心血管期末复习(汕头大学)心血管与呼吸系统.docx
4心血管复习
抗高血压药分类:1、利尿药：氢氯噻嗪2、交感神经抑制药（1）中枢性降压药：可乐定、甲基多巴（2）神经节阻断药：美加明（3）抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利血平、胍乙啶（4）肾上腺素受体阻断药（α1受体阻断药，β受体阻断药，α、β受体阻断药）3、肾素-血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张素I转化酶抑制药：卡托普利（2）血管紧张素II受体阻断药：氯沙坦4、钙拮抗药：硝苯地平、氨氯地平5、血管扩张药（1）直接扩血管药：肼屈嗪、硝普钠（2）钾通道开放药：尼可地尔、吡那地尔、米诺地尔、二氮嗪（3）其他扩张血管药：酮色林、吲达帕胺（寿比山）利尿药：氢氯噻嗪（双氢克尿噻）机制：排钠利尿特点：①降压作用温和、持久，副作用轻；②长期应用可增高肾素活性，继而使血管紧张素和醛固酮的含量增高，减弱其降压作用。
合用β受体阻断药，可克服之。
用途：1、单用治疗轻度高血压，可作为首选药；2、常与其它降压药合用治疗各型高血压。
不良反应：一低四高（低血钾、高血糖、高脂血症、高尿酸血症、增高血浆肾素活性）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（ACEI）：卡托普利、依那普利作用机制：抑制血管紧张素转化酶（ACE）的活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成；减少缓激肽的降解，而产生降压作用。
特点：长期降压治疗能减轻或逆转高血压所致的血管壁增厚和心肌细胞增生肥大。
用途：各型高血压。
尤其适用于合并糖尿病、左心室肥厚、心力衰竭、急性心肌梗死的高血压患者。
不良反应：1、低血压。
2、刺激性干咳与缓激肽蓄积，刺激支气管黏膜有关。
3、高血钾与抑制醛固酮的分泌有关。
4、过敏反应5、影响胎儿）阻断药:血氯沙坦（losartan）、颉沙坦（valsartan）血管紧张素Ⅱ受体（AT1受体，抑制ATⅡ使血管收缩和促醛固酮分泌的效应，降低血压，其还能逆转此类药物可选择性阻断AT1肥大的心肌细胞。
与ACEⅠ相比，其作用选择性更强，不影响ACE介导的激肽的降解，不引起刺激性干咳。
α1受体阻断药:哌唑嗪受体，舒张小动脉及静脉血管平滑肌，使外周阻力降降压机制：选择性阻断血管平滑肌突触后膜α1低而血压下降。
心血管系统和呼吸系统
通过定期体检可以 监测心肺功能状况， 了解自身健康状况， 制定适合自己的健 康管理计划。
定期体检可以帮助 人们及时纠正不良 的生活习惯，降低 心肺疾病的风险。
定期体检可以提供 专业的医疗建议和 治疗方案，提高心 肺疾病的治愈率和 治疗效果。
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汇报人：稻壳儿
化学调节：通过血液中的 化学成分调节呼吸运动
呼吸肌调节：通过呼吸肌 的活动调节呼吸运动
胸腔负压调节：通过胸腔 负压影响呼吸运动
呼吸系统的疾病及其影响
疾病类型：哮喘、慢性阻塞性肺病、肺癌等 疾病影响：呼吸困难、咳嗽、咯血等呼吸系统症状，影响生活质量 并发症：心血管疾病、肺部感染等 预防与治疗：戒烟、避免接触过敏原、定期检查、药物治疗和手术治疗等
治疗手段：药物治疗、手术治疗、康复治疗等。
预防与治疗相结合：心肺疾病需要综合治疗，预防措施和治疗手段应相互配合，以达到 最佳的治疗效果。 个体化治疗：心肺疾病的治疗应根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，以提高治 疗效果和患者的生存质量。
心血管系ห้องสมุดไป่ตู้和呼吸
05
系统的健康维护
健康的生活方式对心肺健康的影响
适量运动：有氧运动如快走、游泳等可以增强心肺功能，提高身体抵抗力。
合理饮食：保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯，多摄入蔬菜水果，减少油腻食物的摄入，有助于 维护心血管系统和呼吸系统的健康。
控制体重：肥胖会增加心肺负担，保持健康的体重范围可以有效降低心肺疾病的风险。
戒烟限酒：吸烟和过量饮酒都会对心血管系统和呼吸系统造成损害，戒烟限酒是维护心肺健康的 重要措施。
心血管疾病：高血压、冠心病、 心肌梗死等
呼吸系统疾病：哮喘、慢性阻 塞性肺病、肺癌等
心血管系统重点总结及习题精选
脉管系脉管系分为心血管系统和淋巴系统。
心血管系统由心、动脉、毛细血管和静脉组成，其内流动着血液；淋巴系统由淋巴管道、淋巴器官和淋巴组织组成。
淋巴液沿淋巴管道向心流动，最后汇入静脉。
因此淋巴管道常被看做是静脉的辅助管道。
第九章心血管系统第一节概述一、心血管系统的组成心血管系统由心、动脉、毛细血管和静脉组成。
1．心heart是心血管系的动力器官。
2．动脉artery是发自心室、导血离心的血管。
3．静脉vein 是终于心房、导血回心的血管。
4．毛细血管capillary 是连接动脉和静脉之间的微细血管，物质互换的场所。
