对ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死机制和意义的进一步认识
心电图aVR导联ST段抬高对急性非ST段抬高型心肌梗死临床预后的判断
１３ 统 计学 分 析 等 级 资料 由频 率 表示 ， 资料 的 ． ３组 比较 用 ｘ 检 验 。
２ 结 果
１０例住 院 患 者 ７ ２ ６例 （ ３３ ａ Ｒ导 联 无 Ｓ ６ ．％）Ｖ Ｔ段 抬 高 ，８例 （５０ ａ Ｒ 导 联 ｓ １ １．％）Ｖ Ｔ段 抬 高 ００ ０１ ．５ ．
表 １ 住院不 良心脏 事件分布 例
ａＲ Ｖ 导联 ｓ 改 变等级 例数 再梗 死 心 力衰竭 恶性 心律 失常 死 亡 Ｔ段
１０例 ， 中男 ８ ２ 其 ２例 ， ３ 女 ８例 ， 均 年 龄 （０４ １ ） 平 ６ － ２
岁， 所有入选患者均有典型 的心肌梗死临床表现和心 肌 酶学 改 变 。 １ 方法 均描记 １ ． ２ ８导联 同步 心 电 图 ， 中 Ⅱ、 、 其 Ⅲ ａ Ｆ导 联 Ｓ Ｖ Ｔ段 压 低 ≥ ０１ｍＶ定 义 为 下 壁 Ｓ ． Ｔ段 压 低 。 Ｉ、Ｖ ａ Ｌ导 联 ， 联 Ｓ Ｖ ～Ｖ 导 Ｔ段 压 低 ≥ ０１ｍＶ ． 定义为侧壁 ｓ Ｔ段 压 低 。Ｖ： 联 ｓ ～Ｖ 导 Ｔ段 压 低 ≥ ０１ ． ｍＶ定 义 为 前 壁 ｓ Ｔ段 压 低 ， ａ Ｌ导联 、 ＿ Ｉ、Ｖ Ｖ ～、 导联 ｓ Ｔ段 压 低 ≥ ０１ ． ｍＶ定 义 为 广 泛 前 壁 ｓ Ｔ段 压 低 。 所 有人 选 患 者 均 行冠 状 动 脉 造影 ：单 支 冠 状 动 脉管 腔严 重狭 窄 ≥ ７ ％ 或 闭塞 者 ４ ５ ２例 ， 中左 前 降 其 支 （Ａ ３ Ｌ Ｄ）３例 ， 右冠 状 动 脉 （ Ｃ ９例 。多 支病 变 中 Ｒ Ａ） 至 少 有 １支血 管 狭 窄 ≥ ７ ％的 ７ ５ ８例 ，其 中 Ｌ Ｄ加 Ａ 左 回旋 支 （ Ｃ ｌ Ｌ Ｘ）４例 ， Ａ Ｌ Ｄ加 Ｒ Ａ ８例 ， Ｃ Ｃ Ｌ Ｘ加 Ｒ Ａ Ｃ ２例 ， ３支病 变 （Ａ Ｌ Ｄ加 Ｒ Ａ加 Ｌ Ｘ）０例 ，左 主干 Ｃ Ｃ ５ （Ｍ） Ｌ Ｄ加 Ｒ Ａ １ ，Ｍ加 ３支病 变 ３例 。 据 Ｌ 加 Ａ Ｃ 例 Ｌ 根 患 者 人 院时 心 电 图 ａ Ｒ导 联 Ｓ Ｖ Ｔ段 改 变 情 况 将 患 者
心电图ST改变的诊断临床意义-推荐下载
阻塞，也可由于冠脉痉挛，引起持续性心肌缺血，依靠这支冠脉供 血的这片由肌失去血供，出现严重的缺血，损伤、坏死型的改变， 从而产生了相应的ST-T向量的改变。 ACC/ESC2000年指南： 分为ST段抬高和ST段不抬高ACS，相应地取消Q波和非Q波心肌梗死 的概念，改为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）和ST段不抬高的心肌 梗死（NSTEMI） 1、ST段抬高的心肌梗死（STEMI）：一旦心肌细胞糖原储备耗竭， 冠状动脉供血仍不足，心肌细胞则发生不可逆缺血和坏死，心肌梗 死过程开始。基于前述的缺血型及损伤型ST—T改变的机理，急性 心肌梗死时心电图的ST—T改变可有特征性衍变过程：超急性时期， ST—T呈-宽大直立高耸波(是细胞内钾离于大量外排而呈现的短暂 细胞外高钾状态)。 数十分钟至数十小时后，具有Q波的导联ST段上升呈上凸曲线，而T 波逐渐呈现对称型倒置。进入稳定衍变时相，ST段逐渐下降至基线； T波倒置逐渐增深再缓慢恢复，或长期保持倒置，这一时相少则数 周，多则数月，相当一部分病例T波不再恢复直立，说明梗死周围 心肌长期处于供血不足状态，但却不一定有临床心绞痛症状。 在Q波型心肌梗死病程中，回到基线的ST段若再次抬高，表明透壁 性心肌缺血进一步加重或心包受累；若代表左室多个部位的导联上 均有ST段抬高，应怀疑急性心脏破裂，血液漏进心包腔。 近年来，结合心电图和冠脉造影的资料发现可通过ECG表现对梗死 相关动脉作出一个初步的估计。 Birnbaum等认为：avL+V2～V5导联 ST段抬高，表明梗死相关的动 脉局限于左前降支近端到第一对角支之间；aVL导联ST段抬高， V3～ V5 ST段不抬高，则可能为第一对角支病变。Tamura等提出： 前壁心肌梗死时伴有Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低≥lmm是左前降支近 端闭塞。右冠状动脉闭塞在近端、中段及后降支的发生率分别为 57．7％， 38．7％和3．6％。 以下心电图改变可能有助于区别右冠状动脉近端或是远端闭塞： V4R导联ST段抬高表明右冠状动脉近端闭塞，而V4R导联ST段呈等电 位伴T波直立见于远段闭塞；近端闭塞时可伴有V1和V2导联ST段抬 高，下壁心肌梗死伴V1和 V2导联ST段抬高应怀疑右室梗死；下壁 心肌梗死若伴有前壁导联镜相ST段改变有助于远近端闭塞的鉴别，
ST段与非ST段抬高区别
心肌梗死的特征性心电图表现分为两种，一种为ST段抬高型心肌梗死，另一种为非ST段抬高型心肌梗死。
1、ST段抬高型心肌梗死者血管狭窄程度往往多不严重，说明病变时间较短，不容易建立侧支循环，多支血管病变一般情况下小于50％。
2、非ST段抬高型心肌梗死则恰恰相反，即血管狭窄多较严重，也就是说，病变时间已经较久，因此多已建立了侧支循环，而且多支血管病变率非常高。
