分子药理复习要点及答案整理
药理复习题及答案
药理复习题及答案一、单项选择题1. 药物的半衰期是指药物在体内浓度下降一半所需要的时间。
以下哪个药物的半衰期最长？A. 阿司匹林B. 地西泮C. 利多卡因D. 青霉素答案：B2. 以下哪个药物属于β-内酰胺类抗生素？A. 四环素B. 阿莫西林C. 万古霉素D. 红霉素答案：B3. 抗高血压药物中，利尿剂的作用机制是什么？A. 扩张血管B. 抑制心脏C. 增加尿量，减少血容量D. 刺激肾上腺素分泌答案：C4. 以下哪个药物是用于治疗心绞痛的？A. 胰岛素B. 硝酸甘油C. 阿托伐他汀D. 氨氯地平答案：B5. 抗抑郁药物中，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）的作用机制是什么？A. 增加多巴胺的释放B. 减少5-羟色胺的再摄取C. 增加去甲肾上腺素的释放D. 增加γ-氨基丁酸的释放答案：B二、多项选择题6. 以下哪些药物属于非甾体抗炎药（NSAIDs）？A. 布洛芬B. 阿司匹林C. 地塞米松D. 罗非考昔答案：ABD7. 以下哪些药物是用于治疗帕金森病的？A. 左旋多巴B. 利血平C. 普拉克索D. 氯氮平答案：AC8. 以下哪些药物属于抗心律失常药？A. 普罗帕酮B. 地尔硫卓C. 阿莫西林D. 氟卡尼9. 以下哪些药物属于抗凝血药？A. 华法林B. 肝素C. 阿司匹林D. 硝酸甘油答案：AB10. 以下哪些药物属于抗酸药？A. 奥美拉唑B. 氢氧化铝C. 雷尼替丁D. 布洛芬答案：BC三、判断题11. 抗生素可以用于治疗所有类型的感染。
（对/错）答案：错12. 长期使用类固醇药物可能导致骨质疏松。
（对/错）答案：对13. 抗组胺药物可以用于治疗过敏性鼻炎。
（对/错）答案：对14. 胰岛素是用于治疗1型糖尿病的主要药物。
（对/错）答案：对15. 抗抑郁药物通常需要长期使用，因为它们需要时间才能见效。
（对/错）四、填空题16. 药物的____是指药物在体内达到最大效应所需的时间。
答案：起效时间17. 药物的____是指药物在体内浓度下降到初始浓度的一定百分比所需要的时间。
药理复习题及答案
药理复习题及答案1. 药物的半衰期指的是什么？答案：药物的半衰期是指药物浓度下降到其初始浓度一半所需的时间。
2. 什么是药物的生物利用度？答案：生物利用度是指药物进入全身循环的量与给药量的比例。
3. 药物的首过效应是什么？答案：首过效应是指口服药物在到达全身循环之前，在肝脏被代谢，导致进入全身循环的药物量减少的现象。
4. 药物的副作用和毒性有什么区别？答案：副作用是药物在治疗剂量下产生的非预期效果，而毒性是指药物在高剂量下对机体产生的损害性效应。
5. 什么是药物的耐受性？答案：耐受性是指机体对药物的敏感性随时间降低，需要增加剂量才能达到相同效果的现象。
6. 药物的药动学参数包括哪些？答案：药物的药动学参数包括吸收、分布、代谢和排泄。
7. 什么是药物的协同作用？答案：协同作用是指两种或两种以上药物联合使用时，其效果大于各自单独使用的效果之和。
8. 什么是药物的拮抗作用？答案：拮抗作用是指两种或两种以上药物联合使用时，其效果小于各自单独使用的效果之和，甚至相互抵消。
9. 药物的剂量-反应曲线是什么？答案：剂量-反应曲线是指药物剂量与机体反应之间的关系，通常表现为S形曲线。
10. 什么是药物的个体差异？答案：个体差异是指不同个体对同一药物的反应存在差异，这可能由遗传、年龄、性别、疾病状态等因素引起。
11. 什么是药物的交叉反应？答案：交叉反应是指对一种药物过敏的患者可能对结构相似的另一种药物也产生过敏反应。
12. 什么是药物的依赖性？答案：依赖性是指长期服用某种药物后，机体对该药物产生生理或心理上的依赖，一旦停药会出现戒断症状。
13. 什么是药物的耐受性？答案：耐受性是指机体对药物的敏感性随时间降低，需要增加剂量才能达到相同效果的现象。
14. 什么是药物的代谢？答案：药物的代谢是指药物在体内通过酶的作用转化为代谢产物的过程，这些代谢产物可能具有活性或失去活性。
15. 什么是药物的排泄？答案：药物的排泄是指药物及其代谢产物通过肾脏、肝脏、肠道等途径排出体外的过程。
药理学大题知识点归纳总结
药理学大题知识点归纳总结药理学大题知识点归纳总结药理学是研究药物在生物体内发挥作用的科学，它是药物治疗的基础和核心。
药理学涉及到药物的来源、性质、药物对生物体的作用机制、药物代谢动力学等方面的内容。
下面将对药理学中的主要知识点进行归纳总结。
一、药物分类药物可以根据其化学结构、来源、作用部位、药理效应等方面进行分类。
根据化学结构，药物可分为有机化合物和无机化合物；根据来源，可分为天然药物、半合成药物和全合成药物；根据作用部位，可分为靶标药物、非靶标药物和多靶药物等。
