消化性溃疡病因和发病机制PPT课件
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2
概念(重点）
❖ 消化性溃疡：胃溃疡（gastric ulcer，GU）、十二指肠溃疡（duodenal ulcer， DU），形成与胃酸（gastric acid）/胃蛋白酶（pepsin）消化作用有关。
❖ 超过黏膜（mucosa）肌层。（与糜烂erosion区别）
3
流行病学
❖ 全球性常见 ，我国患病率下降。 ❖ 任何年龄，中年最常见，DU多青壮年，GU多中老
活动性溃疡（active ulcer）
14
临床表现（重点）
❖ 症状：上腹痛
➢ 性质：灼痛、钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。 ➢ 部位：中上腹，可偏左或偏右。 ➢ 程度：轻至中度持续性痛。 ➢ 节律性：DU 疼痛在两餐之间（饥饿痛），进食后缓
解；夜间痛。 GU 餐后约1小时发生，经1~2小时后渐缓解，
（perforation）。
12
病理
十二指肠球溃疡
胃溃疡
胃溃疡
13
临床表现（重点）
❖ 主要症状：上腹痛（epigastric pain）。部分无或 较轻，出血、穿孔为首发。
❖ 典型临床特点：
1.慢性过程：数年至数十年； 2.周期性发作：发作与缓解交替；有季节性，秋冬或
冬春之交。精神情绪不良或过劳可诱发； 3.上腹痛节律性：进食或抗酸剂（antacid）缓解。DU多见。
消化性溃疡 (Peptic Ulcer)
1
导课（临床病例）
男 45岁 主诉：上腹痛20余年，加重半个月。 现病史：20余年前因进食不规律出现上腹痛，呈隐痛或灼痛，空腹时明
显，进食后可缓解，伴反酸、烧心，嗳气，上腹饱胀，服用西咪替丁可 缓解，每秋冬、冬春交替时发作。半个月前因饮酒及劳累后上腹痛加重， 伴夜间痛，排便正常。 个人史：喜甜食，吸烟20支/天。 查体：腹平坦、柔软，上腹部轻压痛。 问题：诊断？病因？
❖ 复合溃疡： 胃和十二指肠同时发生溃疡。DU先于 GU。幽门梗阻发生率较高。
❖ 幽门管溃疡： 胃酸较高。节律性不明显，药物治 疗反应差，呕吐多见，易发生幽门梗阻、出血和 穿孔。
❖ 球后溃疡：十二指肠球部以下溃疡。多十二指肠 乳头近端。夜间痛、背部放射痛多见，药物治疗 反应差，易出血。
18
特殊类型的消化性溃疡（重点）
COX-2（炎症时PGE合成）。
7
病因和发病机制
生理性PGE：增加粘液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护以维持 黏膜防御和修复功能。
NSAIDs机制： 抑制COX-2减轻炎症反应，同时抑制COX-1，导致生理性PGE合成不足。
8
病因和发病机制
➢ 胃酸和胃蛋白酶 （胃泌素 gastrin） 胃酸：决定作用，直接原因。 DU：1/3最大酸排量（MAO）增高。 ➢ 其他 吸烟：胃酸分泌增加，碳酸氢盐分泌减少；影响胃十二指肠协调运动；氧自由
20
导课（临床病例）
男 65岁 主诉：上腹痛一个月，加重一周，黑便10小时。 现病史：一个月前确诊冠心病口服阿司匹林，
每日1片，出现上腹痛，隐痛，未予注意。一周 前饮酒后上腹痛加重，灼痛，伴反酸、烧心， 口服雷尼替丁缓解，因熬夜10小时前排黑便， 伴大汗、心悸、乏力。 查体：上腹部轻压痛。 问题：1、病因？
10
病理
❖ DU多球部，前壁常见； GU多胃角、胃窦小弯。老年：部位较高。
❖ DU：<10mm，GU>DU。 ❖ 巨大溃疡：>2cm。
11
病理
❖ 边缘光整、底部洁净、肉芽组织，覆盖灰白色或灰黄色纤维渗出物。 ❖ 活动性：周围粘膜水肿。愈合时瘢痕，周围粘膜皱襞集中。 ❖ 浅：粘膜肌层，深：肌层、浆膜层，溃破血管出血，穿破浆膜穿孔
年。男性较多。 ❖ DU比GU为多见，约2~3：1，胃癌高发区GU比例
增加。
4
病因和发病机制
侵袭
❖ 胃十二指肠黏膜防御和修复机制
➢ ➢
上上皮皮前细的胞黏；液和碳酸氢盐（HCO-3防）御；
➢ 上皮后：丰富的毛细血管网；黏膜血流
（mucosal blood flow）
➢ 前列腺素（prostaglaBaidu Nhomakorabeadin）E、表皮生长因子；
5
病因和发病机制
❖ 侵袭因素 ➢ 幽门螺杆菌（H.p） （重点、难点） DU:90%,GU:70~80%. 根除后复发率下降。 DU：（十二指肠球炎duodenitis）
Hp 胃窦炎 削弱D、G细胞负反馈 H+
球部黏膜胃上皮化生 Hp
定植球部 球炎 HCO3- H+负荷 DU
H、胃蛋白酶
GU：Hp
❖ 巨大溃疡 ：直径大于2cm。药物反应差、愈合慢，易慢性穿透或穿孔。 ❖ 老年人消化性溃疡：临床表现不典型，多位于胃体上部、胃底部、溃疡较大。 ❖ 无症状性溃疡 ：15%无症状，出血、穿孔为首发。任何年龄，老年人较多；