3、ST段抬高型心肌梗死，主要是冠脉完全闭塞，其堵塞的血栓为红血栓，
4、非ST段拾高型心肌梗死则主要是冠脉非完全闭塞，或虽是完全闭塞却
有侧支循环保护，其堵塞的血栓为白血栓。
5、故在治疗上，ST段抬高型心肌梗死必须溶栓，而对于非ST段抬高型心肌梗死，鉴于溶栓药物只溶解纤维蛋白，对白血栓无作用，且血管原来的基础狭窄较为严重，即便把血栓溶掉、血管开通，所获血流也不多，获益甚小，相对于溶栓药物带来的毒副作用而言弊大于利，故只抗栓不溶栓；
6、在转归上，ST段抬高心肌梗死容易发生室颤，非ST段抬高心肌梗死多容易发生心功能衰竭。
非ST段抬高型心肌梗死多由于病变仅累及心室壁的内层或者为小范围灶性心肌梗死，所以梗死面积较ST段抬高型心肌梗死小，而ST 段抬高型心肌梗死是由于冠脉完全闭塞，通常梗死面积大。
探讨非ST段抬高型心肌梗死与ST段抬高型心肌梗死的临床特征比较
探讨非ST段抬高型心肌梗死与ST段抬高型心肌梗死的临床特征比较心肌梗死是一种常见的心血管疾病，根据不同的心电图特征可以分为非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。
这两种类型的心肌梗死在临床上有着不同的特征和治疗方法，本文将探讨非ST段抬高型心肌梗死与ST段抬高型心肌梗死的临床特征比较。
1. 发病机制非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死的发病机制有所不同。
ST段抬高型心肌梗死通常是由于冠状动脉完全闭塞所致，血流完全中断导致心肌缺血坏死。
而非ST段抬高型心肌梗死则是由于冠状动脉部分闭塞或者斑块破裂形成血栓所致，血流不完全中断导致心肌缺血坏死。
在临床上，ST段抬高型心肌梗死的患者往往病情较为严重，预后较差。
2. 心电图表现非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死在心电图上有着明显的区别。
ST段抬高型心肌梗死在心电图上表现为持续的ST段抬高和Q波的出现，这是由于心肌细胞坏死后电生理活动的改变所致。
而非ST段抬高型心肌梗死的心电图表现则是ST段水平或下斜型压低、T波倒置或正常，没有明显的ST段抬高。
通过心电图可以很容易区分出两种类型的心肌梗死。
3. 临床症状非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死在临床症状上也有一些不同。
ST段抬高型心肌梗死往往伴随着持续的胸痛，严重时甚至会导致心肌梗死休克。
而非ST段抬高型心肌梗死的症状可能不那么明显，表现为轻度不适、乏力、胸痛感等。
非ST段抬高型心肌梗死的患者往往容易被忽视，导致延误治疗。
4. 治疗方法由于非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死的病因和病情不同，所以在治疗上也有所不同。
ST段抬高型心肌梗死的规范治疗包括立即行冠脉介入治疗（PCI），尽快恢复冠状动脉血流，减少心肌梗死面积。
而非ST段抬高型心肌梗死的治疗则主要是通过药物治疗和保守治疗来减轻心肌缺血、改善心肌供血，预防心肌梗死的进展。
5. 预后非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死的预后也有所不同。
探讨非ST段抬高型心肌梗死与ST段抬高型心肌梗死的临床特征比较
探讨非ST段抬高型心肌梗死与ST段抬高型心肌梗死的临床特征比较心肌梗死是一种严重的心血管疾病，其主要分为ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）。
这两种类型的心肌梗死在临床上有着不同的特征和治疗策略。
本文将探讨非ST段抬高型心肌梗死与ST段抬高型心肌梗死的临床特征比较，帮助临床医生更好地理解和处理这两种类型的心肌梗死。
1. 患病人群特征比较ST段抬高型心肌梗死（STEMI）主要发生在冠状动脉完全闭塞的情况下，通常是由于血栓形成导致的急性心肌梗死。
STEMI患者通常年龄较大，合并多种心血管疾病的风险因素。
而非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）则可能发生在部分冠状动脉阻塞和血栓形成的情况下，患者年龄较轻，合并其他疾病的风险因素较少。
在临床上，STEMI的病情较为严重，预后较差，因此需要立即进行急诊介入治疗。
而NSTEMI的病情相对较轻，治疗的策略也相对灵活一些。
2. 症状和体征比较STEMI患者常常表现为典型的胸痛症状，伴随着呼吸困难、恶心、呕吐等症状。
在体征方面，心电图常常表现为ST段抬高，血清肌钙蛋白等心肌损伤标志物也会明显升高。
而NSTEMI的症状可能不太典型，常常表现为轻度或间歇性胸痛，伴随着疲劳、出汗等症状。
心电图可能表现为ST段压低或倒置，肌钙蛋白等心肌损伤标志物升高程度也较轻。
3. 诊断与评估比较STEMI和NSTEMI的诊断和评估也有一些不同之处。
对于STEMI患者，临床上常常采用心电图、心肌损伤标志物和冠状动脉造影等手段来诊断和评估患者的病情。
在急诊情况下，立即进行冠状动脉造影术以明确患者的冠脉情况，并尽快开展血栓通路介入治疗就成为了非常紧急的事情。
