心力衰竭发生机制
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舒张期 顺应性 下降 充盈受限
心搏出 量下降
舒张末期 压力增加
室壁张 力增加
冠脉血 供减少
三 心室舒缩功能不协调
心衰发生过程中的代偿机制
心脏代偿反应 心率加快 心脏扩张 心肌肥大 心外代偿反应 血容量增加 血液重分布 红细胞增多 组织细胞氧利用能力增强
心率加快机制及意义
CO 下降 心肌舒张/ 收缩障碍 VDEV 增高 心房 淤血 Bp 下降 压力 感受器 容量 感受器 心率 增快
意义
心脏扩张
2.2 微米是横桥数目最多、收缩力最大的最适 初长度Lmax。 《 2.2微米 紧张源性扩张 》2.2微米 肌源性扩张
心肌肥大 心肌细胞体积增大、重量增加（数量增加较少见）
压力 负荷 容量 负荷 心肌纤维 并联增生 纤维增粗 心肌纤维 串联增生 纤维增长 室壁厚度 增加腔扩 大不明显 室壁厚度 增加腔扩 大更明显 腔径/ 壁厚
肌钙蛋白与钙 结合能力下降
肌钙蛋白与Ca2+结合减少
肥大心肌不平衡生长
表面积相对减少（Ca） 交感神经密度下降
NE合成下降，消耗增加
Mit数量相对减少
ATP酶活性下降
氧弥散距离增加
Cap数量相对减少
二 心肌舒张功能障碍
（一）钙离子复位延缓
细胞膜、肌浆网上钙泵 （能量不足/数量相对减少） 细胞膜Na-K ATPase
外钙内流、 内钙释放减少 SR摄 取钙减少
[Ca2+]i
10-7—10-5mol/L 瞬变峰值降低 活化横桥减少
SR钙ATPase基因下调
肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
ATP 减少 SR摄Ca2+ SR储Ca2+ SRCa2+ 释放障碍 缺血 缺氧 代谢性 酸中毒 H+增加 与肌钙蛋白结合 外钙内 流减少
心力衰竭之定义
静脉回
心肌收缩／舒张 CO下降 功能下降 流下 降 后向衰竭 前向衰竭
不能满足机
问题 体代谢需要
心包填塞
大面积心肌梗死
休克
心力衰竭发生原因
心肌舒缩功能障碍
心肌损伤 代谢异常
心肌负荷过重
容量负荷增加 压力负荷增加
心肌炎
心肌病 心肌中毒 心肌梗死
Vit B1缺乏
缺血、缺氧
动脉关闭不全
室间隔缺损 慢性贫血 甲亢
高血压 肺动脉高压 动脉瓣狭窄 肺栓塞
心肌纤维化
心力衰竭之诱因
全身感染 交感神经兴奋，代谢率增加 内毒素拟交感作用，损害心 脏 心率增加氧耗增加 心肌舒张时间缩短 呼吸增加氧耗增加 酸碱失衡 H+增加 钙内流 肌浆网释放 抑制ATP酶活性 扩张外周血管， 回心血下降
高钾血症 血钾增高，抑制钙内流，心肌收缩下降 单向传导阻滞，心律失常
肾小球滤过率下降
肾小管钠水重吸收增加
毛细血管流体静压增高
血浆胶体渗透压降低
淋巴回流受阻
心力衰竭的防治原则
改善心脏的舒张/收缩功能 减轻心脏前后负荷 减少心衰诱因，治疗并发症 控制肺水肿，降低血容量 纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。
肺循环淤血
体循环淤血
水肿发生机制
毛细血管流体静压增高 血管内外液 交换失衡 血浆胶体渗透压降低 微血管通透性增加 淋巴回流受阻
肾小球滤过率下降
体内外液交换失衡 钠水潴留 肾小管钠水重吸收增加
肺水肿（ pulmonary edema）发生机制
肺毛细血管流体静压增高
微血管通透性增加
心性水肿（cardiac edema）发生机制
腔径/ 壁厚
心肌肥大机制
牵张刺激 压力负荷
PKC
CA---PKA
心外代偿反应 血容量增加
血液重分布
红细胞增多
组织细胞氧利用能力增强
心衰的临床表现的病理生理
前向衰竭（forward failure） 皮肤苍白或发绀 疲乏无力、失眠或嗜睡 尿量减少 后向衰竭（backward failure）
（四）心室顺应性降低
心室顺应性是指在单位压力变化下所致容积改变 （dv/dp），其倒数（dp/dv）即为心室僵硬度。
a b
VDEP VDEV
c
a.顺应性降低 b.顺应性 正常 c.顺应性增高
心肌肥大 心肌炎症，炎性细胞侵润 心肌水肿 心肌纤维化及间质增生
心室顺应性下降的原因
心室顺应性下降的临床意义
氧化应激
细胞因子失衡
凋亡
钙稳态破坏 血流动力学改变 Mit功能障碍