NSAID溃疡半数无症状。
19
国人老年消化性溃疡临床特征荟萃分析—《中
华消化内镜杂志》，2010年第10期 I．Hp感染和NSAID药的长期应用是主要病因. 2．临床表现不典型： 3．以胃溃疡为主； 4．面积较大； 5．并发症多； 6．伴随疾病增多； 7．病死率及复发率高；
胃粘膜屏障功能减弱
胃酸 GU。
6
病因和发病机制
➢ 非甾体抗炎药（重点、难点）： GU较DU多。阿司匹 林（aspirin）
抑制环氧合酶（COX）。 溃疡形成、并发症发生的危险：种类、剂量、疗程、
高龄、同时服用抗凝血药、糖皮质激素有关。 局部作用。 系统作用（主要）：抑制COX-1（生理PGE合成）、
下餐进食后再重复。
15
临床表现（重点）
➢ 部分无规律性的上腹隐痛或不适。 ➢ 伴反酸、嗳气（belching）、上腹胀等症状。 ❖ 体征 局限性压痛，缓解期无体征。
16
特殊类型的消化性溃疡 （重点）
复合溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡 巨大溃疡 老年人消化性溃疡 无症状性溃疡
17
特殊类型的消化性溃疡（重点）
基增加； 遗传（genetic factors）：Hp的“家庭聚集”； O型血； 急性应激：神经内分泌途径；长期精神紧张、过劳。 胃十二指肠运动异常： DU排空增快，GU排空延迟；
9
病因和发病机制
❖ 消化性溃疡：多因素，Hp感染和服用NSAID主要病因，侵袭因素（aggressive factors和防御因素（protective factors）失平衡结果，胃酸关键作用。
概念(重点）
❖ 消化性溃疡：胃溃疡（gastric ulcer，GU）、十二指肠溃疡（duodenal ulcer， DU），形成与胃酸（gastric acid）/胃蛋白酶（pepsin）消化作用有关。
❖ 超过黏膜（mucosa）肌层。（与糜烂erosion区别）
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流行病学
❖ 全球性常见 ，我国患病率下降。 ❖ 任何年龄，中年最常见，DU多青壮年，GU多中老
活动性溃疡（active ulcer）
14
临床表现（重点）
❖ 症状：上腹痛
➢ 性质：灼痛、钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。 ➢ 部位：中上腹，可偏左或偏右。 ➢ 程度：轻至中度持续性痛。 ➢ 节律性：DU 疼痛在两餐之间（饥饿痛），进食后缓
解；夜间痛。 GU 餐后约1小时发生，经1~2小时后渐缓解，
（perforation）。
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病理
十二指肠球溃疡
胃溃疡
胃溃疡
13
临床表现（重点）
❖ 主要症状：上腹痛（epigastric pain）。部分无或 较轻，出血、穿孔为首发。
❖ 典型临床特点：
1.慢性过程：数年至数十年； 2.周期性发作：发作与缓解交替；有季节性，秋冬或
冬春之交。精神情绪不良或过劳可诱发； 3.上腹痛节律性：进食或抗酸剂（antacid）缓解。DU多见。
消化性溃疡 (Peptic Ulcer)
1
导课（临床病例）
男 45岁 主诉：上腹痛20余年，加重半个月。 现病史：20余年前因进食不规律出现上腹痛，呈隐痛或灼痛，空腹时明
显，进食后可缓解，伴反酸、烧心，嗳气，上腹饱胀，服用西咪替丁可 缓解，每秋冬、冬春交替时发作。半个月前因饮酒及劳累后上腹痛加重， 伴夜间痛，排便正常。 个人史：喜甜食，吸烟20支/天。 查体：腹平坦、柔软，上腹部轻压痛。 问题：诊断？病因？
❖ 复合溃疡： 胃和十二指肠同时发生溃疡。DU先于 GU。幽门梗阻发生率较高。
❖ 幽门管溃疡： 胃酸较高。节律性不明显，药物治 疗反应差，呕吐多见，易发生幽门梗阻、出血和 穿孔。
❖ 球后溃疡：十二指肠球部以下溃疡。多十二指肠 乳头近端。夜间痛、背部放射痛多见，药物治疗 反应差，易出血。
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特殊类型的消化性溃疡（重点）
COX-2（炎症时PGE合成）。
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病因和发病机制
生理性PGE：增加粘液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护以维持 黏膜防御和修复功能。
NSAIDs机制： 抑制COX-2减轻炎症反应，同时抑制COX-1，导致生理性PGE合成不足。