二、血液循环的概念血液由心室流经动脉、毛细血管和静脉后返回心房，这种周而复始的循环流动，称为血液循环，包括体循环和肺循环 。
1．体循环 ( 大循环 ) systemic circulation 起于左心室（动脉血）→主动脉→主动脉各级分支→全身各器官和组织的毛细血管→各级静脉→上腔、下腔静脉→右心房（静脉血）2．肺循环 ( 小循环 ) pulmonary circulation 起于右心室（静脉血）→肺动脉干→肺动脉各级分支→肺泡壁的毛细血管网→肺各级静脉→左心房（动脉血）第二节 心（heart ）一、心 的 位 置心斜位于胸腔中纵隔内，其2／3位于正中线的左侧，1／3在右边，大小相当于本人的拳头。
二、心 的 外 形心似前后略扁倒置的圆锥体，心的外形分为心底、心尖、两面、三缘和三条沟。
心底朝右后上方，连接出入心的大血管。
心尖朝左前下方，平左第5肋间隙，锁骨中线内侧1～2cm处，活体于此处可触到心尖的搏动。
心前上面称胸肋面，后下面称膈面。
右缘左缘要紧由左心耳和左心室组成；下缘由右心室和心尖组成。
心表面有3条浅沟：冠状沟是房、室表面分界的标志。
前室间沟在胸肋面。
后室间沟在膈面。
前、后室间沟是左、右心室表面分界的标志。
三、心腔一、右心房位于心的等重要结构，卵圆窝假设生后卵圆孔未闭，那么为一种先本性心脏病—房距离缺损。
临床心血管系统知识点整理(仅供参考)
最常见心内膜垫异常
肌性室间隔缺损（低位缺损）
3.动脉干和心球分割异常
肺动脉狭窄（*）
法洛氏(Fallot)四联症主动脉骑跨
室间隔缺损
右心室肥大
主动脉和肺动脉错位
主动脉肺动脉隔笔直下降
主动脉和肺动脉狭窄
动脉干分割不均等
动脉导管未闭（常见）
主动脉和肺动脉相通
熟悉
一、血岛的发生
胚15天，卵黄囊壁胚外中胚层间充质细胞增殖形成血岛。
四、大动脉和小动脉
结构特点：内皮下层较厚
中膜厚，以弹性膜为主
三层分界不清（内、外弹性膜与中膜延续）
小动脉（肌性动脉）:内弹性膜明显，中膜平滑肌
3-9层，外弹性膜不明显
微动脉：内、外弹性膜不明显，中膜1-2层平滑肌
五、心脏的结构
内皮
心内膜内皮下层
心内膜下层：含心脏传导系分支
心脏壁心肌膜：厚，主要由心肌纤维构成
与其相连的背主动脉
第5对——退化
近侧端→左、右肺动脉近侧部
（内侧）
第6对右：退化
远侧端
（外侧）
左：动脉导管
（胎血左肺动脉→主动脉弓的通道）
出生后未闭锁→动脉导管未闭
三、静脉
腔大、壁薄、腔不规则
内、外弹性膜不明显，三层分界不清
结构特点中膜平滑肌少，排列稀疏
外膜比中膜厚，含纵行平滑肌束
静脉瓣(valve of vein)
心外膜：心包膜脏层结缔组织：含脂肪细胞
间皮
由心内膜向腔内折叠而成
心瓣膜包括房室瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣
两面为内皮，中心为结缔组织
心脏特殊传导系统
组成：窦房结、房室结、房室束、房室束分支
心血管内科复习资料word资料32页
心血管内科心力衰竭(重要考点)心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发心脏损害引起心血量减少；不能满足组织代谢需要的综合征。
心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和(或)体循环淤血为主要表现。
极少情况下是指舒张性心力衰竭。
故多称充血性心力衰竭。
(一)病因1.基本病因(1)原发性心肌损害1）缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，扩张型心肌病，肥厚和限制型心肌病。
2）心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病，维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。
(2)心脏负荷过重1）前负荷过重：①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等；③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。
容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。
2）后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
2.诱因(1)感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因；感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因其发病隐袭而易漏诊。
全身感染可是诱因之一。
(2)心律失常，心房颤动等快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。
(3)水电解质紊乱血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。
