《椎间盘源性下腰痛》PPT课件
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盘源性腰痛
2 经皮椎间盘减压
经皮椎间盘减压是采用微创技术对责任椎间 盘进行减压或去神经支配的一类治疗手段，主要 包括化学融核、经皮髓核吸除、椎间盘内激光切 除髓核、椎间盘内射频消融、等离子消融及椎间 盘内电热疗法等。有研究表明，这类方法对退变 早期的椎间盘可降低椎间盘内的压力，缓解疼痛， 是介于椎间融合术和保守治疗之间的一类治疗方 法，具有一定的疗效，但各有其局限性 。
七、诊断标准
1. 腰痛反复发作超过6个月,可伴下肢放射痛,但疼痛 往往不过膝,经4个月以上正规保守治疗不缓。 2. X线、CT检查除外腰椎间盘突出、椎管狭窄、腰 椎不稳定、腰椎峡部裂以及腰椎滑脱等疾病。
3. 存在纤维环撕裂的影像学依据。椎间盘造影显示 纤维环破裂，造影剂外漏；MRI纤维环后缘HIZ 现象。 4. 椎间盘造影可诱发典型的复制性疼痛。
八、辅助检查
1. 棘突振荡刺激：椎间盘造影技术存在有创性、放射线暴 露、价格偏高等问题,而且其诊断效能尚存在争议。因此 Yrjama反对将其用于筛查椎间盘源性腰痛，主张致力于寻 找一种更人性化的、无创的、价格低廉的诊断方法。他 们前瞻性研究了38例患者的超声、棘突振荡刺激、椎间 盘造影检查结果，认为棘突振荡刺激结合超声检查能够 基本取代椎间盘造影，只有经超声诊断为纤维环完全撕 裂的病例才需椎间盘造影检查。Vanharanta等认为棘突振 荡刺激诊断缺乏敏感性，而MRI诊断缺乏特异性，将二者 结合起来则诊断效能加强。当某个棘突振荡诱发一致性 疼痛时，该棘突紧邻的下方椎间盘就是疼痛的根源。
5 硬膜外炎症及化学性神经根炎
由纤维环破裂导致的硬膜外炎症也可能 导致疼痛的产生。通过破裂的纤维环渗漏 入硬膜外的髓核成分可导致神经根敏感性 增加、痛阈下降，对神经的轻微机械刺激 也可能导致疼痛。可能是为什么硬膜外腔 激素注射疗法可以缓解相应的临床症状原 因。
腰痛-科普PPT课件
• 健康教育：患者获取自身疾病的信息-自然史、诊 治过程等，增加认识和理解、减少恐惧和焦虑、 提高治疗满意度
.
2
疼痛----第五生命体征
病人腰痛，医生头痛
.
3
关于腰痛的定义
• 解剖学：腰或/和骶部区域 • 症状时间：急性疼痛≤3月；慢性疼痛≥3~6
月；发作性疼痛 • 腰痛的描述：疼痛特征（强度、持续时间、
.
37
三、骶髂关节源性疼痛
• 骶髂关节是微动关节，有坚强的韧带、肌 肉和筋膜共同固定和限制关节活动，维持 关节的稳定性，以传导和平衡躯干至下肢 的应力
• 骶髂关节常见的病理改变主要包括畸形、 损伤、劳损、退变及炎症等
.
38
骶髂关节源性疼痛
• 第五腰椎以下部位疼痛、可伴有放射痛， 缺乏特异性
• 临床检查和骨扫描
4040i型纤维持久耐疲劳抗重力作用强对维持机体的生理姿势型纤维易疲劳抗阻力作用强对完成机体的快速粗大运动有重要意义因此腰背肌中i型纤维占优势是与其功能相适应的4141长期坐位工作活动少可以造成椎旁肌的废用性萎缩4242当腰背肌疲劳时骶棘肌功能减弱从而使椎间盘和韧带承受较大的应力使之易于损肌肉疲劳其协调性和控制能力下降腰椎动态稳定性下降腰椎过度活动腰椎不稳腰痛造成椎旁肌的保护性痉挛活动减少加重椎旁肌的易疲劳性形成恶性循环可能是下腰痛拖延难愈和反复发作的原因之一43434444患者
.
24
DDD病理生理学
多种因素综合作用
椎间盘营养损害
椎间盘内环境改变
椎间盘退变
II型胶原减少,蛋白多糖和水含量下降
活性细胞减少
椎间盘内紊乱 椎间盘膨出
炎性介质 机械刺激
疼痛
髓核突出 椎间高度下降
神经根压迫 腰椎不稳
.
