药理学考试重点

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药理学考试重点

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药理学考试重点1、受体、激动药、拮抗药、治疗指数概念受体:是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信号放大系统,触发后续的生理反应或药理效应。

激动药:为既有亲和力又有内在活性的药物,能和受体结合并激动受体而产生效应。

拮抗药:能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性的药物。

治疗指数(TI):半数致死量和半数有效量的比值称为治疗指数。

治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。

2、影响药物作用的主要因素(1)药物方面的因素:a.药物剂型:相同药物不同剂型,药物吸收速度和吸收的量可能不同,导致药物起效时间和作用强度的差异。

b.联合用药及药物相互作用:联合用药可能在药动学和药效学方面发生相互作用致药物作用改变。

(2)机体方面因素:年龄、性别、遗传、病理和心理因素对药物作用均可能产生影响。

3、传出神经系统药物分类及代表性药物M、N受体激动药(氨甲酰胆碱)胆碱受体激动药M受体激动药(毛果芸香碱)拟胆碱药N受体激动药(烟碱)胆碱酯酶抑制药可逆性抑制剂(新斯的明)不可逆性抑制剂(有机磷酸酯类)拟似药α、β受体激动药(肾上腺素、麻黄碱)α1、α2受体激动药(去甲肾上腺素)α1受体激动药(去氧肾上腺素、甲氧明)α2受体激动药(可乐定)肾上腺素受体激动药β1、β2受体激动药(异丙肾上腺素)β1受体激动药(多巴酚丁胺)β2受体激动药(沙丁胺醇)M受体阻断药(阿托品)胆碱受体阻断药M1受体阻断药(哌仑西平)N受体阻断药N1阻断(美卡拉明)抗胆碱药N2阻断去极化(琥珀胆碱)胆碱酯酶复活药(碘解磷定)非去极化(筒箭毒碱)α1、α2受体阻断药(酚妥拉明)α1受体阻断药(哌唑嗪)阻断药肾上腺素受体阻断药β1、β2受体阻断药(无内在活性,普萘洛尔;有内在活性,吲哚洛尔)β1受体阻断药(无内在活性,阿替洛尔;有内在活性,醋丁洛尔)α、β受体阻断药(拉贝洛尔)去甲肾上腺素能神经阻滞药(利血平)4、临床常用镇静催眠药主要类别、代表性药物,各类药物的主要特点(1)苯二氮卓类:代表性药物有地西泮(安定)、三唑仑等,其特点是有较好的抗焦虑和镇静催眠作用,安全范围大。

药理学考试重点大题总结

药理学考试重点大题总结

药理学科考试重点大题总结一.肾上腺素和阿托品肾上腺素:【作用机制】:非选择性的α,β受体激动剂【药理作用】:(1)心脏:作用于窦房结、传导系统和心肌的β1受体,从而加速心率,加快传导,加强心缩力,心输出量增加(正性缩率作用)。

(2)血管:激动α1受体,皮肤、粘膜、内脏血管收缩,激动β2受体,骨胳肌、冠脉血管、肾脏血管扩张。

(3)血压:小剂量----β受体激动作用占优势,心缩力增强,心率加快,心输出量增加,收缩压升高,舒张压不变或下降。

较大剂量----激动α受体作用显著,收缩压、舒张压均升高。

α受体阻断药可使肾上腺素升压作用翻转。

(4)支气管:激动β2受体,松弛支气管平滑肌,抑制肥大细胞释放过敏介质;激动α受体,使支气管粘膜血管收缩,降低其通透性,有利于消除粘膜水肿。

(5)代谢:组织耗氧增加,血糖、血中游离脂肪酸升高。

激素中胰岛素的分泌受到抑制。

【血流动力学特征】:收缩压↑、舒张压↓,脉压↑,心率↑,外周阻力↓【体内过程】:口服吸收差,皮下注射导致血管收缩而吸收差,选择肌肉注射。

【临床应用】:(1)心脏骤停(2)过敏性疾病,如过敏性休克、支气管哮喘等(3)与局麻药配伍及局部止血。

(4)治疗青光眼【不良反应与禁忌】:心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常。

高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢患者禁用。

新三联:肾上腺素,阿托品,利多卡因阿托品【作用原理】:竞争性拮抗Ach或其它M受体激动剂对M受体的激动作用。

【药理作用】:(1)松弛内脏平滑肌(2)眼:散瞳,升高眼压,调节麻痹(与毛果芸香碱的调节痉挛作用相对)(3)抑制腺体分泌(4)心血管系统:小剂量,阻断副交感神经节后纤维上的M1胆碱受体,从而减少突触中Ach 对递质释放的抑制作用,表现为减慢心率的作用。

大剂量时,阻断窦房结M2受体,解除迷走神经对心脏的抑制作用,因而心率加速,促进房室传导。

扩张血管,改善微循环。

(5)中枢神经系统:主要表现为中枢兴奋现象。

药理学 考试重点 整理版

药理学 考试重点 整理版

1.Pharmacology(药理学):是研究药物与机体互相作用规律及其原理的学科。

2.Pharmacodynamics(药物效应动力学):是研究药物对机体的作用或在药物影响下机体细胞功能如何发生变化。

3.Pharmacokinetics(药物代谢动力学):机体对药物的影响或在机体的影响下药物的吸收、分布、生物转化和排泄等体内过程。

4.简单扩散:非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层,顺浓度差通过细胞膜成为简单扩散。

7.首过消除:从胃肠道吸收进入门静脉的药物在到达全身血液循环前必须经过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由于胆汁排泄量大,则使进入全身血液循环内的有效药量明显减少,这种作用称为首过消除。

(舌下给药可避免)9.肠肝循环:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排出,经胆汁排入肠腔的部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏,胆汁,小肠间的循环称为肠肝循环。

13.半衰期:血浆药物浓度下降一半所需的时间。

15.生物利用度:经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。

16.清除率(CL):是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积,也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。

17.表观分布容积(Vd):当血浆和组织内药物分布到达平衡后,体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称为表观分布容积。

18.药物不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。

19.副反应:由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用作治疗目的时,其他效应就为副反应。

31.量效关系:药理效应与剂量在一定范围内成正比例,这就是剂量—效应关系。

34.效能(最大效应Emax):随着剂量或浓度的增加,效应增加,当效应增加到一定程度后,继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应。

药理学考试重点知识点归纳

药理学考试重点知识点归纳

药理学考试重点知识点归纳药理学重点知识总结第二章药效学药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。

药物的不良反应:1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。

2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。

3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。

4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。

5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。

6、特异性反应:受体:能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。

1/ 4激动药:既有亲和力双有内在活性。

拮抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性。

分竞争性和非竞争性。

第二信使:环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学):研究机体对药物的处置,即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。

解离型药物极性大,脂溶性小,难以扩散;而非解离型药物极性小,脂溶性大,易跨膜扩散。

第六章胆碱受体激动药一、 M、 N 胆碱受体激动药:乙酰胆碱(ACH) 作用:1、 M 样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降,胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌和睫状收缩。

2、 N 样作用:激动 N1 胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强,腺体分泌增加,心肌收缩力加强和小血管收缩,血压上升。

过大剂量由兴奋转入抑制。

激动 N2 胆碱受体,使骨骼肌收缩。

3、中枢作用:不易透过血脑屏障另有:氨甲酰胆碱二、 M 胆碱受体激动药:毛果芸香碱作用:1、眼:表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。

2、腺体:分泌增加尤以汗腺和唾液腺。

应用:1、青光眼2、缩瞳另有:氨甲酰甲胆碱三、 N 胆碱受体激动药:烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂:新斯的明:口服吸收小而不规则,不表现中枢作用。

药理学考试重点

药理学考试重点

药理学考试重点药理学是医学学科的重要分支之一,是研究药物在人体内的作用、药物的适应症、禁忌症、副作用和药物相互作用等方面的科学。

在医学教育中,药理学是非常重要的一门科目,它涵盖了很多知识点,而药理学考试更是医学学生必须要面对的考试之一,所以了解药理学考试的重点是非常有必要的。

一、药物的分类和作用机制药物的分类和作用机制是药理学考试的重点和难点,因为涉及到的知识点非常多。

药物的分类主要包括化学药物、生物制品、中草药和营养药等,药物的作用机制有很多种,例如直接作用、间接作用、特异性作用、非特异性作用等,每一种作用机制都有着不同的表现和应用,考生需要对每一种作用机制都进行深入的理解和掌握。