(4)过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。
可加重心脏负荷。
(5)治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物或降压药，利尿过度等。
(6)原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。
呼吸系统复习要点汇总
年呼吸系统复习要点汇总1.慢性阻塞性肺疾病简称：COPD2.COPDD的并发症：慢性呼衰、自发性气胸、慢性肺心病3.吸氧的浓度一般为：28—30%4.吸氧的浓度过高，可引起二氧化碳潴留，引起肺性脑病（氧中毒）5.COPD的重要预防措施是：戒烟6.COPD急性加重最多见的原因：细菌和病毒感染7.筛查肺动脉高压最重要的无创性检查方法：超声心动图8.肺动脉收缩压>50mmHg将诊断为肺动脉高压9.肺动脉高压的确诊标准是：右心导管检查测定平均肺动脉压≥25mmHg10.肺动脉高压的抗凝治疗首选：华法林11.肺动脉高压形成的主要因素：缺氧12.P2>A2提示肺动脉高压13.当肺泡毛细血管床减损超过70%时，肺循环阻力增大14.螺内酯：是保K利尿剂15.肺源性心脏病的并发症：肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常（房早、室上速）16.肺动脉高压形成的多项因素中，可经治疗后明显降低肺动脉压的是：缺氧性肺血管收缩17.治疗肺心病心力衰竭的首要措施是：积极控制感染和改善呼吸功能18.支气管哮喘重要的临床体征：夜间及凌晨发作或加重19.肺源性心脏病控制心力衰竭治疗时：正性肌力药的剂量要小，一般约为常规量的1／2或1／3量20.支气管哮喘的本质是：气道慢性炎症21.支气管哮喘的基本特征：气道高反应性22.支气管哮喘发作时典型的体征是：双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。
（呼气性呼吸困难表明累及小气道）23.急性发作时，PaO2↓、PaCO2↓、pH↑,表现为呼吸性碱中毒24.重毒哮喘，PaO2↓、PaCO2↑、pH↓,表现为呼吸性酸中毒或合并代谢性酸中毒25.氨茶碱：既可用于支气管哮喘，又可用于心源性哮喘26.肾上腺素：只能用于支气管哮喘，禁用于心源性哮喘（因增加心肌耗氧量）27.吗啡：只能用于心源性哮喘，禁用于支气管哮喘28.当支气管哮喘与心源性哮喘一时难以鉴别时，为缓解症状可使用：氨茶碱29.糖皮质激素:是目前控制哮喘最有效的药物，吸入治疗以成为首选30.SABA（短效β2受体激动剂）:为治疗哮喘急性发作的首选药物31.主要用于预防I型变态反应所致哮喘的药物是：色甘酸钠32.女，20岁。
2009级7年制心血管与呼吸系统A卷
汕头大学医学院2009级(七年制)临床医学及影像专业《心血管与呼吸系统》(A卷) 班级学号姓名一、单项选择题（将最佳答案代码填入答题表，共计55题，每题1分）A. 胶原纤维B. 平滑肌纤维C. 弹性纤维D. 网状纤维E. 弹性膜2. 连续毛细血管主要分布于A. 中枢神经系统B. 胃肠粘膜C. 内分泌腺D. 肝、脾E. 肾血管球3．人早期胚胎血液循环开始于A．第3周末 B．第4周末 C．第5周末 D．第8周末 E．第3月末4．脐带内有A．两条含低氧血的脐动脉和一条含混合血的脐静脉B．两条含低氧血的脐动脉和一条含富氧血的脐静脉C．两条含低氧血的脐动脉和一条含低氧血的脐静脉D．一条含低氧血的脐动脉和两条含富氧血的脐静脉E．一条含富氧血的脐动脉和两条含低氧血的脐静脉5．心室肌的前负荷可以用下列哪项来间接表示?A．收缩末期容积或压力 B．舒张末期容积或压力C．等容收缩期容积或压力 D．等容舒张期容积或压力 E．舒张末期动脉压6．影响外周阻力的主要因素是：A．血液粘滞性 B．红细胞数 C．血管长度 D．小动脉口径 E．大动脉弹性7．房室延搁的生理意义是：A．使心室肌不会产生完全强直收缩 B．增强心肌收缩力C．使心室肌有效不应期 D．使心房、心室不会同时收缩E．使心室肌动作电位幅度增加8．右心衰竭时，组织液生成增多导致水肿的主要原因是：A．血浆胶体渗透压降低B．组织液静水压降低C．组织液胶体渗透压升高D．毛细血管血压升高E．淋巴回流受阻9．下列哪项数据主要反应外周阻力的大小：A．收缩压B．舒张压C．脉压D．中心静脉压E．体循环平均充盈压10．正常心电图QRS波代表A.心房兴奋过程B.心室兴奋过程C.心室复极化过程D.心房开始兴奋到心室开始兴奋之间的时间E.心室开始兴奋到心室全部复极化完了之间的时间11．正常心电图任一导联ST段下移不应超过：A 0.01mVB 0.05mVC 0.1mVD 0.3 mV D0.5 mV12．三度房室传导阻滞的心电图表现为：A、P-R间期＞0.12秒B、P-R间期＞0.20秒C、P-R间期逐渐延长，直至QRS波脱落，然后再开始原来的规律D、P波及R波各有自己的规律，P波频率大于R波的频率E、室性融合波13．下列哪种疾病不会出现低输出量性心力衰竭？A．贫血B．冠心病C．