2
疼痛----第五生命体征
病人腰痛，医生头痛
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3
关于腰痛的定义
• 解剖学：腰或/和骶部区域 • 症状时间：急性疼痛≤3月；慢性疼痛≥3~6
月；发作性疼痛 • 腰痛的描述：疼痛特征（强度、持续时间、
.
37
三、骶髂关节源性疼痛
• 骶髂关节是微动关节，有坚强的韧带、肌 肉和筋膜共同固定和限制关节活动，维持 关节的稳定性，以传导和平衡躯干至下肢 的应力
• 骶髂关节常见的病理改变主要包括畸形、 损伤、劳损、退变及炎症等
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38
骶髂关节源性疼痛
• 第五腰椎以下部位疼痛、可伴有放射痛， 缺乏特异性
• 临床检查和骨扫描
4040i型纤维持久耐疲劳抗重力作用强对维持机体的生理姿势型纤维易疲劳抗阻力作用强对完成机体的快速粗大运动有重要意义因此腰背肌中i型纤维占优势是与其功能相适应的4141长期坐位工作活动少可以造成椎旁肌的废用性萎缩4242当腰背肌疲劳时骶棘肌功能减弱从而使椎间盘和韧带承受较大的应力使之易于损肌肉疲劳其协调性和控制能力下降腰椎动态稳定性下降腰椎过度活动腰椎不稳腰痛造成椎旁肌的保护性痉挛活动减少加重椎旁肌的易疲劳性形成恶性循环可能是下腰痛拖延难愈和反复发作的原因之一43434444患者
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DDD病理生理学
多种因素综合作用
椎间盘营养损害
椎间盘内环境改变
椎间盘退变
II型胶原减少,蛋白多糖和水含量下降
活性细胞减少
椎间盘内紊乱 椎间盘膨出
炎性介质 机械刺激
疼痛
髓核突出 椎间高度下降
神经根压迫 腰椎不稳
椎间盘源性腰痛ppt课件
▪ Modic 在随后的研究中，发现存在另一种退变类型，多见于老年椎体：
即在T1、T2加权像上均表现为低信号，并与平片上致密骨硬化相对应， 组织学上表现为骨硬化，被命名为Ⅲ型退变。对Modic退变在年龄和 腰椎节段的分布进行了观察，发现退变多集中发生于40～80岁的年龄 段内，而在L4～5和L5～S1发生率最高。
断的”金指标”
治疗
▪ 对于大多数病人来说保守治疗可能是有效
的方法,包括药物治疗,局部理疗,腰围制动及 卧床休息等.
▪ 对于渐进发展的慢性椎间盘源性腰痛病人,
通过正规保守治疗3月无效后应考虑积极的 手术治疗.
手术治疗
▪ 椎间盘切除和椎体间融合是目前治疗椎间盘源
性腰痛最有效和最普遍的方法.
▪ 融合方式:前路融合,后路融合及前后路联合
并诱发与生活中相近或完全一致的疼痛称 为诱发试验阳性,同时邻近椎间盘造影对照 为隐性.
▪ 椎间盘造影疼痛诱发试验用于腰椎间盘多
节段退变所致的腰骶神经根性疼痛时, 确 定”责任”椎间盘.
椎间盘造影疼痛诱发试验
▪ 评价标准
▪ 1.显示注射造影剂
椎间盘的完整形态
▪ 2.椎间盘内注射造
影剂的压力和/或容量
▪ 终板在T1加权像上信号明显升高，而在T2加权像则与正常骨髓信号相
等或轻度升高，组织学上表现为骨髓脂肪变性或骨髓缺血坏死，命名 为Ⅱ型。这种终板退变通常平行于椎间盘的边缘，并可向椎体内扩展 2～10 mm，有时甚至会累及到椎体的50%。在矢状位上，通常自前 方向后方延伸，但少数仅仅累及椎体的前或后一部分。
▪ 解放军总医院第一附属医院报道: ▪ 椎间盘源性腰痛病人经椎间盘造影确
诊后通过造影针注入亚甲蓝
▪ 机理: 利用亚甲蓝的亲神经性,灭活沿裂
即在T1、T2加权像上均表现为低信号，并与平片上致密骨硬化相对应， 组织学上表现为骨硬化，被命名为Ⅲ型退变。对Modic退变在年龄和 腰椎节段的分布进行了观察，发现退变多集中发生于40～80岁的年龄 段内，而在L4～5和L5～S1发生率最高。
断的”金指标”
治疗
▪ 对于大多数病人来说保守治疗可能是有效
的方法,包括药物治疗,局部理疗,腰围制动及 卧床休息等.
▪ 对于渐进发展的慢性椎间盘源性腰痛病人,
通过正规保守治疗3月无效后应考虑积极的 手术治疗.