二、药物代谢药物在生物体内的代谢过程是通过药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄等环节实现的。
药物代谢的主要方式是在肝脏中进行的，其中包括药物的一级代谢和二级代谢。
药物代谢的主要消化酶有细胞色素P450酶家族。
三、药物药效学药物的药效学是指药物与生物体之间相互作用过程的学科。
药物的药理效应可分为原发效应、继发效应和不良反应等。
原发效应是指药物直接作用在靶标上所产生的效应；继发效应是指原发效应的连锁反应产生的效应；不良反应是指药物在治疗过程中对患者产生的不良影响。
四、药物动力学药物动力学是药物在生物体内的过程和规律的研究。
药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程都是药物动力学的研究范畴。
药物的吸收速度和程度取决于药物的溶解度、脂溶性、离子化程度等因素。
药物在血液中的分布受到蛋白结合、血流速度和生物膜渗透等因素的影响。
药物的代谢和排泄主要通过肝脏和肾脏完成。
五、药物耐受性和药物相互作用药物耐受性是指长期使用某种药物后，患者对药物的反应逐渐下降的情况。
药物相互作用是指两种或两种以上药物同时使用时，由于它们在生物体内发生的相互作用而导致药效的改变。
药物相互作用可以分为药物间的配伍作用和酶的相互作用等。
六、药物剂量与给药途径药物剂量是指药物在单位时间内进入生物体的量。
药物的给药途径有多种方式，比如口服、皮肤贴剂、静脉注射等。
不同的给药途径会影响药物的吸收速度和效果。
分子药理历年考题1dayin
2005年1．膜受体的种类及其调节机理2．紫杉醇作用机制和阿司匹林抗炎作用机制3．简述配体的分类4．氧化应激，ROS与神经退性性疾病的关系5．第一信使--第四信使的定义；脑内神经介质的四种信号传导途径6．CYP450的组成，特性，功能7．RU486抗早孕的作用机制8．什么是TAM，并简述作用机制9．简述抗肿瘤药物研究进展10．一线降压药种类，作用机制，举例11．促胰岛素分泌的抗糖尿病药物分类，各有何特点12．单克隆抗体应用状况和发展前景13．与前列腺素，白三烯有关的抗炎药物及作用机制14．那些离子通道可以作为药物靶点，药物作用机制和用于治疗那些疾病钠离子通道：阻断剂，心律失常钙离子通道：阻断剂，高血压、心律失常、心绞痛钾离子通道：阻断剂，心律失常、糖尿病开放剂，高血压15．自由基在缺血再灌注损伤中的作用，药物防治策略脂质过氧化：细胞膜通透性增加–粒子流动增加–细胞膜电位变化–细胞多种功能的变化 1 电压依赖性钙离子通道开放，使得兴奋性氨基酸释放；2 受体控制性通道开放，导致外钙内流，钙离子超载，加重对组织细胞的损伤。
细胞内成分的变化：使蛋白质和核酸等大分子发生过氧化作用，声称活性基团，再相互作用造成交联，最终导致细胞结构和功能的破坏。
内皮细胞：内皮细胞肿胀；激活中性粒细胞，聚集在微循环末端，造成毛细血管内亚升高，组织水肿，黏度增加。
16．细胞凋亡的形态学特征，检测方法1.G蛋白如何参与跨膜信息传递2.简述卡托普利的主要药理作用和副作用，分别说明它们的作用机制及副作用发生机制。
3.试述治疗心力衰竭的药物类型，简述其作用机制并列举代表药物4.目前哪些抗癌药以微管为靶点而发挥作用，简述紫杉醇抗肿瘤的作用机理5.简述抗肿瘤单抗导向药物研究的主要进展，存在问题，及解决途径。
心率失常药物的分类及各类药物的作用机制。
6.陈述记忆形成的机制，有几种解释。
7.简述三种抗病毒药物，说明抗病毒特性，适应症，作用机制和主要毒副作用。
分子药理期末考试
名词解释1、ADME：机体对药物等外源性物质的吸收、分布、、代谢、排泄过程。
A吸收，药物从用药部位进入血液循环的过程。
B分布，药物吸收后经血液循环转运到组织器官的过程 C代谢，药物在吸收过程或者进入体循环之后，受肠道菌丛或体内酶系统的作用，结构发生转变的过程。
D排泄，药物或其代谢产物排除体外的过程，2、T1/2：半衰期，血浆药物浓度下降一半所需的时间3、Bioavailability,F：生物利用度，是指药物进入血液循环的程度和速度，它的吸收程度用AUC表示，而且吸收速度是以用药后达到最高血药浓度的时间来表示。
4、First-pass effect：首过效应，是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢失活而使进入体循环的药量减少，药效降低。
5、Side Effect:副作用，由于药物作用选择性低，作用范围广，在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
一般轻微、可预测、可逆。
6、Cmax：药峰浓度，用药后所能达到的最高浓度，且通常与药物剂量成正比。
7、Partial agonist：部分激动剂较强的亲和力但内在活性不强，与受体结合后只能产生较弱的效应。
即使浓度增加，也不能达到完全激动剂那样的最大效应，却因占据受体而能拮抗激动剂的部分生理效应。
