药理毒理知识点整理
药物毒理学重点复习知识总结
药物毒理学简答总结第三章一、简述肝损伤的类型及主要代表药1.肝细胞死亡：对乙酰氨基酚、烷化剂2.脂肪肝：丙戊酸、四环素3.小管胆汁淤积：第一代头孢菌素、环孢素4.胆道损害：亚甲基二本胺5.肝纤维化：甲氨蝶呤、维生素A6.血管损伤：达卡巴嗪7.过敏性肝炎：氯丙嗪、氟烷8.肝肿瘤：雄激素类、亚硝酸盐二、肝脏是药物毒性靶器官的原因1.血供丰富（1.5L/min） 2双重血供（门静脉2/3）3.肝脏是重要代谢器官4.肝血窦结构特殊5.胆汁形成排泄三、简述肝损伤的类型和主要代表药第四章一、.药物引起肾脏损伤的类型有哪些①性肾小管坏死药物：氨基糖苷类、一、二代头孢、多粘菌素、过量阿司匹林、过量对乙酰氨基酚、金属离子、两性霉素B、麻醉药②小球肾炎和肾病综合征药物：非甾体类抗炎药、锂盐、含巯基药物、阿霉素、丝裂霉素C、金属、汞制剂、吲哚美素、保泰松、利福平、磺胺类、海洛因③质性肾炎药物：青霉素、头孢菌素类、氨基糖苷类、利福平、非甾体抗炎药、磺胺类、普萘洛尔、干扰素等④阻性肾脏衰竭（原因：结晶在肾小管沉积）药物：呋塞米、抗癌药、磺胺类⑤疮样综合征圈6其它：锂盐药物：异烟肼、普鲁卡因胺、甲基多巴、苯妥英钠、氯丙嗪、利血平、奎尼丁、金制剂二、肾是药物毒性靶器官的原因1.血流丰富2.肾小管浓缩3.尿液PH变化4.也可进行生物转化5.免疫复合物易沉着第五章一、请例举临床上常见的心血管毒性药物抗心律失常药：奎尼丁，利多卡因等，是心脏传导速率减慢，早期心律失常，心动过缓，传导阻滞等；洋地黄毒苷，地高辛等影响动作电位延续时间，AV传导减慢；儿茶酚胺类药物如多巴酚丁酚，扎莫特罗等导致心动过速，心肌细胞死亡；支气管扩张药：如肾上腺素，异丙肾上腺素等导致心动过速；抗肿瘤药：如多柔比星等导致心肌病，心力衰竭；抗病毒药：如利巴韦林等导致心肌病。
二、药物对心血管损伤类型1.心力衰竭2.心律失常（冲动形成异常冲动传导异常）3.心肌炎与心肌病4.心包炎5.心脏瓣膜病6.高血压7.低血压 8.血管炎三、.药物对心血管系统的毒性作用的机制有哪些①干扰离子通道和离子稳定：干扰Na离子通道、K离子通道、Ca离子通道、影响细胞内Ca离子稳定②改变冠脉流量和心肌能量代谢③细胞凋亡与坏死，可诱导心肌凋亡药物：可卡因、罗红霉素、异丙肾上腺第六章一、试述药物对呼吸系统的毒性作用1、呼吸抑制（1）吗啡：急性中毒致死的主要原因（2）巴比妥类：抑制呼吸中枢（3）筒箭毒碱：阻断呼吸及神经肌肉接头的N2受体，引起呼吸麻痹。
毒理药理总结
毒理药理总结简介毒理药理学是研究药物和毒物对生物体的病理过程及其相关机制的科学学科。
了解毒理药理学对于药物的合理使用和毒物的预防和治疗具有重要意义。
本文将总结毒理药理学的相关知识，包括毒物的分类、作用机制以及常见的毒物中毒症状及处理方法。
毒物分类毒物根据其来源和性质可以分为多种类型，以下是一些常见的毒物分类：1.化学毒物：由化学合成的有毒物质，例如重金属、农药、工业废料等。
2.生物毒素：由生物体产生的有毒物质，例如蛇毒、蜘蛛毒液等。
3.放射性毒物：包括放射性核素和电离辐射，例如核辐射、放射剂量过高导致的辐射中毒等。
4.药物毒性：一些药物在剂量过高或者长时间使用后会产生毒性作用，例如抗生素、抗肿瘤药物等。
毒物的作用机制毒物作用的机制多种多样，以下是一些常见的毒物作用机制：1.阻断酶的活性：一些毒物可以与生物体内的酶结合，抑制其正常的催化作用，从而干扰细胞内的正常代谢。
2.破坏细胞膜：一些毒物可以直接破坏细胞膜结构，导致细胞的灭活和溶解。
3.干扰细胞通讯：一些毒物可以干扰细胞间的信号传递，阻碍正常的细胞通讯和调控。
4.抗氧化剂作用：一些毒物可以抑制细胞内的抗氧化能力，导致细胞受到氧化应激损伤。
5.损伤遗传物质：一些毒物可以直接或间接地对DNA和RNA产生损伤，导致基因突变和细胞遗传信息的改变。
常见毒物中毒症状及处理方法以下是一些常见毒物的中毒症状及应对处理方法：1.食物中毒：引起腹痛、呕吐、腹泻、发热等症状。
立即停止食物摄入，保持水分补充，并及时就医。
2.药物中毒：根据不同药物中毒的症状，进行相应的处理。
例如对于镇痛药过量引起的中毒，可以进行胃洗、给予解毒剂，并进行支持性治疗。
3.农药中毒：立即停止接触农药，迅速脱离污染区域，并进行紧急处理，例如进行洗胃、吸附剂处理，并及时送医治疗。
4.重金属中毒：由于重金属对人体的损害较大，一旦中毒应该立即求医。
医生会根据中毒程度采取相应的处理方法，例如洗胃、给药解毒等。
《药物毒理学》复习要点
许老师复习重点一、名词解释：1、药物毒理学：研究药物对机体的毒性反应、中毒机制及其防治方法的一门独立的学科,它也是药理学研究不可缺少的内容之一。
✹是研究药物对生命有机体有害作用的科学✹是毒理学的分支学科之一✹是一门与药学、药理学、临床药物治疗学密切相关和交叉的药学边缘学科。
2、毒物：指在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的病理改变,甚至危及生命的化学物质。
3、终毒物：是指与内源性靶分子反应或严重地改变生物学环境、启动结构和功能而表现出毒性的物质4、治疗指数：药物的LD50和ED50的比值称为治疗指数(therapeutic index,TI），用以表示药物的安全性.TI= LD50/ ED50此值越大越安全.但仅仅用TI来判断两个药物的安全性并完全可靠（参见P4)5、毒性反应:在剂量过大、用药时间过长或体内药物蓄积过多时对机体的危害性的反应.如异烟肼－肝损伤；氯霉素－灰婴综合征等.6、毒代动力学(TK）：运用药代动力学的原理和方法,定量地研究毒性剂量下药物在动物体内的吸收、分布、代谢、排泄过程及其特点，进而探讨药物毒性发生和发展规律性的一门学科。
7、半数致死量（LD50）：指化学物质能引起50%动物死亡的剂量.8、安全范围(MOS）：LD5和ED95 的比值，称作安全范围。
MOS=LD5/ED95越大越安全9、最大耐受量（MTD):又称最大耐受浓度，指药物在除急性毒性动物实验外的实验(短期重复实验、亚慢性毒性试验、慢性毒性实验）中不引起实验动物死亡的最大剂量或浓度.10、停药反应：长期用药因减量太快或突然停药时引起的不良反应，包括“反跳现象"(原病复发或加重）及“停药症状”(病人出现一些原来疾病没有的症状）.11、镇痛剂肾病：非甾体抗炎药物能抑制肾脏前列腺素合成，降低肾血流量，影响肾功能，严重时导致不可逆的肾毒性，称为“镇痛剂肾病”.二、简答题1. 药物毒理学的基本目的是什么？❑指导临床合理用药❑指导药物合成❑降低药物的毒副作用❑减少因毒性导致的新药研发失败2、药物(毒物)在组织中的储存部位有哪些?举例说明。
药物毒理学重点知识总结1
第13章药物致癌作用一、（了解）根据作用方式不同，将化学致癌物分为：1、直接致癌物（direct carcinogen）:指进入机体后不需经代谢活化，直接与细胞生物大分子作用而诱发细胞癌变的化学物质。