手术治疗
▪ 椎间盘切除和椎体间融合是目前治疗椎间盘源
性腰痛最有效和最普遍的方法.
▪ 融合方式:前路融合,后路融合及前后路联合
并诱发与生活中相近或完全一致的疼痛称 为诱发试验阳性,同时邻近椎间盘造影对照 为隐性.
▪ 椎间盘造影疼痛诱发试验用于腰椎间盘多
节段退变所致的腰骶神经根性疼痛时, 确 定”责任”椎间盘.
椎间盘造影疼痛诱发试验
▪ 评价标准
▪ 1.显示注射造影剂
椎间盘的完整形态
▪ 2.椎间盘内注射造
影剂的压力和/或容量
▪ 终板在T1加权像上信号明显升高，而在T2加权像则与正常骨髓信号相
等或轻度升高，组织学上表现为骨髓脂肪变性或骨髓缺血坏死，命名 为Ⅱ型。这种终板退变通常平行于椎间盘的边缘，并可向椎体内扩展 2～10 mm，有时甚至会累及到椎体的50%。在矢状位上，通常自前 方向后方延伸，但少数仅仅累及椎体的前或后一部分。
▪ 解放军总医院第一附属医院报道: ▪ 椎间盘源性腰痛病人经椎间盘造影确
诊后通过造影针注入亚甲蓝
▪ 机理: 利用亚甲蓝的亲神经性,灭活沿裂
盘源性腰痛.
5 硬膜外炎症及化学性神经根炎
由纤维环破裂导致的硬膜外炎症也可能 导致疼痛的产生。通过破裂的纤维环渗漏 入硬膜外的髓核成分可导致神经根敏感性 增加、痛阈下降，对神经的轻微机械刺激 也可能导致疼痛。可能是为什么硬膜外腔 激素注射疗法可以缓解相应的临床症状原 因。
6 疼痛产生的神经传导机制
腰椎间盘后方的窦椎神经是由脊神经返支和 灰交通支组成的混合神经。支配腰椎间盘的所有 神经通过各节段的交通支进入交感干，最终经L1 或L2交通支进入L1或L2背根神经节。封闭L2脊神 经根使腰痛症状明显缓解证实L2神经根是腰椎间 盘源性下腰痛的主要传入神经，但L2脊神经根封 闭并不能同时缓解患者的腿痛症状，说明椎间盘 病变导致的化学性神经根炎也是疼痛产生的另一 重要原因。这也可以解释临床上椎间盘源性腰痛 的患者无明显椎间盘突出时除腹股沟区疼痛外也 可合并L4或L5支配区域神经症状的原因。
病变椎间盘纤维环破裂、炎症介质及异常机 械压力等可刺激后纵韧带、纤维环外层及长入椎 间盘内的伤害性神经纤维，并可能通过经L1或L2 背根神经节途径的神经传导机制引起腰痛及腹股 沟区、大腿内侧疼痛等症状。病变相应节段的化 学性神经根炎也可导致相应神经支配区域的根性 症状。病变节段椎间不稳还可能刺激后柱结构的 关节突关节内伤害性神经纤维而引起下腰痛，这 也是导致患者临床症状多变和复杂的原因。
4 椎间盘内机械压力的改变
正常椎间盘在生理负重下不会刺激外部纤维 环上的伤害感受神经末梢。随着椎间盘的退化， 髓核和软骨终板变性，纤维环的松弛或破裂可导 致椎体间不稳，造成椎间盘内压力的分布不均衡， 并导致椎间盘出现异常活动，这些异常活动对纤 维环的后1/3和相邻的后纵韧带中带有大量来自窦 椎神经的感觉神经末梢产生机械刺激而引起疼痛 。 但椎间盘内机械压力的变化能否单独引起疼痛尚 存在争议。但若同时合并椎间盘内伤害性神经纤 维的长入和炎症介质的刺激，痛阈下降，则轻微 的机械刺激也可引发腰痛 。
椎间盘源性腰痛
椎间盘源性下腰痛椎间盘退变的病理过程及发病机制一、椎间盘退变的形态学演变正常椎间盘由中心的髓核、外层的纤维环及二者之间的过渡区构成。
椎间盘的上下方是由透明软骨构成的终板，椎间盘内无血供，其营养供应和代谢产物排除均通过终板扩散。
