细胞，胶原 为 状、 状 状 3、细胞 玻璃 细胞玻璃 ； 动脉玻璃 组织玻璃 玻璃 细胞 玻璃 四） 组织 状、 、状 物 ， 时 、 节 动脉、 ， 原因 五）细胞 组织 物 黄 、胆 、肌 、脂褐 、黑 六） 理 钙 理 钙 和 组织钙盐 特点 HE 时，钙盐 状 状 类型 营养 钙、 组织 物 钙 钙 谢 移 钙 钙 谢 钙）， 、 、胃 钙 细胞、组织 状 腺 、 肿 组织 理 钙 二、细胞 亡细胞 亡 为 和 亡 一）细胞 亡， 亡细胞 、 急 症 理 细胞 细胞 学 志 缩 为 缩 、凝集、 深 ，提示DNA录 为 为 ， 胞 ，淡 ， ， 组织为一 状 物 类型1、凝 动脉 ， 水 脂 而 脏 ， 、 、 细胞 持，组织 状域关 凝 特殊类型--------干酪 2、 症， 、脂 组织 、 、脂肪） 组织 腺） 组织为 ， 肿 ， 限， 细胞 特殊类型------脂肪 凝 3、 疽 疽为组织 果 大 组织 ， 菌 ， 黑 、 特殊 ，即 为 疽 疽 为3类型 干 疽 凝 组织水 干 果 四 ， 疽 组织干皱缩状， 黑褐 ， 足 疽 ② 疽 脏， 疽组织肿， 水 ， 肿 ， 黑， 疽 、肠 疽 ③ 疽 深肌 菌、 水肿 菌菌 菌 时， 组织 蜂窝状三型 疽 干疽 疽 疽足干 疽 为 除 足 组织干 ， ， 黑，失 组织 为 组织 大 脱落缺失 疽为 肠 肠 失 ， 涩，灰黑 ，一 为 组织之间 肠 ， ， 凝 物( 栓) 组织 ☆ 收☆ 离 ☆ ☆ 裹☆钙 列因 细胞 理 细胞 细胞 二） 亡细胞 细胞 亡， 亡细胞 ， 亡细胞 ， 急 症 亡因 关， 为 细胞 亡 第四节 细胞 组织 失 ， 组织 恢 为 一、一）类型1、 理 理 ， 细胞、组织 、 ， 细胞 ， 持 原 和 ， 持 完稳 2、 理 理状 ， 为 理 二）组织 组织， 动物长 一 ，平 受组织 理 组织， ， 组织细胞 为三类1、 稳 细胞 类细胞 一，大 细胞、呼 和 细胞、 细胞、 细胞2、稳 细胞 类细胞 ，示 ， 组织 时， 腺 和腺细胞 3、永久 细胞 类细胞 ， 受 组织 ， 细胞、 肌细胞和 肌细胞 三） 组织 方式1、 组织 状 状 缺 时， 细胞 ， 为状腺 ☆腺 细胞缺而 完 时， 细胞完 ， 、支 ， ， 腺 持原 ； 腺 完 ， 为难2、间 组织 组织 刺激，受 细胞 、 细胞 ， 胶原 ， 细胞 胶原 ，细胞 ， 长 ，胞， 深 ， 为 细胞 细 受 ， 受 ，细胞 ， 细胞 移动续细胞 而 一 细胞 ， 细 ， 而 细 图）， 而 为动脉、 脉；大 离 ， 细胞 ， ，恢 原 ， 组织二、 一） 组织组 细胞、 细 、 细胞 理 大 细胞 细胞 细 ， 方式 长， 细 状 间 细胞 ， 细胞 ， 细胞和 噬细胞 鲜 、 状，柔 ，触之组织 ； 组织、凝 、 物； 缺组织 二） 组织 组织 而组织 特点胶原 状平 ，交错 ， ， 收缩状 ， 灰 ， 缺 利 持组织 完 和 利 1、 收缩； 关节 缩2、 ；特别 之间 之间 ，3、 组织 三、 愈 愈 用 组织离 缺 细胞 一）愈 1、 急 症2、 口收缩 日 ，肌 细胞 口 、 组织 移动， 口收缩、 缩3、24 时 ， 口 细胞 ， 口 移动， 4、 组织 和二）愈 类型，为三型 ☆一 愈 口 ，齐， ， 症 轻；类 口 菌 口，愈 时间 ， ，一 一 拆 ☆二 愈 口大， 齐， 好， ， 物 ；类 口 大 组织 ， 愈 时间长， 口愈 ， 大 ☆痂 愈 口 、 物干 痂， 痂 愈， 痂 脱落痂 干 ， 利 细菌 长， 口 一 用 果痂 物 ， 细菌 时，痂 而 物 ， ， 利 愈。
医学PPT课件：病理学(全套课件335页)
４.组织化学和细胞化学观察: 特异性 能反映组织和细胞化学成分
各种蛋白质,酶类,核酸,糖原等 5.免疫组织化学和免疫细胞化学方法:
运用抗原抗体结合的原理.了解组织细胞的免疫 学性状 --- 病理学研究和诊断. 6.其他方法: • 形态测量(图像分析)技术(image analysis) • 流式细胞仪技术(flow cytometry), • PCR、原位杂交技术、基因芯片和组织芯片 • 激光扫描共聚焦显微术(laser scanning confocal microscope)等