8、CytochromeP450：细胞色素P450，为光面内质网上的一类含铁的膜整合蛋白，在450nm 波长处具有最高吸收值。
可将有毒物质以及类固醇和脂肪酸羟基化，改变他们的水溶性，从而排出体外。
9、Therapeutic index：治疗指数，以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性，一般值大于3称安全药物。
10、Receptor：受体，一类介导细胞信号转导的功能蛋白，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理反应。
简答1.缺血再灌注自由基增多的机制？（1）黄嘌呤氧化酶形成增多黄嘌呤是嘌呤降解途径的产物，并会在黄嘌呤氧化酶的作用下转换为尿酸。
《药理学》分章重点、考点期末总结
《药理学》分章重点、考点期末总结第一章绪论药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
第二章药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。
绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。
药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。
膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。
药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。
吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
（一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
（二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。
代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官排泄：肾是最重要的排泄器官。
一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。
-2 -零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
药物消除半衰期（tl/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
分子药理学考试提纲
分子药理学考试提纲血管内皮细胞凋亡的机理（张建军）1、细胞凋亡和坏死的区别细胞凋亡与坏死可以从概念?形态?生化等方面进行区分?凋亡是一种受基因调节的自主控制过程，在生物个体发育和生存中起着非常重要的作用；而坏死则是细胞处于剧烈伤害性条件下发生的细胞死亡。
在体内，两者最大的区别是前者不引起机体炎症反应，而后者则可引起炎症反应。
特征诱发刺激因素细胞凋亡细胞坏死生理性（内源性信号和细病理性胞内信号）和病理性死亡形式细胞大小变化单个细胞周围一片细胞缩小一细胞皱缩和形成凋增大一细胞肿胀并溶解亡小体细胞膜变化线粒体保持完整出泡光滑，早期即水解消失膜通透性增加，释放肿胀无序结构 CytC;Apaf1结构保持相对完整细胞器形状细胞核收缩“凋亡小体” 肿胀破损染色质凝聚、裂解成碎片，核膜破裂着边 DNA裂解片段化，核小体间断裂，随机裂解游离3’末端，梯状DNA电泳图谱细胞瓦解吞噬作用，无炎症反应炎症反应，巨嗜细胞2、检测方法：（1）凋亡细胞形态学特征的检测：普通光镜下(可通过HE染色)，荧光显微镜(采用相应的荧光染料标记，如PI、Hochst33342) 透射电镜（可鉴定出完整的细胞器、胞浆起泡、染色质浓缩和核碎裂）（2）凋亡细胞生化特征检测方法：a.琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段，凋亡细胞呈现DNA ladder电泳图谱。
b.原位末端标记技术，标记断裂DNA。
c.ELISA检测（3）流式细胞仪检测：通过检测凋亡峰或者AnnexinV-FITC/PI双染鉴别死亡和凋亡细胞。
（4）激光共聚焦显微镜：荧光标记后采用激光共聚焦显微镜检测可以定性和定量分析凋亡3、凋亡在正常生理状态中的作用？答：细胞凋亡(apoptosis)是多细胞生物维持自身稳定,由基因控制的细胞自主的有序的死亡,又称为程序性细胞死亡(programmedcelldeath,PCD)?机体通过细胞凋亡消除损伤?衰老与突变的细胞,以维持生理平衡,是一种主动的?有程序的细胞死亡过程?细胞凋亡的生物学功能包括：清除无用的或多余的细胞，除去不再起作用的细胞，除去发育不正常的细胞和除去一些有害细胞细胞凋亡的研究表明,它与胚胎发育?器官的发育与退化?免疫?造血?细胞群体稳定等生理过程有着极其重要的关系,并在AIDS?肿瘤的发生和治疗中起着重要作用?4、诱导凋亡最基本的原因是什么？答：细胞凋亡是各种内外因素激活了细胞自身固有的程序。