二、药代动力学和药代动力学参数药代动力学是指药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程。

药代动力学参数主要包括半衰期、清除率、生物利用度和药品浓度等,学生需要掌握这些参数的概念和认识,以便在实际应用中能够根据药代动力学参数来预测药物的疗效和安全性。

三、药物相互作用和副作用药物相互作用和副作用也是药理学考试的重点之一。

药物相互作用指的是不同药物之间的相互作用和影响,包括药物的相互增效、相互反应、相互拮抗等。

副作用指的是药物在治疗过程中产生的不良反应,如头晕、恶心、皮肤过敏等,药理学考试中会涉及到常见的副作用和对应的处理方法。

四、药物治疗和临床应用药物治疗和临床应用是药理学的最终目的,药理学考试也会涉及到药物在不同疾病治疗中的应用、药物治疗的注意事项等,考生需要结合疾病的不同特征和患者的不同情况来选择适合的药物,同时还需要了解各种药物的用法、用量和用药途径等相关知识。

总之,药理学考试重点非常广泛,考生需要在平时的学习中认真学习,深入掌握药理学的知识点,同时还要关注实际应用和临床实践中的问题,并积极参与相关的实践活动和实验室研究,提高自己的实际操作技能和问题解决能力。

希望考生们能够认真对待药理学考试,扎实备考,取得优异的成绩。

药理学必考重点

药理学必考重点

1. 27岁女性,口服敌敌畏中毒,入院后经洗胃并用阿托品及碘解磷定等药物治疗。

目前患者出现瞳孔扩大,全身皮肤干燥,颜面潮红、心率加快,应采取下列哪种措施——减少阿托品用量2. ATⅡ受体抑制剂是——氯沙坦3. HMG-CoA还原酶抑制剂罕见的严重不良反应是——横纹肌溶解症4. HMG-CoA还原酶抑制剂药理作用为——阻断HMG CoA转化为甲羟戊酸5. HMG-CoA还原酶抑制药对下列哪种脂质降低最显著——低密度脂蛋白(LDL)6. TMP与磺胺药合用增强抗菌作用的原因是——双重阻断细菌叶酸代谢7. β内酰胺类——抑制细菌细胞壁合成8. β受体阻断药——可诱发或加重哮喘发作9. β受体阻断药——有时可诱发或加重哮喘发作10. 阿霉素——对心脏的影响最大11. 阿莫西林适用于治疗——肺炎双球菌感染12. 阿司匹林预防血栓形成的机制是——抑制TXA2合成13. 阿托品滴眼可引起——扩瞳、眼内压升高、调节麻痹14. 阿托品用于全麻前给药的目的是——减少呼吸道腺体分泌15. 阿昔洛韦——具有抗DNA病毒的作用16. 氨苯蝶啶作用的特点是——产生高血钾症17. 氨基苷类抗生素的主要不良反应是——耳毒性18. 氨基糖苷类药物的抗菌机制是——抑制细菌蛋白质合成19. 按一级动力学消除的药物的特点是——单位时间内实际消除的药量递减20. 按一级动力学消除的药物学特点为——为绝大多数药物的消除方式21. 胺碘酮——延长APD,阻滞Na+内流22. 半数有效量是指——引起50%阳性反应的剂量23. 伴有糖尿病和左心室肥厚的高血压患者首选药物是——卡托普利24. 苯二氮卓类药物作用特点为——可缩短睡眠诱导时间25. 苯海拉明常用于治疗——晕动病26. 必须监测出凝血状况的是——低分子肝素27. 变异性心绞痛患者首选药物是——硝苯地平28. 便秘发生率最高的降压药是——维拉帕米29. 丙米嗪作用特点为——对心肌有奎尼丁样作用30. 丙炔苯丙胺属于——单胺氧化酶β抑制剂31. 不属于苯二氮卓类药物作用特点的是——具有外周性肌松作用32. 不属于第三代头孢菌素特点的是——对多种β内酰胺酶的稳定性弱33. 不属于氟喹诺酮类药物的药理学特性的是——不良反应较多34. 不属于氯丙嗪不良反应的是——抑制体内催乳素分泌35. 不属于硝酸甘油作用机制的是——降低交感神经活性36. 常引起心脏毒性的化疗药是——阿霉素37. 常引起周围神经炎的化疗药是——长春新碱38. 常用于缓解子痫所致惊厥的药物是——硫酸镁39. 大剂量阿托品治疗感染性休克的机制是——扩张血管,改善微循环40. 单位时间内消除恒定的药量称作——零级动力学消除41. 第三代头孢菌素的特点是——对革兰阴性菌有较强的作用42. 第三类喹诺酮类药物的抗菌机制是其抑制了细胞的——DNA螺旋酶43. 丁卡因的作用或应用为——可用于表面麻醉44. 短暂性脑缺血发作应用阿司匹林治疗的目的是——预防复发45. 对β2受体有选着性激动作用的平喘药是——沙丁胺醇46. 对多种RNA和DNA病毒都有效的广谱抗病毒药是——利巴韦林47. 对恶性淋巴瘤疗效显著的药物是——环磷酰胺48. 对各型癫痫都有一定疗效的药物是——丙戊酸钠49. 对立克次体感染最有效的药物是——四环素50. 对氯丙嗪叙述错误的是——对刺激前庭引起的呕吐有效51. 对脑血管具有较强扩张作用的钙离子通道阻滞药是——尼莫地平52. 对青霉素G最敏感的病原体是——钩端螺旋体53. 对铜绿假单胞菌作用最强的氨基苷类抗生素是——妥布霉素54. 对心房颤动无治疗作用的药物是——利多卡因55. 多巴胺药物作用不包括——减少肾血流量,使尿量减少56. 多用于精神分裂症的药物是——吩噻嗪类药物57. 多用于抑郁症的药物是——抑制5-HT再提取的药物58. 非甾体抗炎药引引起急性胃炎的主要机制是——抑制前列腺素合成59. 氟尿嘧啶属于——干扰核酸合成的药物60. 改善急性左心衰竭症状最有效的药物是——利尿剂61. 钙通道阻滞药不具有下列哪种药理作用——收缩支气管平滑肌62. 肝素抗凝血作用的主要机制是——争强ATⅢ对凝血因子的灭活作用63. 高血压伴心绞痛病人宜选用——普萘洛尔64. 高血压伴心绞痛及哮喘者,出现肾功能不全时,最适合的治疗药是——硝苯地平65. 给3岁幼儿每日肌注链霉素1.0g,数日后患儿听力明显减退,此现象为药物的——毒性反应66. 根据作用机制分析,奥美拉唑是——胃壁细胞H+泵抑制药67. 根据作用机制分析、奥美拉挫是——胃壁细胞H+泵抑制剂68. 关于感染性休克病人应用糖皮质激素的依据与方法,不正确的是——要取得疗效至少使用5天69. 关于抗虐药,下列哪一项叙述是正确的——青蒿素治疗脑型疟疾效果良好70. 关于糖皮质激素抗炎作用的正确叙述是——对抗各种原因,如物理、生理等引起的炎症71. 广谱抗真菌药物是——氟康唑72. 磺胺类药物的抗菌机制是——抑制细菌二氢叶酸合成酶73. 磺酰脲类降低血糖的机制是——促进胰岛β细胞释放胰岛素74. 磺酰脲类药物可用于治疗——胰岛功能尚存的非胰岛素依赖型糖尿病75. 磺酰脲类药物作用作用为——可促进胰岛素释放而降血糖76. 激动药是指药物与受体——有亲和力,有内在活性77. 解热镇痛抗炎药——可用于治疗轻度癌痛78. 解热镇痛药的解热作用机制是——抑制中枢PC合成79. 解热镇痛作用强而抗炎作用很弱的药物是——对乙酰胺基酚80. 仅降低发热者体温,不影响正常体温,常用于感冒发热的药物是——对乙酰氨基酚81. 具有广谱抗心律失常作用的是——胺碘酮82. 具有抗尿崩症的是——氢氯噻嗪83. 具有抗醛固酮作用的药物是——螺内酯84. 具有抗心律失常、抗高血压及抗心绞痛作用的药物是——普萘洛尔85. 具有体内、外抗凝血作用的药物是——肝素86. 卡托普利降低血压的作用机制是——抑制血管紧张素Ⅰ转化酶活性87. 卡托普利抗心衰作用的机制是——减少血管紧张素2的生成88. 抗结核药联合用药的目的不包括——扩大抗菌范围89. 抗精神病药物的治疗作用与下列通路有关的事——中脑-边缘系统通道90. 抗凝血酶Ⅲ作用是——封闭凝血因子活性中心91. 可减弱香豆素类药物抗凝血作用的药物是——口服避孕药92. 可舒张肾血管、防治急性肾功能衰竭的是——多巴胺93. 可以治疗军团菌、支原体、衣原体的药物是——大环内酯类94. 可引起男子乳房女性化和妇女多毛症的药物是——螺内酯95. 可引起首关消除的主要给药途径是——口服给药96. 可引起周围神经炎的药物是——异烟肼97. 克林霉素——主要用于金葡菌引起的骨及关节感染98. 控制哮喘急性发作宜首选——沙丁胺醇吸入99. 口服药物吸收后,经门静脉进入肝脏,导致进入血循环的药量明显减少,这种作用称为——首关消除100. 喹诺酮类——抑制细菌DNA合成101. 雷贝拉唑的主要作用是——抑制胃酸分泌102. 雷尼替丁的主要作用是——抑制胃酸分泌103. 雷尼替丁属于——组胺H2受体阻断药104. 连续用药的间隔时间主要取决于——药物的消除速度105. 链激酶属于下列哪一类——纤维蛋白溶解药106. 链激酶属于——纤维蛋白溶解药107. 链霉素和红霉素抗菌作用针对的细菌结构部位是——细胞质中核蛋白体108. 硫脲类抗甲状腺药可引起的严重不良反应是——粒细胞缺乏症109. 氯丙嗪的临床用途不包括——晕动病引起的呕吐110. 氯丙嗪抗精神病作用的主要机制是——阻断中枢多巴胺受体111. 氯丙嗪作用机制为——阻断D1、D2受体112. 氯霉素在临床应用受限的主要原因是——严重损害造血系统113. 吗啡的药理作用是——镇痛、镇静、抑制呼吸114. 吗啡——可引起呼吸抑制115. 吗啡用于治疗的适应症为——急性严重创伤、烧伤所致疼痛116. 慢性支气管炎急性发作,伴有发热的患者,使用头孢他啶两周后,体温曾一度降至正常,症状缓解。