高血压性心脏病D．心肌病E．心脏瓣膜病14．交感神经-肾上腺髓质系统兴奋引起心肌收缩力增加的机制中下列哪一项是错误的？A．激活腺苷环化酶B．细胞内cAMP减少C．促进Ca2+内流D．激活蛋白激酶促进肌质网蛋白质磷酸化E．增加肌质网对Ca2+的摄取和释放速度15．代偿性心肌肥大不平衡生长的分子水平特征是A．肌动蛋白减少B．肌球蛋白减少C．肌钙蛋白增多D．肌球蛋白ATP酶的同工酶V3增多，V1减少E．肌球蛋白增多16．向心性心肌肥大的主要发生机制是A．心脏收缩力增强B．冠脉血流量增加C．心率加快D．心输出量增加E．收缩期心室璧张力增高17．下列指标中哪一项最能反映心力衰竭时心肌收缩性的降低？A．平均动脉压下降B．心输出量减少C．心室舒张末期压增大D．中心静脉压增高E．Vmax降低18. 风湿性心内膜炎时，在瓣膜闭锁缘上形成的赘生物是：A. 心内膜增生物 D. 心内膜上的新生物B. 心瓣膜纤维化 E. 心瓣膜上的白色血栓C. 心瓣膜钙化19. 关于心肌梗死的合并症及后果，错误的是：A.心脏破裂 D. 心脏向心性肥大B. 室壁瘤 E. 心源性休克C. 附壁血栓形成20. 良性高血压病最特征的血管病变是（）A. 肌型动脉增厚 D. 细动脉纤维素样坏死B. 细动脉玻璃样变性 E. 动脉瘤形成C. 弹力型动脉粥样硬化21.有关3—羟—3—甲戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂的叙述，错误的是A．代表药为洛伐他汀B．是一种新型的抗动脉粥样硬化药物C．主要用于各种原发性和继发性动脉粥样硬化D．不良反应可见凝血障碍E. 不良反应还可见转氨酶升高22. 某人嗜酒如命，不料在一次体检中发现自己患了高血压，还有左心室肥厚，他惊恐万分，到处找大夫开药，请问他最好应服用哪类药A．钙拮抗剂B．利尿药C．β受体阻断剂D．中枢性降压药E．血管紧张素转换酶抑制剂23. 治疗强心苷中毒所引起的轻度房室传导阻滞或窦性心动过缓,最好选用:A. 氨茶碱B. 维拉帕米C. 苯妥英钠D. 阿托品E. 吗啡24. 可治疗房颤的药物:A. 奎尼丁B. 普萘洛尔C. 胺碘酮D. 地高辛E. 以上都是25. 有可能诱发心绞痛的降压药是A. 肼屈嗪B. 利血平C. 哌唑嗪D. 可乐定E. 普萘洛尔26.下列药物中缩短动作电位时程的药物是（D ）A.奎尼丁B. 普鲁卡因胺C. 普罗帕酮D. 利多卡因E. 胺碘酮27. 影响胆固醇吸收的药物是A．普罗布考 B.考来烯胺 C.洛伐他汀 D.烟酸 E.苯轧贝特28. 维拉帕米不能用于治疗:A．心绞痛 B. 慢性心功能不全 C. 高血压D. 室上性心动过速E. 心房纤颤29. 不具有扩张冠状动脉作用的药物是:A.硝酸甘油B.硝苯地平C.维拉帕米D.尼可地尔E.普萘洛尔30.噻嗪类利尿剂的禁忌证是:A.糖尿病B.肾性尿崩症C.肾性水肿D.心源性水肿E.高血压病31.下列哪项不是风湿性心脏病二尖瓣狭窄超声心动图中二尖瓣的表现：A 开放受限B圆顶状隆起 C M型呈城垛样曲线 D 增厚E变薄32、下列哪项是扩张型心肌病超声心动图的表现：A左室不扩大B左室壁运动幅度明显减弱C二尖瓣开放受限D 二尖瓣脱垂E左室壁显著肥厚33.大量心包积液时的肺血改变一般是：A、正常肺血B、肺淤血C、肺充血D、肺少血E、肺动脉高压34. 卧位胸片的心胸比率常常：A、等于0.5B、小于0.5C、大于0.5D、大于0.7E、小于0.535. 肺门增大、结构基本正常，外周血管纹理普遍变细，且二者不成比例。
心血管系统解剖知识点总结
心血管系统解剖知识点总结心血管系统解剖知识点总结心血管系统由心、动脉、毛细血管和静脉组成，同时还包括淋巴系统，包括淋巴管道、淋巴器官和淋巴组织。
其主要功能是运输和防御。
一、心血管系统的组成1.心：由心肌构成，是心血管系统的动力器官。
2.动脉：输送血液离开心脏的管道。
3.毛细血管：连接动静脉末梢的管道。
4.静脉：运送血液流回心脏的管道。
二、血液循环的途径1.体循环（大循环）：从左心室开始，通过主动脉、各级动脉、毛细血管、各级静脉和上、下腔静脉，最终回到右心房。
2.肺循环（小循环）：从右心室开始，通过肺动脉、肺毛细血管、肺静脉，最终回到左心房。
三、血管吻合1.动脉间吻合：包括借交通支吻合的两动脉干间，多条动脉吻合成动脉网和动脉末端吻合成动脉弓等。
2.静脉间吻合：形成静脉网和脏器周围或壁内形成的静脉丛等。
3.动脉-静脉直接连接：在肢体尖端存在，调节局部血流量和温度。
四、侧副支、侧副吻合和侧副循环1.侧副管：主干发出与之平行的血管。
2.侧副吻合：相邻的侧副管吻合在一起。
3.侧副循环：在主干受阻时通过侧副吻合建立的循环。
心位于中纵隔内，2/3居正中线左侧、1/3居正中线右侧。
其形态为倒置的锥体形，包括心尖、心底、两面、三缘和三沟。
心尖指向左前下方，由左心室构成；心底位于右后上方，主要由左心房构成。
心轴是心底与心尖间的连线，与正中线成45°角。
心的周围毗邻着胸骨体、胸椎、肺、胸膜、胸主动脉、食管、迷走神经和膈等组织。
心脏结构心腔心脏由右心房、右心室、左心房和左心室组成。
右心室和左心室由房室瓣分开，而左心室和主动脉之间有主动脉瓣。