如各种烷化剂和某些金属致癌物等。
2、间接致癌物：指进入机体后需经细胞内微粒体混合功能氧化酶系统等代谢活化后才具有致癌性的化学物质。
如黄曲霉毒素、环孢素、硝基杂烷类等。
（直接致癌物：各种烷化剂（亲电子）:内酯类、烯化环氧化物、氮芥间接致癌物：多环芳烃、芳香胺类、烟草、酒精饮料、黄曲霉毒素B1）（活化前：前致癌物；活化中间：近致癌物；最后：终致癌物）二、（了解）非遗传毒性致癌物：少数化学致癌物对遗传物质没有影响，其致癌作用机制主要为改变相关基因的转录与翻译，促进细胞的过度增殖。
（1）促癌剂（tumor promotor）：具有促癌作用的物质，通过促进突变细胞的克隆扩增而发挥致癌作用。
（2）细胞毒物:能导致细胞死亡的物质，可引起代偿性增生，通过增加细胞对内源性致癌物的敏感性而发挥致癌作用。
（3）激素及内分泌干扰剂：雌性激素和干扰内分泌器官功能的物质可引起动物肿瘤或使肿瘤形成增多。
（4）免疫抑制剂：是通过增强病毒诱导细胞恶性转化等多方面作用而影响肿瘤的发生，常引起人和动物发生白血病或淋巴瘤。
（5）特殊固态物质：某些特殊固态物质长期接触机体，可诱发接触部位发生肿瘤。
（6）过氧化物酶体增生剂：能使啮齿类动物肝脏中的过氧化物酶体增生的各种物质，均可诱发肝脏肿瘤，其机制可能与其引起细胞内氧自由基生成增多等有关。
第14药物的生殖和发育毒性1、基本概念生殖毒性（父+母）生殖细胞的发育与成熟性交卵细胞受精受精卵发育与着床胚胎器官发生与发育分娩新生幼仔发育与哺乳发育毒性（母）药物对胚胎发育的影响致畸（结构+功能）2、药物对男性的生殖毒性影响精子的发生和成熟1）损伤DNA：烷化剂（氮芥、环磷酰胺、白消安）2）损伤蛋白质：甲氨蝶岭、阿霉素、环磷酰胺影响精子输送1）下丘脑-垂体-性腺轴激素的调节：乙醇、普萘洛尔、利舍平2）自主神经系统：可乐定、乙醇、氯丙嗪3、药物对女性的生殖毒性1. 药物对卵细胞和生殖道的毒性1）影响卵子发育：环磷酰胺、氮芥、白消安2）影响卵子输送：镉、吸烟2. 药物对生殖功能激素调节的毒性1）影响孕激素：铅2）影响下丘脑-垂体-性腺轴：吸烟、乙醇3）影响雌激素：氯米芬、吸烟第15章药物的遗传毒性1、基本概念遗传毒性≠可遗传毒性遗传毒性：DNA损伤、基因突变、染色体结构改变、染色体数量改变突变：一种遗传状态、可以通过复制而遗传的DNA结构的永久性改变致突变性：通过基因组可遗传的变异产生可遗传的表型改变药物的遗传毒性，通过致突变作用来评价遗传毒性往往由突变引起，但不是突变引起的唯一结果，只是突变的后果之一。
药物毒理学
1.外源化学物：在外界环境中存在，可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的化学物质。
2.蓄积毒性：3.选择毒性：指一种化学物质只对某种生物产生损害作用，而对其他种类生物无害；或只对机体内某一组织器官发挥毒性，而对其他组织器官不具毒作用。
4.代偿能力：当体内组织或器官局部发生病变时，病变处功能降低，此时非病变处组织通过自身功能的加强来弥补病变处功能不足的能力。
5.最大无作用剂量或浓度：指药物在一定时间内，按一定方式与机体接触，按一定的检查方法或观察指标，不能观察到任何损害作用的最高剂量。
6.最小有作业剂量：是能使机体在某项观察指标发生异常变化所需的最小剂量，即能使机体开始出现毒性反应的最低剂量。
最小有作用剂量略高于最大无作用剂量，也可称为中毒阈剂量。
7.急性毒作用带（Zac）：是用药物的半数致死量与急性毒性最小有作用剂量的比值。
此值越大，则急性毒性最小有作用剂量与可能引起死亡的剂量的差距就越大，此种药物引起死亡的危险性就越小；反之，比值越小，则引起死亡的危险性就越大。
8.长期毒性作用带（Zch）:是急性毒性最小有作用剂量与长期毒性最小有作用剂量的比值。
这一比值越大，表明引起长期毒性中毒的可能性越大；反之，比值越小，引起长期毒性中毒的可能性越小，而引起急性中毒危险性则相对较大。
9.QAU：质量保证部门，负责保证安全性研究机构……（需要补充）10.SOP：标准操作规程，为了得到准确的实验数据，必须要求准确而且统一的操作。
11.急性毒性：是指24h内单次或多次大剂量给予某药物在短期（最长到14天）所出现的有害作用。
12.质反应：药理效应不随药物剂量或浓度的递减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
机体对药物的反应是以某特定指标出现或不出现为准。
13.近似致死量（ALD）：是介于最小致死量MLD与最大非致死量MNLD之间的剂量。
14.SPF动物：无特定病原体动物，不携带潜在感染或条件致病菌，但带有非特定的微生物和寄生虫的动物。
药物毒理学总结
药物毒理学总结1.药物毒性作用包括哪些类型？并分别解释其含义（1）一般毒性反应：在治疗剂量下不出现，仅在剂量过大、用药时间过长或体内药物蓄积过多时才出现的反应（2）变态反应：机体对药物产生的免疫反应。
非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合后，经过敏化过程而发生的反应（3）致癌作用（4）生殖毒性和发育毒性：生殖毒性指针对育龄人群，用药后对生殖系统及与生育相关的神经或内分泌系统产生的毒性/发育毒性指出生前接触药物，从而影响个体从受精卵到性成熟青春期的生长发育过程。
关注药物对胚胎的影响，特别是药物的致畸毒性（5）致突变与遗传毒性：某些药物或化学物质可以损伤人类或哺乳动物的遗传物质而发生突变作用，从而产生对人类本身及后代的影响（6）特异质反应：用药者有先天性遗传异常，对某些药物反应特别敏感，出现的反应性质可能与常人不同（7）依耐性：生理依耐性、精神依耐性2.试述新药临床前毒理学研究的目的、意义及局限性（1）目的是通过研究出现毒性反应的症状、程度、剂量、时间、靶器官以及损伤的可逆性；安全剂量及安全范围，从而预测人类临床用药的可能毒性，以制定防治措施；同时推算临床研究的安全参考剂量和安全范围；为新药进一步结构改造提供依据。
（2）意义：确保临床用药安全（3）局限：仍不能完全排除新药上临床时的风险。
（4）原因：1）新药本身产生的新的药理毒理学特征，可能超出了人们现有的预测水平。
2）另一方面来自现有毒理学评价手段，可能不能完全适应新药评价的需要，动物实验还存在很多缺陷。
有以下五点：①试验动物和人对药物反应的种属差异。
②试验动物的数量有限，难以发现发生率低的毒性反应。
③常规毒性试验所用的动物多系实验室培育的品种，反应较单一，而临床病人很广泛且对药物的敏感性各不相同。
④毒性试验所用的动物多是健康的，而临床用药病人可能有多种疾病。
⑤动物毒性试验中采用大剂量的做法也与临床用药相差甚远，特别是毒性低给药量很大的药，实验结果可能会产生假象。
药物毒理学知识点归纳(精华版)
药物毒理学知识点归纳(精华版)造成伤害的部位，才是药物毒理毒性靶器官。
