13眩晕晕厥意识障碍
晕厥与类晕厥(短暂意识障碍)临床表现和鉴别诊断

• 椎基底A狭窄
1
• 大动脉炎
2
• 脑干脑炎
1
• 蛛网膜下腔出血 2
双颈动脉狭窄
• 男 65 高血压病
• CT/MRI:双侧基的节区腔隙性梗死,
•
左侧顶叶急性小梗死;
• DSA:左颈内A开口60%狭窄,
•
右颈内A开口80%狭窄;
椎基底A狭窄
• 男 53 高血压病
• CT/MRI:脑干、小脑及枕叶
• 由于严重动脉硬化,病变血管自身调 节能力下降。当血压突然下降或体位 改变时,双侧颈A血流下降,侧支不能 代偿,造成双侧大脑供血不足。
• 后循环—晕厥伴复视
伴有神经缺陷
• 6例颈内A狭窄:
•
5例眼A缺血(黑朦);
•
2例语言不清;
• 1例椎动脉伴复视。
• 有人对140例老人晕厥检查,
• 20例有颅内外血管病变,
• 其中19例有局灶性神经系统症状
•
或有体征
•
或有颈A杂音。
药物性(直立性低血压)
•
降压药
•
血管扩张药
•
抗抑郁药
•
抗精神病药
•
促心律失常、QT间期延长
3.6 类晕厥
• 代谢(糖、氧、贫血、过渡通气) • 精神(焦虑症、癔病) • 癫痫
• 即刻致命性晕厥
即刻致命性晕厥
• 宫外孕 • 肺栓塞 • 急性心肌梗死 • 主动脉夹层 • 蛛网膜下腔出血
3.4 结构性心脏与心肺疾病
• 心脏瓣膜病 • 急性心肌梗死或缺血 • 阻塞性肥厚性心肌病 • 心房粘液瘤 • 主动脉夹层
• 心包疾患/压塞 • 肺栓塞/肺动脉高压
3.5 神经性
晕厥

颈动脉窦过敏性晕厥
常由转动头部或压迫颈动脉窦(如肿 瘤、硬衣领、修面等)所诱发,发作时常 有心率慢,血压低。颈部外伤、甲状腺手 术等可致其过敏。
排尿性晕厥
多发生于青壮年男性夜间睡眠醒后起床排尿时或 排尿后。发作前无前驱症状,或仅有短暂的头晕、眼 花、下肢乏力感。晕倒后约1-2min自行苏醒,其机制 可能为:膀胱收缩引起强烈迷走神经反射,致心脏抑 制、血压下降;卧位转立位时反射性引起外围血管扩 张;排尿时腹压骤减致暂时性脑供血不足。
晕厥
概述
晕厥是指突然、短暂的意识丧失,能自行恢复、无神 经定位体征的一组临床表现。
晕厥是临床上常见的综合征,总的机制是由于各种原 因所导致的短暂的大脑低灌注。
晕厥病例占全部住院病例的1-6%,占急诊病人的3%, 女性发病率约3.5%,男性发病率为3.0%。
因为晕厥为一多病因综合病症,因此对晕厥的治疗主 要针对不同的诱因和病因治疗。其预后也与病因直接 有关,一般而言,心脏原因导致的晕厥预后差,一年 死亡率30%,非心脏原因性晕厥一年死亡率0-12%。
癔症“晕厥”
多见于青或中年女性,情绪激动诱发, 发作持续时间长,无苍白、出汗,血压和 脉搏无变化。癔症性意识障碍并不是真正 的意识丧失,跌倒时常无外伤,发作常可 用暗示而终止或加重,应称其为癔病。
体征
仔细体检常能对晕厥及其病因诊断提供重 要线索,以下几点尤应注意:①神志状态; ②血压、心率、心律有无改变;③心脏大小、 心音有无、杂音有无;④神经系统有无异常 体征,注意瞳孔大小及对光反射、有无病理 反射。
病人开始感头晕、全身不适、视力模 糊、耳鸣、面色苍白和出汗。此期多见于 非心源性晕厥,而心源性晕厥患者可缺乏 此期的表现而直接进入发作期。
发作期
眩晕、晕厥意识障碍、抽搐与惊厥、瘫痪