药理学考试重点总结

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作用:指药物在治疗时,机体出现的与治疗目的无关的反应;毒性反应:指药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应;后遗效应:指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应;特异质反应:少数病人对某些药物反应特别敏感,反应性质也可能与常人不同,但与药物固有药理作用基本一致,反应程度与剂量成正比;停药反应:指长期用药后突然停药,原有疾病的加剧;治疗指数TI:药物LD50/ED50或TD50/ED50的比值,称为治疗指数;治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全;首关消除:某些药物在通过胃肠壁和肝时可被酶代谢失活,使进入体循环的药物量减少;物利用度:指药物经过吸收并经首关消除后进入体循环的相对份量和速率;观分布容积Vd:指药物吸收达到平衡或稳态时,体内药物总量A按血药浓度C推算,理论上应占有的体液容积;清除率:指单位时间内能把多少容积血中的某药全部清除消除半衰期:又称血浆半衰期,指血药浓度降低一半所需的时间耐受性:指在多次连续用药后,机体对药物的反应性逐渐降低,需增加剂量才能保持药效; 耐药性:指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的敏感性降低,又称抗药性药物依耐性:反复使用某些药物后,使病人产生一种强烈渴求用药的欲念,强迫反复连续用药,其目的是感受药物的精神效应或避免停药所引起的难以忍受的痛苦,常可对该药产生耐受性;抗菌谱:指抗菌药的抗菌范围,称为抗菌谱抗菌后效应:指细菌与抗菌药物短暂接触,当抗菌药物浓度下降,低于MIC或消失后,细菌生长仍受到持续抑制的效应跨膜转运的方式:跨膜扩散,载体转运,滤过,胞饮等方式,主要经过跨膜扩散和载体转运方式离子障:离子型药物极性大,脂溶性低,不易通过细胞膜,而被限制在膜的一侧,称为~;影响:在酸性尿中,非离子型药物增多,极易通过肾小管的细胞膜扩散而被再吸收;而在碱性尿中则相反,离子型药物增多,脂溶性降低,不易通过肾小管细胞膜的再吸收而迅速随终尿排泄;﹡:在酸性尿中,弱碱性药物解离多,排泄快,重吸收少;在酸性尿液中,酸性药物解离少,排泄少,重吸收多;★毛果芸香碱 M受体激动剂药理作用:主要作用于眼和腺体1眼缩瞳,降低眼内压,调节痉挛,2腺体使腺体分泌增多,以汗腺和唾液腺分泌增多最为明显临床应用: 1青光眼 2 虹膜炎★新斯的明易逆性抗胆碱酯酶药药理作用:对骨骼肌的兴奋作用最强临床应用:1重症肌无力 2腹气胀和尿潴留3阵发性室上性心动过速 4可用于非去极化型骨骼肌松弛药注意:可用于筒箭毒碱过量时的解毒作用,,琥珀胆碱过量不能用该药;★有机磷中毒机制:有机磷酯类进入机体后,分子中亲电子性的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸的羟基牢固结合,生产难以水解的磷酰化胆碱酯酶,结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力,造成乙酰胆碱在体内大量的积聚,引起一系列中毒症状;包括M样症状,M样症状,中枢神经系统症状★有机磷诊类中毒的防治措施:1预防严格执行农药管理制度2急性中毒的治疗:A迅速切断毒源,,包括转移毒场,清洗皮肤,洗胃等 B积极使用解毒药,及早,足量,反复地注射阿托品,严重者要与胆碱酯酶复活药合用★阿托品药理作用:1腺体唾液腺和汗腺对阿托品最敏感2 眼:扩瞳,眼内压升高,调节麻痹,3平滑肌松弛内脏平滑肌4 心脏 ,调节心率 ,房室传导阻滞,5 血管和血压的影响6中枢神经系统临床应用:1解除平滑肌痉挛 2抑制腺体分泌3眼科治疗虹膜睫状体炎,验光配眼镜,检查眼底4 抗心律失常 5抗休克 6 解救有机磷酯类中毒★山莨菪碱特点:对平滑肌解痉作用的选择性较阿托品高东莨菪碱特点:对中枢神经的抑制作用较强,临床主要用于麻醉前给药,,还有抗晕动病和抗震颤麻痹的作用★肾上腺素受体激动剂分类及临床应用:1a 受体激动药去甲肾上腺素临床应用:1休克,2药物中毒引起的低血压3上消化道出血2a,B受体激动药肾上腺素临床应用:1过敏反应 2 心脏骤停 3支气管哮喘4与局麻药配伍及局部止血3B受体激动药异丙肾上腺素临床应用:1支气管哮喘 2房室传导阻滞3心脏骤停★肾上腺素受体阻断药分类及临床应用:1a 受体阻断药分为三类:①非选择性a 受体阻断药酚妥拉明,临床作用:1外周血管痉挛性疾病2静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏 3用于肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象4抗休克 5充血性心力衰竭② a1受体阻断药③a2受体阻断药2B受体阻断药分为三类:①非选择性B受体阻断药②选择性B1受体阻断药③a,B受体阻断剂噻吗洛尔,治疗青光眼临床应用:1心律失常 2心绞痛 3高血压 4其他甲状腺功能亢进及甲状腺危象不良反应:1诱发或加重支气管哮喘 2血管反应 3停药反应★ M受体阻断药的代表药物:阿托品N受体阻断药的代表药物:琥珀胆碱,筒箭毒碱★苯二氮卓类代表药,地西泮药理和临床应用:1抗焦虑作用 2镇静催眠作用 3抗惊厥,抗癫痫作用4中枢肌肉松弛作用 5增加其他中枢抑制药的作用★癫痫大发作:苯妥英钠癫痫小发作:乙琥胺癫痫持续状态:地西泮★抗精神失常药分类:1抗精神病药代表药氯丙嗪2抗躁狂抑郁症药3抗焦虑★氯丙嗪药理作用及临床应用:一中枢神经系统1 抗精神病作用临床主要用于Ⅰ型精神分裂症2 