而对于NSTEMI患者，诊断和评估可能需要更多的临床观察和分析，结合患者的症状、体征和心电图等信息，冠状动脉造影可以根据临床需要适当进行。
心电图诊断急性ST段抬高型心肌梗死心电图的价值分析
心电图诊断急性ST段抬高型心肌梗死心电图的价值分析心电图（ECG）是临床诊断中常用的一种检查手段，能够提供许多关于心脏功能和心脏疾病的信息。
急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是一种严重的心血管疾病，它的诊断对于患者的治疗和预后具有重要意义。
本文将从心电图诊断急性ST段抬高型心肌梗死的价值进行分析，以便更好地了解心电图在该疾病诊断中的作用和意义。
急性ST段抬高型心肌梗死是一种严重的心血管疾病，通常由于冠状动脉的阻塞导致心肌缺血、坏死和梗死。
在这种情况下，心电图能够提供许多有价值的信息，帮助医生进行准确的诊断和治疗。
1. ST段抬高急性ST段抬高型心肌梗死的典型表现是心电图上出现ST段抬高，这通常是因为梗死区域的心肌细胞受损导致的。
ST段抬高在心电图上的表现是ST段与基线之间的距离增加，通常超过1mm就被认为是异常。
这一特征对于急性ST段抬高型心肌梗死的诊断具有重要意义，能够帮助医生快速判断患者的病情严重程度和紧急程度。
2. Q波出现在急性ST段抬高型心肌梗死的心电图中，还常常出现Q波的改变。
Q波是由于心肌坏死导致的心电活动减弱，出现在QRS波群之前的负向波。
Q波的出现通常意味着心肌梗死区域的跨壁传导延迟或完全损失，对于提示患者的梗死面积和预后具有重要意义。
3. T波倒置除了ST段抬高和Q波出现外，急性ST段抬高型心肌梗死的心电图中还常常出现T波倒置。
T波倒置是由于心肌受损导致心电活动异常引起的，通常表现为T波倒置呈对称性，深度和持续时间较长。
T波倒置的出现也能够辅助医生对患者病情的判断和评估。
1. 快速诊断急性ST段抬高型心肌梗死的患者通常表现为胸痛、胸闷、出汗、恶心等症状，这些症状并不具有特异性，容易与其他心血管疾病混淆。
而通过心电图检查，医生可以快速确定患者是否出现ST段抬高，以及ST段抬高的程度和范围，从而帮助医生对患者的病情作出及时的判断和诊断。
2. 评估病情严重程度急性ST段抬高型心肌梗死的心电图特征可以反映患者心肌的受损程度和范围，帮助医生评估病情的严重程度。
急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗
急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗心肌梗死，这个听起来就让人心里一紧的词汇，在急性 ST 段抬高型心肌梗死面前，更是凶险万分。
它就像是人体内的一颗“定时炸弹”，一旦引爆，后果不堪设想。
所以，及时准确的诊断和有效的治疗至关重要。
什么是急性 ST 段抬高型心肌梗死呢？简单来说，就是给心脏供血的冠状动脉突然被堵住了，导致心肌长时间缺血缺氧，从而引起心肌细胞的坏死。
这就好比是一片庄稼地的灌溉渠道被堵住了，庄稼得不到水的滋润，慢慢就会干枯死亡。
那怎么才能诊断出急性 ST 段抬高型心肌梗死呢？医生们可是有一套“法宝”的。
首先，患者的症状是重要的线索。
典型的表现包括持续而剧烈的胸痛，这种胸痛常常被描述为像有一块大石头压在胸口，伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐等。
但要注意，不是所有患者的症状都这么典型，有些老年人、糖尿病患者可能症状不明显，这就需要医生更加警惕。
心电图是诊断的关键工具之一。
如果在心电图上看到 ST 段明显抬高，那就像是给医生亮起了一盏“红灯”，提示可能是急性 ST 段抬高型心肌梗死。
但有时候，心电图的表现可能不那么典型，这就需要多次复查或者结合其他检查。
心肌损伤标志物的检测也必不可少。
比如肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶等。
这些指标如果升高，尤其是在一定时间内呈现动态变化，就能进一步支持心肌梗死的诊断。
除了上述方法，医生还会综合考虑患者的病史、危险因素（如高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等）、体格检查等，来做出准确的诊断。
诊断明确了，接下来就是争分夺秒的治疗。
时间就是生命，在这里体现得淋漓尽致。
再灌注治疗是急性 ST 段抬高型心肌梗死治疗的核心。
就像要赶紧疏通被堵住的灌溉渠道，让心肌重新得到血液供应。
其中，最常见的方法包括溶栓治疗和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。
溶栓治疗就像是给堵塞的血管来一剂“强力清洁剂”，通过药物溶解血栓，恢复血流。
但它有一定的适用条件和风险，比如发病时间不能太长，出血风险不能太高。
急性心肌梗死不同形态ST段抬高的特点及意义ppt课件
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• 正常人ST段水平型或下垂型降低不应超过 0.05mv,ST段抬高在肢体导联上不应超过0.1mv,V1V3导联一般不应超过0.3mv.