药理考试知识点总结
药理考试知识点总结一、药理学概述1. 药理学的定义及其发展药理学是研究药物在生物体内的作用、吸收、分布、代谢和排泄规律，以及药物和生物体相互作用的科学。
药理学的发展可以追溯到古代，而现代药理学的发展主要集中在19世纪和20世纪。
20世纪50年代以后，药理学的研究逐渐成为一个独立的学科。
2. 药物的分类及其特点药物可以按照其化学结构、来源、作用部位、作用方式等多种方式分类。
主要包括化学分类、药理学分类、临床分类等。
根据药物特点进行分类可以帮助人们更好地了解药物的作用和应用。
3. 药理学的研究内容药理学研究内容主要包括药物的作用机制、吸收、分布、代谢和排泄规律，以及药物的药代动力学和药效动力学等。
药理学的研究内容丰富多样，既包括理论研究，也包括实践应用。
二、药物的吸收、分布、代谢和排泄1. 药物的吸收药物的吸收是指药物从给药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素主要包括药物的化学特性、给药途径、给药部位、药物剂型等。
药物吸收的速度和程度直接影响着药物起效的时间和效果。
2. 药物的分布药物的分布是指药物在体内的分布情况。
影响药物分布的因素包括药物的性质、生理状态、组织通透性等。
药物的分布特点对于药物的作用有着重要的影响。
3. 药物的代谢药物的代谢是指药物在体内发生的生物转化过程。
药物代谢通常主要发生在肝脏中。
药物代谢的结果通常是使药物转化成为易于排泄的代谢产物，或转化为活性的代谢产物。
4. 药物的排泄药物的排泄是指药物从体内排出的过程。
药物的排泄主要通过肾脏、肝脏、肺部等器官完成。
药物排泄的速度和方式对于药物在体内的浓度和作用时间有着重要的影响。
三、药物的药效动力学1. 药物的药效学药效学是研究药物与生物体之间相互关系的科学。
主要内容包括药物对生物体的作用效应、作用机制等。
药物的药效学的研究是为了更好地了解药物的作用特点和应用规律。
2. 药物的作用方式药物的作用方式是指药物与生物体相互作用的方式。
分子药理备考重点补充打印(精)
第一讲、细胞内第二信使蛋白激酶及有关药物进展（王维君）1. 试述阿司匹林作用机制。
答：阿司匹林是不可逆的COX抑制药,可使COX1、2不可逆性乙酰化而失活，抑制COX1催化产生的以TXA2为主的活性脂类的病理作用。
(较低剂量的阿司匹林可选择性抑制COX1)(1)解热作用：病理条件下，病原微生物、非微生物抗原等刺激机体单核/巨噬细胞产生并释放内生致热原，内生致热原在下丘脑引起PGE合成和释放增加，PGE作为中枢性发热介质作用于体温调节中枢，使体温定点升高，引起发热。
阿司匹林通过抑制COX阻断PGE合成，使体温调节中枢的体温定点恢复正常。
(2)镇痛作用：组织损伤或炎症等病理过程发生时体内会释放PGs等致痛物质引起疼痛，另外，PGI2和PGE2还能通过提高痛觉感受器对致痛物质的敏感性来加重疼痛。
阿司匹林通过抑制外周病变部位的COX使PGs合成减少而减轻疼痛。
(3)抗炎作用：炎症病灶会产生大量强致炎物质PGs，PGs可扩张血管和增加白细胞趋化，还可与其他致炎物质如缓激肽等发挥协同作用，进一步加重炎症。
阿司匹林通过抑制炎症部位COX2减少PGs合成，发挥抗炎作用。
(4)抗血栓作用：TXA2主要由血小板产生，有强烈的的收缩血管、动员Ca及血栓形成等作用，是诱发血小板聚集和血栓形成的重要内源性物质。
小剂量阿司匹林即能不可逆性抑制血小板的COX，受药物影响的血小板永久性丧失合成TXA2的功能，直至新的血小板生成，此即阿司匹林抗血栓形成的机制。
但大剂量阿司匹林同时也能抑制血管内皮细胞合成PGI2而促进血小板聚集和血栓形成，因此常采用小剂量阿司匹林来预防血栓形成。
2. 试述FK506与T细胞活化反应抑制的机制（免疫抑制）。
治疗器官排斥反应答：TCR与MHC--抗原肽结合，通过T细胞内PLC信号通路使胞内Ca2+浓度升高，Ca2+与CaM 结合活化PP2b(钙调磷酸酶)形成复合物Ca2+--CaM--PP2b，该复合物使抑制型NFAT（T细胞核因子）脱磷酸化成为活化型NFAT，活化型NFAT进入核内与转录因子JUN/FOS组成调节DNA 转录的复合物使白介素2、肿瘤坏死因子等基因大量表达来发挥相关免疫效应。
药理课知识点总结归纳
药理课知识点总结归纳一、药物的吸收1. 药物的吸收机制药物的吸收是指药物经过给药途径进入血液循环的过程。
药物的吸收途径包括口服给药、皮肤透过、直肠给药、肌肉注射、静脉注射等。
各种途径对于药物的吸收速度和程度都有所不同。