镇吐作用较强临床主要用于治疗癌症,放射病,某些药物及其他疾病引起的呕吐3对体温调节的影响临床用物理降温配合氯丙嗪用于低温麻醉4加强中枢抑制药的作用用于加强镇静催眠药,镇痛药,麻醉药及乙醇的作用5对锥体外系的影响二自主神经系统三内分泌系统用于巨人症的治疗不良反应:1常见不良反应嗜睡,淡漠,无力等2椎体外系反应3过敏反应4急性中毒★抗震颤麻痹药的分类1 拟多巴胺类药物左旋多巴2 胆碱受体阻断药苯海索★乙酰水杨酸阿司匹林药理作用:1解热镇痛抗炎抗风湿2影响血栓形成不良反应:1胃肠道反应 2凝血障碍 3过敏反应 4水杨酸反应 5瑞夷综合症★吗啡口服后有较强的首关消除,药理作用:1中枢神经系统:镇痛镇静抑制呼吸镇咳其他瞳孔缩小,恶心呕吐 2心血管系统扩张血管,引起直立性低血压3消化道兴奋胃肠道平滑肌4其他引起排尿困难临床应用:1镇痛 2心源性哮喘 3 止泻★钙拮抗药药理作用:1对心肌的作用2对平滑肌作用3改善组织血流作用4抗动脉粥样硬化作用5对肾功能的影响临床应用:1心绞痛 2高血压 3心律失常 4脑血管痉挛性疾病5外周血管痉挛性疾病 6肥厚性心肌病 7其他防治动脉粥样硬化★利多卡因治疗室性心律失常首选药维拉帕米治疗阵发性室上性心动过速的首选药物★血管紧张素转化酶抑制药:作用机制:1 抑制ACE ,减少ATⅡ的生成2 抑制缓激肽的降解3 抑制交感神经作用4 其他作用减少醛固酮的分泌临床应用:1 高血压 2慢性心功能不全 3心肌缺血★强心苷药理作用:①加强心肌收缩力②减慢心率③对心肌电生理的影响④对血管的作用⑤对神经系统的作用⑥利尿作用临床应用:1 治疗充血性心力衰竭2治疗某些心律失常房颤,房扑,阵发性室上性心动过速, 强心苷的毒性反应:1 胃肠道反应最常见的早期中毒症状2中枢神经系统反应黄视,绿视,视物模糊3心脏毒性各种心律失常是最危险的毒性反应强心苷中毒的预防:1警惕中毒先兆和停药指征 2监测强心苷的血药浓度3 时纠正影响强心苷毒性的因素★抗心绞痛药作用共同特点:1 降低心脏耗氧量 2 增强心脏供血供氧★肾上腺素B受体阻断药和硝酸酯类合用依据:两药能协同降低耗氧量,对抗硝酸酯类引起的反射性心率加快,缩小B受体阻断所致的心室容积增大和心室射血时间延长,互相取长补短;合用时用量减少,不良反应也减少;注意事项:由于两类药都可以降压,如血压下降过多,冠脉流量减少,对心绞痛不利; ★甘露醇是颅脑外伤或组织缺氧等引起的颅内压升高和脑水肿的首先药★糖皮质激素药理作用:1 非特异性抗炎作用 2免疫抑制作用抗休克4 其他作用血液与造血系统作用,消化道系统临床应用:1替代疗法 2严重感染或炎症 3自身免疫性疾病及过敏性疾病4抗休克治疗 5血液病 6局部应用不良反应:1长期大量应用引起的不良反应:①类肾上皮质功能亢进综合症②诱发或加重感染③消化系统并发症④心血管系统并发症⑤骨质疏松,肌肉萎缩,抑制伤口愈合2停药反应:①药源性皮质萎缩和功能不全②反跳现象★胰岛素临床应用 1治疗糖尿病2促进细胞外钾离子进入细胞内,临床用胰岛素,葡萄糖,氯化钾制成极化液,以纠正细胞内缺钾不良反应:1过敏反应 2低血糖反应 3胰岛素耐受性★口服降糖药包括磺酰尿类及双胍类主要作用特点:作用慢而弱,适用于轻,中型糖尿病,不能完全取代胰岛素临床应用:1糖尿病 2治疗尿崩症★抗菌药物的作用机制:1 抗叶酸代谢 2 干扰细菌细胞壁的合成3影响细菌胞浆膜的通透性 4影响细菌蛋白质的合成5抑制细菌核酸的合成★细菌的耐药性产生机制:1 产生灭活酶2 抗菌药物的渗透障碍 3靶位的改变降低4其他可增加抗菌药物拮抗物的产量而耐药★氨基糖苷类抗生素的不良反应:1耳毒性 2肾毒性 3神经肌肉阻滞作用★四环素不良反应:胃肠道反应 2二重感染 3对牙齿和骨发育的影响4其他肝脏损害氯霉素的不良反应:1对血液系统的影响 2灰婴综合症 3其他过敏反应★抗肿瘤药物的分类:1影响核酸RNA和DNA生物合成的药物,可分为①抑制二氢叶酸还原酶的药,如甲氨蝶呤②阻止嘧啶类核苷酸形成的药,如5-氟尿嘧啶③阻止嘌呤核苷酸形成的药,如6-巯嘌呤④抑制多聚酶的药,如阿糖胞苷⑤抑制核苷酸还原酶的药,如羟基脲2直接破坏DNA的结构并阻止其功能的药物,3干扰转录过程和阻止RNA合成的药物4抑制蛋白质合成的药物。

药理学复习题考试重点

药理学复习题考试重点

学习好资料欢迎下载掌握内容1.新斯的明的作用机制及临床用途。

2.筒箭毒和琥珀胆碱过量中毒能否用新斯的明解救,为什么?3.何为“肾上腺素的翻转”作用,其机制是什么?4.糖皮质激素的晨7-8时给药依据5.细菌对抗菌药产生耐药性的主要机制6.氟喹诺酮类药物抗菌作用机制及临床应用。

7.第三代头孢菌素类的特点,与青霉素相比有何异同?8.名词解释:pharmacokinetics ;Pharmacodynamicc;半数有效量;半数致死量;协同作用;拮抗作用;药物毒理学;间接毒性作用,抗生素后效应;化学治疗。

熟悉内容1.药物的体内过程2.受体的概念及特性,第二信使3.治疗量、极量、中毒量、LD50的意义4.治疗重症肌无力的药物5.阿托品的、去氧肾上腺素的括瞳机制6.普萘洛尔的作用与用途7.苯二氮卓作用机制8.吗啡的药理作用,急性中毒的临床表现9.解热镇痛药作用的机制及用途,解热作用特点;10.阿司匹林的药理作用及临床应用11.抗菌药物的作用机制;12.β内酰胺类抗生素的作用机制及分类13.青霉素特点14.糖皮质激素的主要不良反应15.糖皮质激素临床应用,用法和疗程16.MBC值概念17.大环内脂类、林可胺类药物作用机制、18.药物会产生毒性作用的药理学基础19.抗心律失常药作用机制20.硝苯地平(心痛定)主要用途。

了解内容1.药动学、药效学研究内容。

2.药物生物转化的主要酶系统;3.口服给药途径,首关消除作用4.药物体内消除规律5.神经末梢乙酰胆碱、去甲肾上腺素主要消除的方式,6.M、N胆碱受体激动剂;7.毛果芸香碱、阿托品对眼睛的作用8.去甲肾上腺素药理作用9.β1受体兴奋对心肌的效应,10.安定(地西泮)的药理作用,催眠作机制11.巴比妥类药理作用。