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病因和发病机制
➢ 胃酸和胃蛋白酶 （胃泌素 gastrin） 胃酸：决定作用，直接原因。 DU：1/3最大酸排量（MAO）增高。 ➢ 其他 吸烟：胃酸分泌增加，碳酸氢盐分泌减少；影响胃十二指肠协调运动；氧自由
20
导课（临床病例）
男 65岁 主诉：上腹痛一个月，加重一周，黑便10小时。 现病史：一个月前确诊冠心病口服阿司匹林，
每日1片，出现上腹痛，隐痛，未予注意。一周 前饮酒后上腹痛加重，灼痛，伴反酸、烧心， 口服雷尼替丁缓解，因熬夜10小时前排黑便， 伴大汗、心悸、乏力。 查体：上腹部轻压痛。 问题：1、病因？
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病理
❖ DU多球部，前壁常见； GU多胃角、胃窦小弯。老年：部位较高。
❖ DU：<10mm，GU>DU。 ❖ 巨大溃疡：>2cm。
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病理
❖ 边缘光整、底部洁净、肉芽组织，覆盖灰白色或灰黄色纤维渗出物。 ❖ 活动性：周围粘膜水肿。愈合时瘢痕，周围粘膜皱襞集中。 ❖ 浅：粘膜肌层，深：肌层、浆膜层，溃破血管出血，穿破浆膜穿孔
年。男性较多。 ❖ DU比GU为多见，约2~3：1，胃癌高发区GU比例
增加。
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病因和发病机制
侵袭
❖ 胃十二指肠黏膜防御和修复机制
➢ ➢
上上皮皮前细的胞黏；液和碳酸氢盐（HCO-3防）御；
➢ 上皮后：丰富的毛细血管网；黏膜血流
（mucosal blood flow）
➢ 前列腺素（prostaglaBaidu Nhomakorabeadin）E、表皮生长因子；
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病因和发病机制
❖ 侵袭因素 ➢ 幽门螺杆菌（H.p） （重点、难点） DU:90%,GU:70~80%. 根除后复发率下降。 DU：（十二指肠球炎duodenitis）
Hp 胃窦炎 削弱D、G细胞负反馈 H+
球部黏膜胃上皮化生 Hp
定植球部 球炎 HCO3- H+负荷 DU
H、胃蛋白酶
GU：Hp
❖ 巨大溃疡 ：直径大于2cm。药物反应差、愈合慢，易慢性穿透或穿孔。 ❖ 老年人消化性溃疡：临床表现不典型，多位于胃体上部、胃底部、溃疡较大。 ❖ 无症状性溃疡 ：15%无症状，出血、穿孔为首发。任何年龄，老年人较多；
NSAID溃疡半数无症状。
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国人老年消化性溃疡临床特征荟萃分析—《中
华消化内镜杂志》，2010年第10期 I．Hp感染和NSAID药的长期应用是主要病因. 2．临床表现不典型： 3．以胃溃疡为主； 4．面积较大； 5．并发症多； 6．伴随疾病增多； 7．病死率及复发率高；
胃粘膜屏障功能减弱
胃酸 GU。
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病因和发病机制
➢ 非甾体抗炎药（重点、难点）： GU较DU多。阿司匹 林（aspirin）
抑制环氧合酶（COX）。 溃疡形成、并发症发生的危险：种类、剂量、疗程、
高龄、同时服用抗凝血药、糖皮质激素有关。 局部作用。 系统作用（主要）：抑制COX-1（生理PGE合成）、
下餐进食后再重复。
15
临床表现（重点）
➢ 部分无规律性的上腹隐痛或不适。 ➢ 伴反酸、嗳气（belching）、上腹胀等症状。 ❖ 体征 局限性压痛，缓解期无体征。
16
特殊类型的消化性溃疡 （重点）
复合溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡 巨大溃疡 老年人消化性溃疡 无症状性溃疡
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特殊类型的消化性溃疡（重点）
基增加； 遗传（genetic factors）：Hp的“家庭聚集”； O型血； 急性应激：神经内分泌途径；长期精神紧张、过劳。 胃十二指肠运动异常： DU排空增快，GU排空延迟；
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病因和发病机制
❖ 消化性溃疡：多因素，Hp感染和服用NSAID主要病因，侵袭因素（aggressive factors和防御因素（protective factors）失平衡结果，胃酸关键作用。