椎间盘退变最初的形态学表现为髓核脱水、纤维环撕裂及软骨终板裂隙形成。
随之发生软骨终板下骨硬化，孔隙变小，椎间盘与锥体髓腔内营养成分交换受阻，椎间盘内酸性物质聚集，基质降解产物堆积，进一步加重孔隙堵塞，形成恶性循环，从而导致髓核和纤维环退变。
椎间盘退变的晚期表现为失水的椎间盘弹性减小，椎间高度下降。
随着纤维环裂隙的增大，逐渐失去对髓核的包容，可能导致髓核脱出[4]。
退变椎间盘的髓核由胶原或蛋白多糖构成的同源结构变为含胶原碎片、液体、甚至气体的非同源混合物。
孤立的纤维环碎片或终板碎片有时可进入松弛的椎间盘混合物内部，但身体处于某些活动体位时，这种孤立的碎片就可能成为主要负重区，从而引起急性疼痛。
有学者将椎间盘内这种松散的碎片，形象地比喻为“鞋内石子”，即为“鞋内石子假说”。
这一假说可以解释某些急性腰痛患者可以通过手法按摩获得疼痛缓解的现象，因为按摩在某些情况下可将局部高负荷区转移，同时也可以解释退变程度与疼痛症状不完全相符的现象[4]。
椎间盘髓核变性致使纤维环应力分布失衡和内层纤维环断裂是椎间盘内紊乱或椎间盘源性腰痛的病理学基础。
Coppes 在研究中发现，正常椎间盘内层纤维环无神经纤维分布，而退变的椎间盘内层纤维环有神经纤维分布，外层纤维环神经纤维密度明显高于正常椎间盘。
当纤维环内层破裂后，纤维环内层的窦椎神经分支易受到来自于髓核的机械和化学因素的刺激，出现椎间盘源性下腰痛[1]。
二、髓核组织的免疫性、致炎性及炎性介质的作用胚胎形成后，髓核在正常情况下不与外界接触，在后来的生活中，如果因为纤维环破裂，髓核突出暴露于免疫系统，就可引起免疫反应。
神经生理表明，椎间盘或终板内仅有极少量的压力敏感感受器，不容易感受机械刺激，却对组织损伤或炎症形成时产生致痛化学物质时非常敏感。
盘源性腰痛的诊治(修改)PPT幻灯片
其中最重要的是复制疼痛，包括疼痛的性质、部 位。
25
|盘源性
发病机制
临床表现
诊断标准
治疗方案
腰痛的诊
达拉断与斯治椎疗间盘造影评价系统
( ，)
1、静态结果，即造影图像。包括造影后的 X线片图像及造影后的图像（）
2、动态结果，即患者的反应。
CT导引下椎间盘造影在椎间盘源性疼痛中的诊断价值[J].《中 国临床医学影像杂志》, 2007,（10）：726-728.
（尚未统一信）号区()。
④椎间盘造影阳性且相邻节段为阴性对照。
⑤ 如怀疑关节突关节退变引起疼痛，可
进行关节突关节封闭排除。
13
|盘源性
发病机制
临床表现
诊断标准
治疗方案
腰痛的诊
断与治影疗像学诊断方法
X线片
腰椎间盘造影术 引导下椎间盘造影术（）
CT导引下椎间盘造影在椎间盘源性疼痛中的诊断价
值[J].《中国临床医学影像杂志》, 2007,（10）：
726-728.
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|盘源性
发病机制
临床表现
诊断标准
治疗方案
腰痛的诊
X片断与治1.疗正侧双斜位片，无小关节狭窄、椎
间隙高度降低、骨赘形成。
2.屈伸位片对诊断没有参考价值。
3.腰椎显示正常，或间盘膨出，对诊 断没有参考价值。
15
|盘源性
发病机制
腰痛，是确诊椎间盘源性腰痛的唯一方法。
【1】 . 2048—2059.