此外，药物的物理性质和化学结构也会影响其在吸收过程中的表现。
2. 影响药物吸收的因素影响药物吸收的因素有很多，主要包括给药途径、药物的溶解度、药物的表面积、给药部位的血流情况等。
此外，食物、胃液的pH值、药物的分子大小和脂溶性等因素也会对药物吸收产生影响。
3. 药物的吸收动力学药物吸收的动力学主要包括一级吸收动力学、零级吸收动力学和双重吸收动力学。
这些动力学模型可以描述药物在给药途径中的吸收速度和程度，并对药物在体内的行为进行定量预测。
二、药物的分布1. 药物的分布机制药物的分布是指药物在体内各组织器官中的分布情况。
药物的分布主要受到血液循环和组织器官的生理特性的影响。
药物可以通过血液循环被输送到各个组织器官中，然后以自由态或结合态存在，对其产生生物学效应。
2. 影响药物分布的因素影响药物分布的因素主要包括药物的生理和化学特性、肝脏和肾脏的代谢、药物在血液中的蛋白结合率等。
这些因素对药物在体内的浓度分布和持续时间都有重要影响。
3. 药物的组织亲和性药物的组织亲和性指的是药物对不同组织器官的亲和性程度，包括药物对脂肪组织、肝脏、肾脏、心脏等器官的亲和力。
了解药物的组织亲和性能够帮助人们更好地评估药物在体内的分布情况，指导合理用药。
三、药物的代谢1. 药物的代谢途径药物的代谢是指药物在体内经过生物化学变化的过程，主要包括肝脏代谢、肾脏代谢、肠道代谢等。
在这些代谢途径中，最常见的是肝脏代谢，它能够改变药物的性质、活性和毒性。
2. 影响药物代谢的因素影响药物代谢的因素有很多，包括遗传因素、环境因素、疾病状态、药物相互作用等。
这些因素会影响药物在体内的代谢速度和程度，从而对其药效和毒性产生重要影响。
分子药理学
受体药理学1.受体：细胞膜受体：离子通道型受体、G 蛋白偶联受体、酪氨酸激酶受体细胞内受体：核受体2.离子通道型受体：是细胞膜上的跨膜蛋白质，受体本身构成离子通道，能识别配体并与其特异结合。
当配体与受体结合后，分子构象改变，使离子通道打开或关闭，选择性的促进或抑制细胞膜内外离子的快速流动，产生去极化或超极化，在几毫秒内引起膜电位变化，从而传递信息，产生生物效应。
3.G 蛋白偶联受体：G protein coupling receptors ，GPCRs目前研究最广泛、深入的受体类型，已通过分子克隆技术确定了上百种G 蛋白耦联受体结构。
此型受体与配体结合后，效应时程一般为数秒到数分钟。
G 蛋白偶联系统：表面受体(七次跨膜)、G 蛋白和效应物G 蛋白的活化启动信号转导信号转导途径的基本模式：配体+受体——G 蛋白——效应分子——第二信使 ——靶分子——生物学效应第二信使：G-蛋白、cAMP,、cGMP 、肌醇磷脂、 Ca 2+4.酪氨酸蛋白激酶受体：与配体结合后具有酪氨酸蛋白激酶活性，如胰岛素受体、表皮生长因子受体、血小板生长因子受体等。
效应时程一般为数小时。
作用模式：⑴配体（如表皮生长因子、胰岛素）与受体结合，引起受体二聚化；⑵二聚体的酪氨酸蛋白激酶被激活，彼此使对方的某些酪氨酸残基磷酸化，这一过程称为自身磷酸化；⑶利用酪氨酸蛋白激酶活性进而影响细胞内信息传递体系，产生生物效应5.核受体：位于细胞内的受体多为转录因子，与相应配体结合后，能与DNA 的顺式作用元件结合，调节基因转录。
效应时程为数小时甚至数天。
高度可变区：位于N 端，为转录激活结构域DNA 结合区：位于中部，含有锌指结构铰链区：含有核定位信号激素结合区：位于C 端，结合配体或热休克蛋白，含有核定位信号，使受体二聚化，激活转录作用模式：⑴在细胞内，受体与抑制性蛋白（如Hsp90）结合形成复合物，处于非活化状态；⑵配体（如皮质醇等甾体激素）与受体结合，导致抑制性蛋白从复合物上解离下来，从而使受体暴露出DNA 结合位点而被激活；⑶与靶基因结合，调节其转录、表达，从而影响靶细胞的代谢。
药理必考知识点总结归纳
药理必考知识点总结归纳药理学是研究药物与生物体相互作用的科学，包括药物的作用机制、药效学和药动学。
以下是药理学必考知识点的总结归纳：1. 药物的定义和分类：- 药物是指用于预防、治疗和诊断疾病，或调节生理功能的物质。
- 分类包括抗感染药物、心血管药物、神经系统药物等。
2. 药物作用机制：- 药物通过与生物体内的受体结合，影响细胞功能和代谢过程。
- 包括激动剂和拮抗剂，前者增强受体功能，后者抑制受体功能。
3. 药物的药效学：- 药效学是研究药物在生物体内产生效应的科学。
- 包括药物的疗效、副作用、毒性和治疗指数。
4. 药物的药动学：- 药动学是研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄的过程。
- 包括药物的生物利用度、半衰期、血药浓度曲线等。
5. 药物的剂量和给药途径：- 剂量是指药物达到治疗效果所需的量。
- 给药途径包括口服、注射、吸入等。
6. 药物的相互作用：- 药物之间可能存在协同作用或拮抗作用。