中毒
能量代谢障碍 能量生成障碍
收缩 调节蛋 白合成减少
横桥摆动
缺血 缺氧
ATP 减少
钙稳态破坏 钙离子与肌钙蛋 白结合/ 解离障碍
Na+转运障碍
能量利用障碍
肌球蛋白ATP酶肽链比例改变
αα +++
αβ
++
ββ +
氧弥散距离增加
正常肌肉
O2
肥大肌细胞
兴奋-收缩耦联障碍
Ca2+内流减慢、SR摄取和释放能力降低
受体操纵钙通道功能障碍 Ca内流 SNS
NE ß1
AC
ß2来自百度文库
cAMP Gi /G 比 值 增 大 肥 大 细 胞 表 面 积 减 少
PKA Ca释放
耗 竭
受 体 下 调
受 体 脱 耦 联
电压门或SR钙通道功能障碍
电压门控钙通道减少 肌浆网钙释放通道减少
心律失常 冠脉血流减少
心率增加 心室充盈下降，心输出量减少
妊娠与分娩 妊娠 血容量增加，稀释性贫血
心率 增加
心搏量增加 分娩 应激
高代谢
劳累、紧张、激动、贫血、过多过快 输液、洋地黄中毒、甲亢
心力衰竭发生机制
心肌收缩性减弱 心肌舒张功能障碍
心肌顺应性下降
心室舒缩功能不协调
一.心肌收缩性减弱
心肌细胞减少 坏死 缺血/ 缺氧
细胞膜钠钙交换体对
钙离子亲合力下降
（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 肌球-肌动蛋白复合体解离是一耗能主动过程， 在ATP的参与下肌球-肌动蛋白复合体才能解 离为肌球蛋白-ATP和肌动蛋白 任何造成心肌能量缺乏的因素都可致使肌 球-肌动蛋白复合体解离发生障碍
（三）心室舒张势能减少
收缩末期心室的几何构形的状况是影响心室复位的 关键因素，即舒张势能。 冠脉在舒张期的充盈、灌流也是构成心室舒张的另一 因素，冠脉供血障碍、心室壁张力增加均影响心室舒张。
男性
63岁
工程师
高血压史十余年，无其它病史可供参考 近两年来，体力下降，上7楼感吃力，夜 尿，时有头痛、眼花。
三天前受凉后，发烧，体温39 0C，昨
晚不能平卧入睡，今早突感呼吸急促…….
心力衰竭
HEART FAILURE
Dr.Ye Duyun（叶笃筠）
Department of Pathophysiology Tongji Medical College of HUST
心搏出 量下降
舒张末期 压力增加
室壁张 力增加
冠脉血 供减少
三 心室舒缩功能不协调
心衰发生过程中的代偿机制
心脏代偿反应 心率加快 心脏扩张 心肌肥大 心外代偿反应 血容量增加 血液重分布 红细胞增多 组织细胞氧利用能力增强
心率加快机制及意义
CO 下降 心肌舒张/ 收缩障碍 VDEV 增高 心房 淤血 Bp 下降 压力 感受器 容量 感受器 心率 增快
意义
心脏扩张
2.2 微米是横桥数目最多、收缩力最大的最适 初长度Lmax。 《 2.2微米 紧张源性扩张 》2.2微米 肌源性扩张
心肌肥大 心肌细胞体积增大、重量增加（数量增加较少见）
压力 负荷 容量 负荷 心肌纤维 并联增生 纤维增粗 心肌纤维 串联增生 纤维增长 室壁厚度 增加腔扩 大不明显 室壁厚度 增加腔扩 大更明显 腔径/ 壁厚
肌钙蛋白与钙 结合能力下降
肌钙蛋白与Ca2+结合减少
肥大心肌不平衡生长
表面积相对减少（Ca） 交感神经密度下降
NE合成下降，消耗增加
Mit数量相对减少
ATP酶活性下降
氧弥散距离增加
Cap数量相对减少
二 心肌舒张功能障碍
（一）钙离子复位延缓
细胞膜、肌浆网上钙泵 （能量不足/数量相对减少） 细胞膜Na-K ATPase
外钙内流、 内钙释放减少 SR摄 取钙减少
[Ca2+]i
10-7—10-5mol/L 瞬变峰值降低 活化横桥减少
SR钙ATPase基因下调
肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
ATP 减少 SR摄Ca2+ SR储Ca2+ SRCa2+ 释放障碍 缺血 缺氧 代谢性 酸中毒 H+增加 与肌钙蛋白结合 外钙内 流减少
心力衰竭之定义
静脉回
心肌收缩／舒张 CO下降 功能下降 流下 降 后向衰竭 前向衰竭
不能满足机
问题 体代谢需要
心包填塞
大面积心肌梗死
休克
心力衰竭发生原因
心肌舒缩功能障碍
心肌损伤 代谢异常
心肌负荷过重
容量负荷增加 压力负荷增加
心肌炎
心肌病 心肌中毒 心肌梗死
Vit B1缺乏