意识障碍及其解剖学基础
意识的维持 上行网状激活系统 大脑半球 意识障碍包括 意识水平受损 意识内容改变
病因
●颅内疾病
颅内感染性疾病(脑炎、脑膜炎、脑型疟疾等)、 脑血管疾病、脑占位性疾病、颅脑损伤、癫痫等
4、其他少见原因
偏头痛性眩晕 癫痫性眩晕
5、功能性眩晕:
植物神经功能紊乱所引起的眩晕以女性多见, 常有情绪不稳、精神紧张和过劳有关。
临床特点: 1)主要表现眩晕,可伴有恶心、呕吐。 2)眩晕多呈发作性,可持续数小时到数天。 3)常伴有较多的神经官能性症状和主诉,无
神经系统器质性体征。
眩晕
眩晕的定义
眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误。 病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾
斜。常伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。前庭 系统病变引起。 临床工作中须与头晕和头昏相鉴别。
头晕
常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和 摇晃不稳感为主症,多于行立起坐中或 用眼时加重。不伴有恶心、呕吐、眼球 震颤等症状。
临床表现: 剧烈咳嗽后发生晕厥 6、舌咽神经痛性晕厥:疼痛刺激迷走神经反射
7、其他因素:剧烈疼痛、下腔静脉综合征、食管、 纵隔疾病、胸腔疾病等可引起迷走神经兴奋
发生机制及临床表现
●心源性晕厥
某些心脏病:a.心肌收缩力↓→心排出量↓→脑缺 血↓;b.心脏停搏→心排血停止→脑供血↓
临床表现:有心脏病史、晕厥、抽搐、偶伴大小 便失禁。
门诊如何诊断眩晕患者
1. 根据有无伴视物旋转或自身晃动确定是眩晕 还是头昏、头晕。
2. 眩晕根据有无听力损害及其他特点确定是中 枢性还是周围性。
2021.031眩晕、晕厥、意识障碍集体备课记录

12.课堂总结、学生提问、布置习题 5分钟
三.教学重点及难点:
重点:眩晕、晕厥、意识障碍的病因、临床表现及问诊要点。
难点:晕厥的发病机制及临床表现。
四.教学方法:
采用powerpoint课件进行课堂授课。
这部分内容确实比较多,对于刚接触临床的学生来说要学好不容易,也比较难理解,这就要求老师讲课要生动,调动课堂气氛。授课时一定要抓住重点、难点。
内科学与诊断学理论课集体备课记录
主讲教师
备课题目
眩晕、晕厥、意识障碍
授课对象
15级临床、麻醉、影像本科
备课日期
记录人
参加教师
主要内容:
主持人:
讲授《眩晕、晕厥、意识障碍》:分2学时,三个症状一起讲述,注意概念的区别。
一.教学ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ的与要求:
1.掌握眩晕的定义、发病机制、原因、临床表现、伴随症状及问诊要点。
2.掌握晕厥的定义、发病机制、病因、临床表现、伴随症状及问诊要点。
3.掌握意识障碍的定义、分类、病因、临床表现、伴随症状及问诊要点。
二.大体内容及时间安排:
1.眩晕的定义、发病机制 10分钟
2.眩晕的临床表现、伴随症状及问诊要点 10分钟
3.晕厥的定义、病因 15分钟
4.晕厥的发病机制、临床表现、伴随症状及问诊要点 15分钟
意识障碍病因繁多,讲透发病机制对于学生了解这个症状尤为重要。由于三个症状一起讲述,注意概念讲解清晰,切勿混淆,适当采用病例,便课堂生动、精彩。
眩晕、晕厥、意识障碍是临床常见症状,由于发病机制及病因复杂,内容多,对于刚接触临床的学生来说要学好不容易,也比较难理解,这就要求老师讲课要生动,调动课堂气氛。
意识障碍