- 药物与食物、其他药物或疾病状态之间也可能发生相互作用。
7. 药物的不良反应：- 包括副作用、毒性反应、过敏反应等。
- 需要了解如何预防和处理不良反应。
8. 药物的临床应用：- 包括药物的选择、用药指导、药物监测等。
- 强调个体化治疗和合理用药。
9. 药物的安全性和有效性评价：- 包括药物的临床试验、药品审批流程和药品监管。
10. 药物的储存和保管：- 了解不同药物的储存条件，如温度、湿度和光照等。
11. 药物的法律和伦理问题：- 包括药品专利、药品广告、药品价格和药品可及性等。
12. 新药研发：- 了解新药研发的流程，包括药物设计、合成、筛选、临床前研究和临床试验。
13. 药物治疗的基本原则：- 包括合理用药、最小有效剂量、药物经济学等。
14. 药物的监测和评价：- 如药物的疗效监测、药物不良反应监测和药物利用评价。
15. 药物的未来发展：- 包括个性化医疗、精准医疗、药物基因组学等新兴领域。
《药理》总结名解+大题重点
药理名解1.首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物明显减少的作用。
（7）2.药物的吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
（7）3.分布: 药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
（8）4.生物转化（代谢）: 药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程（9）5.排泄：药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排除体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。
（11）6.肠肝循环：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被部分分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环。
（12）7.一级消除动力学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比.（14）8.零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
(14)9.稳态浓度：（Css）临床治疗中多数药物通过重复给药达到有效治疗浓度，并维持在一定水平，此时给药速率与消除速率达到平衡的血药浓度。
（16）10.半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度（17）11.清除率：机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的综合（17）12.表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
（18）13.生物利用度：药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。
（18）14.药理效应：药物作用的结果，是机体反应的表现，是机体器官原有功能水平的表现。
2115.不良反应：凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。
（21）16.量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或者最大反应的百分率表示者。
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一、细胞内信息系统G蛋白（张德昌）1、信息传递方式的分类(P2)2、受体的不同类型（P3-4）3、G蛋白的调节机理在细胞跨膜信息传递过程中，有一个结构和功能极为相似的蛋白家族，它们在受体和效应器之间起着偶联蛋白的作用。
它们都具有结合并水解鸟苷三磷酸的特点，通常称GTP结合蛋白或鸟苷酸调节蛋白，简称G蛋白。
当G蛋白偶连受体与配体结合时，受体的构象发生变化促使Gα与静止态的GDP解离，形成了短暂的Gα“空载状态”，由于细胞内GTP的浓度远高于GDP，Gα随即与GTP结合并被激活，GαGTP便于Gβ、γ分开并与受体脱离。
活化的Gα-GTP以及释放的Gβ、γ能独自或协同作用于效应器或下游的信号蛋白导致一系列生物效应。
其中某些活化的蛋白可以激活Gα亚基内存在的GTP酶，该酶将GTP水解成GDP。
Gα-GDP与Gβγ重新聚合为三聚体的非活化形式，而完成了一个信号转导循环。
往年重点：G蛋白定义、结构功能特点及其信号传导机制。