描述毒理学：通常仅直截了当思考药物毒性的结果，为药物安全性评价和其他常规需要而提供毒理学信息2机制毒理学：经过药物对细胞或组织产生毒性的生理生化改变研究，阐明药物对机体毒性作用的机制3治理毒理学：基于描述毒理学和（或）机制毒理学提供的资料，并经过系统的毒性研究明确特定受试药物是否能呈现脚够低的惊险。
基本目的：认识并掌握某种药物的毒性作用，为临床安全用药提供科学依据，幸免或减轻用药过程中有毒作用的发生。
ED95~LD5之间的距离。
特异质反应。
用药时刻给动物用药，发觉并评价药物对动物机体潜在毒性作用，毒性表现，靶器官损伤的致死量（LD50），初步了解多次给药时产生毒性反应的剂量范围。
为进一步的毒性研究和（或）临床研究设计提供依据2发觉毒性作用：发觉受试药物多次给药后，动物对药物产生的毒性作用，为临床用药安全性和毒副作用观看提供信息3确定安全剂量范围：了解单次或反复给药时，药物在啥剂量范围内有效而别产生毒副反应4寻觅毒性靶器官：发觉动物浮现毒性作用时，药物毒理作用所累及的器官或组织，为临床用药的毒副作用监测及新药开辟时举行药物结构改造提供依据5推断毒性的可逆性：了解药物对机体的毒性作用是否可恢复，及其恢复的程度和所需时刻。
为新药的进一步研究提供取舍依据，并为指导临床合理用药提供依据。
由于进化而产生遗传背景别同的种属差异，2.毒理实验动物数量有限，定量的研究在毒性剂量下药物在动物体内的汲取、分布、代谢、排泄的过程和特点，进而探讨药物毒性的发生和进展规律的一门科学。
有助于毒理学研究的设计，2.经过对暴露、时刻依靠性的靶器官剂量与毒性作用关系研究，解释毒性作用机制，3.明确重复给药的动力学特征，包括对代谢酶的妨碍，4.探究毒性反应种属间差异的关系，评价药物在别同性不、年龄、躯体状况的毒性反应，明确动物毒性剂量和推举临床剂量之间的关系，支持非临床毒性研究的动物种属挑选和用药方案，5.分析动物毒性表现对临床安全性评价的价值，为药物的后续评价提供信息。
药师必考知识点总结
药师必考知识点总结一、药理学知识点1. 药物的作用机制：了解不同药物的作用机制，掌握药物的药理学特性，如受体结合、离子通道调节、信使传递等。
2. 药物代谢和排泄：了解药物在体内的代谢途径和排泄途径，熟悉体内药物的代谢动力学和排泄动力学。
3. 药物毒理学：了解药物毒性机制、毒性表现和预防措施，熟悉急性毒性、亚慢性毒性和慢性毒性等不同类型的毒性表现及处理方法。
二、药品学知识点1. 药物的分类和命名：了解药物的分类方法和常见的药物分类，掌握药物的通用名称、商品名称、化学名称、结构式等相关命名规则。
2. 药剂学：了解药剂学的基本理论和原则，掌握不同药剂剂型的制备方法和质量控制要点。
3. 药品储存和配制：了解药品的储存条件和要求，掌握药品的配制方法和质量控制流程。
三、药物医学知识点1. 药物治疗原则：了解不同疾病的治疗原则和常用药物，了解药物的适应症、禁忌症、不良反应等相关知识。
2. 药物相互作用：了解不同药物之间的相互作用机制和影响，掌握合理用药的原则和方法。
3. 药物处方审核和指导：了解处方审核的要点和方法，熟悉患者用药的指导原则和方法。
四、药物监管知识点1. 药品管理法规：了解国家和地方对药品管理的相关法规和政策，掌握药品注册、生产、流通、使用和监管的全过程。
2. 药品安全监测：了解药品安全监测的流程和方法，掌握药品不良反应和不良事件的报告和处理程序。
五、临床药学知识点1. 临床用药指南：了解常见疾病的治疗指南和用药规范，掌握慢性病、急性病和常见传染病等不同类型疾病的用药原则和方法。
2. 药学服务：了解药学服务的内容和方式，掌握患者用药的指导和监测技能。
以上就是药师必考知识点的总结，希望对大家有所帮助。
药师是医疗团队中不可或缺的一员，需要具备丰富的药学知识和专业的技能，以保障患者的用药安全和治疗效果。
希望大家在备考过程中认真学习，提升自身的专业能力，为患者提供更优质的药学服务。
药物毒理学重点复习知识总结教学内容
药物毒理学重点复习知识总结药物毒理学简答总结第三章一、简述肝损伤的类型及主要代表药1.肝细胞死亡：对乙酰氨基酚、烷化剂2.脂肪肝：丙戊酸、四环素3.小管胆汁淤积：第一代头孢菌素、环孢素4.胆道损害：亚甲基二本胺5.肝纤维化：甲氨蝶呤、维生素A6.血管损伤：达卡巴嗪7.过敏性肝炎：氯丙嗪、氟烷8.肝肿瘤：雄激素类、亚硝酸盐二、肝脏是药物毒性靶器官的原因1.血供丰富（1.5L/min） 2双重血供（门静脉2/3）3.肝脏是重要代谢器官4.肝血窦结构特殊5.胆汁形成排泄三、简述肝损伤的类型和主要代表药第四章一、.药物引起肾脏损伤的类型有哪些①性肾小管坏死药物：氨基糖苷类、一、二代头孢、多粘菌素、过量阿司匹林、过量对乙酰氨基酚、金属离子、两性霉素B、麻醉药②小球肾炎和肾病综合征药物：非甾体类抗炎药、锂盐、含巯基药物、阿霉素、丝裂霉素C、金属、汞制剂、吲哚美素、保泰松、利福平、磺胺类、海洛因③质性肾炎药物：青霉素、头孢菌素类、氨基糖苷类、利福平、非甾体抗炎药、磺胺类、普萘洛尔、干扰素等④阻性肾脏衰竭（原因：结晶在肾小管沉积）药物：呋塞米、抗癌药、磺胺类⑤疮样综合征圈6其它：锂盐药物：异烟肼、普鲁卡因胺、甲基多巴、苯妥英钠、氯丙嗪、利血平、奎尼丁、金制剂二、肾是药物毒性靶器官的原因1.血流丰富2.肾小管浓缩3.尿液PH变化4.也可进行生物转化5.免疫复合物易沉着第五章一、请例举临床上常见的心血管毒性药物抗心律失常药：奎尼丁，利多卡因等，是心脏传导速率减慢，早期心律失常，心动过缓，传导阻滞等；洋地黄毒苷，地高辛等影响动作电位延续时间，AV传导减慢；儿茶酚胺类药物如多巴酚丁酚，扎莫特罗等导致心动过速，心肌细胞死亡；支气管扩张药：如肾上腺素，异丙肾上腺素等导致心动过速；抗肿瘤药：如多柔比星等导致心肌病，心力衰竭；抗病毒药：如利巴韦林等导致心肌病。
二、药物对心血管损伤类型1.心力衰竭2.心律失常（冲动形成异常冲动传导异常）3.心肌炎与心肌病4.心包炎5.心脏瓣膜病6.高血压7.低血压 8.血管炎三、.药物对心血管系统的毒性作用的机制有哪些①干扰离子通道和离子稳定：干扰Na离子通道、K离子通道、Ca离子通道、影响细胞内Ca离子稳定②改变冠脉流量和心肌能量代谢③细胞凋亡与坏死，可诱导心肌凋亡药物：可卡因、罗红霉素、异丙肾上腺第六章一、试述药物对呼吸系统的毒性作用1、呼吸抑制（1）吗啡：急性中毒致死的主要原因（2）巴比妥类：抑制呼吸中枢（3）筒箭毒碱：阻断呼吸及神经肌肉接头的N2受体，引起呼吸麻痹。
药理毒理概述总结
药理毒理概述总结1. 药理学简介药理学是研究药物对生物体的作用及其机理的学科。
药理学的基本任务是探索药物对生物体的药效、药动学和药代动力学，以及药物对生理和病理状态的影响。
通过研究药物的作用机制和副作用，药理学对于合理使用药物、制定用药方案以及药物研发具有重要意义。
2. 药理学的分类药理学可以根据研究的药物种类、研究的对象以及研究的难易程度进行分类。
2.1 药物分类根据研究的药物种类，药理学可以分为不同的专业学科，如药物化学、药理学、药剂学等。