2. 积累医学科研资料,为发展病理学作贡献 3. 协助公安部门破案,帮助解决医疗纠纷 4. 是医学生学习资料的重要来源
(二).活体组织检查 (biopsy)
概念: • 取活体病变组织进行病理检查 明确诊断
(diagnostic pathology) 方法: 局部切除 钳取 搔刮 摘除 优点: 组织新鲜 保持病变真相 诊断准确
•
病模型
（五）组织培养和细胞培养
•
(tissue and cell culture)
• 将某种组织或细胞用适宜的培养基在
• 体外进行培养
五．观察方法
１大体观察：肉眼 放大镜 量尺 • 病变的性状（大小.形状.色泽.重量 • 表面.切面状态.病灶特征及坚度等 2 光镜观察: • （１）组织切片 HE染色 • （２）细胞学涂片 ３电子显微镜观察：透射及描电子显微镜
二. 病理学的内容和任务
1. 总论: 普通病理学 (general pathology)
研究各种疾病的共同的基本规律 2. 各论: 系统病理学
(systemic pathology) 研究各个器官或系统疾病的特殊规律。
病理学全套课件ppt大纲
塑形期
肉芽组织逐渐成熟，转变 为瘢痕组织，恢复组织原 有结构。
再生与纤维化概念辨析
再生
损伤细胞由周围同种细胞增生、分化以完全恢复原有结构及功能的过程。
纤维化
肉芽组织逐渐成熟、老化，形成纤维结缔组织，导致器官硬化和功能减退。
创伤愈合类型及影响因素
的发生风险。
脑出血急性期处理原则
一般处理
保持安静、减少搬动、卧床休息，头部抬高30度左右，保持呼吸道通 畅，及时吸痰、吸氧，必要时行气管切开。
控制脑水肿
使用脱水剂如甘露醇等降低颅内压，控制脑水肿。
控制血压
适当使用降压药物控制血压，防止继续出血。
防治并发症
注意水电解质平衡和营养支持，防治肺部感染、消化道出血等并发症 。
缺血性心肌病
长期心肌缺血导致心肌纤维化， 心脏扩大，心力衰竭。
01 02 03 04
心肌梗死
冠状动脉完全闭塞导致心肌缺血 坏死，严重时可危及生命。
猝死
心肌缺血导致心电不稳定，发生 严重心律失常导致猝死。
高血压病理改变及危害
1 2
细动脉硬化
高血压早期表现为细动脉硬化，管壁增厚，管腔 狭窄。
大动脉硬化
炎症介质
参与和介导炎症反应的化 学因子，如细胞因子、趋 化因子等。
急性炎症过程及特点
血管反应
血管扩张、通透性增加，导致局 部红肿、疼痛。
白细胞渗出
白细胞从血管内游出至炎症部位， 吞噬和消化病原体及组织碎片。
全身症状
发热、乏力等，为机体对炎症的全 身反应。
慢性炎症形成原因和后果
形成原因
持续低强度刺激、急性炎症反复发作 、自身免疫反应等。
病理学(全套课件328p)ppt课件 - 副本
• 炎症灶的病原微生物或某些毒性产物可侵 入血循环或被吸收入血，引起：
• （1）菌血症（bacteremia） • （2）毒血症（toxemia） • （3）败血症（septicemia） • （4）脓毒血症（pyemia）
• 肉芽肿： 巨噬细胞及其演化细胞呈局限性浸润和增
• 类型：
– 坏死—他杀 – 凋亡—自杀（cell suicide）
• 坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。
• 细胞坏死的标志： 细胞核的变化－固缩、碎裂、溶解
• 凝固性坏死（coagulation necrosis） • 液化性坏死（liquefaction necrosis） • 纤维素样坏死（fibrinoid necrosis) • 特殊类型坏死
3．肺组织病理学检查显示，肺组织肿胀，重量 增加，质地变硬。光镜下纤维组织增生，肺 泡壁增厚，可见巨噬细胞吞噬含铁血黄素， 最可能的诊断是： A．尘肺 B．细菌性肺炎 C．肺结核 D．慢性充血性心力衰竭 E．病毒性肺炎
第四章 炎 症 (inflammation)
一、炎症的概念
• 具有血管系统的活体组织对致炎因子损伤 所发生的以防御为主的病理反应过程。
纤维母细胞,纤维细胞,肌纤维母细胞
肉芽组织功能： （1）填补伤口缺损，或连接断裂的组织 （2）抗感染保护创面 （3）机化和包裹坏死组织，血栓、血凝块、
及其他异物如虫卵、缝线
第二章：局部血液循环障碍
血液改变: 1、血液量改变:
增多→充血：动脉性充血； 静脉性充血（瘀血）；
减少→缺血；
2、血液质改变: 血液凝固性增高→血栓形成； 血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死；
• 肥大：因细胞体积增大，导致该器官体积增大 生理性肥大：如妊娠子宫增大，运动员肢体 肥大。 病理性肥大： 代偿性：高血压病左心室肥大 内分泌性：肥胖症
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2017/8/3
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第一节结核病
一、结核病概论 结核病（tuberculosis）是由结核杆菌引起的一 种常见的慢性传染病。全身各器官均可发生，但 以肺结核最为多见。 二、病因和发病机制 ★病原体 结核杆菌分人型、牛型、鼠型和鸟型， 人结核病主要由前两型引起。结核杆菌含有三种 成分： ⑴脂质 与细菌毒力有关。特别是糖脂中的索状因 子、腊质Ｄ，前者破坏线粒体膜、抑制白细胞游 走、与肉芽肿形成有关，后者能引 起强的变态反应。
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结核病渗出性病变
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结核性肉芽肿
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★坏死为主的病变 在结核菌数量大， 毒力强，机体抵抗力低或变态反应 强烈的情况下，病变组织发生干酪 样坏死。干酪样坏死物呈浅黄色， 均匀细腻，质地松脆似奶酪样。镜 下，细胞坏死、崩解、呈一片红染 无结构的颗粒状物质。
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⑵蛋白 具有抗原性，与脂质结合后能使 机体发生变态反应，引起组织坏死和全身 中毒症状，并在结核结节形成中发挥作用。 ⑶多糖类 可引起局部中性白细胞浸润， 并可作为半抗原参与免疫反应。 三、传染源 结核病患者和带菌者。
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索状因子
糖类 脂质 磷脂 TB 蛋白 多糖类
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增生为主的病变 （结核性肉芽肿） + － 变质为主病变 （干酪样坏死） + 渗出为主病变 （浆液和纤维素性坏死）
+为机体免疫力增强或变态反应减弱 －为机体免疫力减弱或变态反应增强
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结核性肉芽肿
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内容升，以肺结 核病最多见。 原发性肺结核与继发性肺结 核在发病年龄、发病部位、病理变化、播 散途径上均不相同，但全身各器官结核病 的病理诊断均以发现典型的结核结节为依 据。
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伤寒是伤寒杆菌引起的以单核巨噬细胞增生 为特点的增生性炎。以回肠末段淋巴组织的增生、 坏死、溃疡、愈合为特点，因而又称之为肠伤寒。 伤寒小结也具有诊断意义。 痢疾是痢疾杆菌引起的肠黏膜纤维素性炎， 以直肠、乙状结肠病变最显著。中毒性痢疾则以 中毒性休克为临床特点，肠道病变轻微，以小儿 多见。 流行性脑脊髓膜炎是脑膜炎双球菌引起的脑 脊髓膜化脓性炎，以蛛网膜下腔形成脓液为特点。 暴发性流行性脑脊髓膜炎起病急，迅速发生休克、 DIC，脑膜病变轻微。
病理教学幻灯片
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课件目录截图
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传染病
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引言