试述G蛋白偶联的受体与效应器相偶联的分子机理。
二、细胞内第二信使蛋白激酶及有关药物进展（王维钧）见复印页往年重点：1、蛋白激酶分类（家族或亚家族名称），其磷酸化的蛋白质氨基酸残基种类，列举相应的底物。
蛋白激酶在细胞内的分布遍及核、线粒体、微粒体和胞液。
一般分为3大类。
①底物专一的蛋白激酶：如磷酸化酶激酶，丙酮酸脱氢酶激酶等。
②依赖于环核苷酸的蛋白激酶：如环腺苷酸（cAMP）蛋白激酶，环鸟苷酸（cGMP）蛋白激酶。
③其他蛋白激酶：如组蛋白激酶等。
2、调节、转导细胞内第二信使的功能酶是哪两类？他们的作用机制和各自的主要分类方法。
列出代表酶的名称。
3、药物及药物的作用靶点。
试举出一些源于生物资源的细胞内信使系统作用药及其主要药效机制。
举出几种蛋白磷酸酶的化学鉴别方法。
试按催化域同系性分类法列举出一些主要蛋白激酶的分组及其成员（两组及其亚家族即可）。
三、受体药理（陈乃宏）1、思考题：有内源性拮抗剂吗？（Y）举例说明（N）为什么？有内源性拮抗剂。
例如白介素-l受体拮抗剂(interleukin-l receptor antagonist，IL-1 ra)是1985年Arend等在人IgG诱导的单核细胞培养上清中发现的一种急性期蛋白。
它是白介素-I(interleukin-I，IL-1)家族中继IL-lα和IL-1β之后的第3位成员，也是细胞因子大家庭中第一个内源性受体拮抗剂。
白介素-l 受体(interleukin-l receptor，IL一lR)有两种形式：I型受体(IL-l RI)和II型受体(IL-1 RII)。
IL-l ra与两种IL-l R均能在细胞表面特异性地结合，阻断IL-1在机体的免疫应答、炎症反应、感染和组织损伤中的作用，是一种理想的特异性、竞争性IL-l拮抗剂2、思考题：请参照图，画出拮抗剂对剂量效应曲线的影响①竞争性拮抗剂的影响（如10×a、102×a、103×a）有亲和力，但内在活性为零。
增加竞争性拮抗剂的浓度量效曲线右移，但最大效应不变。
②非竞争性拮抗剂的影响（如10×a、102×a、103×a），即找出激动剂的最大效应（E）。
max最大效应降低。
往年重点：受体的定义、特征。
受体分类及亚型并举例，作用原理。
VEGF受体。
狭义受体是细胞的一类信号传导分子，它的作用第一步是识别（recognition）信号分子。
具体来说就是与信号分子呈特异性结合（specific binding），第二步是将信号转变成细胞的反应，即信号转导（signal transduction）。
广义受体是细胞的一类大分子，一般为蛋白，少数可以是糖脂。
他的作用第一步是识别配体，即与配体特异性结合或介导细胞与细胞特异性黏附。
第二步是将配体的化学信号转变成细胞的生理或病理性反应。
受体特征：饱和性，特异性和可逆性。
四、氧自由基与抗氧化剂及一氧化氮（刘耕陶）无重点往年重点：1、氧自由基的生理、病理作用。
（举例说明氧自由基的双重作用）氧自由基对机体的影响有两重性，既其有利的作用又有损害作用。
有利的作用表现在调节花生四烯酸的代谢，刺激吞噬细胞和中性白血球的吞噬杀菌功能以及免疫过程。
在花生四烯酸代谢方面，该化合物经环氧酶和脂氧酶催化分别生成PGI2，PGE2，血栓素A2，及白三烯类活性物质，与炎症，过敏及血栓形成有密切关系，在花生四烯酸代谢转化为有关生物活性物质时均有活性氧自由基产生；反之少量活性自由基有刺激环氧化酶和脂氧化酶活性作用，大量则抑制；又如巨噬细胞吞噬异物，细胞膜上的许多受体和黄素蛋白，随异物或细菌被吞入细胞质内，溶酶体水解酶释放，消化异物，这一过程通过己糖磷酸旁路活化，出现呼吸爆发，形成各种氧自由基和过氧化氢等，杀死或破坏被吞噬的异物或细菌。
所以，氧自由基与某些生理活性物质的调控和炎症免疫过程有重要关系。
有害作用表现在可是许多生物大分子如核酸，蛋白，膜多聚未饱和脂肪酸引起超氧化反应，生物大分子出现交联或断裂，引起细胞结构和功能的破坏。
2、氧自由基包括哪些？自由基系列引起生物大分子的哪些损伤？与哪些疾病的发生和治疗有关？包括超氧阴离子自由基（·O2-）、氢氧自由基（·OH）及过氧化氢（H2O2），单线态氧（1 O2）。
缺血性脑血管病又称为中风是临床常见病与自由基损伤有关。
3、NO是怎样合成的？合成酶的类型、特点。
概述NO的生理、生化功能。
在NOS作用下,左旋精氨酸(L-Arg)在转化为左旋胍氨酸的过程中生成NO。
目前已知NOS有两种亚型，一种是基础型NOS (c-NOS )，另一种是诱生型NOS(i-NOS)。
c-NOS具有细胞内钙依赖性，可被Ca２＋及钙调蛋白激活,通过直接刺激而产生N O。
c-NOS广泛 存在于动物的血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、肥大细胞及神经组织中，目前已从动物的脑及内皮细胞中克隆出了c-NOS 的基因。