药物化学主要研究药物的化学结构和化学性质；药理学主要研究药物对生物体的作用机制，包括药效作用和副作用；药剂学主要研究药物的配制和制剂。
2.2 对象分类根据研究的对象，药理学可以分为人体药理学、兽药药理学等。
人体药理学主要研究人体对药物的反应，是药物研发和临床应用的重要基础；兽药药理学主要研究动物对药物的反应，用于动物药物的研发和合理应用。
2.3 难易程度分类根据研究的难易程度，药理学可以分为基础药理学、临床药理学等。
基础药理学主要研究药物的作用机制及其在细胞和动物模型中的药效与药动学；临床药理学主要研究药物在人体中的作用机制和药效药动学。
临床药理学是基础药理学的延伸，旨在将基础研究成果应用于临床实践中。
3. 毒理学简介毒理学是研究有毒物质对生物体产生的不良反应的学科。
毒理学的基本任务是评估有毒物质的危险程度、毒性机理以及毒物对人体健康的影响。
通过了解和评估毒物的毒性，毒理学可用于监测和评估环境污染、食品安全以及药物的安全性。
4. 毒物分类毒物可以根据其毒性机制、毒性程度以及作用部位进行分类。
4.1 毒性机制分类根据毒性机制的不同，毒物可以分为化学毒物、生物毒素、放射毒物等。
化学毒物通过其化学性质对生物体产生不良反应；生物毒素是由生物体产生的具有毒性的物质，例如蛇毒、毒菌产生的毒素等；放射毒物是指放射性物质对生物体的放射性辐射产生的毒性。
4.2 毒性程度分类根据毒性的程度，毒物可以分为高毒物、中毒物和低毒物。
药物毒理学考试复习要点
药物毒理学考试复习要点第一章绪论1、毒理学（toxicology）：研究毒物（poisons）的科学，研究外源化学物（xenobiotics）对生物体（living organisms）的伤害作用（adverse effects）及其机制的学科。
2、现代毒理学（modern toxicology）：研究外源化学、物理和生物因素对生物体和生态系统的伤害作用/有害效应与机制，以及中毒的预防、诊断和救治的科学。
3、毒理学要紧研究领域：描述毒理学descriptive toxicology；机制毒理学mechanistic toxicology；治理毒理学regulatory toxicology。
4、毒理学研究办法：流行病学研究；受控的临床研究；毒理学体内试验；毒理学体外试验。
5、毒理学替代法alternative toxicological methods（又称“3R”法）：优化(refinement)实验程序、办法和技术；减少(reduction)受试动物的数量和痛苦；取代(replacement)整体动物实验；4th R: responsibility 责任。
第二章基本概念一、毒性和毒效应1、外源化学物（xenobiotics）是在人类日子的外界环境中存在、也许与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
2、内源化学物：机体内原已存在的和代谢过程中所形成的产物或中间产物。
如含氧自由基、含氮自由基、同型半胱氨酸等。
3、毒性（toxicity）是指化学物引起有害作用的固有能力。
4、毒效应（toxic effect）化学物对机体产生的有害作用。
毒效应是化学物毒性在某些条件下引起机体有害的生物学改变。
5、中毒（poisoning）是生物体受到毒物作用而引起的功能性或器质性改变后浮现的疾病状态。
6、毒物（poison）是指在较低的剂量下可导致机体损伤的物质，是法规治理的名词。
执业药师药物毒理学知识点总结
执业药师药物毒理学知识点总结药物毒理学是研究药物在一定条件下对生物体产生有害作用的一门学科，对于执业药师来说，掌握药物毒理学的知识至关重要。
以下是对一些关键知识点的总结。
一、药物毒性作用的基本概念药物毒性作用是指药物剂量过大或用药时间过长，对机体产生的有害反应。
这种反应可以是急性的，如过敏反应、中毒反应等；也可以是慢性的，如致癌、致畸、致突变等长期累积的效应。
毒性反应的类型多种多样，包括变态反应（过敏反应）、毒性反应、后遗效应、停药反应、特异质反应等。
变态反应是免疫系统对药物的异常反应，与药物剂量无关；毒性反应则是药物剂量过大或蓄积过多导致的，一般与剂量有关；后遗效应是停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应；停药反应是指突然停药后原有疾病加剧；特异质反应是少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感。
二、药物毒性作用的影响因素药物毒性作用的发生和严重程度受到多种因素的影响。
1、药物方面药物的化学结构：化学结构决定了药物的理化性质和生物活性，某些特定的结构可能增加毒性风险。
药物的剂量：剂量越大，毒性发生的可能性通常越高。
药物的剂型和给药途径：不同剂型和给药途径会影响药物的吸收、分布、代谢和排泄，从而影响毒性。
2、机体方面年龄：儿童和老年人对药物的耐受性通常较差，更容易发生毒性反应。
性别：某些药物的毒性反应在性别上存在差异。
遗传因素：个体的遗传差异会导致药物代谢酶的活性不同，影响药物的毒性。
病理状态：患有肝、肾疾病等会影响药物的代谢和排泄，增加毒性风险。
3、环境方面饮食：某些食物可能影响药物的代谢。
生活习惯：如吸烟、饮酒等。
三、药物的毒性靶器官药物进入体内后，可能对多个器官产生毒性作用，但通常会有一些特定的靶器官更容易受到损害。
1、肝脏肝脏是药物代谢的主要器官，因此容易受到药物的毒性影响。
常见的肝毒性药物有对乙酰氨基酚、抗结核药等。
肝毒性的表现包括肝细胞坏死、脂肪肝、胆汁淤积等。
2、肾脏肾脏负责排泄药物及其代谢产物，容易受到药物的损伤。
药物毒理学重点知识总结
毒理学第一章1、药物在机体发挥药理作用或产生毒理作用的组织器官可完全不同2、靶部位、毒性靶组织(器官)3、同一药物可能有不同的毒性靶部位，而不同的药物可能具有相同的靶部位4、毒性作用方式：直接作用、间接作用毒性作用靶部位并一定是其浓度最高的部位药物的毒性效应与剂量在一定范围内成比例，称为剂量-效应关系。
量反应：毒性效应强弱呈持续增减的量变。
质反应：有些毒性效应只能用全或无、阴性或阳性等表示。
TI=LD50/ED50，治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。
ED95~LD5之间的距离，称为安全范围。
该值越大越安全。