缺血、缺氧
动脉关闭不全
室间隔缺损 慢性贫血 甲亢
高血压 肺动脉高压 动脉瓣狭窄 肺栓塞
心肌纤维化
心力衰竭之诱因
全身感染 交感神经兴奋，代谢率增加 内毒素拟交感作用，损害心 脏 心率增加氧耗增加 心肌舒张时间缩短 呼吸增加氧耗增加 酸碱失衡 H+增加 钙内流 肌浆网释放 抑制ATP酶活性 扩张外周血管， 回心血下降
高钾血症 血钾增高，抑制钙内流，心肌收缩下降 单向传导阻滞，心律失常
肾小球滤过率下降
肾小管钠水重吸收增加
毛细血管流体静压增高
血浆胶体渗透压降低
淋巴回流受阻
心力衰竭的防治原则
改善心脏的舒张/收缩功能 减轻心脏前后负荷 减少心衰诱因，治疗并发症 控制肺水肿，降低血容量 纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。
肺循环淤血
体循环淤血
水肿发生机制
毛细血管流体静压增高 血管内外液 交换失衡 血浆胶体渗透压降低 微血管通透性增加 淋巴回流受阻
肾小球滤过率下降
体内外液交换失衡 钠水潴留 肾小管钠水重吸收增加
肺水肿（ pulmonary edema）发生机制
肺毛细血管流体静压增高
微血管通透性增加
心性水肿（cardiac edema）发生机制
腔径/ 壁厚
心肌肥大机制
牵张刺激 压力负荷
PKC
CA---PKA
心外代偿反应 血容量增加
血液重分布
红细胞增多
组织细胞氧利用能力增强
心衰的临床表现的病理生理
前向衰竭（forward failure） 皮肤苍白或发绀 疲乏无力、失眠或嗜睡 尿量减少 后向衰竭（backward failure）
（四）心室顺应性降低
心室顺应性是指在单位压力变化下所致容积改变 （dv/dp），其倒数（dp/dv）即为心室僵硬度。
a b
VDEP VDEV
c
a.顺应性降低 b.顺应性 正常 c.顺应性增高
心肌肥大 心肌炎症，炎性细胞侵润 心肌水肿 心肌纤维化及间质增生
心室顺应性下降的原因
心室顺应性下降的临床意义
氧化应激
细胞因子失衡
凋亡
钙稳态破坏 血流动力学改变 Mit功能障碍
中毒
能量代谢障碍 能量生成障碍
收缩 调节蛋 白合成减少
横桥摆动
缺血 缺氧
ATP 减少
钙稳态破坏 钙离子与肌钙蛋 白结合/ 解离障碍
Na+转运障碍
能量利用障碍
肌球蛋白ATP酶肽链比例改变
αα +++
αβ
++
ββ +
氧弥散距离增加
正常肌肉
O2
肥大肌细胞
兴奋-收缩耦联障碍
Ca2+内流减慢、SR摄取和释放能力降低
受体操纵钙通道功能障碍 Ca内流 SNS
NE ß1
AC
ß2来自百度文库
cAMP Gi /G 比 值 增 大 肥 大 细 胞 表 面 积 减 少
PKA Ca释放
耗 竭
受 体 下 调
受 体 脱 耦 联
电压门或SR钙通道功能障碍
电压门控钙通道减少 肌浆网钙释放通道减少
心律失常 冠脉血流减少
心率增加 心室充盈下降，心输出量减少
妊娠与分娩 妊娠 血容量增加，稀释性贫血
心率 增加
心搏量增加 分娩 应激
高代谢
劳累、紧张、激动、贫血、过多过快 输液、洋地黄中毒、甲亢
心力衰竭发生机制
心肌收缩性减弱 心肌舒张功能障碍
心肌顺应性下降
心室舒缩功能不协调
一.心肌收缩性减弱
心肌细胞减少 坏死 缺血/ 缺氧
细胞膜钠钙交换体对
钙离子亲合力下降
（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 肌球-肌动蛋白复合体解离是一耗能主动过程， 在ATP的参与下肌球-肌动蛋白复合体才能解 离为肌球蛋白-ATP和肌动蛋白 任何造成心肌能量缺乏的因素都可致使肌 球-肌动蛋白复合体解离发生障碍
（三）心室舒张势能减少
收缩末期心室的几何构形的状况是影响心室复位的 关键因素，即舒张势能。 冠脉在舒张期的充盈、灌流也是构成心室舒张的另一 因素，冠脉供血障碍、心室壁张力增加均影响心室舒张。
男性
63岁
工程师
高血压史十余年，无其它病史可供参考 近两年来，体力下降，上7楼感吃力，夜 尿，时有头痛、眼花。
三天前受凉后，发烧，体温39 0C，昨
晚不能平卧入睡，今早突感呼吸急促…….
心力衰竭
HEART FAILURE
Dr.Ye Duyun（叶笃筠）
Department of Pathophysiology Tongji Medical College of HUST