．1995；20(1 8)：
24
|盘源性
发病机制
临床表现
椎间盘源性下腰痛PPT课件
在融合节段的椎间盘内有明显的乳酸浓度的增加 和低氧张力，可能是由于融合段椎间盘内部代谢 转运的路线被关闭致代谢产物聚集，乳酸清除率 降低所致。
脊柱和椎间盘系统高负荷的作用，如振动会对椎 间盘结构内部的细胞及大分子物质产生不利影响。
动物实验研究了低频率的振动与营养的 关系，在全麻下，动物被垂直位置于振 动平台上，使用5Hz 的振动频率，结果 表明椎间盘内部的氧张力和细胞的活性 明显降低，随着时间的延长，髓核内硫 酸盐的摄取率、水含量及椎间盘的高度 显著降低。
糖尿病是常见的内分泌性疾病之一,糖尿 病动物椎间盘退变的发生率较高,其作用 的确切机制目前仍不十分清楚。
有人观察到在退变突出的椎间盘组织内可 以发现一些在正常椎间盘内很少出现的物 质,从而认识到细胞因子可能在椎间盘退变 的发病机制中发挥很重要的作用 。
另外种族、性别、体格、饮食及脊柱畸形 等也是影响椎间盘退变的因素。
对周围血管网产生不利影响的内、外在 因素都是引起椎间盘营养不足并导致椎 间盘退变的潜在原因，如运动、局部的 固定制动、振动、吸烟及特殊药物的应 用等。
实验结果表明： 一些情况下运动有助于椎间盘营养的改善； 而高强度的运动可能是有害的。
制动固定也可对椎间盘产生不利的影响，脊 柱运动节段的融合固定改变了脊柱机械力学 特性，影响了融合的及相邻近的椎间盘，构 成这些椎间盘的溶质分子的浓度、分子合成 代谢在固定后的短时间内受到一定程度的影 响，椎间盘的代谢活动在融合后降低与因营 养改变所致大量的细胞死亡有关。
实验研究显示,以上变化可能与基因表达的改变有 关,转录因子、结合特异DNA 序列的蛋白以及基 因的直接表达控制着这些与年龄有关的变化。
4.聚集蛋白多糖丢失和蛋白多糖浓度下降
使得椎间盘保持水的能力降低，胶原 含量增加和非胶原蛋白聚集，椎间盘 纤维化而变得僵硬，椎间盘高度不能 维持正常，分布负荷能力下降。
下腰痛课件
下腰痛
PPT学习交流
1
下腰部的范围
狭义：腰4～骶骨 广义：腰２～骶髂关节
PPT学习交流
2
病因与生理、解剖特点
PPT学习交流
3
三个倒三角形 力学结构
PPT学习交流
4
腰椎管的退变和形状演变
PPT学习交流
5
颈 椎 、 胸 椎 、 腰 椎 小 关 节 的 角 度 变 化
PPT学习交流
6
小关节面近于矢状
❖ 氟骨症
❖ 代谢、营养障碍
❖ 心、血管、泌尿等疾患
PPT学习交流
27
腰椎间盘突出症
1、症状：腰痛或/和下肢放射痛 2、体征：直腿抬高实验，压痛点 3、神经：感觉、运动、括约肌障碍 4、影像：X线片、CT、MRI
PPT学习交流
28
腰椎管狭窄症
• 分类：发育性、退行性等 • 临床特点
• 间歇性跛行 • 主诉与客观矛盾 • 后伸痛
53
脊柱结核
PPT学习交流
54
PPT学习交流
55
PPT学习交流
56
PPT学习交流
57
PPT学习交流
58
PPT学习交流
59
PPT学习交流
60
PPT学习交流
61
PPT学习交流
62
PPT学习交流
63
PPT学习交流
64
PPT学习交流
65
脊柱肿瘤
PPT学习交流
66
PPT学习交流
67
PPT学习交流
29
下腰痛的治疗
PPT学习交流
30
脊柱手术基本要求
• 损伤小 • 对脊柱的稳定性影响小 • 减压性手术须彻底 • 固定术应确实
PPT学习交流
1
下腰部的范围
狭义：腰4～骶骨 广义：腰２～骶髂关节
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2
病因与生理、解剖特点
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3
三个倒三角形 力学结构
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4
腰椎管的退变和形状演变
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5
颈 椎 、 胸 椎 、 腰 椎 小 关 节 的 角 度 变 化
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小关节面近于矢状
❖ 氟骨症
❖ 代谢、营养障碍
❖ 心、血管、泌尿等疾患
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27
腰椎间盘突出症
1、症状：腰痛或/和下肢放射痛 2、体征：直腿抬高实验，压痛点 3、神经：感觉、运动、括约肌障碍 4、影像：X线片、CT、MRI
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腰椎管狭窄症
• 分类：发育性、退行性等 • 临床特点
• 间歇性跛行 • 主诉与客观矛盾 • 后伸痛
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脊柱结核
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脊柱肿瘤
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下腰痛的治疗
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30
脊柱手术基本要求
• 损伤小 • 对脊柱的稳定性影响小 • 减压性手术须彻底 • 固定术应确实
腰痛和腰椎间盘突出症ppt课件
Ligamentu m flavum
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
Spinal Ligaments
Bands or sheets of tough, fibrous tissue that connect bones, cartilage, or other structures
Comprised of:
– Two adjacent vertebrae – Intervertebral disc – Connecting ligaments – Two facet joints and capsules