右心房和左心房之间有房间隔。
右心室和左心室之间有室间隔。
右心房右心房分为固有心房和腔静脉窦入口。
固有心房内面不光滑，形成梳状肌，前壁向前内呈锥形突出，形成右心耳。
腔静脉窦入口包括上腔静脉口、下腔静脉口和冠状窦口。
右房室口是右心房的出口。
卵圆窝位于房间隔右房侧下部，卵圆孔闭锁而成，房间隔缺损多发生于此。
心血管系统知识
心血管系统知识血液从左心房开始，经过什么部位最后回到左心房？血液循环分为体循环和肺循环肺循环：右心室--肺动脉--肺中的毛细管网--肺静脉--左心房体循环：左心室--主动脉--身体各处的毛细管网---上下腔静脉--右心房血液循环路线:左心室→(此时为动脉血)→主动脉→各级动脉→毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成静脉血)→各级静脉→上下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺部毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成动脉血)→肺静脉→左心房→最后回到左心室,开始新一轮循环2.心室收缩期包括哪两个时期？等容收缩期以及快速、减慢射血期。
(1)等容收缩期心室开始收缩，室内压尚低于主动脉压，半月辨仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔。
虽然心室收缩，但心室容积没有改变，故称等容收缩期，约0.05s左右。
(2)射血期等容收缩期间室内压升高超过主动脉压时，半月瓣被冲开，等容收缩期结束，进入射血期。
射血期最初1／3左右时间内，由心室射入主动脉的血量很大(约占每搏输出量的2／3)，流速亦很快，心室容积明显缩小，室内压继续上升达峰值，这段时期为快速射血期，历时0.1s。
随后，心室内压开始下降，射血速度逐渐减慢，称为减慢射血期，此时心室内压虽已略低于主动脉压，但因血液具有较大动能，依其惯性逆着压力梯度继续流入主动脉，心室容积继续缩小。
此期为0.15s。
3。
心室舒张期包括哪两个时期？包括等容舒张期和快速、减慢充盈期。
(1)等容舒张期心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半月瓣关闭；此时室内压仍高于房内压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。
心室肌舒张，室内压急速大幅度下降，但容积并未改变。
自半月瓣关闭直到室内压下降低于房内压，房室瓣开启时为止，这段时期称为等容舒张期，历时约0.06-0.08s(2)充盈相当心室压降到低于房内压时，房室瓣开启，心室充盈开始，血液顺着房—室压力梯度快速流人心室，称此期间为快速充盈期，历时约0.11s左右。
心血管系统学习
1.血液从左心房开始，经过什么部位最后回到左心房？血液循环分为体循环和肺循环肺循环：右心室--肺动脉--肺中的毛细管网--肺静脉--左心房体循环：左心室--主动脉--身体各处的毛细管网---上下腔静脉--右心房血液循环路线:左心室→(此时为动脉血)→主动脉→各级动脉→毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成静脉血)→各级静脉→上下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺部毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成动脉血)→肺静脉→左心房→最后回到左心室,开始新一轮循环2.心室收缩期包括哪两个时期？等容收缩期以及快速、减慢射血期。
(1)等容收缩期心室开始收缩，室内压尚低于主动脉压，半月辨仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔。
虽然心室收缩，但心室容积没有改变，故称等容收缩期，约0.05s左右。
(2)射血期等容收缩期间室内压升高超过主动脉压时，半月瓣被冲开，等容收缩期结束，进入射血期。
射血期最初1／3左右时间内，由心室射入主动脉的血量很大(约占每搏输出量的2／3)，流速亦很快，心室容积明显缩小，室内压继续上升达峰值，这段时期为快速射血期，历时0.1s。
随后，心室内压开始下降，射血速度逐渐减慢，称为减慢射血期，此时心室内压虽已略低于主动脉压，但因血液具有较大动能，依其惯性逆着压力梯度继续流入主动脉，心室容积继续缩小。
此期为0.15s。
3。
心室舒张期包括哪两个时期？包括等容舒张期和快速、减慢充盈期。
(1)等容舒张期心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半月瓣关闭；此时室内压仍高于房内压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。
心室肌舒张，室内压急速大幅度下降，但容积并未改变。