三、颈动脉窦晕厥:
颈动脉窦晕厥诱发因素: 1牵引颈动脉窦的作用,如颈部突然转动或仰 视; 2起立和其他迅速的体位变动; 3衣领过高或纽扣过紧; 4情绪激动 5腰穿做梗阻试验压迫颈部,偶尔发生。
又称颈动脉窦综合征,由于某些原因使颈动脉窦反射亢进所致。
颈动脉窦晕厥常见病因
*颈动脉窦局部动脉硬化或动脉炎,使其敏感性 增强 *颈动脉窦周围病变,如颈部淋巴炎或淋巴结肿 大、肿瘤、外伤和手术疤痕压迫; *老年人患高血压病、糖尿病、冠心病时,颈动 脉窦敏感性增高,发生率亦增高; *心肌损害,尤其是窦房结和房室交界处的损害, 心脏对颈动脉窦反映增大; *少见的胆道疾患,食管憩室以及食管裂孔疝患 者,可通过反射机制而发生; *药物引起颈动脉窦反射异常,如洋地黄、β受 体阻滞剂、α-甲基多巴等。
二、直立性低血压性晕厥
常发生于卧位或蹲位突然起立或持久站立时。 收缩压在1分钟内低于60mmHg,晕厥时间短, 心率变化不明显,可无前驱症状 包括:
1.生理性障碍所致:长时间固定站立者,孕妇、 长期卧床病人突然站立时。可能由于压力感受器 反射弧中断机制,导致大脑一时性供血不足所致。
2.药物(氯丙嗪、胍乙啶、左旋多巴)及交感神 经截除术后:由于反射弧的传出通路功能障碍使 站立时血液循环的反射性调节发生障碍。 3.全身性疾病:脊髓痨、多发性神经炎、糖尿病 性神经病变、脑动脉硬化、慢性营养不良等。均 可累及自主神经通路及反射弧,使体位改变时失 去调节正常血压的功能。 4.原发性直立性低血压:又称Shy-Drager综合 症。不常见。起病年龄36-74岁之间,男性多见。
多见于20-30岁男性患者,通常发生在体位改变 时,如夜间起床时,或由做为改为直立位时。
排尿性晕厥 发作前:无前驱症状,或仅有短暂的头晕、 心慌、眼花、面色苍白、双下肢发软等感觉 发作时:病人突然意识丧失,晕倒,持续约 1-2分钟,自行苏醒。 发作后:检查可有心动过缓或心律不齐;血 压无明显变化。 发作时跌倒可造成头面部严重外伤。
眩晕、晕厥、意识障碍