药物毒性作用分类1、速发性、迟发性2、可逆性、不可逆性3、局部毒性、全身毒性药物毒性作用机制一、从给药部位到靶组织二、终毒物与靶分子相互作用三、细胞功能紊乱及损伤四、修复紊乱或错误修复第二章(一)经消化道吸收1、单纯扩散，脂溶性大、解离度小2、多种因素可影响吸收：药物本身理化性质、pH值、胃肠蠕动、食物量和质3、金属离子及盐类可与药物结合，降低溶解度而影响吸收4、重金属及盐类可与蛋白质结合成不溶性沉淀而影响吸收5、首过效应是影响消化道吸收的重要因素(二)经呼吸道吸收1、吸收迅速且完全的是气体、小颗粒气溶胶和脂/水分配系数较高的药物2、易溶于水的气体药物在上呼吸道吸收，鼻粘膜可减轻水溶性气体和高反应性气体对肺部的损伤3、水溶性较差的气体药物主要吸收部位在肺泡4、粉状物质或气溶胶则在呼吸道表面附着，易引起毒性4、经呼吸道吸收药物的毒性取决于其在血液中的溶解度及与血细胞结合的程度5、呼吸道清除颗粒相对较困难，长期吸入颗粒易引起纤维样病变(三)经皮肤吸收1、表皮脂质屏障、附属器官2、第一相为透过角质层，限速过程，皮肤的通透性取决于扩散力和角质层厚度3、第二相为透过表皮层，扩散吸道清除颗粒相对较困难，长期吸入颗粒易引起纤维样病变4、影响经皮吸收的因素：皮肤方面主要为角质层的厚度及含水量药物方面主要为脂溶性和分子量(四)注射吸收1、肌内注射及皮下注射主要取决于局部循环2、静脉注射及动脉注射不存在吸收问题，较易产生毒性二、药物分布环节的毒性初期主要靠血流后期主要取决于组织亲和力药物进入细胞过程：被动扩散（脂溶性、解离程度）、主动转运(一)表观分布容积1、血浆、组织间液、细胞内液2、药物发生毒性作用的靶组织或靶器官并非一定是其分布浓度最高的组织3、组织亲和力、蓄积存储组织(二)药物在组织器官中的蓄积1、血浆蛋白结合：可逆性、结合型药理(毒理)活性暂时消失呈储存状态、特异性低易发生置换、广泛性2、在肝肾中蓄积：浓度较高3、在脂肪组织中蓄积：亲脂性，自我保护机制4、在骨骼组织中蓄积：在骨骼表面物质(无机羟磷灰石结晶)和周围液体(细胞内液)之间发生吸附交换(三)体内屏障1、血脑屏障：脂溶性小或极性大药物难以穿透，自我保护机制2、胎盘屏障：进入较慢，胎盘具有一定的生物转化作用3、血眼屏障、血睾屏障等三、药物生物转化环节的毒性1、第一步为氧化、还原或水解，第二步为结合2、I相反应显著改变药物固有活性，II相反应增加药物的极性3、肝脏微粒体细胞色素P450酶系统、谷胱甘肽S-转移酶2、谷胱甘肽S-转移酶(GST)：(1)II相(结合)反应中的重要酶系(2) 催化还原型谷胱甘肽(GSH)与药物(毒物)结合(3)可被亲电子基、超氧阴离子、活性氧和活性氮修饰激活，加快灭活亲电子基团四、药物排泄环节的毒性(一)经肾排泄1、肾小球滤过：分子量，血浆蛋白结合率2、被动扩散：pKa、pH3、主动分泌：弱酸性通道、弱碱性通道，竞争性抑制(二)经消化道排泄肝肠循环，易引起毒性(三)经呼吸道排泄挥发性药物或气体(四)其它途径排泄乳汁：易对婴儿产生毒性，杀虫剂、乙醚、咖啡因、金属等药物进入体内产生毒性作用的因素：1、药物固有的作用特征2、药物到达靶器官的量和滞留时间3、机体对药物的处置能力4、机体靶器官对药物的易感性一、毒代动力学研究目的1、阐明量效关系和时效关系2、预测靶器官，解释机制3、明确重复给药对动力学特征影响4、探索种属差异，推荐临床剂量5、明确终毒物，进行安全性评价二、毒物代谢动力学研究内容1、房室模型(1)一室模型①静脉注射染毒②非静脉注射染毒③重复染毒(2)二室模型①大多数药物(毒物)的体内过程符合二室模型②包括中央室和周边室③可分为分布相和消除相，各相的药动学参数不同2毒物代谢动力学参数1、速率常数：(1)零级动力学苯妥英钠、阿司匹林、氯丙嗪等①恒量(恒速)消除②超过机体最大消除能力③t1/2随起始浓度下降而缩短④易导致体内药物蓄积中毒个体化用药(2)一级消除动力学①消除速率与体内药物量成比例②血浆半对数浓度与相应的时间呈直线关系③t1/2恒定④按固定消除速率常数消除(3)非线性消除动力学①药物浓度高时服从零级动力学②药物浓度低于饱和浓度时服从一级动力学③大部分毒物的体内变化过程2表观分布容积越大，毒性越大。
药物毒理学重点知识总结
毒理学第一章1、药物在机体发挥药理作用或产生毒理作用的组织器官可完全不同2、靶部位、毒性靶组织(器官)3、同一药物可能有不同的毒性靶部位，而不同的药物可能具有相同的靶部位4、毒性作用方式：直接作用、间接作用毒性作用靶部位并一定是其浓度最高的部位药物的毒性效应与剂量在一定范围内成比例，称为剂量-效应关系。
量反应：毒性效应强弱呈持续增减的量变。
质反应：有些毒性效应只能用全或无、阴性或阳性等表示。
TI=LD50/ED50，治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。
ED95~LD5之间的距离，称为安全范围。
该值越大越安全。
药物毒性作用分类1、速发性、迟发性2、可逆性、不可逆性3、局部毒性、全身毒性药物毒性作用机制一、从给药部位到靶组织二、终毒物与靶分子相互作用三、细胞功能紊乱及损伤四、修复紊乱或错误修复第二章(一)经消化道吸收1、单纯扩散，脂溶性大、解离度小2、多种因素可影响吸收：药物本身理化性质、pH值、胃肠蠕动、食物量和质3、金属离子及盐类可与药物结合，降低溶解度而影响吸收4、重金属及盐类可与蛋白质结合成不溶性沉淀而影响吸收5、首过效应是影响消化道吸收的重要因素(二)经呼吸道吸收1、吸收迅速且完全的是气体、小颗粒气溶胶和脂/水分配系数较高的药物2、易溶于水的气体药物在上呼吸道吸收，鼻粘膜可减轻水溶性气体和高反应性气体对肺部的损伤3、水溶性较差的气体药物主要吸收部位在肺泡4、粉状物质或气溶胶则在呼吸道表面附着，易引起毒性4、经呼吸道吸收药物的毒性取决于其在血液中的溶解度及与血细胞结合的程度5、呼吸道清除颗粒相对较困难，长期吸入颗粒易引起纤维样病变(三)经皮肤吸收1、表皮脂质屏障、附属器官2、第一相为透过角质层，限速过程，皮肤的通透性取决于扩散力和角质层厚度3、第二相为透过表皮层，扩散吸道清除颗粒相对较困难，长期吸入颗粒易引起纤维样病变4、影响经皮吸收的因素：皮肤方面主要为角质层的厚度及含水量药物方面主要为脂溶性和分子量(四)注射吸收1、肌内注射及皮下注射主要取决于局部循环2、静脉注射及动脉注射不存在吸收问题，较易产生毒性二、药物分布环节的毒性初期主要靠血流后期主要取决于组织亲和力药物进入细胞过程：被动扩散（脂溶性、解离程度）、主动转运(一)表观分布容积1、血浆、组织间液、细胞内液2、药物发生毒性作用的靶组织或靶器官并非一定是其分布浓度最高的组织3、组织亲和力、蓄积存储组织(二)药物在组织器官中的蓄积1、血浆蛋白结合：可逆性、结合型药理(毒理)活性暂时消失呈储存状态、特异性低易发生置换、广泛性2、在肝肾中蓄积：浓度较高3、在脂肪组织中蓄积：亲脂性，自我保护机制4、在骨骼组织中蓄积：在骨骼表面物质(无机羟磷灰石结晶)和周围液体(细胞内液)之间发生吸附交换(三)体内屏障1、血脑屏障：脂溶性小或极性大药物难以穿透，自我保护机制2、胎盘屏障：进入较慢，胎盘具有一定的生物转化作用3、血眼屏障、血睾屏障等三、药物生物转化环节的毒性1、第一步为氧化、还原或水解，第二步为结合2、I相反应显著改变药物固有活性，II相反应增加药物的极性3、肝脏微粒体细胞色素P450酶系统、谷胱甘肽S-转移酶2、谷胱甘肽S-转移酶(GST)：(1)II相(结合)反应中的重要酶系(2) 