12.抗心绞痛药共有的药理作用;最常用的硝酸酯类药物13.头孢菌素抗菌作用特点;14.金黄色葡萄球菌对青霉素G产生耐药性的主要机制15.抗浅部真菌药。

16.安定、硝酸甘油、碘解磷定、硝苯地平、阿司匹林、利多卡因新斯的明、肾上腺素、毛果芸香碱、主要临床应用18.阿托品、硝酸甘油、青霉素G 、糖皮质激素阿司匹林、吗啡、洛美沙星的主要不良反应。

药理学知识点

药理学知识点

药理学期末考试重点一、名词解释1.药效学:研究药物对机体的作用及作用机制。

2.药动学:研究机体对药物的处置,包括药物在体内过程(吸收、分布、代谢、排出)及血药浓度随时间而变化的规律。

3.副作用:药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用。

4.毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长时,药物在体内蓄积过多引起的危害性反应。

5.变态反应:药物作为抗原或半抗原,经接触致敏后引发的病理性免疫反应。

6.停药反应:长期应用某些药物,突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象。

7.后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

8.继发反应:药物的治疗作用引起的不良后果,又称治疗矛盾。

9.依赖性:长期应用某些药物后,患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象。

10.特异质反应:少数特异体质的患者对某些药物产生的反应与常人不同。

11.首关消除:指某些药物经胃肠道给药,在首次通过肠壁细胞和肝脏时,部分被代谢灭活,使进入体循环的有效药量减少。

12.肝肠循环:某些药物经胆汁排泄,在肠内再次吸收入血的过程。

13.生物利用度:用以描述药物吸收进入血液循环的量和速度,又称全身利用度,是评价药物制剂优劣的重要参数。

14.半衰期(t1/2)指血浆半衰期,即血浆中药物浓度下降一半所需要的时间。

它反映了药物在体内的消除速度。

15.耐药性:又称抗药性,是指病原体对药物反复接触后,病原体对抗菌药物的敏感性降低甚至消失。

二、选择题和判断题1.作用于受体的药物分类:激动药—有亲和力和内在活性(完全激动药、部分激动药)、拮抗药—有亲和力,无内在活性(竞争性拮抗药—可逆、非竞争性拮抗药—不可逆)。

2.简单扩散口诀:酸酸碱碱促吸收、酸碱碱酸促排泄。

3.不良反应有(8个):副作用、毒性反应、变态反应、停药反应、后遗效应、继发反应、依赖性、特异质反应。

4.治疗指数(LD50/ED50)越大越安全。

5、冬眠合剂:氯丙嗪(降低体温)、异丙嗪(镇静)、哌替啶(镇痛)。

药理学考试重点

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药理学考试重点一、名词解释1、副作用:是指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。

2、毒性反应:是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般比较严重。

(P22)3、后遗效应:是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

(P22)4、肝肠循环:部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物,随胆汁排入肠道,再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环。

5、拮抗药:指能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性的药物。

6、部分激动药:是指具有较强的亲和力,但内在活性不强的药物。

7、治疗指数:通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数,用以表示药物的安全性指标。

(P23)8、耐受性:是指机体在连续多次用药后反应性降低,增加剂量可恢复反应,停药后耐受性可消失。

9、半衰期:是指血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

10、首关消除:口服给药时,药物从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则进入全身血液循环的有效药量减少。

11、生物利用度:是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。

12、抗菌谱:是指抗菌药物的抗菌范围。

13、肝药酶抑制剂:能抑制肝药酶的活性,降低其它药物的代谢,使药物的效应增强,甚至引起毒性反应。

14、抗生素后效应:抗菌素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时,细菌生长仍受到持续抑制的效应。

二、简答题1、毛果芸香碱、阿托品对眼的药理作用。

答:毛果芸香碱对眼的药理作用:缩瞳、降低眼内压和调节痉挛。

阿托品对眼的药理作用:扩瞳、升高眼内压和调节麻痹。

2、肾上腺素、苯妥英钠的临床用途。

答:肾上腺素的临床应途:⑴心脏骤停⑵过敏性疾病⑶局部应用⑷治疗青光眼。

苯妥英钠的临床用途:⑴治疗大发作和局限性发作的首选药物;⑵治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛综合征;⑶抗心律失常。

3、普萘洛尔的降压作用机制。

⑴阻断心肌β1受体,使心输出量减少;⑵阻断肾近球小体的β1受体,肾素分泌减少;⑶阻断突触前膜的β受体,减少NA释放;⑷阻断中枢兴奋性神经元上的β受体,降低外周交感神经活性。

药理学考试重点

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《药理学》复习:教材中相对重要的章节内容:一、药物效应动力学;二、阿托品、毛果芸香碱、肾上腺素的章节;三、氯丙嗪;四、镇痛药;五、抗高血压药;五、强心苷;六、糖皮质激素;七、青霉素和氨基糖苷类抗生素。

知识要点:1. 药物的概念,药理学的概念。

半衰期的概念,半数致死量的概念。

2. 药物代谢动力学的研究内容,药物效应动力学的研究内容。

3. 受体、完全激动药、部分激动药和拮抗药的概念。

4. 药物的不良反应包括的类型。

5. 新斯的明的临床应用。

6. 毛果芸香碱对眼睛的作用,及阿托品对眼睛的作用。

7. 阿托品的药理作用包括哪些方面。

有机磷农药中毒的解救药物及各自作用机理。

8. 去极化肌松药和非去极化肌松药的代表药物。

9. β受体阻断药的临床应用。

10. 酚妥拉明的临床应用。

11. 肾上腺素升压作用的翻转。

肾上腺素的临床用途。

12. 地西泮的作用机制。

巴比妥类药物中毒的解救。

地西泮和巴比妥类药物在药理作用方面的不同点。

13. 氯丙嗪的中枢药理作用。

治疗精神失常时的主要不良反应。

冬眠合剂的组成成分。

14. 阿片受体的完全激动药、部分激动药和拮抗药。

吗啡的临床应用。

15. 阿司匹林的应用及机制。

对乙酰氨基酚的应用。

16. 苯妥英钠治疗心律失常的适应症。

17. 延长动作电位时程的药物有哪些及其临床适用的心律失常类型。

18. 硝酸甘油的作用机制及治疗心绞痛时的给药途径。

19. 卡托普利的特点。

20. 高效利尿剂、中效利尿剂和低效利尿剂的代表药物及在临床应用方面的不同。

21. 抗高血压药物的分类及代表药物。

22. 肝素抗凝和香豆素抗凝的区别。

缺铁性贫血的治疗药物。

巨幼红细胞性贫血的治疗药物是什么。

23. H2受体阻断药的代表药物,H+泵抑制剂的代表药物。

24. 沙丁胺醇的作用机制。

25. 口服降糖药物甲苯磺丁脲的适应症。

26. 胰岛素的适应症。

27. 糖皮质激素的临床应用和药理作用及禁忌症。

28. 甲基硫氧嘧啶的作用机制和不良反应。

药理学考试重点Word版

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传播优秀Word版文档,希望对您有帮助,可双击去除!药理学考试重点第一章绪言一、概念:药物、药理学二、药理学的研究内容:药动学、药效学的概念。

一、药物的基本作用(一)药物作用的基本表现形式:兴奋和抑制(二)药物作用的选择性:选择作用的定义。

(三)药物作用的临床效果:治疗作用和不良反应的定义;副作用、毒性反应、特异质反应、后遗效应的含义。

(四)药物作用的部位:二、药物剂量和效应的关系(一)各种剂量的定义(最小有效量、常用量、治疗量、半数有效量、半数致死量)。

(二)治疗指数、安全范围的定义及其计算方法。

效能、效价的含义。

三、药物作用机制、药物与受体(一)受体的定义、受体在药物作用中的重要性。

(二)激动药、部分激动药、拮抗药(竞争性、非竞争性)的定义及其共性和个性。

一、药物的体内过程(一)吸收:吸收途径、首关消除的定义、影响吸收的因素。

(二)分布:影响分布的因素,尤其是与血浆蛋白结合的能力对分布的影响;血脑屏障、胎盘屏障的定义以及它们对分布的影响。

(三)生物转化(代谢):步骤、促进生物转化的酶(细胞色素P450)的特点;酶促、酶抑的临床意义。

(四)排泄:排泄的途径(肾、胆汁、乳汁);影响肾脏排泄的因素(调节尿液pH值对肾排泄的影响及其临床意义)。

三、药代动力学基本参数及其概念(一)生物利用度:定义。

(二)表观分布容积:定义(三)半衰期(t1/2):定义,指明一般需经4~5个t1/2才能达到稳态血浓度(Css)(四)药物的消除动力学:恒比(一级动力学)消除、恒量(零级动力学)消除的定义。