自半月瓣关闭直到室内压下降低于房内压，房室瓣开启时为止，这段时期称为等容舒张期，历时约0.06-0.08s(2)充盈相当心室压降到低于房内压时，房室瓣开启，心室充盈开始，血液顺着房—室压力梯度快速流人心室，称此期间为快速充盈期，历时约0.11s左右。
历届心血管与呼吸试题-汕头大学期末试卷.docx
06本科名解：心动周期夹层动脉瘤COPD HAP向心性肥大简答（5分/题）：1、简述高血压所致器官病变2、简述参与呼吸调节反射的化学感受器的名称、部位及其皱感刺激3、简述大叶性肺炎与间质性肺炎的区别4、简述COPD的分期论述题（10分/题）：1、影响动脉血压的因素2、强心昔对心肌的电生理作用及其临床应用07心血管与呼吸【名解】5*2,=10,1、夹层动脉瘤2、射血分数3、l obar pneumonia4、H AP5、端坐呼吸（变态吧……）【选择】50*15=509（十分的汗……）【简答】4*5,=20,1、心梗的常发部位和并发症。
2、你学过的疾病中那些可以引起肺心病？3、从血气分析的角度简述酸碱平衡代偿规律。
4、何为肺换气？影响肺换气的因素有哪些？【论述题】2*10—20'1、试述强心昔强心的机制以及对心肌电生理特性的影响。
2、试述有哪些因素影响静脉回心血量？06本硕心血管与呼吸系统【名解】5x21、泡沫细胞2、房室延搁3、l obar pneumonia4、H AP5、高输出良性心衰【简答】4x51、感染性心内膜炎特点2、你学过的疾病屮那些可以引起肺心病？3、从血气分析的角度简述酸碱平衡代偿规律。
4、何为通气血量比值？其怎样影响肺换气【论述题】2*10'二20'1、试述硝酸廿油机制以及联合普奈洛尔使用的药理学作用。
2、试述有哪些因素影响动脉血压？07本硕《心血管与呼吸系统》选择题：50题，在往届收集的《心血管与呼吸系统题库（一要看）》中很难找到相同的题目名解：5个HAP动脉瘤向心性肥大大叶性肺炎简答：5分，四题1、C OPD的分级标准？2、左心衰竭使呼吸代偿增大的机制？（龙延老师的课件上有）3、高血压导致的器官病变？4、大叶性肺炎的分期？论述：1、影响动脉血压的因素？2、案例：硝酸脂类的药效、机制？08本科心血管21选择题55*1影像，靠猜的，貌似心胸比率每年都考2简答题5*51通气/血流比值对呼吸的影响？2COPD的概念？3高血压病所致器官病变？4大叶性肺炎，小叶性肺炎与I、可质性肺炎的区别？5冠心病的诱因？3问答题10*21普蔡洛尔与硝酸甘酯类联合应用的药理学基础？2心脏自身对心输出量的调节？04本科名词解释：1.紧张源性扩张2.介入心脏病学3.冠心病4.风湿细胞5.后除极6.金鸡钠反应7.心胸比率8.连续毛细血管9.窦性心率10.动脉血压简答题：1.简述心绞痛的临床特点2•硝酸甘油松弛血管平滑肌的机制3.周细胞的分布、形态与功能论述题：1.风湿性心内膜炎的病理变化和后果2•心室肌细胞0-4期电位变化形成的离子机制。
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心血管与呼吸系统1 •大叶性肺炎、小叶性肺炎和间质性肺炎的区别:答：大叶性肺炎：（1）病原体在肺泡引起炎症，经肺泡间孔（Cohn孔）向其他肺泡扩散，为纤维素性炎（2）部分或瘵个肺段、肺叶发生炎症改变（3）典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管（4）致病菌多为肺炎链球菌。
（5）临床上可分为充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期四期（6）并发症少，主要有肺肉质变、肺脓肿、脓胸、败血症、感染性休克小叶性肺炎：（1）细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，为化脓性炎（2）病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。
（3）支气管腔内有分泌物，故常可闻及湿性啰音，无实变体征。
（4） X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影。
（5）临床上无分期，并发症多见，有呼吸衰竭、肺脓肿、支气管扩张间质性肺炎：（1）累及支气管壁及其周圉组织，肺泡壁增生及间质水肿，间质淋巴细胞性浸润（2）没有肺泡渗出物。
（3）咳嗽、痰不多。
异常体征较少。
（4） X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影（5）常见病因为病毒和肺炎支原体感染2.高血压病理病变分期:答：第一期：技能紊乱期高.1血压病的早期阶段，其基本病变是全身细小动脉间歇性的痉挛，并伴有高级中枢神经功能失调等，但血管无器质性病变；第二期：动脉病变期：（1）细动脉硬化：高血压病最主要的病变特征，主耍表现为细动脉壁玻璃样变（2）小动脉硕化：主要累及肌型小动脉（3）大动脉：弹力肌型及弹力型大动脉无明显病变或办法动脉粥样硬化。