催化还原型谷胱甘肽(GSH)与药物(毒物)结合(3)可被亲电子基、超氧阴离子、活性氧和活性氮修饰激活，加快灭活亲电子基团四、药物排泄环节的毒性(一)经肾排泄1、肾小球滤过：分子量，血浆蛋白结合率2、被动扩散：pKa、pH3、主动分泌：弱酸性通道、弱碱性通道，竞争性抑制(二)经消化道排泄肝肠循环，易引起毒性(三)经呼吸道排泄挥发性药物或气体(四)其它途径排泄乳汁：易对婴儿产生毒性，杀虫剂、乙醚、咖啡因、金属等药物进入体内产生毒性作用的因素：1、药物固有的作用特征2、药物到达靶器官的量和滞留时间3、机体对药物的处置能力4、机体靶器官对药物的易感性一、毒代动力学研究目的1、阐明量效关系和时效关系2、预测靶器官，解释机制3、明确重复给药对动力学特征影响4、探索种属差异，推荐临床剂量5、明确终毒物，进行安全性评价二、毒物代谢动力学研究内容1、房室模型(1)一室模型①静脉注射染毒②非静脉注射染毒③重复染毒(2)二室模型①大多数药物(毒物)的体内过程符合二室模型②包括中央室和周边室③可分为分布相和消除相，各相的药动学参数不同2毒物代谢动力学参数1、速率常数：(1)零级动力学苯妥英钠、阿司匹林、氯丙嗪等①恒量(恒速)消除②超过机体最大消除能力③t1/2随起始浓度下降而缩短④易导致体内药物蓄积中毒个体化用药(2)一级消除动力学①消除速率与体内药物量成比例②血浆半对数浓度与相应的时间呈直线关系③t1/2恒定④按固定消除速率常数消除(3)非线性消除动力学①药物浓度高时服从零级动力学②药物浓度低于饱和浓度时服从一级动力学③大部分毒物的体内变化过程2表观分布容积越大，毒性越大。
《药物毒理学》知识点总结
《药物毒理学》知识点总结药物毒理学复习大纲1. 毒理学“toxicology”的词义？u 毒理学“toxicology”的词义是指“毒物研究”。
u 现代毒物学是一门有关研究在特定情况下，机体接触化学、生物或物理物质而产生有害作用（毒性）的科学。
u 毒理学也是一门实验性科学，研究毒性物质对机体有害作用发生发展表观特征和机制、最终结果及其危险因素，主要用于对外源性物质的安全性评价和危险性评估。
2. “药物毒理学、毒性反应、毒代动力学、急性毒性试验、半数致死量”等概念及英文翻译。
u 药物毒理学（drug toxicology）：是一门关于研究药物对机体有害作用的科学。
主要研究人类在应用药物防病治病过程中，药物不可避免地导致机体全身或局部病理学改变，甚至引起不可逆损伤或致死作用；同时也研究药物对机体有害作用的发生发展与转归、毒理机制及其危险因素的科学。
u 毒性反应（toxic reaction）：指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时，对用药者靶组织（器官）发生的危害性反应。
u 毒代动力学（toxicokinetics）：它是运用药代动力学的原理和研究方法，探讨药物毒性作用发生和发展规律的一门新兴学科。
通过动物体内、外和人体外的研究方法，在毒理学研究中根据产生毒性作用的剂量，获得药物的基本药代动力学参数，定性定量地研究实验动物体内药物吸收、分布、代谢和排泄随时间的动态变化规律与特点。
u 急性毒性试验（acute toxicity）：是指机体（实验动物）一日内一次或多次接触药物产生毒性反应，甚至引起死亡。
u 半数致死量（LD50）：指能引起50%的动物或实验标本产生死亡的浓度或剂量。
3. 药物毒理学研究的领域：u 描述性毒理学（descriptive toxicology）：通常仅直接考虑药物毒性的结果，为药物安全性评价和其他常规需要提供毒理学信息u 机制毒理学（mechanistic toxicology）：通过药物对细胞或组织产生毒性的生理生化改变研究，阐明药物对机体毒性作用的机制。
药理的相关知识-药理毒理
药理的相关知识-药理毒理药理的相关知识一、药理学性质与任务药物(drug,pharmakon) 用途，作用形式，化学物理性质：药品是指用于预防、治疗、诊断人的疾病，有目的地调节人的生理机能并规定有适应症或者功能主治、用法和用量的物质，包括中药材、中药饮片、中成药、化学原料药及其制剂、抗生素、生化药品、放射性药品、血清、疫苗、血液制品和诊断药品等。
研究内容(范畴)：药物与机体（包括病原体）之间相互作用的规律及其原理。
研究药物对机体的作用规律，称药物效应动力学，简称药效学(pharmacodynamics)。
研究机体对药物的影响规律，称药物代谢动力学，简称药动学(pharmacokinetics)。
学科任务：1.阐明药物对机体的作用及作用机制，同时也要阐明药物在机体内吸收、分布、生物转化及排泄等过程中药物效应及血药浓度随时间消长的规律；2.以药理学理论指导临床合理用药；3.为寻找新药或老药新用提供线索；4.为阐明生物机体的生物化学及生物物理现象提供科学资料。
药理学(pharmacology)研究内容，学科地位。
药理学是研究药物与机体(包括病原体)间相互作用的规律及其原理的一门以生理学、生物化学、病理学等为基础，为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的医学基础学科。
桥梁学科：1.基础医学与临床医学2.医学与药学3.中医（传统医学）与西医(现代医学)二、药理学的发展史(自学)第一节:药物的基本作用一、药物作用与药理效应药物作用(drug action)严格地说是指药物对机体最初最原始的影响，实际上常与它所引起机体在功能或形态上的效应互相通用。
这是因为大部分药物的作用至今仍未弄清.药理效应(pharmacological effect)药物作用后机体所产生的一系列继发反应。
类比: 手按动开关, 电风扇旋转, 后又产生风.按动开关是作用, 风扇旋转及风的出现是效应.例如去甲肾上腺素对血管的作用是激活血管平滑肌细胞的α受体，其效应是所继发的血管收缩及血压上升。
药物毒理学重点[药物毒理学重点总结]
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药物毒理学重点[药物毒理学重点总结]一、名词解释1. 药物毒理学：是一门关于研究药物对机体有害作用的科学。
2. 量效关系：药物的毒性毒副作用效应在一定的范围内成比例，称为量效关系。
3. 治疗指数：通常将药物实验动物的LD50和半数有效量ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。
4. 致畸性：指生殖细胞在器官子代发生期给予某种药物后，引起的永久性结构或功能畸形，称为致畸性。
5. 急性毒性试验：指机体（实验动物）一日内一次或多次接触药物产生毒性反应，甚至引起死亡。
6.有毒：指具有产生一种未预料到或有害于健康作用的构造。
7.毒性：指理化或生物物质对机体的任何有毒作用。
8.毒物：指人工制造的毒性物质，广义上可包括药物。
9.毒素：一般指由存天然存在的毒性物质。