第二十章抗动脉粥样硬化药抗动脉粥样硬化药的分类、作用机制、代表药物不良反应第二十二章利尿药和脱水药一、利尿药常用的利尿药:分类、作用部位和代表药1.高效利尿药:呋塞米,本类药物的利尿作用特点、作用部位(肾小管髓袢升枝粗段)及作用原理、临床应用(严重水肿、急性肺水肿和脑水肿、肾功能不全等)、不良反应(水与电解质紊乱、耳毒性等)。

药理学考试重点

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1.首过(关)消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物进入全身血液循环之前必先经过肝脏,如果肝脏对其代谢能力强,或由胆汁排除的量大,则使进入全身血循环的有效药物量明显减少,这种作用为首关消除。

1.消除半衰期(t1/2):血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

2.生物利用度:经任何给药途径给于一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。

3.副反应(副作用):由于选择性低,药理涉及多个器官,当某一效应作为治疗目的时,别的效应就为副反应。

、4.停药反应:突然停药后原有的疾病加剧,也称回跃反应。

5.化疗/治疗指数:LD50与ED50的比值,反映药物的安全性,值越大,药物相对越安全。

6.水杨酸反应:阿司匹林剂量大过5g/d时,可出现头痛,眩晕,恶心,呕吐,耳鸣,视、听力减退,总称为水杨酸反应,是使用水杨酸类药物中毒的表现,严重者可出现过度呼吸,高热、脱水、酸碱平衡失调,甚至精神错乱。

7.停药反跳:病人对某些药物产生依赖性或病情未完全控制时突然停药或减量过快使得原病复发或恶化的现象。

8.抑菌药:,指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物。

9.最低抑菌浓度MIC:是测定抗菌药物抗菌活性大小的指标。

在体外培养细菌18-24小时之后能抑制培养基内细菌生长的最低药物浓度。

10.化疗指数:是评价化学治疗药物效应与安全性的指标,常以化疗药物的半数致死量LD50或治疗感染动物的半数有效量ED50之比表示。

11.抗菌后效应PAE:指细菌与抗生素短暂接触,抗生素量下降,低于MIC或消失后,细菌生长仍能受到持续抑制的效应。

12.耐药性:是细菌产生对抗生素不敏感的现象,产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。

14.二重感染:长期使用广谱抗生素时,敏感菌被抑制,不敏感菌乘机大量繁殖,由原来的劣势菌群变为优势菌群,造成新的感染。

15.耐受性:机体在连续多次用药后反应性降低。

16.赫氏反应:应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热或炭疽等感染时,可有症状加剧现象,表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状。

药理学考试重点总结

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药理学考试重点总结药理学考试重点总结镇痛作用(强大、持续慢性钝痛有效、神经性痛不好)、镇静、致欣快作用(改善疼痛引起的紧张焦虑恐惧情绪、提高对疼痛的耐受力、诱导入睡易被唤醒、欣快症)、抑制呼吸(呼吸频率减慢、急性中毒致死的主要原因)、镇咳(抑制延髓咳嗽中枢)、缩瞳(兴奋支配瞳孔副交感神经)、其它(体温调定、恶心呕吐、抑制下丘脑分泌) 胃肠道平滑肌(减慢胃蠕动,便秘)、胆道平滑肌(兴奋、胆道胆囊内压增加、上腹不适、胆绞痛)、其他平滑肌(降低子宫张力、收缩频率和幅度;尿潴留;支气管收缩,诱发加重哮喘)流量增加,增加颅内压。

周围灰质及第四脑室头端。

镇静,消除患者紧张情绪,降低氧耗; 抑制呼吸,降低中枢对CO2的敏感性,缓解急促的浅表呼吸。

)、止泻。

至胆绞痛。

耐受性及依赖性。

戒断综合征。

静脉注射吗啡可迅速缓解患者气促和窒息感,促进肺水肿液的吸收。

扩张外周血管,降低外周阻力,减轻心脏前、后负荷,有利于肺水肿的消除。

镇静作用有利于消除患者的焦虑恐惧情绪。

降低呼吸中枢对CO2的敏感性,减弱过度的反射性呼吸兴奋,缓解急促浅表的呼吸。

已列入非麻醉品。

心血管兴奋。

钝痛。

吗啡成瘾者的诊断。

对吗啡急性中毒者挽救呼吸抑制及其它中枢。

抑制病症,使昏迷患者迅速复苏急性中毒的挽救。

试用于各种休克、乙醇中毒等。

研究阿片受体、疼痛与镇痛重要的工具药。

抗炎作用(抑制体内环氧酶的生物合成,PGs生成)、镇痛作用(钝痛、阻碍中枢神经系统PGs合成或干扰伤害感受系统的介质和调质的产生及释放有关)、解热作用(抑制下丘脑PG生成)、其他(通过抑制COX对血小板聚集有强大不可逆的抑制作用。

抑制肿瘤发生开展转移)。

板功能(小剂量治疗缺血性心脏病、脑缺血病、房颤、人工心脏瓣膜、动静脉瘘等手术后血栓形成)、儿科川崎病治疗血小板聚集,延长出血时间(小剂量) ;抑制凝血酶原形成,凝血障碍(大剂量)、水杨酸反响 (大剂量(每日5g以上) 恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、重听、头疼、精神错乱、停药NaHCO3促排泄)、过敏反响(阿斯匹林哮喘)、瑞夷综合征(儿童不宜用)、对肾脏的影响(老年、心肝肾功能损害者)。