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
– Cartilaginous – Bony
Apophyseal Ring
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
The Motion Segment
The FUNCTIONAL UNIT of the spine
rotational motion Largest avascular structures in
the body
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
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Spinal Ligaments
Bands or sheets of tough, fibrous tissue that connect bones, cartilage, or other structures
Comprised of:
– Two adjacent vertebrae – Intervertebral disc – Connecting ligaments – Two facet joints and capsules
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Apophyseal Ring
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The Motion Segment
The FUNCTIONAL UNIT of the spine
rotational motion Largest avascular structures in
the body
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
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第一阶段为功能障碍期，发生在15－45岁 之间，特点是椎间盘纤维环的周缘性和放
射状撕裂以及小关节的局限性滑膜炎。
精选ppt
13
第二阶段为不稳定期，发生在35－60岁 的病人，特点为椎间盘内部撕裂、进行 性吸收、小关节退变并伴有关节囊松弛、 半脱位和关节面的破坏。
第三阶段为稳定期，发生在60岁以上的 病人，特点为椎间盘周围和小关节内骨 赘的进行性增生，从而导致节段性僵硬 或明显的强直。
精选ppt
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实验结果表明： 一些情况下运动有助于椎间盘营养的改善； 而高强度的运动可能是有害的。
精选ppt
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制动固定也可对椎间盘产生不利的影响,脊 柱运动节段的融合固定改变了脊柱机械力 学特性,影响了融合的及相邻近的椎间盘,构 成这些椎间盘的溶质分子的浓度、分子合 成代谢在固定后的短时间内受到一定程度 的影响,椎间盘的代谢活动在融合后降低与 因营养改变所致大量的细胞死亡有关。
胚胎发育期间一些影响椎间盘发育的基因 缺陷可产生较正常相对大或小的椎间盘,这 些椎间盘的功能可能是正常的,但在一些不 利的环境条件下更易发生椎间盘的退变。
精选ppt
19
3.营养因素与椎间盘退变的关系
营养不足被认为是造成椎间盘退变的基本 因素,其他因素对椎间盘退变的影响最终通 过营养的缺乏而实现。
大约18～20 岁人类椎间盘的血管开始逐渐 消失,此时可能出现椎间盘退变的征象。
精选ppt
20
Kauppila 等研究发现腰动脉狭窄与下腰痛 和椎间盘变性有关,表明退变与营养因素有 固定关系。
营养与椎间盘退变的关系在动物模型中得 以证实,经椎体途径破坏终板后可观察到与 人类椎间盘退变相似的变化。
精选ppt
16
研究发现人类双胞胎中脊柱僵硬和退变的 发生部位及病变程度有很大的相似性,显示 这些相似性是由遗传因素所决定的。
应用MRI 技术对20 对双胞胎椎间盘的变化 进行观察发现,在信号强度、椎间盘狭窄程 度、椎间盘突出以及终板的变化方面,腰椎 间盘退变在20 对双胞胎之间表现出高度的 一致性,这种高度的一致性难以单纯用年龄 因素来解释。
3
近年来，许多学者对间盘退变或损伤前 后的神经解剖、生物化学、生物力学进 行了深入研究，人们逐渐认识到在没有 间盘突出的情况下，发生于间盘内部的 病变也能引起下腰痛 — 称之为椎间盘 源性下腰痛。
精选ppt
4
椎间盘结构损伤的病理变化
纤维环内裂和／或炎性反应(椎间盘 炎),这些病理变化称为椎间盘内紊乱 (IDD),分为原发性或继发性,大约40 ％的慢性下腰痛病人存在IDD 。
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Barrie 等认为椎间盘退变的启动与年龄无 直接的关系,更可能是时间依赖性的,即无论 在任何年龄阶段,在外界多种因素的综合作 用下,当刺激达到引起椎间盘退变的“阈值” 时, 即可引起不可逆的椎间盘退变过程。
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2.遗传因素与椎间盘退变的关系
遗传因素在椎间盘退变的发病中具有很重 要的作用,有学者观察到某些狗的物种很早 即可自发地发生椎间盘退变和突出,而其他 物种椎间盘退变出现很晚。
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21
在双下肢动物的实验研究中发现直立的 姿势诱发了动物椎间盘髓核的严重变性, 变性的原因是由于在椎间盘和椎体之间 钙化层的增厚,影响了终板正常营养转运 的路线,最终导致椎间盘发生了退行性的 改变 。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