• 当肢体导联或V4-V6导联ST段抬高超过0.1mv,V1V3导联ST段抬高超过0.3mv,均视为ST段抬高。
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4
（二）ST段抬高的机制
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• （2）巨R形ST段常出现在ST段抬高最明显的导联， 这与ST向量的方向不同有关，ST向量指向缺血坏 死区域的导联ST段抬得最高，最易出现巨R形ST段， 而与心肌缺血坏死垂直描记的导联，ST段偏移最 小，R波振幅变化亦小甚或正常。
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• （3）急性心肌缺血损伤时，R波增高的幅度变化 范围很大，可以是轻中度增高，亦可形成巨R形ST 段，需有缺血发作前心电图对照分析，才能准确 判断增高幅度。
急性心肌梗死不同形态ST段抬 高的特点及意义
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• （一）基本概念 • （二）ST段抬高的机制 • （三）不同形态ST段抬高的特点 • （四）临床意义
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（一）基本概念
• 心电图ST段代表心室除极后心室肌的缓慢复极时 间。这时心室肌细胞处于动作电位的平台期，正 负离子的跨细胞膜的移动处于平衡状态，使跨膜 电位变化甚微，因而呈等电位线。ST段系J点至T波 起点间的平段。ST段常呈水平或平缓倾斜，并逐 渐过渡为T波的升支。
• 心肌梗死超急性期，尤其是前壁心肌梗死，偶见 于下壁心肌梗死。
• 还可见于心肌急性严重缺血时如不稳定型心绞痛、 变异型心绞痛、运动负荷试验、心房起搏、PTCA 术中。
• 此外，当规则的巨R形ST段连续出现时，特别是心 率增快，P波融合于前面T波中不易辨认，易误诊 为室性心动过速或室上性心动过速伴束支阻滞或 室内差异性传导，需要加以鉴别。
st段抬高等同 概念
st段抬高等同概念
ST段抬高是指心电图中ST段电压明显增高，与基线水平相比有明显提高的现象。
ST段抬高可能是一种心脏疾病的体征，
需要进一步检查和评估。
ST段抬高与心肌缺血有关，常见的原因包括心肌梗死、心绞痛、心肌炎等。
在心肌缺血的情况下，心肌供血不足导致细胞器官功能受损，细胞内外离子平衡失调，导致心肌电位改变，进而引起ST段抬高。
ST段抬高的临床意义在于提示患者可能存在心脏疾病，对于
急性冠脉综合征等严重疾病的诊断和处理具有重要价值。
因此，当出现ST段抬高时，医生通常会进行进一步评估，包括详细
的病史询问、心肌酶谱检查、心电图监测、冠脉造影等。
需要注意的是，ST段抬高并不是一种特异性的心电图改变，
它还可能由其他原因引起，如左心室肥厚、体位性变化、药物影响等。
因此，仅凭ST段抬高不能单独作为诊断依据，还需
要结合其他临床表现和检查结果进行综合评估。
ST段抬高性和非抬高性心肌梗死临床特征和冠状动脉病变特点比较观察
・ ４ ９ ９・
疗大体积 良性 前列腺增 生 的初步 经验 ［ Ｊ ］ ． 中华泌 尿外 科杂
Ｓ Ｔ Ｅ ＭＩ 患
选 取急性心肌梗死患者 ６ ８例 ， 均行动态心电监护 、 冠状动脉造影及 肌钙蛋 白（ Ｃ Ｔ Ｎ Ｉ ） 、 肌 酸激酶 同功酶 （ Ｃ Ｋ － ＭＢ ） 水平检测 。结果 ＭＩ 患者 （Ｐ ＜ Ｏ ． ０ １ ） ， 两组患者双支病变率及病死率无统计学差异（Ｐ ＞ Ｏ ． ０ ５ ） 。结论 有所不 同， 可据此对两种形式疾病进行有效区分。 ［ 关键词 ］ 急性心肌梗死 ； 非ｓ Ｔ段抬高 ； Ｓ Ｔ段抬高
者心绞痛发生率 、 糖尿病发生率及 ３支病变率低于 Ｎ Ｓ Ｔ Ｅ ＭＩ 患者 ， 心律失常率 、 单支病变率及再灌注心肌治疗率 、 Ｃ Ｔ Ｎ Ｉ 、 Ｃ Ｋ － ＭＢ水平 高于 Ｎ Ｓ Ｔ Ｅ ・ Ｓ Ｔ Ｅ ＭＩ 和Ｎ Ｓ Ｔ Ｅ ＭＩ 患者临床特征及冠状 动脉病变特点
［ 中国图书资料分类号］ Ｒ ５ ４ ３ ． ３
ｔ ａ ｔ ｉ ｃ ｈ ｙ ｐ ｅ ｒ ｐ ｌ ａ ｓ ｉ ａ ｗ ｉ ｔ ｈ ｔ ｈ ｅ Ｒ ｅ ｖ ｏ ｌ ｉ ｘ ｌ ａ ｓ ｅ ｒ ［ Ｊ ］ ． Ａ ｒ ｃ ｈ Ｅ ｓ ｐ Ｕ ｏｌ ｒ ， ２ ０ ０ ８ ，
６ ｌ （ ９ ）： １ ０ ３ ７ 一 ｌ ｏ ４ ３ ．
［ １ １ ］ 周骏 ， 梁朝朝 ， 叶元平 ， 等． 膀胱镜辅助下尿道 扩张术治疗复杂 性尿道狭窄 ２ ６例分析［ Ｊ ］ ． 现 代泌尿外科杂 志， ２ ０ １ ３ ， １ ８ （ ３ ） ：
对ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死机制和意义的进一步认识
①一个不太狭窄的血管要发生完全闭塞，所需时间一定较长。
那么这个导致闭塞的血栓就有充足的时间发展成为一个混合血栓（血小板—纤维蛋白—红细胞），即红血栓。
②相反，一个严重狭窄的血管要发生完全闭塞，所需时间就相对较短。
那么这个导致闭塞的血栓就没有足够时间发展成红血栓，而保持在早期血栓状态（以血小板聚集为主），即白血栓。
首先明白两个理论：①急性心肌缺血时，首先是发生于内膜下心肌。
也就是说，在缺血不严重的情况下或缺血持续时间不太长（病因解除或冠脉口径的自我调节正常致缺血终止，或已有侧枝循环保护）的情况下，主要是心内膜下心肌受累，只有在缺血较为严重时或持续时间太长时才波及心外膜下心肌。
②内膜下缺血表现为ST段压低，而外膜下缺血则是ST段抬高。
可见，①ST段抬高者，说明缺血已经波及了心外膜下心肌，也就是说缺血较为严重或持续时间较长，这也就自然说明，这个罪犯血管一定是完全闭塞，因为只有完全闭塞，才能完全切断供血，也只有完全闭塞才能出现长时间缺血（因为这时冠脉口径的自我调节功能已经无能为力）。
②ST段压低者，说明缺血只是发生在心内膜下，也就是说缺血较轻或持续时间较短，于是又说明这个罪犯血管应该是未全闭塞，或者虽是完全闭塞却原来已经有了侧枝循环保护。
这里要解释，既然没有完全断绝血供，那么它为何不是仅仅表现为心绞痛而还要发生心肌坏死呢？有两种可能原因，一是缺血时间尽管较短，可相对于心绞痛而言还是长了一些，已经达到了心肌不能承受的地步，二是这种病人的心肌耐缺血能力较差（所谓易损心肌），容易坏死。
另外还要明白一个循证事实：①ST段抬高心肌梗死者其罪犯血管狭窄程度往往多不严重（小于50。
说明病变时间较短，于是多无侧枝循环建立）。
另外，多不合并其他冠脉血管病变。
②而非ST段抬高心肌梗死则恰恰相反。
即，罪犯血管狭窄多较严重（也就是说，病变时间已经较久，因此多已建立了侧枝循环），而且多同时存在其他冠脉血管的严重病变。
还可见，①一个原来管腔较大的血管，在没有侧枝循环保护的情况下，一旦发生完全闭塞，显然所致心肌缺血就较重，累及心外膜下心肌，导致ST段抬高；这就是ST段抬高心肌梗死。
最新非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南
概述 Ａｃｓ是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的
临床症候群，它们有共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块 破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞。根据心 电图有无ｓＴ段持续性抬高，可将Ａｃｓ区分为ｓＴ段抬高和 非ｓＴ段抬高两大类，前者主要为ｓＴ段抬高心肌梗死（大多 数为Ｑ波心肌梗死，少数为非Ｑ波心肌梗死），后者包括不稳
ＮｓＴＥＭＩ）病理生理机制的认识逐步深入，有关大规模临床试 验结果陆续问世，其临床治疗也有重要进展。为了更好的总 结这些经验，合理指导临床实践，中华医学会心血管病学分 会、中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来有关临床试验 的研究结果，参考美国心脏病学会（Ａｃｃ）／美国心脏协会 （ＡＨＡ）及欧洲心脏病学会（Ｅｓｃ）的有关指南”引，并结合我 国心血管病防治的具体情况，组织有关专家制定了我国ｕＡ 和Ｎｓ阿ＭＩ诊断和治疗指南，相信它对提高我国ｕＡ和 ＮｓＴＥＭＩ综合防治水平、推进临床实践的规范化进程均将起 到重要的指导作用。
特异性，但是在作出Ｎ讯ＭＩ诊断时，还是应当结合临床症
状、体征以及心电图变化一并考虑。如果症状发作后６ ｈ内 肌钙蛋白测定结果为阴性，应当在症状发作后８—１２ ｈ再测 定肌钙蛋白。，
ｃＴｎＴ和ｃ叫升高评估预后的价值优于患者的临床特
征、人院心电图表现以及出院前运动试验。而在非ＳＴ段抬 高和ｃＫ—ＭＢ正常的患者中，ｃＴｎＴ和ｃＴｎＩ增高可以发现那些 死１１肩俭增高的患者。而且ｃＴｎＴ和ｃＴ丌Ｉ与Ａｃｓ患者死亡 的危险性呈现定量相关关系。但是不能将肌钙蛋白作为弹 估危险性的惟·指标，因为肌钙蛋白没有增高的患者仍然可 能有不良事件的危险。从这一点来说，没有一种心肌损伤标 记物是完全敏感和特异的。采用现有的方法测定ｃＴｎＴ和 ｃＴｎＩ对于发现心肌损伤的敏感性和特异性相等。
急性ST段抬高性与急性非ST段抬高性心肌梗死患者临床基本特征和冠脉病变特点的比较
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１ ］ Ｇ ｅ ｅ ｅｇｔＳ ｎ ｌｒ ． ｒｉ ｎｇｅ ，Ｅ ｄｅ ６ ｓ Ｇ，Ｈｓ ｈＫ，ｔ １ Ｉ ｅ ｖｔｄｍ ａ ｌｔｌ ｉ ｅ ａ．ｓ ｌ ａｅ ｅｎｐａｅｅ ｅ ｅ ｔ