周围性眩晕病因与临床表现
内耳药物中毒:常由基甙类药物中毒性损害所致。水杨 酸制剂、奎宁、某些镇压静安眠药(氯丙嗪、哌替啶) 也可引起眩晕。多为渐进性伴耳鸣、听力减退,常先有 口周及四肢发麻等。药物中毒性眩晕恢复较慢,需数月 或数年之久,有时前庭功能呈永久性损害。
位置性眩晕:病人头部处在一定位置时出现眩晕和眼球 震颤,多娄不伴耳鸣及听力减退。可见于迷路和中枢病 变。
昏 迷(coma)
严重意识障碍 任何刺激不能唤醒 无自主活动
昏迷三阶段
、轻度昏迷:对疼痛刺激有躲避反应 或痛苦表情,反射存在,眼球可转动
、中度昏迷:剧烈刺激可有防御反 应,角膜反射减弱,瞳孔反射迟顿,眼 球无转动
、重度昏迷:全身肌肉松驰, 对各种刺激全无反应,深浅反射均消失, 生命体征不平稳
谵妄
时间 30分钟 讲授:何禹 参考:《诊断学》第7版 陈文彬 潘祥林主编
意识定义
是大脑高级神经中枢功能活动的综合表 现
是人对周围环境及自身状态的识别和察 觉能力
意识组成:觉醒和精神活动
觉醒状态:对外界及自身的认知状态(投射系功能) 内容(精神活动):思维、情感、记忆、意志等 心理过程(皮层功能)
意识维持
迷路炎:由于中耳病变(胆脂瘤、炎症性肉芽组织 等)直接破坏迷路的骨壁引起,少数是炎症经血行 或淋巴扩散所致。
药物中毒:由于对药物敏感、内耳前庭或耳蜗受损 所致。
分类
周围性眩晕(耳性):内耳前庭至前庭神经 颅外段之间的病变所引起的眩晕。
中枢性眩晕(脑性):前庭神经颅内段、前 庭神经核及其纤维联系、小脑、大脑病变所 引起的眩晕。
临床表现与发生机制
1、血管舒缩障碍 (2)颈动脉窦综合症
表现 发作性晕厥伴抽搐。 原因 颈动脉窦附近的病变。 诱因 手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧。 发生机制 颈动脉局部动脉硬化、动脉炎、淋巴结
医学专题短暂意识障碍和晕厥

延迟性直立性低血压为典型的OH,长时站立时出现直立不耐受症状或直立性 晕厥(但也能导致血管迷走性晕厥),有报告13-30分钟站立导致症状性血压 下降。延迟性OH通常为良性,但自主神经检查常会发现交感肾上腺功能轻度 异常,可能是一种轻型或早期交感肾上腺能障碍。严重自主神经障碍时(心 输出量和周围血管阻力增加)代偿不足的影响往往发生于刚刚改变体位时, 那么OH的延迟发生就难以解释?原因:1.持续直立10分钟后,液体经毛细血 管渗入组织间导致约20%血容量持续减少;2.静脉容量血管逐渐松弛(sōnɡ chí) 导致周围容量池扩大。
第十七页,共五十五页。
59岁女性,步态不稳9月,清晨进 食或锻炼后发作晕厥多次,无 用药史、神经疾病家族史。NE: 构音障碍、右侧明显的运动迟 缓和强直,行走和肢体共济失 调,双侧巴氏征阳性。直立倾 斜试验:站立时立即出现血压 下降而心率无变化,完全符合 直立性低血压标准(biāozhǔn)(收 缩压下降20舒张压10mmHg)。 试验2.5min后因晕厥先兆终止。 诊断:MSA
• TIA
• 锁骨下盗停搏
• 咳嗽性晕厥
第四页,共五十五页。
短暂(duǎnzàn)意识丧失的病因(心血管/晕厥性、非心血管/非晕厥性、原因不
眩晕、头晕、晕厥

非系统性眩晕(表现为假性眩晕)
1.周围性眩晕:指前庭感受器(包括3个半规板、 球囊、椭圆囊)及前庭神经颅外段(未出内听道) 病变引起的眩晕 表现:1、眩晕感严重,每次持续时间短(数分、 时、天)闭目后不减轻;2、眼球震颤,多为水平 性眼震,绝无垂直性眼震;3、自主神经症状:恶 心、呕吐、出汗及面色苍白;4、常伴有明显耳鸣、 听力减退、耳聋等无脑功能损害表现。 代表病:内耳眩晕症(Meniere病)、前庭神经元 炎、良性位置性眩晕(耳石症)
眩晕、头晕、晕厥
概念及入门
前庭系统是维持平衡、感知机体与周围环境关系的主要部位
前庭系统
人体的平衡三联
视觉
本体感觉
本体感觉又称人体的深感觉,是全身肌肉关节的感觉输入, 正常的骨、关节及肌肉张力的感觉输入使人能够保持正常的 站姿坐姿及全身的灵活运动
二、病因
系统性眩晕(表现为真性眩晕)
1.周围性眩晕 2.中枢性眩晕
1、血管减压性晕厥:因多种因素触发 引起周围血管扩张、低血压和心动过 缓所致的自限性晕厥发作 特征: 发作前往往有明显的诱发因素,诱因 最常为疼痛、情绪不稳、恐惧、紧张、 见血、注射、天气闷热、拥挤场所、 疲劳、久站、饥饿、失眠
2、排尿性晕厥:最常在午夜起床排尿 时突然晕倒,几乎全为男性(男性尿 道长,排尿取站立位)。 发病机制:夜间迷走神经张力增高, 心率较慢;体位骤变、血液滞留于下 肢;排尿时屏气动作使胸腔内压增高, 静脉压也增加,颅内压也增高,脑血 流量减少。
晕厥、昏迷、休克
晕厥 ,是大脑一时性缺血、缺氧引起的短 暂的意识丧失。 晕厥与昏迷不同,昏迷的意识丧失时间较 长,恢复较难。
昏迷的常见原因:脑间解毒尿,滴滴心肝肺
诊断学教案(13临床)