10.毒性反应：指在剂量精子过大或药物在体内蓄积过多时，对用药者靶组织发生的危害性反应。
11.药物的局部毒性作用：药物仅在首次接触的局部产生毒性效应。
12.全身毒性：药物被吸收进入循环分布于全身效应。
13终毒物：指与内源性靶分子起作用，并导致结构和功能的毒性作用化学物质。
二、填空题1. 毒理学研究任务根据目的的不同可分为：（1）描述性毒理学（2）机制毒理学（3）应用毒理学2. 从临床应用角度可将药物毒性作用分为（1）变态反应（2）毒性反应（3）致癌性（4）生殖毒性和幼体毒性（5）致突变理论性和遗传毒性（6）特异质反应3. 免疫系统根据消化系统其功能的不同，可分为：（1）中枢免疫系统（2）外周免疫系统（3）免疫细胞等3个组织层次。
4. 药物对机体神经系统毒性反应可分为（1）易感性（2）过敏性（3）自身免疫性疾病。
5. 肼屈嗪、异烟肼、普鲁卡因胺三种药物具有1）自身免疫性，表现为2）系统红斑狼疮综合征。
6. 常见的药物对肝脏损害的类型有（1）肝细胞蜕变死亡、（2）脂肪肝、（3）胆汁淤积、（4）血管损伤、（5）肝硬化、（6）肿瘤等。
7. 药物对神经系统毒性作用类型可分为（1）神经元损害（2）髓鞘损害（3）轴索损害（4）影响乙酰胆碱功能等四类。
执业药师药物毒理学知识点大全
执业药师药物毒理学知识点大全药物毒理学是研究药物在一定条件下对生物体产生有害作用的科学。
对于执业药师来说，掌握药物毒理学的知识至关重要，这不仅有助于合理用药，保障患者的用药安全，还能在药物研发、生产和监管等环节发挥重要作用。
以下是一些重要的药物毒理学知识点：一、药物毒性作用的基本概念药物毒性作用是指药物引起的机体生理、生化功能异常或组织结构病理变化。
药物的毒性反应可以分为急性毒性、慢性毒性、特殊毒性等。
急性毒性通常是指药物在短时间内（通常 24 小时内）一次或多次给药后所产生的毒性反应。
慢性毒性则是指长期用药后逐渐产生的毒性反应，可能涉及到多个器官和系统。
特殊毒性包括致畸、致癌、致突变等，这些毒性作用对人类健康的潜在威胁极大。
二、药物毒性作用的机制药物产生毒性作用的机制非常复杂，主要包括以下几个方面：1、干扰细胞的正常代谢：药物可能干扰细胞内的物质代谢过程，如影响蛋白质合成、干扰能量代谢等。
2、影响细胞膜的功能：破坏细胞膜的完整性，导致细胞内物质泄漏或影响离子通道的功能。
3、影响细胞内的信号转导：干扰细胞内的信号传导通路，影响细胞的正常生理功能。
4、影响核酸的功能：如直接损伤 DNA 结构，导致基因突变或染色体畸变。
5、免疫反应：某些药物可能引起机体的免疫反应，导致过敏、自身免疫性疾病等。
三、药物毒性作用的影响因素药物毒性作用的发生和严重程度受到多种因素的影响：1、药物因素：包括药物的剂量、剂型、给药途径、药物相互作用等。
一般来说，剂量越大，毒性作用越明显；不同的剂型和给药途径也会影响药物的吸收、分布和代谢，从而影响毒性反应的发生。
2、机体因素：个体的年龄、性别、遗传因素、生理状态、病理状态等都会影响对药物毒性的敏感性。
例如，儿童和老年人对药物的耐受性通常较差；遗传因素可能导致某些个体对特定药物更容易产生毒性反应。
3、环境因素：环境中的化学物质、辐射、饮食等也可能影响药物的毒性作用。
四、药物毒性的评价方法在药物研发和使用过程中，需要对药物的毒性进行评价，常用的方法包括：1、急性毒性试验：测定药物的半数致死量（LD50）或最大耐受量，了解药物的急性毒性程度。
药物毒理期末考知识点重点整理
一、名词解释1、毒理学（toxicology）一门研究在特定情况下，机体接触化学、生物或物理物质后呈现有害作用（毒性）的科学。
2、药物毒理学（drug toxicology）一门研究药物对机体有害作用及其规律的科学。
主要研究人类在应用药物防病治病过程中，药物不可避免的导致机体局部或全身病理学改变，甚至引起不可逆损伤或致死作用，同时也研究药物对机体有害作用的发生和发展规律与转归，毒理机制及其危险因素，因此也包括对新药上市前的安全性评价和危险性评估。
3、毒性（toxicity）指物质对机体产生的任何有毒有害作用。
4、毒物（toxicant）通常指人工制造的毒性物质。
5、毒素（toxin）一般指天然存在的毒性物质。
6、量反应（Granded response）药物的毒性效应的强弱与剂量在一定范围内呈连续增减的量变。
7、质反应（quantal response）药物的毒性效应只能用全或无，阴性或阳性等表示。
8、半数致死量（median lethal dose LD50）能引起50%的动物或实验标本死亡的浓度或剂量。
9、安全范围（margin safety）指药物的最小有效量与最小中毒量之间的范围，表示药物的安全性。
用ED95~LD5或ED99~LD1的距离来表示，该值越大越安全。
10、药物不良反应（adverse drug reaction，ADR）在符合适应症且在常用剂量下，出现不符合药用目的的并未病人带来痛苦或不适的有害反应。
包括副反应，毒性反应（含特殊毒性），后遗效应，停药反应，变态反应，特异质反应等。
11、毒物代谢动力学（toxicokinetices,TK）指运用药物代谢动力学的原理和方法，定量的研究在毒性剂量下药物在动物体内的吸收，分布，代谢，排泄的过程和特点，进而探讨药物毒性的发生和发展规律的一门科学。
12、零级动力学（zero order kinetics）指血中药物按恒定速率（单位时间消除药量）进行消除，消除速率和血药浓度高低无关。
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药理毒理知识点整理
名词解释】
1. 药物作用：是指药物与机体细胞相互接触时引起的初始反应。
2. 药理效应：是指在药物作用下引起机体功能、形态的变化。
3. 对因治疗：用药目的在于消除原发的致病因子，彻底治愈疾病
4. 对症治疗：用药目的在于改善疾病的症状
5. 药物的不良反应：凡是不符合用药目的，并给患者带来痛苦或危害的反应。
6. 毒性反应：由于用药剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多而引起
的严重不良反应
7. 后遗效应：停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下所有残存的药理效应
8. 停药反应：长期用药后突然停用，引起原有疾病症状的加剧
9. 量效关系：在一定的剂量范围内，随着药物剂量的增加或浓度的增高药理效
应也增强，这种剂量与效应的关系成为量效关系。
10. 量反应：效应的强度成连续性量的变化，可用数量的大小来表示
11. 质反应：效应的强度不是连续的，而表现为全或无，阳性或阴性的反应性质
的变化
12. 效能：当效应达到一定程度时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强，
此时的效应成为最大效应又称为效能。