药理学期末考试复习重点

药理学期末考试复习重点

1、药物:能影响机体的生化过程、生理功能及病理状态,用于治疗、诊断、预防疾病和计划生育的化学物质药理学:研究药物与机体(含病原体、肿瘤细胞)间相互作用及作用规律的一门科学研究内容:①药物效应动力学,简称药效学②药物代谢动力学,简称药动学2、药物的特异性和选择性选择性高,影响机体的少数几种功能,针对性强,不良反应少药物作用的双重性(1)治疗作用(2)不良反应①副作用:药物在治疗时出现的与治疗目的无关反应②毒性反应:用药剂量过大或蓄积过多时反应的危害性反应3、药物的量—效反应量—效关系:在一定范围内药物药理效应的强弱与剂量大小或浓度高低呈一定比例关系,因药理效应与血液浓度更密切,故也常称浓度—效应关系量反应:药理效应的强弱呈连续性量的变化,可以用数量表示者,有可测定的数据值质反应:药理效应不能定量,仅有质的差别,只有阳性或阴性,全或无之分(纵坐标同为效应强度)量—效关系的药效学参数效能:药物所能产生的最大效应效价强度:引起一定效应时所需剂量的大小,常用50%最大效应剂量来表示【效价强度部分取决于药物与受体的亲和力及药物—受体偶联产生反应的效应】(临床择药用效能分级)半数有效量(半数有效浓度):能引起50%的效应(量反应)或50%阳性反应(质反应)的剂量或浓度半数致死量:能引起半数动物死亡的剂量,LD50 越大,药物毒性越小,LD50常用于临床前药理研究检测药物毒性的大小4、作用于受体的药物分类激动药:对受体既有亲和力又有内在活性的药物,他们与受体结合并激活受体而产生效应拮抗药:对受体有较强的亲和力而无内在活性的药物,它能占据受体而妨碍激动药与受体结合和效应的发挥5、受体调节向上、下调节:若受体脱敏和受体增敏只涉及受体数量的变化,数量降低称向下调节,数量增加称向上调节6、被动转运:药物顺着生物膜两侧的浓度差,从高浓度侧向低浓度的扩散转运7、药物的体内过程全过程:吸收、分布、生物转化及排泄首关消除:有些药首次通过胃肠壁和肝脏时可被酶代谢失活,是进入体循环的药物减少8、表观分布容积:指药物吸收达到平衡或稳态时,体内药物总量按血药浓度推算,理论上应占有的体液容积(意义在于反应药物在体内分布的广泛程度或药物与组织成分的结合度)公式:Vd=9、稳态血药浓度:当给药速度等于消除速度时,血药宁浓度维持在一个相对稳定的水平10、毛果芸香碱(1)直接的选择兴奋M胆碱受体(2)对眼:缩瞳,降低眼内压,调节痉挛(3)主治青光眼11、阿托品(1)M胆碱受体阻断药(2)对眼:扩瞳,眼内压升高,调节麻痹(3)临床应用:①解除平滑肌痉挛②用于眼科验光③抑制腺体分泌④抗缓慢性心律失常⑤抗休克⑥解救有机磷酸酯类中毒12、肾上腺素(1)α、β受体激动药,对β1、β2受体无选择性(2)主要表现为:兴奋心血管系统,抑制支气管平滑肌兴奋和促进分解代谢(3)对心脏:①心肌收缩加强,传导加速②心率加快,心输出量增加③舒张冠状血管,改善心肌血液供应④作用迅速,是一个起效快、作用强的心脏兴奋药(4)对血管:①对肾血管收缩最为强烈,而对肺和脑血管收缩微弱,②对冠状血管,肾上腺素激动β2受体、冠状血管灌注压力的升高③心肌的代谢产物腺苷等均可使冠状血管扩张,阻力降低,冠脉流量增加(5)临床应用:①心脏骤停②过敏性休克的首选药③支气管哮喘④减少局麻药吸收及局部止血⑤青光眼13、去甲肾上腺素(1)α受体激动药,对α1、α2受体无选择性,对心脏β1,受体也有较弱激动作用,但对β2受体无作用(2)不良反应:急性肾功能衰竭14、酚妥拉明(1)非选择性的α受体阻断药,能对抗肾上腺素的α受体激动作用,阻断α受体的作用弱而短暂(2)临床应用:①外周血管痉挛性的治疗(手指发白,雷洛症)②去甲肾上腺素血管外漏的处理③肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和术前治疗④抗休克⑤治疗充血性心力衰竭⑥治疗男性勃起功能障碍15、酚苄明药理作用肾上腺素作用的翻转:α受体阻断药可将肾上腺素的生压作用翻转为降压作用,这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”酚苄明和肾上腺素同用时,血压会下降,这是前者阻断了α受体,肾上腺素的缩血管作用被取消,而激动β受体的舒血管作用仍然存在,故血压下降,但酚苄明对异丙肾上腺素的降压作用无影响16、普萘洛尔(β受体阻断药)临床表现:①高血压(单独受体药)②心绞痛和心肌梗塞③快速性心律失常④青光眼⑤偏头痛⑥甲状腺功能抗进17、拉贝洛尔(α、β受体阻断药)治疗高血压18、苯二氮䓬类药理作用:①抗焦虑作用②镇静催眠③抗惊厥,抗癫痫④中枢性肌松作用19、氯丙嗪(1)药理作用:阻断脑内DA受体,但对不同脑区,DA受体的选择性低,也能阻断α肾上腺素受体和M胆碱受体,故其作用广泛,长期应用多种严重不良反应(2)对中枢神经系统的作用:作用机制主要与阻断中脑边缘系统及中脑—皮质通路D2样受体有关,本品长期应用,不易产生耐受性(3)临床应用:低温麻痹与人工催眠冬眠合剂(由氯丙嗪50mg,异丙嗪50mg,㖘替啶100mg及5%葡萄糖250ml配成,多采用静脉滴注给药)(4)不良反应:①锥体外系反应(震颤麻痹,静坐不能,急性肌张力阻碍,迟发性运动障碍)内分泌紊乱②外周M受体阻断症状③心血管系反应④过敏反应⑤药源性精神异常和中枢神经症状⑥急性中毒20、碳酸锂应用碳酸锂时必须监控血药浓度,治疗浓度可控制在0.8~1。

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1药物效应动力学:研究药物对机体的作用及作用机制,又称药效学2药物代谢动力学:研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,又称药动学。

3首过效应:药物通过肠粘膜及肝时经过灭活代谢而进入体循环的药量减少。

4生物利用度:药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。

5半衰期:血浆药物浓度下降一半所需的时间。

6表观分布容积:理论上或计算所得的表示药物应占有的体液容积。

7治疗指数:半数致死量和半数有效量的比值(50/50),比值越大相对安全性越大,反之之越小。

8安全范围:最小有效量和最小中毒量之问的距离,其值越大越安全9激动药:为既有亲和力又有内在活性的药物,它们能及受体结合并激动受体而产生效应。

10拮抗药:能及受体结合,具有较强的亲和力而无内在活性的药物。

11耐受性:机体在连续多次用药后反应性降低,要达到原来反应必须增加剂量。

12耐药性:指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低,也称抗药性。

13习惯性:是指患者对药物产生精神上的依赖,停药后主观感觉不舒服、不习惯,并不出现客观上的体征表现14成瘾性:是指患者对药物产生生理上的依赖,及习惯性的根本区别在于停药后产生阶段症15协同作用:能使药物原有作用减弱的,目的是减少不良反应16拮抗作用:能是药物原有作用增强的,目的为增强疗效17胞裂外排:当神经冲动到达神经末梢时,钙离子进入神经末梢,促进囊泡膜及突触前膜融合,形成裂孔,通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙,其中递质去甲肾上腺素和乙酰胆碱可及其各自受体结合,产生效应,此即为胞裂外排。

18共同传递:许多神经均贮存有二或三种递质可供释放,此现象称为共同传递19“开关反应” :长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应,表现为“开”时患者活动正常或几近正常,而“关”时突然出现严重的症状。

20水杨酸反应:阿司匹林剂量过大时,可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退,总称水杨酸反应21反跳现象:长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。

22肾上腺素作用的翻转:使用a受体阻断药后,可使肾上腺素的收缩血管的a效应被阻断,而舒张骨骼肌血管的B2效应占优势,此时给予肾上腺素血压不但不升,反而下降。

23阿司匹林哮喘:某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘,此称为阿司匹林哮喘。

24人工冬眠:氯丙嗪及其他中枢抑制药合用,可使患者深睡,体温、基础代谢及组织耗氧量均降低,增强患者对缺氧的耐受力,并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低25灰婴综合征:早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏,肾排泄功能不完善,对氯霉素解毒能力差。

大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒,表现为循环衰竭、呼吸困难、血压下降、皮肤苍白和发绀,故称灰婴综合征。

26抗菌药:具有抑制微生物生长繁殖的药物27抗生素:指微生物在生长代谢过程中产生的能抑制或杀灭他种生物的化学物质。

28抗菌活性:指药物抑制或杀灭微生物的能力29抗菌后效应:抗菌后效应()——将细菌暴露于浓度高于最低抑菌浓度的某种抗菌药物后,再去除培养基中的抗菌药,去除抗菌药后的一定时间范围内,细菌繁殖不能恢复正常的现象30二重感染:正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。

长期应用广谱抗生素时,敏感菌被抑制;不敏感菌乘机大量繁殖,由原来的劣势菌群变为优势菌群,造成新的感染1试述毛果芸香碱药理作用及临床应用。

答:药理作用:选择性地激动受体,对眼及腺体作用最明显1、眼(1)缩瞳(2)降低眼内压(3)调节痉挛2、腺体。

临床应用:1.全身应用:用于阿托品中毒的解救。

2.眼科应用:青光眼及虹膜炎2为什么治疗过敏感性休克首选肾上腺素?答:青霉素过敏性休克时,主要表现为大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高,起全身血容量降低,血压下降,心率加快,心肌收缩力减弱。

另外,支气管平滑肌痉挛支气管粘膜水肿,引起呼吸困难等。

肾上腺素能明显地收缩小动脉和毛细血管前括约肌,使毛细血管通性降低,改善心脏功能,升高血压,解除支气管平滑肌痉挛和粘膜水肿,减少过敏介质的放,从而迅速而有效地缓解过敏性休克的临床症状。