信阳职业技术学院教案NO:
疼痛
一、概述
1. 疼痛( pain)定义及临床意义:
2.致痛物质:引起疼痛的刺激物,包括乙酰胆碱、 5羟色胺等
3.疼痛机理各种刺激(物理或化学性)
(三)腹痛(abdominal pain)
1.腹痛的病因与发生机制
(1)急性腹痛
1)腹腔脏器急性炎症:急性胃炎、急性肠炎、急性胆囊炎、急性
信阳职业技术学院教案NO:
信阳职业技术学院教案NO:
信阳职业技术学院教案NO:
信阳职业技术学院教案NO:
信阳职业技术学院教案NO:
信阳职业技术学院教案NO:
信阳职业技术学院教案NO:
信阳职业技术学院教案NO:
信阳职业技术学院教案NO:
信阳职业技术学院教案NO:
八、心脏杂音产生的机理和听诊内容
信阳职业技术学院教案NO:
信阳职业技术学院教案NO:。
儿童晕厥的诊断及鉴别诊断审核

宁波市妇女儿童医院
Women and children's Hospital of Ningbo
晕厥的病理生理
正常人的脑血流量需达到50-60ml/100克组织/分钟才可满 足脑组织代谢需要,相当于12-15%的心输出量。所以任何 原因引起心输出量下降或外周血管阻力下降导致循环血容
量相对不足都可引起急性脑供血不足。脑供血中断或严重
不足达6-8秒或20%的脑供氧量减少可导致意识丧失。
宁波市妇女儿童医院
Women and children's Hospital of Ningbo
晕厥的病理生理
正常情况下机体存在着一套动态调节机制,但是当其中任何一个机制失代 偿就会最终导致晕厥的发生。 1.脑血管管径根据血压而变动的自动调节机制。 2.脑局部过低的氧分压或过高的二氧化碳分压对脑循环血管的扩张作用。 3.外周动脉通过动脉壁反馈回路调节心率,心收缩力和外周体循环阻力以 保证脑血供。 4.肾脏与神经内分泌系统对循环血容量的调节作用。
(4)晕厥(syncope)是大脑一时性缺血、缺氧引起的短暂的意识丧失。
宁波市妇女儿童医院
Women and children's Hospital of Ningbo
眩晕、头晕、头昏、晕厥的区分
靶器官不同:实际上眩晕、晕厥、头晕与头昏是由不同的靶器官受损 和发病机制所致的四种不同病理性感觉体验(临床症状),是人们都能 亲身感受到的主观征象。
自主神经介导性晕厥
• 神经介导性晕厥,又称反射性晕厥,是临床最常见的晕厥类型,包括 血管迷走性晕厥、情境性晕厥、颈动脉窦过敏、疼痛性晕厥等多个综
合征。这些类型晕厥的共同特点是都由突然发生的神经反射介导的血
管张力和心率变化引起,但其具体机制尚不完全清楚。一些情况如情 绪悲伤晕倒可能源于中枢神经系统。另外的病例中,心室壁或膀胱、
2021.032眩晕、晕厥、意识障碍听课记录