i-NOS无钙依赖性，是在细胞因子如白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素-γ(IFN－γ)、内毒素等诱导下由血管平滑肌细胞、巨噬细胞、心肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞及上皮细胞产生的，由i-NOS作用产生的NO远多于由c-NOS作用产生的NO，因而不同浓度NO 具有不同的作用。
NO具有强大的松弛血管平滑肌作用，在缓激肽、乙酰胆碱介导下，NO渗入血管内皮细胞基质并扩散至平滑肌细胞，与细胞膜受体作用，激活鸟苷酸环化酶(sGC)产生环鸟苷酸(cGMP)，从而松弛血管平滑肌，引起血管舒张。
4、NO的生成途径及生物学意义，Fenton反应。
cNOS 生成的NO可能先与含巯基的载体分子结合或形成硝基硫醇复合物，到达靶细胞后NO从载体释放并直接扩散至靶细胞内，进入靶细胞的NO与sGC中的Fe结合使之激活，产生cGMP而发挥其生物学效应。
巨噬细胞、中性粒细胞、上皮细胞等均可在细胞因子及内毒素的作用下，由i-NOS 催化而合成NO，虽然由c-NOS合成的少量NO有舒张血管、支气管作用，有助于炎症的缓解，但由i-NOS合成的大量NO则使呼吸道毛细血管后静脉浆细胞渗出增多，上皮细胞脱落，功能变性，甚至细胞死亡，从而使炎症反应加重。
在水溶液中O2-可作为还原剂供给电子，又可作为氧化剂接受电子，因此易于岐化生成H2O2铁离子可加速该反应，称为Fenton反应。
举例说明氧自由基在信号转导中的作用以及氧自由基与神经退行性疾病的关系。
帕金森病( Parkinsons disease，PD) 与阿尔海默症(Alzheimers disease ,AD)是与衰老密切相关的神经退行性病。
健康成人每10 年就有约4 %的多巴胺能神经元消亡,PD 患者脑中这种丢失进程被加速,PD 患者脑内近70%多巴胺能神经元被破坏。
1992 年Cohen 等提出了PD 致病的氧应激学说,以后许多工作表明,氧自由基在PD 发病过程中起了重要作用。
何谓抗氧化剂？抗氧化剂应具备什么特点？抗氧化剂是能干扰氧自由基连锁反应的启动和蔓延过程，从而阻断自由基反应过程的任何物质。
特点：1适当浓度药物应准确到达目标部位；2时当浓度药物道道目标部位及时；3抗氧化剂与毒性自由反应后本身生成另一种毒性低的自由基；4此新生成的自由基进一步反应又可恢复为原来的形式，继续其消除自由基的作用。
什么叫自由基？何谓氧化应激？自由基指外层轨道含有未配对的电子，原子团或特殊状态的分子。
就是破坏了强氧化剂和抗氧化剂的平衡导致的潜在伤害，氧化剂、抗氧化剂平衡的破坏是细胞损伤的主要原因。
氧化应激的指示剂包括损伤的DNA碱基、蛋白质氧化产物、脂质过氧化产物。
五、脑内神经保护信号转导途径（张均田）1、脑内五类信使。
第一信使，即作用于细胞表面受体的细胞外信使。
包括神经递质、神经调质或作用与细胞表面受体的激素，神经冲动也归于此类。
第二信使，可分为两类：第一类包括cAMP，cGMP，DAG，IP3和AA等。
它们与第一信使的联系是：第一信使激动一种受体，受体通过G-蛋白刺激第二信使。
第二类是细胞内Ca离子。
第三信使，一般都是转录因子。
由各种第二信使激活的蛋白激酶，使转录因子磷酸化。
类固醇受体家族中的许多成员即黄体激素或VitD或孤儿受体鸡卵蛋白上游促进子均可看作是第三信使。
第四信使，基因的蛋白产物。
第五信使，使那些与第四信使转录因子结合所表达的蛋白质，为第四信使的二聚体或多聚体。
2、脑内4种主要的信号转导途径。
第一类，神经递质激活配体门控离子通道。
主要有神经递质作用于亲离子受体。
第二类，神经递质与G-蛋白偶联受体之间的结合。
大多数神经递质，许多细胞因子均属此类。
该受体被激活后，G-蛋白直接调节离子通道或调节第二信使——依赖性蛋白激酶和蛋白磷酸酯酶，继而调节其他离子通道和神经过程。
第三类，涉及蛋白酪氨酸激酶的直接激活。
该激酶使酪氨酸残基磷酸化。
大多数神经营养因子和细胞因子均利用这一信号转导途径。
第四种信号转导途径的特征是熟知的类固醇激素，甲状腺激素，维甲酸和维生素D等亲脂性细胞外信号透过细胞膜激活细胞只受体。
当这些受体与激素结合后，细胞质受体移位至细胞核并在细胞核里结合DNA作为转导因子发挥作用。
往年重点：陈述记忆形成机制，有几种解释。
试述学习记忆的生理、生化和分子生物学基础。
六、药物代谢与药酶调控（李燕）1、P450的组成、特性（P393）、功能（掌握）P450主要由，细胞色素Cytochrome P450，这是一种含铁卟啉辅基的b族细胞色素，因还原状态下的这种细胞色素易与CO结合，它与CO结合的产物在450nm波长处有最大吸收峰而命名为细胞色素P450；黄素蛋白 NADPH-cytochrome P450 reductase ；磷脂酰胆碱Phospholipid组成。