3多巴胺对哪种类型的休克疗效好?答:多巴胺对伴有心肌收缩性减弱及尿量减少的休克疗效好。

因为多巴胺可作用心脏β1受体,使心肌收缩力加强,心排出量增加。

可增加收缩压和脉压,但对舒张压无显影响或轻微增加。

由于心排出量增加,而肾和肠系膜血管阻力下降,肾血流增加。

有排钠利尿的作用。

4简述肾上腺素的药理作用、临床应用和禁忌。

答:药理作用:肾上腺素()主要激动α和β受体1)心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体,加强心肌收缩性,加速传导,提高心肌兴奋性。

2)血管激动血管平滑肌上的α受体,血管收缩;激动β2受体血管舒张。

3)血压兴奋心脏,(心排出量)增加,(收缩压)升高4)平滑肌舒张平滑肌 5)代谢能提高机体代谢。

6)中枢神经系统临床应用:①心脏骤停;②过敏性休克;③支气管哮喘;④血管神经性水肿及血清病;⑤及局麻药配伍及局部止血。

禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。

5β受体阻断药的主要临床应用是什么?答:1)心律失常2)心绞痛和心肌梗死 3)高血压4)充血性心力衰竭5)焦虑状态、辅助治疗甲状腺功能亢进及甲状腺中毒危象、嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病等。

6简述阿司匹林的药理作用及不良反应。

答: 1.阿司匹林的药理作用①解热镇痛及抗风湿②影响血小板的功能:小剂量抑制血栓形成,大剂量促进血栓形成。

阿司匹林的不良反应有:①胃肠道反应最为常见②加重出血倾向③水杨酸反应:是水杨酸中毒的表现。

④过敏反应:可诱发阿司匹林哮喘。

⑤瑞夷综合征:病毒感染伴有发热的儿童或青年服用阿司匹林后出现一系列反应⑥对肾脏的影响阿司匹林对老年人特别是伴有心、肝、肾功能损害的患者,会出现不同程度的肾功能损害。

7. 解热镇痛药及氯丙嗪对体温调节的影响有何不同?答:氯丙嗪①降温机制:氯丙嗪直接抑制体温调节中枢,使体温调节失灵②降温特点:氯丙嗪配以物理降温,对发热和正常体温均有降低作用;③临床应用:氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉;镇痛药可以降低发热者体温,对正常者无影响,对直接注射产生的发热也无效8简述强心苷的药理作用。

答:答:1对心脏的作用:加强心肌收缩力;减慢窦性频率;减慢房室传导2对神经系统的影响:(1)植物神经:增强迷走神经活性治疗量,降低交感神经活性中毒量,增强交感神经活性(2)中枢神经:(中毒量)兴奋,中枢兴奋3.对肾脏的影响:利尿作用(1)直接作用:减少肾小管的再吸收(2)间接作用:增加肾血流量4对血管的作用:直接收缩血管平滑肌9心苷中毒时应如何处理?答:.①停药;②补充;③用抗心律失常药;④中断肝肠循环;⑤用地高辛抗体等。

10甘油及普萘洛尔的联合应用答:降低心肌耗氧量方面,普萘洛尔和硝酸甘油起协同作用。

普萘洛尔能纠正硝酸甘油扩血管所引起的反射性心率加快,而硝酸甘油又能纠正由普萘洛尔所增加的心室客积和室壁张力。

11、呋塞米的临床应用和不良反应是什么?答:呋塞米的临床应用:1.急性肺水肿和脑水肿2.严重水肿主要用于其他利尿药无效的水肿病人3.高血钙症可抑制离子的重吸收,降低血钙。

4..加速某些毒物的排泄呋塞米的不良反应 1.水电解质紊乱“四低”:低血钾、低血钠、低血容量、低血氯性碱血症 2.耳毒性:耳鸣、听力减退发生3.高尿酸血症 4.胃肠道反应及过敏12甘油治疗心绞痛的原理是什么?答:①降低心肌耗氧量:因为扩张容量血管,减少回心血量,室壁张力下降;②增加缺血区的血液灌注:因硝酸甘油能扩张心脏较大的输送血管和侧支血管;③改善心内膜的供血:因为回心血量减少,左室舒张末期压力降低,使血液易从心外膜流向心内膜的缺血区。

13糖皮质激素的主要药理作用、禁忌证和不良反应。

答:药理作用:②③④抗炎作用:能抑制各种原因引起的炎症反应;②抗休克作用:常用于严重休克,特别是中毒性休克的治疗;③免疫抑制及抗过敏作用;④尚具有退热、提高中枢的兴奋性、使血液中性白细胞数增多以及淋巴细胞减少等其他作用。

禁忌症:严重的精神病和癫瘌,新近胃肠吻合术,活动性消化性溃疡病,骨折,创伤修复期,肾上腺皮质功能亢进症,角膜溃疡,严重高血压,糖尿病,孕妇,抗菌药物不能控制的感染不良反应:1)长期大剂量应用引起的不良反应包括:①医源性肾上腺皮质功能亢进②其他:如诱发或加剧胃、十二指肠溃疡、引起高血压和动脉粥样硬化以及骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等2)停药反应包括:①医源性肾上腺皮质功能不全②反跳现象14简述磺酰脲类口服降血糖药的药理作用及作用机制。

答:(1)降血糖作用:该类药降低正常人血糖,对胰岛功能尚存的病人有效,而对1型或严重糖尿病病人及切除胰腺之动物则无作用。

其机制为:①刺激胰岛B细胞释放胰岛素;②降低血清糖原水平;③增加胰岛素及靶组织及受体的结合能力等。

(2)对水排泄的影响:格列本脲、氯磺丙脲有抗利尿作用,但不降低肾小球滤过率,可用于尿崩症。

(3)对凝血功能的影响:能使血小板粘附力减弱,代谢旺盛的血小板数减少,刺激纤溶酶原的合成。

15青霉素G有哪些主要的优点和缺点?答:优点:青霉素G的抗菌作用很强,在细菌繁殖期低浓度抑菌,较高浓度即可杀菌;对人毒性小;价格便宜。

缺点:不耐酶,因而耐药现象极为普遍;不耐酸,故不能口服;抗菌谱窄,对肠道阴性杆菌无效;可引起过敏反应,严重者发生过敏性休克。

16 β-内酰胺类抗生素抗菌的作用机制?答:抗菌机制:抑制胞壁粘肽合成酶,即青霉素结合蛋白(),从而阻碍细胞壁粘肽合成,使细菌胞壁缺损,菌体膨胀裂解。

具有对细菌的选择性杀菌作用,对宿主毒性小。

17试比较一、二、三、四代头孢菌素的抗菌作用和临床应用特点,举一例18、简述喹诺酮类临床应用特点及不良反应。

答:临床应用特点:适用于敏感菌感染 1.泌尿生殖道感染 2.肠道感染细菌性肠炎、菌痢、伤寒、副伤寒 3.呼吸道及肺部及支气管感染4.抗结核氧氟、环丙、左氧、氧氟、左氧氟 6.其他骨髓炎,关节、五官科、伤口感染,化脓性脑膜炎不良发应:1.胃肠道反应常见有厌食、恶心、腹部不适2.中枢神经系统兴奋症状焦虑、失眠、耳鸣、偶尔可致幻觉和癫痫发作,可逆。

3.过敏反应药疹、红斑、光敏性皮炎4.其他,可引起骨关节病19、简述及配伍的药理学依据。

答:(磺胺甲恶唑)及两者配伍合用的机制是磺胺甲恶唑抑制二氢叶酸合成酶,阻止二氢叶酸的合成;而甲氧苄氨嘧啶又抑制二氢叶酸还原酶,使二氢叶酸不能还原为四氢叶酸,阻碍核糖酸的合成,从而抑制细菌的生长。

20类对泌尿系统损害的原因、临床表现和预防措施。

答:原因:磺胺类药物溶解度小,多数乙酰化产物的溶解度更小,易在酸性和中性尿液中析出结晶,在肾小管集合管形成沉淀,临床表现:血尿、腰痛、尿少、尿闭甚至尿毒症预防措施:(1)多饮水:大于1.5,增加尿量、降低药浓(2)碱化尿液(3);预防结晶尿(3)老年、肾功能不全慎试述有机磷酸酯类的中毒机制、中毒症状及治疗药物的作用机制。

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