嗜睡、意识模糊、昏睡、谵妄、昏迷。
伴随症状
发热、呼吸缓慢、瞳孔散大、瞳孔缩小、心动过缓、高血压、低血压、皮肤黏膜改变、脑膜刺激征、瘫痪。
课堂评价:基本概念、理论讲解清楚,时间安排合理。师生互动好,教学效果好。
临床表现
1.周围性眩晕2.中枢性眩晕3.全身疾病性眩晕4.眼源性眩晕5.神经精共济失调、眼球震颤
【晕厥】
定义
晕厥是指一过性广泛脑供血不足所致短暂的意识丧失状态。
病因
1.血管舒缩障碍2.心源性晕厥3.脑源性晕厥4.血液成分异常
发生机制和临床表现
1.血管舒缩障碍2.心源性晕厥3.脑源性晕厥4.血液成分异常
伴随症状
自主神经功能障碍、面色苍白、发绀、呼吸困难、心率和心律明显改变、抽搐、头痛、视听障碍、发热、水肿、杵状指、手足麻木、心悸、乏力、出汗、饥饿感
【意识障碍】
定义
意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。
病因
1.重症急性感染2.颅脑非感染性疾病3.内分泌与代谢障碍4.心血管疾病5.水、电解质平衡紊乱6.外源性中毒7.物理性及缺氧性损害
内科学与诊断学听课记录
授课教师
授课题目
眩晕、晕厥、意识障碍
授课时间
授课地点
十五课室
记录人
听课教师
主要内容:
【眩晕】
眩晕的定义
眩晕是指患者感到自身或周围环境物体旋转或摇动的一种主观感觉障碍,常伴有客观的平衡障碍,一般无意识障碍。
病因与发生机制
1.周围性眩晕(耳性眩晕)2.中枢性眩晕(脑性眩晕)3.全身疾病性眩晕4.眼源性眩晕5.神经精神性眩晕
眩晕疾病的诊断流程

3、伴随症状
在发作前后或同时出现耳蜗症 状,大多为前庭周围性疾患。 如伴有NS症状,应考虑为中 枢NS疾病。 如伴有颈项疼痛、肩痛、上下 肢麻木无力、黑蒙、复视等, 应考虑为颈性眩晕或PCI。
14
4、诱因
有无上呼吸道感染史 有无过劳、情绪变化、饮酒 体位:BPPV、颈性眩晕或PCI。
15
5、既往疾病史: 中耳炎史、眼病史、心脑血管病
2
分类
方法很多,目前没有统一标准。多用的分类 方法:非前庭性眩晕和前庭性眩晕,后者包 括前庭中枢性眩晕和前庭外周性眩晕 前庭外周性眩晕:发病率最高,约占2/3。 常见疾病依次为:良性阵发性位置性眩晕 (BPPV),梅尼埃病(MD),前庭神经元 炎,迷路炎,突聋伴眩晕,Hunt综合症,听 神经瘤等等。 前庭中枢性眩晕:偏头痛性眩晕,脑血管病 (PCI),多发性硬化,癫痫,肿瘤性病变 (原发性、转移性、副肿瘤性),遗传性共 济失调,神经系统退行性疾病(帕金森病, 正压性脑积水)。
22
诊断:右后半规管BPPV。 良性阵发性位置性眩晕的诊断要点 中华医学会耳鼻咽喉科学分会制定的 BPPV的诊断标准: 1、头部运动到某一特定位置时诱发的 短暂性眩晕发作; 2、变位性眼震试验阳性,主要由 DixHallpike试验和滚转试验进行诱发。 3、眼震有潜伏期和疲劳性。
23
病例2
女,45岁。 发作性眩晕3个月。开始时每年发作1-2次, 最近一年发作频繁,每半个月-一个月发 作一次。为自发发作,旋转感,持续约24个小时,伴右耳低调耳鸣、听力下降及 耳闷胀感;近一年发作间期仍有耳鸣,但 较发作时轻。 纯音侧听:右耳感音神经性聋(平均听阈 60dB) 温度试验:右水平半规管功能低下(两侧 不对称比为59%)
时曾做过一次纯音测听检查示右耳感音神经性耳聋, 以低频下降为主(0.25-3KHZ)平均听阈为45dB。
西医诊断学--眩晕、晕厥