13. 效价强度：效应性质相同的两个药物引起相等效应强度时的剂量
14. 药物代谢动力学：研究机体对药物的作用规律。
15. 首过消除：有些药物通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭火，使进入体循
环的药量减少。
16. 肾脏：是药物排泄的重要器官
17. 肝肠循环：某些药物随胆汁排入十二指肠后可在小肠重新吸收，经门静脉返
回肝脏
18. 血药浓度—时间曲线：用药后，由于药物的吸收、分布、代谢和排泄过程，
体内药量或血药浓度随时间而发生变化
19. 峰浓度：曲线的峰值反映给咬后达到最高浓度
20. 二室模型：将人体划分为两个房室，即中央室和周边室
21. 一级动力学消除：又称恒比消除，指单位时间内药物按恒定的比例（百分
比）进行消除。
22. 零级动力消除：又称恒量消除，指单位时间内药物按恒定的数量进行消除。
23. 合理用药：指在临床采用药物治疗疾病时，应根据患者的具体情况准确选择
药物种类剂型和药物配伍。
24. 肾上腺素升压作用的翻转：由于a受体被阻断，取消了肾上腺素收缩血管的作
用，只保留B2舒张血管作用，使原来的升压作用转为降压
25. 镇静催眠药：是一类通过抑制中枢神经系统而引起镇静和近似生理睡眠的药
物。
26. 镇痛药：是指作用于中枢神经系统，在不影响患者意识状态下选择性地消除
或缓解疼痛的药物。
27. 人工冬眠：哌替啶与氯丙嗪、异丙嗪配伍组成冬眠合剂用于人工冬眠疗法
28. 中枢兴奋药：是能选择性兴奋中枢神经系统，提高中枢神经功能活动的药
物。
29. 药理学：研究药物与机体相互作用、作用规律及其作用机制的科学
30. 药物：是指能影响机体的生理功能和生化过程，用于诊断、预防、治疗及计
划生育的化学物质。
31. 麻醉：即感觉消失，亦即用药物或非药物的方法使病人整个机体或机体某
一部分暂时丧失对疼痛的感觉。
32. 全麻药：能够引起中枢神经系统部分功能暂停的药物，是一类能可逆地抑制
中枢神经系统功能的药物。
33. 分离麻醉：临床表现区别于传统麻醉药，病人意识模糊而不完全丧失，麻醉期
间眼睛睁开，咽、喉反射依然存在，肌肉张力增加，呈木僵样，故又称为“木僵样麻醉”。
【判断题】
1、药物作用机制专一性称为特异性。
特异性高的药物选择性不一定高
2、特异质反应不是免疫反应
3、峰浓度时吸收速率与消除速率相等，峰浓度的高低与给药剂量呈正比
4、AUC与吸收入体循环的药量呈正比
5、吸收、分布、代谢、排泄等过程是同时进行的
6、零级动力消除表明药物消除速度与血浓度的高低无关
7、血压和血管：收缩压升高，舒张压下降，脉压差加大
& 安定是焦虑症与治疗癫痫持续的首选药。
9、急则治其标，缓则治其本
10、反映的发生与药物剂量无关或关系甚少；反映的性质与药物原有效应无
关
【选择题】
1、药效学是研究：
A、药物的疗效
B、药物在体内的变化过程
C、药物对机体的作用规律
D影响药效的因素
E药物的作用规律
标准答案：C
2、以下对药理学概念的叙述哪一项是正确的：
A 、 是研究药物与机体间相互作用规律及其原理的科学
B 、 药理学又名药物治疗学
C 、 药理学是临床药理学的简称
D 阐明机体对药物的作用
E 、是研究药物代谢的科学
标准答案： A
3、 药理学研究的中心内容是：
A 、 药物的作用、用途和不良反应
B 、 药物的作用及原理
C 、 药物的不良反应和给药方法
D 药物的用途、用量和给药方法
E 、药效学、药动学及影响药物作用的因素
标准答案： E
4、 药物主动转运的特点是：
A 、由载体进行，消耗能量
B 、由载体进行，不消耗能量
C 、不消耗能量，无竞争性抑制
D 、消耗能量，无选择性
E 、无选择性，有 竞争性抑制
标准答案： A
5、 某碱性药物的pKa=9 8,如果增高尿液的pH,则此药在尿中：
A 、解离度增高，重吸收减少，排泄加快
B 、解离度增高，重吸收增多，排 泄减慢
C 、解离度降低，重吸收减少，排泄加快
D 、解离度降低，重吸收增多， 排泄减慢
E 、排泄速度并不改变
标准答案： D
7、吸收是指药物进入：
A 、胃肠道过程
B 、靶器官过程
C 、血液循环过程
D 细胞内过程
E 、细胞外液过程
标准答案： C
8、 药物的首关效应可能发生于：
A 、舌下给药后
B 、吸人给药后
C 、口服给药后
D 静脉注射后
E 、皮下给药后
标准答案： C
9、 大多数药物在胃肠道的吸收属于：
A 、 有载体参与的主动转运
B 、 一级动力学被动转运
C 、零级动力学被动转运 6、在酸性尿液中弱酸性药物：
A 、解离多，再吸收多，排泄慢
C 、解离多，再吸收多，排泄快
E 、以上都不对
标准答案： B B 、解离少，再吸收多，排泄慢 D 、解离多，再吸收少，排泄快
D易化扩散转运
E、胞饮的方式转运标准答案：B
9、一般说来，吸收速度最快的给药途径是：
A、外用 B 、口服C、肌内注射 D 、皮下注射E、皮内注射
标准答案：C 10、药物与血浆蛋白结合：
A、是永久性的
B、对药物的主动转运有影响
C、是可逆的
D、加速药物在体内的分布
E、促进药物排泄标准答案：C 11、药物在血浆中与血浆蛋白结合后：
A、药物作用增强B 、药物代谢加快C、药物转运加快
D药物排泄加快E、暂时失去药理活性
标准答案：E 12、药物在体内的生物转化是指：
A、药物的活化
B、药物的灭活
C、药物的化学结构的变化
D药物的消除
E、药物的吸收
标准答案：C 13、药物经肝代谢转化后都会：
A、毒性减小或消失
B、经胆汁排泄
C、极性增高
D脂/水分布系数增大
E、分子量减小
标准答案：C 14、下列药物中能诱导肝药酶的是：
A、氯霉素
B、苯巴比妥
C、异烟肼
D阿司匹林
E、保泰松
标准答案：B 15、药物肝肠循环影响了药物在体内的：
A、起效快慢
B、代谢快慢
C、分布
D作用持续时间
E、与血浆蛋白结合标准答案：D
16、药物的生物利用度是指：
A、药物能通过胃肠道进入肝门脉循环的分量
B、药物能吸收进入体循环的分量
C、药物能吸收进入体内达到作用点的分量
D药物吸收进入体内的相对速度
E药物吸收进入体循环的分量和速度
标准答案：E
17、药物在体内的转化和排泄统称为：
A、代谢
B、消除
C、灭活
D解毒
E、生物利用度
标准答案：B
18、肾功能不良时，用药时需要减少剂量的是：
A、所有的药物
B、主要从肾排泄的药物
C、主要在肝代谢的药物
D自胃肠吸收的药物
E、以上都不对
标准答案：B
19、某药物在口服和静注相同剂量后的时量曲线下面积相等，表明其：
A、口服吸收迅速
B、口服吸收完全
C、口服的生物利用度低
D口服药物未经肝门脉吸收
E、属一室分布模型
标准答案：B
20、某药半衰期为4 小时，静脉注射给药后约经多长时间血药浓度可降至初始浓度的5%以下：
A、8 小时
B、12 小时
C、20 小时
D、24 小时
E、48 小时
标准答案：C 21、某药按一级动力学消除，是指：。