此期临床表现为血压进一步升高，并保持在较高水平，失去波动性，常需降压药才能降低血压第三期：内脏病变期：（1）心脏病变：主要表现为左心室肥大，早期代偿左心室向心性肥大，后期失代偿离心性肥大，最后可形成心理衰竭（2）肾病变：肾的病变是由于肾入球动脉和肌型小动脉硬化，致使受累肾单位因缺血而萎缩纤维化，导致肾的萎缩硬化，表现为原发性颗粒性固缩肾或细动脉性肾硬化（3）脑病变：由于脑的细小动脉痉挛和硕化，患者脑部可出现一系列的病变，主要有三种，即脑水肿、闹软化和脑出血。
（4）视网膜病变：眼底镜检查可见视网膜中央动脉和视网膜病变。
3-影响动脉血压的因素:答：（1）每搏输出量：主要影响收缩压。
收缩压的高低主要反应每搏输出量的大小（2）心率：主要彩响舒张压。
心率加快时，舒张压升高较收缩压升高明显，脉压减小; 而心率减慢时，舒张压的降低较收缩压的降低明显，脉压增大；（3）主要影响舒张压，是影响舒张压的最主要因素。
当其他因素不变而外周阻力加大时，舒张压升高幅度大雨收缩压的升高幅度，脉压减小；反之，当外周阻力减小时，舒张压降低幅度大于收缩压降低幅度，脉压加大。
舒张压的高低主要反应外周阻力的大小；（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：大动脉可以减小脉压差，减小血压的波动幅度。
（5）循环血量和血管系统容量的比例4.简述COPD的诊断原则与严重程度的分级：答：1.诊断原则：高危因素+症状+体征+肺功能检查（除外其他疾病）（1）不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。
吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC <70%及FEV K80%预计值，可确定有不完全可逆的气流受限。
（2）少数无明显咳嗽、咳痰症状，而肺功能提示有不完全可逆的气流受限，除外其他疾病，亦可诊断C0PD。
2.严重程度分级：如下表分级分级标准0级：高危患COPD的危险因素；肺功能在正常范围；有慢性咳嗽、咳痰症状I级：轻度FEVi / FVC<70%; FEV&80%预计值；有或无慢性咳嗽、咳痰症状II级：中度FEh/FVC<70% ； 50%WFEVK80%预计值;有或无慢性咳嗽、咳痰症状111级：重度EEV（ / FVC<70%； 30%WFEVK50%预计值；有或无慢性咳嗽、咳痰症状IV级：极重度FEV. / FVC<70%； FEVK30%预计值；或FEVK50%预计值，伴慢性呼吸衰竭注：FEW指笫一秒用力呼气容积；FVC指用力肺活量。
5.COPD的预防措施：答：现代医学将预防工作分为三级：第一级预防为病因预防，即针对易感人群的致病因素采取必要的预防措施；1. 1尽早查明与COPD易感性有关的遗传学因子及其它宿主因子1.2预防COPI）的最简单、最经济、最有效的措施就是切实做好控制吸烟工作1.3已有有力证据表明空气污染，特别是其中S02、NOx、颗粒物质是引起COPD的重要环境因素1.4控制、减少职业性危害第二级预防为临床前期预防，包括在疾病临床前期做好早期发现、早期诊断和早期治疗的三早防治工作：2.1采取最简单、实用的技术、方法在无症状的COPI）高危人群中定期进行普查，以期尽早检出早期病变者2.2 COPI）二级预防工作中戒烟是最主要、最关键性措施2.3深入研究COPD发生早期气道粘膜中、管腔内参与气道炎症的各种炎性细胞（如中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞），以及它们释放岀來的各种炎性介质、细胞因了对炎症发生发展的作用，进-步研究各种炎症细胞的趋化、粘附、移行及细胞因子调控机制，以及蛋白酶-抗蛋白酶、氧化-抗氧化平衡机制在COPI）发生发展中的作用，在此基础上开发岀一些能够逆转、康复气道组织功能障碍的治疗方法。
第三级预防为临床预防，对己患病的患者及时给予治疗，防止病情恶化，减少合并症。
对于慢性病患者通过医学监护与指导，最大限度地减少疾病的不良作用：3.1继续强化戒烟3.2在COPD的缓解期中下功夫3.3加强COPD患者康复锻炼3. 4对于严重低氧者进行长程家庭氧疗3.5定期注射流感疫苗、肺炎菌苗减少呼吸道感染3. 6对于COPD患者及其家庭进行系统教育3.7对COPD患者进行长期系统管理答:（1）呼吸膜的血积和厚度：在肺组织纤维化时，呼吸膜面积减小，厚度增加，将岀现肺换气效率降低。
凡影响到呼吸膜的病变均影响肺换气，而呼吸道的病变首先影响的是肺通气，仅当肺通气改变造成肺泡气体分压变化时才会影响到肺换气（2）气体分子的分子量、溶解度以及分压差：02的分了量小于C02,肺泡与血液间02分压差大于CO?分压差，仅从这两方面看，02的扩散速度比C02快，但由于C02在血浆中的溶解度远大于02 （24倍），故综合结果是C02比02扩散速度快，所以当肺换气功能不良时，缺@比C0?潴留明显。
（3）通气/血流比值：每分钟肺泡通气量与每分钟血流量的比值，称为通气/血流比值，正常成人安静时约为0. 84.WQ>0. 84表示肺通气过度或肺血流减少，这意味着部分肺泡无法进行气体交换，相当于肺泡无效腔增大；V A/Q<0. 84表示肺通气不足或血流过剩或两者同时存在，这意味着冇部分静脉血流过无气体的肺泡后再回流入静脉（动脉血），也就是发生了功能动一静脉短路。