临床表现与发生机制
(5)咳嗽性晕厥:见于有慢性肺部疾病 者剧烈咳嗽后发生。病人以40~60岁的 男性多见。表现为在剧烈咳嗽后突然意识 丧失,数秒至数分钟自行恢复,过后多无 不适 (6)其他因素:如剧烈疼痛、胸腔疾病, 由于血管舒缩功能障碍或迷走神经兴奋, 致晕厥发作
临床表现与发生机制
2.心源性晕厥 主要表现是在心脏停搏5~10 秒钟出现晕厥,停搏15秒钟以上便出现抽搐, 偶有大小便失禁。晕厥可在任何体位发生 3.脑源性晕厥 由于损害的血管不同而表现多 样化,如偏瘫、肢体麻木、语言障碍等 4.血液成分异常 ①重症贫血:因血氧低下而 在用力时发生晕厥;②低血糖状态:表现为头 晕、乏力、饥饿感、恶心、出汗、震颤、神志 恍惚、晕厥甚至昏迷。③换气过度综合征:表 现为头晕、乏力、颜面四肢针刺感,伴血钙低 而发生手足搐搦。④高原晕厥:是由于短暂缺 氧引起
第十八节 意 识 障 碍
L/O/G/O
意识-概念
• 是指大脑的觉醒程度 是机体对自身和周围环境的感知和理解功能,
并通过语言、躯体运动和行为表达出来 是CNS对内、外环境刺激应答反应的能力
• 该能力减退或消失就意味着不同程度意识障碍 • 意识的内容:定向力、感知力、注意力、思维、
情感和行为等 • 影响意识的结构:脑干上行网状激活系统和中枢
伴随症状
1.伴共济失调 小脑、颅后凹或脑干病变 2.伴眼球震颤 脑干病变、梅尼埃病 3.伴恶心、呕吐 梅尼埃病 4.伴耳鸣、听力下降 前庭器官疾病
第十七节 晕 厥
南阳医专诊断教研L/O室/G/O
晕厥
• 晕厥(昏厥)是一种短暂意识丧失状态, 由于一时性广泛脑供血不足所引起,发作 时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而 倒地。一般为突然发作,迅速恢复,少有 后遗症
晕 厥