对周围血管网产生不利影响的内外在因 素都是引起椎间盘营养不足并导致椎间 盘退变的潜在原因,如运动、局部的固定 制动、振动、吸烟及特殊药物的应用等。
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25
在融合节段的椎间盘内有明显的乳酸浓度的增加 和低氧张力,可能是由于融合段椎间盘内部代谢转 运的路线被关闭致代谢产物聚集,乳酸清除率降低 所致。
臭氧髓核溶解术治疗 椎间盘源性下腰痛
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1
椎间盘疾病是下腰痛的主要根源
常见病变有:
椎间盘突出 椎间盘破裂、椎间盘吸收 椎间盘退变、失稳 椎管狭窄
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2
椎间盘突出症和椎管狭窄的诊断和治疗已 被广泛研究，因此长期以来椎间盘突出被 看作是椎间盘疾病导致疼痛的先决条件。
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10
过去人们基于对人类和动物实验观察认为 椎间盘退变的高危因素主要与年龄有关；
而现在认为退变引起既不依赖于年龄、又 不完全依赖于环境因素的较为严重的病理 变化 ，最终表现为功能的破坏和受限，引 起一系列临床症状。
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通过对人流行病学的研究发现:
①从青春期到中年后期,椎间盘退变的发生 率与年龄之间呈直线关系
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8
1.年龄与椎间盘退行性改变的关系
所有的椎间盘随着年龄的增长会出现组织 衰老的改变；
但不是所有的椎间盘会发生退变。
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组织的衰老是随着年龄增长出现改变的积 累,椎间盘衰老通常仅表现为形态解剖学的 变化。
而椎间盘的退变是随着细胞和组织大分子 物质退行性的病理改变而出现的整个或部 分椎间盘组织物理和化学特性的进行性变 化。
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5
一、椎间盘退变的病因 及发病机制
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6
下腰痛是影响人类健康的一种常见病,而椎 间盘的退行性改变及其继发的病理改变是 引起下腰痛的最常见原因。
了解椎间盘的退行性改变对正确了解下腰 痛至关重要,为此国内外学者对椎间盘退变 的病因及发病机制进行了广泛的探讨。
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椎间盘退行性改变的病因
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遗传因素在椎间盘退变中究竟会发挥多大 的作用以及作用的确切机制目前仍不清楚, 但一点可以确定即椎间盘退变在病因学上 很少是由单纯的遗传因素或环境因素引起 的,而是受到遗传因素影响的脊柱的结构和 形状最终影响了脊柱的生物力学特性,使得 椎间盘更易于受到环境因素的作用。
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椎间盘的结构和生物化学成分的合成和降 解也受到遗传因素的影响,在一定程度上加 速了椎间盘的退变。
②老年退行性变化几乎到达“饱和”状态, 特别是症状性椎间盘退变的发生率与年龄 的关系呈现一个倒“U”形分布,即症状性 椎间盘退变的高发生率在中年
③不同脊柱节段症状性椎间盘退变发生率 不同。
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Kirkaldy等通过临床观察和解剖分析提 出了脊柱退变理论，他们把脊柱的退变过 程分为三个阶段：
射状撕裂以及小关节的局限性滑膜炎。
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第二阶段为不稳定期，发生在35－60岁 的病人，特点为椎间盘内部撕裂、进行 性吸收、小关节退变并伴有关节囊松弛、 半脱位和关节面的破坏。
第三阶段为稳定期，发生在60岁以上的 病人，特点为椎间盘周围和小关节内骨 赘的进行性增生，从而导致节段性僵硬 或明显的强直。
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实验结果表明： 一些情况下运动有助于椎间盘营养的改善； 而高强度的运动可能是有害的。
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制动固定也可对椎间盘产生不利的影响,脊 柱运动节段的融合固定改变了脊柱机械力 学特性,影响了融合的及相邻近的椎间盘,构 成这些椎间盘的溶质分子的浓度、分子合 成代谢在固定后的短时间内受到一定程度 的影响,椎间盘的代谢活动在融合后降低与 因营养改变所致大量的细胞死亡有关。
胚胎发育期间一些影响椎间盘发育的基因 缺陷可产生较正常相对大或小的椎间盘,这 些椎间盘的功能可能是正常的,但在一些不 利的环境条件下更易发生椎间盘的退变。
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3.营养因素与椎间盘退变的关系
营养不足被认为是造成椎间盘退变的基本 因素,其他因素对椎间盘退变的影响最终通 过营养的缺乏而实现。
大约18～20 岁人类椎间盘的血管开始逐渐 消失,此时可能出现椎间盘退变的征象。
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20
Kauppila 等研究发现腰动脉狭窄与下腰痛 和椎间盘变性有关,表明退变与营养因素有 固定关系。
营养与椎间盘退变的关系在动物模型中得 以证实,经椎体途径破坏终板后可观察到与 人类椎间盘退变相似的变化。