两者均妨碍了气体交换，导致机体02和CO?潴留，但主要是缺7.呼吸膜的结构：答：包括六层结构：（1）单分子的表面活性物质层和肺泡液体层；（2）肺泡上皮层；（3）上皮基底层；（4）组织间隙层；（5）毛细血管基底膜层；（6）毛细血管内皮细胞层8.简述参与呼吸调节反射的化学感受器的名称、部位及其敏感刺激：答：（1）名称：外周化学感受器位置：位于颈动脉体和主动脉体敏感刺激：外周感受器在动脉血PO2降低、PCO2或『浓度升高时受到刺激，引起传入神经纤维放电活动增加，颈动脉体和主动脉体的传入神经纤维分別在窦神经和迷走神经干中进入延髓呼吸中枢，反射性的引起呼吸运动加深加快和心血管活动的变化。
（2）名称：中枢化学感受器位置：延髓腹外侧浅表部位敏感刺激：中枢化学感受器的直接生理刺激是【HJ变化而不是02、CO?的变化9.大叶性肺炎四期病理变化及临床表现：答：（1）充血水肿期：发病后1—2天肉眼：病变肺叶肿胀充血，暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出镜下：肺泡壁，毛细血管扩张充血；肺泡腔，大量浆液，少量红细胞、嗜中性粒细胞，细菌（+ ）临床表现：毒血症，淡红色泡沫疹，湿啰音，淡薄均匀的阴影（2）红色肝样变期：发病后3—4天肉眼：受累肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红色，较粗糙胸膜表面可有纤维素性渗出物镜下：肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满大量红细胞，一定量纤维素、少量中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物细菌（+ ）临床表现：胸痛，铁锈色痰，缺氧症状，肺实变体征，大片致密阴影（3）灰色肝样变期：发病后5—6天肉眼：肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙镜下：肺泡壁，毛细血管狭窄、闭合；肺泡腔，大量嗜中性粒细胞、纤维素，细菌（一）。
纤维素性胸膜炎临床表现：胸痛，粘液脓性痰，缺氧症状改善，肺实变体征，大片致密阴影（4）溶解消散期：发病后1周左右肉眼：病变肺叶恢复正常体积，质地变软镜下：肺泡壁，毛细血管重新开放；肺泡腔，纤维素逐渐溶解液化，肺泡重新充气临床表现：体温下降，大量稀薄痰，实变体征消失，闻湿啰音，阴影密度降低、透亮度增加10心肌梗死的合并症：答：（1）乳头肌功能失调或断裂：发病率可高达50%,二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使其收缩功能障碍，造成不痛程度的二尖瓣脱垂或关闭不全，可导致心力衰竭（2）心脏破裂：是透壁性心肌梗死的严重并发症，可分为心室游离壁破裂和室间隔穿孔。
（3）室壁瘤：是由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压作用下形成的局限性向外膨隆，常发牛在心肌梗死的愈合期（4）附壁血栓形成：因心内膜受损及室壁瘤等病变而诱发血栓形成，血栓可脫落引起栓塞，亦可机化。
（5）急性梗死后综合症：为炎症并发症，发牛率约10%,于心肌梗死后数周到数月内出现，可反复发牛，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、口细胞增多和血沉增快等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应11.稳定型心绞痛的临床表现之疼痛的特点：答：（1）部位：主要在胸骨体上段或中段之后，可波及心前区，有手掌大小范围，其至横贯前胸，界限不很清楚；（2）放射：常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部（3）性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩感，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴有濒死的恐惧感。
发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解（4）诱因：发作常由体力劳动或情绪激动所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发（5）持续时间和缓解方式：疼痛出现后常逐步加重，然后在3—5分钟内逐渐消失，一般在停止原来诱发症状的活动后即缓解。
舍下含服硝酸甘油也能在儿分钟内使Z缓解。
可数天或数星期发作一次，亦可一日内发作多次11.动脉粥样硬化的基本病变及继发病变：答：基本病变：（1）脂纹：脂纹中多为巨噬细胞源性泡沫细胞（2）纤维斑块（3）粥样斑块继发病变：（1）斑块内出血（2）斑块破裂（3）血栓形成（4）钙化（5）动脉瘤形成（6）血管腔狭窄12.毛细血管的电镜下分类及结构: 答：电镜下，根据内皮细胞等的结构特点，可以将毛细血管分为三型：连续毛细血管、有孔毛细血管和血窦。