血管迷走性或血管抑制性晕厥:
多发生于无力体型人群,多于直立位,青年人多 于老年人,常有突发意外的疼痛、恐惧或不良的 视觉、听觉、嗅觉刺激等诱因,尤其是站立过久 或运动。 在意识丧失之前常先有面色苍白、出汗、上腹不 适伴恶心,这时应立即躺下,可避免发作。发作 时躺下,意识可迅速恢复,但可有持续一段时间 的苍白、恶心、乏力、出汗。如急于站立或坐起 则可再发。 典型病例意识丧失不超过1分钟。
因此,正常生理反应是心率稍加快,收缩压稍降 低,舒张压增加,平均动脉压不变。 在血管迷走性晕厥患者,由平卧位变成倾斜位时, 身体下部静脉的血流淤积程度较健康人更为显著, 回心血量突然过度减少,左室强力收缩,刺激左 室后下区的机械感受器C纤维,由此感受器产生 强烈冲动传至脑干,反射性引起交感神经活性减 低,迷走神经兴奋亢进,导致心率减慢和外周血 管扩张,心排出量减少,血压下降,发生晕厥。
(二)神经源性
1椎-基底动脉供血不 足 2短暂脑缺血发作 3主动脉弓综合征 4锁骨下窃血综合征
5失代偿性脑积水 6延髓性晕厥 7癫痫 8脊髓结核等等
(三)血液与内分泌、代谢异常
1贫血 2缺氧 3低血糖
4嗜铬细胞瘤 5类癌 6铅中毒
(四)精神障碍
1重症抑郁性精神症 2癔症
实验室检查:
有指征时可查血电解质、血细胞比容、血 糖、肾功能。不必作为晕厥的常规检查, 因为大多数晕厥患者实验室检查无异常发 现。事实上,仅靠询问病史和体检即可识 别45%的晕厥病因。
特殊检查:
所有晕厥病人均应接受12导联标准心电图检查, 注意有无长Q-T综合征、急性心肌缺血、 SⅠQⅡTⅢ(见于急性肺栓塞)和心律失常等。人 工起搏者应注意有否起搏或感知失灵。疑为心源 性者可作Holter、心脏超声、导管和造影检查。 若考虑为神经系统病变所致者,可作脑电图(检 出率不到2%)、头部CT(检出率为4%),经 颅或颈动脉多普勤、颅脑MRI、脑血管造影和脑 脊液检查均少用。胸片对主动脉夹层的诊断有较 大价值,CT或MRI能确诊主动脉夹层。
疼痛、抽搐、晕厥、视力障碍、运动功能障碍、眩晕、意识障碍、排尿障碍、构音障碍等神经科常见症状问诊要点

头痛、疼痛、抽搐、晕厥、视力障碍、运动功能障碍、眩晕、意识障碍、排尿障碍、构音障碍等神经科常见症状问诊要点病史采集是神经内科医师必备基本临床技能,也是疾病诊断的一个重要环节,真实、准确、全面的病史不仅是神经疾病诊断的重要依据,而且能为下一步体检和选择相关的辅助检查提供重要线索。
现病史的主要内容:1.起病情况,包括起病时间、症状、缓急、诱因及病因线索;2.主要的症状和特点;3.病情的发展和演变;4.伴随症状,包括有鉴别意义的阴性症状;5.诊治经过及疗效。
通过病史询问,要对整个病程形成清晰的印象,急性起病还是逐渐起病,若是逐渐起病,时间跨度有多长,数天、数月还是数年?主要症状有哪些?演变的次序如何?它们持续性还是间歇性?加重或缓解的因素有哪些?成功的病史采集应能对疾病的定位和性质作出初步假设:是否神经系统疾病?中枢损害、周围性损害还是两者兼有?疾病的性质可能是什么(炎症、血管性、中毒代谢性、占位、变性疾病等)?头痛1.头痛部位,是局部、偏侧还是整个头痛。
2.头痛起病形式,是突然发生还是逐渐加重。
3.持续性还是间歇性,如为间歇性,发作时间、发作频率如何。
4.头痛性质,是胀痛、跳痛、放电样痛还是紧箍痛。
5.头痛严重程度,能否坚持工作,对生活的影响。
6.加重或是已缓解?若加重,程度加重或是频率加重。
7.头痛有无诱因、加重及缓解的因素。
8.发病前状态,睡眠中或体力活动中。
9.是否伴有头痛前驱症状如闪光、视幻觉等。
10.头痛是否伴随其他症状,如发热、恶心、呕吐、抽搐、畏光、肢体乏力等。
11.注意一些内科和眼科问题。
如前额痛伴脓涕(鼻窦炎)、眼痛、视力下降(青光眼)、一侧视力下降、乏力、肌痛、颞区疼痛(颞动脉炎)。
疼痛询问内容与头痛类似,注意疼痛的部位、性质、发作情况、伴随症状、缓解加重因素及治疗情况。
脊髓或脊神经根病变常有呈根性分布的疼痛或束带感。
询问局部皮肤情况,近期有无疱疹。
抽搐1.抽搐部位是局部、偏侧还是全身。