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研究发现人类双胞胎中脊柱僵硬和退变的 发生部位及病变程度有很大的相似性,显示 这些相似性是由遗传因素所决定的。
应用MRI 技术对20 对双胞胎椎间盘的变化 进行观察发现,在信号强度、椎间盘狭窄程 度、椎间盘突出以及终板的变化方面,腰椎 间盘退变在20 对双胞胎之间表现出高度的 一致性,这种高度的一致性难以单纯用年龄 因素来解释。
3
近年来，许多学者对间盘退变或损伤前 后的神经解剖、生物化学、生物力学进 行了深入研究，人们逐渐认识到在没有 间盘突出的情况下，发生于间盘内部的 病变也能引起下腰痛 — 称之为椎间盘 源性下腰痛。
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椎间盘结构损伤的病理变化
纤维环内裂和／或炎性反应(椎间盘 炎),这些病理变化称为椎间盘内紊乱 (IDD),分为原发性或继发性,大约40 ％的慢性下腰痛病人存在IDD 。
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Barrie 等认为椎间盘退变的启动与年龄无 直接的关系,更可能是时间依赖性的,即无论 在任何年龄阶段,在外界多种因素的综合作 用下,当刺激达到引起椎间盘退变的“阈值” 时, 即可引起不可逆的椎间盘退变过程。
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2.遗传因素与椎间盘退变的关系
遗传因素在椎间盘退变的发病中具有很重 要的作用,有学者观察到某些狗的物种很早 即可自发地发生椎间盘退变和突出,而其他 物种椎间盘退变出现很晚。
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在双下肢动物的实验研究中发现直立的 姿势诱发了动物椎间盘髓核的严重变性, 变性的原因是由于在椎间盘和椎体之间 钙化层的增厚,影响了终板正常营养转运 的路线,最终导致椎间盘发生了退行性的 改变 。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
对周围血管网产生不利影响的内外在因 素都是引起椎间盘营养不足并导致椎间 盘退变的潜在原因,如运动、局部的固定 制动、振动、吸烟及特殊药物的应用等。
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在融合节段的椎间盘内有明显的乳酸浓度的增加 和低氧张力,可能是由于融合段椎间盘内部代谢转 运的路线被关闭致代谢产物聚集,乳酸清除率降低 所致。
臭氧髓核溶解术治疗 椎间盘源性下腰痛
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椎间盘疾病是下腰痛的主要根源
常见病变有:
椎间盘突出 椎间盘破裂、椎间盘吸收 椎间盘退变、失稳 椎管狭窄
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椎间盘突出症和椎管狭窄的诊断和治疗已 被广泛研究，因此长期以来椎间盘突出被 看作是椎间盘疾病导致疼痛的先决条件。
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过去人们基于对人类和动物实验观察认为 椎间盘退变的高危因素主要与年龄有关；
而现在认为退变引起既不依赖于年龄、又 不完全依赖于环境因素的较为严重的病理 变化 ，最终表现为功能的破坏和受限，引 起一系列临床症状。
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通过对人流行病学的研究发现:
①从青春期到中年后期,椎间盘退变的发生 率与年龄之间呈直线关系
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1.年龄与椎间盘退行性改变的关系
所有的椎间盘随着年龄的增长会出现组织 衰老的改变；
但不是所有的椎间盘会发生退变。
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组织的衰老是随着年龄增长出现改变的积 累,椎间盘衰老通常仅表现为形态解剖学的 变化。
而椎间盘的退变是随着细胞和组织大分子 物质退行性的病理改变而出现的整个或部 分椎间盘组织物理和化学特性的进行性变 化。
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5
一、椎间盘退变的病因 及发病机制
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下腰痛是影响人类健康的一种常见病,而椎 间盘的退行性改变及其继发的病理改变是 引起下腰痛的最常见原因。
了解椎间盘的退行性改变对正确了解下腰 痛至关重要,为此国内外学者对椎间盘退变 的病因及发病机制进行了广泛的探讨。
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椎间盘退行性改变的病因
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遗传因素在椎间盘退变中究竟会发挥多大 的作用以及作用的确切机制目前仍不清楚, 但一点可以确定即椎间盘退变在病因学上 很少是由单纯的遗传因素或环境因素引起 的,而是受到遗传因素影响的脊柱的结构和 形状最终影响了脊柱的生物力学特性,使得 椎间盘更易于受到环境因素的作用。
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椎间盘的结构和生物化学成分的合成和降 解也受到遗传因素的影响,在一定程度上加 速了椎间盘的退变。
②老年退行性变化几乎到达“饱和”状态, 特别是症状性椎间盘退变的发生率与年龄 的关系呈现一个倒“U”形分布,即症状性 椎间盘退变的高发生率在中年
③不同脊柱节段症状性椎间盘退变发生率 不同。
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Kirkaldy等通过临床观察和解剖分析提 出了脊柱退变理论，他们把脊柱的退变过 程分为三个阶段：