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实用医学杂志 ， ０６２ （）１３１４ ２ ０ ，２ ２ ：９ —板更活跃 ；Ｌ Ｐ Ｔ数 量 的减 少 则 是 血 小 板 在 特 定 疾 病 状 态 下 过 度 消 耗 ， 生成及 释放加速 ， 但生 成率小 于破坏 率 ， 一点 在 这 不 稳 定 型 心 绞 痛 及 心 肌 梗 死 患 者 中体 现 得 较 为 明 显 ， 学 者 考 虑将 ＭＰ 有 Ｖ列 为 预 测 急性 心 脑 血 管 事 件 的指标 。血小板活化容易导致血小板表面糖蛋 白 包 括 整合 素 、血小 板 激 动 剂受 体 和参 与 血 小 板 聚 集 的 黏 附 蛋 白表 达 水 平 升 高 ， 化 的血 小 板 与 内 皮 活 细 胞 和 白细 胞 相互 作 用 ， 导致 Ｐ选 择 素 、 维 蛋 白原 纤 和ｖ Ｓ ＷＦ 受体等黏附性受体表达增加ｌ。从而发生黏 ８ 附、 聚集 、 促进 血液高凝状态 的形成 ， 是糖 尿病 患者 血 栓 形 成 的一 个 重 要 标 志 １ 。糖 尿 病 足 的 发 生 与 下 ９ １ 肢动脉弥漫硬化 、狭窄闭塞及血液高凝状态密不可 分 。 文 研究 结 果 提示 ， 尿 病 足 患者 Ｍ Ｖ增 大 ， 本 糖 Ｐ 血 小板减少 ， 说明血小板功能活跃 ， 血小板积极参与 了 糖 尿 病 足 的发 生 发展 过 程 ，两 项参 数 的检 测 对 糖 尿 病 足 的 治疗 有 重 要 的 临床 价 值 ，抗 血 小板 聚集 以改 善 血小 板 功 能是 十 分必 要 的
非ST段抬高心肌梗死科普宣传
治疗与恢复
治疗与恢复
药物治疗
常用的药物包括抗血小板药物、他汀类药物等， 有助于预防再发。
遵循医生的处方，定期检查药物效果。
治疗与恢复
生活方式调整
在医生指导下，进行适度运动和健康饮食，保持 良好的生活习惯。
生活方式的改变是长期控制心脏病的重要措施。
治疗与恢复
定期随访
康复期内，定期到医院进行检查，监测心脏健康 状况。
与ST段抬高心肌梗死（STEMI）相比，NSTEMI的 心电图变化不明显，但同样危及生命。
什么是非ST段抬高心肌梗死？ 症状
主要症状包括胸痛、呼吸急促、出汗、恶心等， 可能会被误认为普通心脏不适。
了解这些症状有助于及早就医，降低风险。
什么是非ST段抬高心肌梗死？ 影响因素
高血压、高胆固醇、糖尿病、吸烟及家族史等都 是NSTEMI的风险因素。
女性在心脏病症状表现上可能与男性不同， 需警惕。
谁容易患上非ST段抬高心肌梗死？ 生活方式
不健康的饮食、缺乏运动、心理压力等都增 加了NSTEMI的风险。
改善生活方式可大幅降低心血管疾病的发生 概率。
何时就医？
何时就医？
症状出现时
如出现持续胸痛、胸闷等症状，应立即就医，避 免延误治疗。
及时的救治能够显著提高存活率。
及时发现问题，调整治疗方案，有利于恢复健康 。
谢谢观看
非ST段抬高心肌梗死科普 宣传
演讲人：
目录
1. 什么是非ST段抬高心肌梗死？ 2. 谁容易患上非ST段抬高心肌梗死？ 3. 何时就医？ 4. 如何预防非ST段抬高心肌梗死？ 5. 治疗与恢复
什么是非ST段抬高心肌梗死？
什么是非ST段抬高心肌梗死？
定义
非ST段抬高心肌梗死科普宣传
NSTEMI通常在心电图检查中显示ST段正常或轻微 变化，且通常伴随心肌损伤标志物升高。
什么是非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)? 病因
主要由冠状动脉狭窄或堵塞引起，导致心肌供血 不足。
高血压、高胆固醇、糖尿病和吸烟等是常见的危 险因素。
及时的医疗干预可显著降低心脏损伤程度。
何时寻求医疗帮助? 定期检查
有心脏病风险因素的人，应定期进行心脏健康检 查。
医生可以通过检测心电图和心肌酶水平来评估心 脏健康状况。
何时寻求医疗帮助? 了解身体信号
注意身体发出的信号，及时应对异常症状。
如感到不适，切勿忽视，尽早就医。
如何诊断和治疗?
如何诊断和治疗? 诊断方法
非ST段抬高心肌梗死科普宣传
演讲人：
目录
1. 什么是非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)? 2. 谁会受到影响? 3. 何时寻求医疗帮助? 4. 如何诊断和治疗? 5. 为什么了解NSTEMI很重要?
什么是非ST段抬高心肌梗死 (NSTEMI)?
什么是非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)?
定义
为什么了解NSTEMI很重要?