传染病是由病原微生物侵入人体所 引起的具有传染性的疾病。 传染病常有 一定的传染源、传播途径、 侵入门户、 并多定位于一定的组织和器官。 传染病 的发生和发展取决于感染的病原体的数量 及其毒力大小、机体的反应性。自然因素、 社会因素对传染病的流行有着重要的影响。
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★渗出为主的病变 在结核性炎症的早期或机 体抵抗力低下，细菌数量大，毒力强，或变 态反应较强时，表现为浆液或浆液纤维素性 炎，此型结核好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜 等处。 ★增生为主的病变 当菌量较少、毒力较低或 人体免疫力较强时，则发生以增生为主的变 化，形成具有一定诊断特征的结核结节。单 个结核结节不易看到，三四个结节融合起来 才能看到。其境界分明，约粟粒大小，呈灰 白色或浅黄色。镜下，典型结核结节中常见 干酪样坏死，周围绕以呈放射状排列的类上 皮细胞和一些 Langhans巨细胞、纤维母细 胞、淋巴细胞。
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Tcell TB抗原
致敏 Tcell
分裂、增殖、 释放淋巴因子
巨噬细胞趋化因子 巨噬细胞聚集因子 巨噬细胞移动抑制因子 巨噬细胞激活因子 TB生长抑制因子
使TB 局限 激活巨噬细 胞，杀灭吞 入的细菌
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如结核杆菌生长抑制因子能通过巨噬细胞 特异性地抑制细胞内结核杆菌的繁殖而获 得免疫。结核结节的形成就是上述各种反 应的具体形态表现。 机体对结核病的免疫反应和变态反应 在结核病的发病学上起着主要作用。免疫 反应和变态反应常同时发生并相伴出现。 六、 结核病的基本病变 基本病变为变质、渗出和增生。但也 具有区别于一般炎症的相对特殊病变，即 结核结节形成和干酪样坏死。
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干酪样坏死
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上述三种病变往往同时存在，而 以其中一种病变为主，并在一定条件 下可以相互转化。 如渗出性病变可转 化为增生性病变，甚至坏死性病变； 增生性病变亦可转变为渗出性病变、 坏死性病变。
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七、结核病基本病变的转化规律 ★转向愈复 ⑴吸收消散 ：是较小的渗出病变愈复的主 要方式，渗出物经淋巴管、血管吸收，使 病灶消散。 ⑵纤维化、纤维包裹及钙化 ：较小的干酪 样坏死及未被吸收的渗出性病变可以通过 纤维化形成瘢痕愈合。较大的干酪样坏死 灶，则发生纤维包裹，中心坏死部分发生 钙化。钙化灶内仍有残存结核杆菌，日后 有可能复发为活动性病变。
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目前一般认为，结核病的免疫反应以 细胞免疫为主，即T细胞起主要作用。在受 到结核菌的抗原刺激后,T细胞转化为致敏的 淋巴细胞。当再次与结核杆菌相遇时，致敏 的淋巴细胞很快分裂、增殖，并释放各种淋 巴因子，如巨噬细胞趋化因子、聚集因子、 移动抑制因子和激活因子等，这些因子可使 巨噬细胞移向并集聚于结核杆菌处，限制结 核杆菌的扩散，同时激活巨噬细胞，使吞入 的细菌更易被水解、消化和杀灭。此外，激 活后的T淋巴细胞还可释放其他淋巴因子加 强这一反应。
腊质D（waxD)
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四、传播途径 主要经呼吸道传染，少 数病人可因食入带菌的食物经消化道感 染，细菌经皮肤伤口感染者极少见。 五、发病机制 结核病的发生、发展取决于： ⑴感染的菌量及其毒力的大小。 ⑵机体的免疫力，以细胞免疫为主。 ⑶结核菌所致的变态反应，属Ⅳ型变态 反应，结核菌素实验就是这种反应的表 现。