为什么了解NSTEMI很重要? 提高认知
了解NSTEMI可以帮助人们识别症状并及时就医。
早期识别和干预能够显著改善预后。
为什么了解NSTEMI很重要? 促进预防
掌握相关知识有助于采取有效的预防措施，降低 发病风险。
健康教育是心脏健康管理的重要组成部分。
为什么了解NSTEMI很重要? 改善生活质量
什么是非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)? 症状
常见症状包括胸痛、气短、乏力等。
探讨非ST段抬高型心肌梗死与ST段抬高型心肌梗死的临床特征比较
探讨非ST段抬高型心肌梗死与ST段抬高型心肌梗死的临床特征比较心肌梗死（MI）是一种常见的心血管疾病，是指由于冠状动脉阻塞导致的心肌缺血、坏死和梗塞。
根据心电图表现，心肌梗死可分为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）两种类型。
本文旨在探讨这两种类型心肌梗死的临床特征比较，以帮助临床医生更好地诊断和治疗这一疾病。
一、患者特征1. 年龄分布NSTEMI患者通常年龄较大，多发生于60岁以上的中老年人群，而STEMI患者则年龄分布相对较广，包括中青年人群。
2. 性别差异在STEMI患者中，男性患病率要高于女性；而在NSTEMI患者中，两性患病率相对均衡。
二、发病机制1. 冠状动脉阻塞程度STEMI通常由于急性完全闭塞冠状动脉所致，导致大范围心肌梗死，心电图上表现为持续的ST段抬高；而NSTEMI多为部分闭塞或者不完全闭塞冠状动脉所致，心电图上可能表现为ST段压低或倒置、T波改变等。
2. 血栓形成STEMI患者通常伴有明显的血栓形成，需要紧急的介入性治疗来恢复冠状动脉血流；而NSTEMI患者血栓形成不如STEMI那么明显，介入治疗的紧急性相对较低。
三、临床表现1. 疼痛特点STEMI患者疼痛常为持续性剧烈胸痛，常放射至左肩、左臂、下颌；而NSTEMI患者疼痛可能没有那么剧烈，也可能表现为胸部不适、呼吸困难等非典型症状。
2. 心肌酶学检查STEMI患者心肌酶学检查通常在发病后短时间内升高，可持续数天；而NSTEMI患者心肌酶学检查通常在发病后相对较长时间内逐渐升高，持续时间也相对较短。
四、预后情况1. 影响因素由于STEMI患者心肌梗死范围较大，预后常受损伤心肌范围和心肌梗死的部位所影响，临床上需要及时进行介入治疗以减少心肌梗死面积；而NSTEMI患者预后通常受到原发病变（如动脉粥样硬化、血小板聚集等）的影响。
2. 预防措施针对STEMI和NSTEMI患者，临床医生需要采取不同的预防措施，包括药物治疗、介入手术、康复治疗等，以降低再发心肌梗死的风险。
非ST段抬高心肌梗死与ST段抬高心肌梗死疗效差异分析
非ST段抬高心肌梗死与ST段抬高心肌梗死疗效差异分析2005年ESC/ACC对ACS概念的提出是一个重要的里程碑，影响AMI的诊断、治疗与预后。
ACS包括不稳定型心绞痛(UA)，非ST段抬高心肌梗死(Non-ST segment elevation myocardial infarction，NSTEMI)，ST段抬高心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction，STEMI)。
冠状动脉不稳定斑块破裂伴血栓形成是引起ACS最重要的原因。
临床结果取决于斑块破裂及血栓形成的程度和速度。
AMI是冠状动脉粥样硬化斑块破裂伴血栓形成引起血管阻塞，引起急性不可逆性心肌损害是内科急症。
由于NSTEMI的诊断标准最近几年才提出来：NSTEMI白色血栓形成及冠脉不完全性阻塞；多见于老年人，表现为不典型的胸痛及心电图，容易漏诊；实际预后并不很理想。
对NSTEMI系统深入的研究资料尚少，故对我院住院的216例NSTEMI病例进行回顾性分析，其目的在于：(1)加强对NSTEMI深入认识与了解，减少本病的漏诊，指导今后NSTEMI的及时正确的诊断；(2)指导正确的治疗与减少NSTEMI的死亡率和致残率，改善预后。
对象和方法一、研究对象对2005年1月～2012年2月在我院心内科住院的386例AMI连续病例进行回顾性研究。
观察时间在AMI发生30d内。
二、研究方法1. 分组：把386例AMI分为NSTEMI组(96例)及STEMI组(290例)。
2. 复习与收集资料：(1)一般资料：NSTEMI及STEMI组均记录以下项目：患者姓名、年龄、性别，过去史包括心绞痛、心肌梗死、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)或冠脉旁路移植术(CABG)史、原发性高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱、吸烟史等，入院诊断，漏诊的疾病名称及住院的科别，主要的合并症(包括恶性心律失常、心力衰竭、心源性休克等)，患者存活/死亡，死亡的主要原因。
对ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死机制和意义的进一步认识
对ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死机制和意义的进一步认识抬高型心肌梗死是一种常见的心血管疾病，其特征是心电图中ST段抬高。
ST段抬高是指在QRS波群之后，ST段呈现出比基线高的异常表现。
根据ST段抬高的形成机制和对心肌梗死的意义，我们可以进一步认识抬高型心肌梗死。
抬高型心肌梗死的机制主要包括各个导联细胞内/外的电生理改变，缺血引起的细胞内酸中毒，细胞死亡和心肌纤维变性等。
其中，主要的机制有以下几点：1.缺血引起的心肌细胞损伤：冠状动脉痉挛、斑块破裂或血栓形成导致心肌缺血。
缺血会导致心肌细胞缺氧和能量代谢紊乱，进一步引起心肌细胞损伤和死亡。
2.心肌细胞钾离子移位：心肌缺血会使细胞内钾离子流出，导致细胞外钾离子浓度升高，从而影响心肌细胞的复极过程。
这会导致QRS波群延长、QT间期延长，进而引起ST段抬高。
3.心肌细胞损伤导致心电活动异常：心肌细胞的损伤会导致电活动异常，如电位改变、电活动的不一致等。
这些异常会在ST段表现为抬高。
4.炎症反应和血栓形成：心肌梗死后，炎症反应和血小板聚集会进一步导致局部的血栓形成。
血栓会阻塞冠状动脉，加重心肌缺血，进一步加剧ST段抬高。
抬高型心肌梗死的意义主要包括以下几个方面：1.诊断心肌梗死：ST段抬高是诊断心肌梗死的重要指标之一、抬高的ST段表明部分心肌区域存在异常电位，这往往与冠脉疾病相关。
因此，ST段抬高能够帮助医生快速诊断心肌梗死，以便尽早采取治疗措施。
2.决定治疗策略：ST段抬高的程度和范围可以帮助医生确定进一步的治疗策略。
根据ST段抬高的情况，可以判断梗死的严重程度、心肌梗死范围以及梗死后可能发生的并发症。
3.预测患者预后：抬高型心肌梗死的ST段抬高情况与患者的预后密切相关。
ST段抬高越高越广，代表梗死的面积越大且严重，患者的预后越差。
因此，通过ST段抬高的程度可以初步判断患者的预后情况，帮助医生评估患者的风险并采取相应的治疗措施。
4.监测治疗效果：抬高型心肌梗死的ST段抬高反映了心肌缺血和损伤的程度。
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①一个不太狭窄的血管要发生完全闭塞，所需时间一定较长。
那么这个导致闭塞的血栓就有充足的时间发展成为一个混合血栓（血小板—纤维蛋白—红细胞），即红血栓。
②相反，一个严重狭窄的血管要发生完全闭塞，所需时间就相对较短。
那么这个导致闭塞的血栓就没有足够时间发展成红血栓，而保持在早期血栓状态（以血小板聚集为主），即白血栓。
首先明白两个理论：①急性心肌缺血时，首先是发生于内膜下心肌。
也就是说，在缺血不严重的情况下或缺血持续时间不太长（病因解除或冠脉口径的自我调节正常致缺血终止，或已有侧枝循环保护）的情况下，主要是心内膜下心肌受累，只有在缺血较为严重时或持续时间太长时才波及心外膜下心肌。
②内膜下缺血表现为ST段压低，而外膜下缺血则是ST段抬高。
可见，①ST段抬高者，说明缺血已经波及了心外膜下心肌，也就是说缺血较为严重或持续时间较长，这也就自然说明，这个罪犯血管一定是完全闭塞，因为只有完全闭塞，才能完全切断供血，也只有完全闭塞才能出现长时间缺血（因为这时冠脉口径的自我调节功能已经无能为力）。
②ST段压低者，说明缺血只是发生在心内膜下，也就是说缺血较轻或持续时间较短，于是又说明这个罪犯血管应该是未全闭塞，或者虽是完全闭塞却原来已经有了侧枝循环保护。
这里要解释，既然没有完全断绝血供，那么它为何不是仅仅表现为心绞痛而还要发生心肌坏死呢？有两种可能原因，一是缺血时间尽管较短，可相对于心绞痛而言还是长了一些，已经达到了心肌不能承受的地步，二是这种病人的心肌耐缺血能力较差（所谓易损心肌），容易坏死。
另外还要明白一个循证事实：①ST段抬高心肌梗死者其罪犯血管狭窄程度往往多不严重（小于50。
说明病变时间较短，于是多无侧枝循环建立）。
另外，多不合并其他冠脉血管病变。
②而非ST段抬高心肌梗死则恰恰相反。
即，罪犯血管狭窄多较严重（也就是说，病变时间已经较久，因此多已建立了侧枝循环），而且多同时存在其他冠脉血管的严重病变。
还可见，①一个原来管腔较大的血管，在没有侧枝循环保护的情况下，一旦发生完全闭塞，显然所致心肌缺血就较重，累及心外膜下心肌，导致ST段抬高；这就是ST段抬高心肌梗死。
②非ST段抬高心肌梗死形成机制有二，一是罪犯血管并未发生非完全闭塞，故缺血较轻，只累及心内膜下心肌（之所以依然还发生坏死，是由于这种病人的心肌为易损心肌）；二是虽然血管完全闭塞，可却有原来的侧枝循环保护，以致缺血较轻，仅累及心内膜下心肌。
非ST段抬高者，通常是在至少1支血管严重狭窄的基础上发生的。
而且这些患者往往多支血管严重狭窄。
因此，冠脉的储备能力极差，很易发生心衰。
ST段抬高者则不然，不过在ST段抬高早期极易发生室颤，这主要是由依赖于Ito的2相折返所引起，尤其累及右心室时（Ito较强），室颤的发生率更为明显。
ST段抬高者，溶栓治疗的必要性勿需多谈。
非ST段抬高者，不溶栓的理由是：①溶栓药物，只溶解纤维蛋白，因此对白血栓无作用；②罪犯血管原来的基础狭窄较为严重，这时即便把血栓溶掉、血管开通，所获血流也不多，获益甚小，相对于溶栓药物带来的毒副作用而言，弊大于利。