艾滋病初期症状

艾滋病早期症状

凡出现长期不明原因发热、全身不适、腹泻、关节肌肉疼痛等症状;红斑样皮疹、全身淋巴结肿大等体征;或出现常人不易患的感染，及淋巴细胞亚群检查显示CD4 T细胞减少，CD4/CD8细胞比例倒置时，应想到本病可能。如系高危人群出现上述情况，应高度怀疑本病，及时做病原学检查。由于本病临床表现复杂，对实验室检测HIV感染阳性者，应根据患者的具体情况进行诊断和分类。

据卫生部新闻办统计，艾滋病疫情在现阶段，呈现以下几个特点：一是艾滋病疫情持续上升，上升幅度有所减缓。近几年，随着我国艾滋病宣传教育、咨询检测和抗病毒治疗等工作力度的不断加大，发现的感染者和病人越来越多，治疗后病人的病死率显著降低，根据艾滋病疫情的发展规律和国际艾滋病流行经验，我国累计和存活的感染者与病人数量将在一段时间内持续上升。近两年的艾滋病监测结果表明：艾滋病疫情上升的幅度有所减缓。年报告感染者和病人数的环比增长率由2008年的16.8%降低到2009年的9.3%，2010年1-10月同比增长率下降了1.4 %。二是性传播已成为主要传播途径，男性同性性传播上升速度明显。历年报告病例中异性传播所占比例从2008年的40.3%上升到2009年的47.1%;

男性同性性传播所占比例从2008年的5.9%上升到2009年的8.6%。三是局部地区和特定人群疫情严重。云南、广西、河南、四川、新疆和广东6省累计报告感染者和病人数占全国报告总数的77.1%。本病潜伏期长短不一，一般为2～12年。临床表现十分复杂，多与机会性感染或肿瘤有关。通常感染HIV之初，可有一个急性感染的临床表现。然后，在相当长的一段时间内可无任何症状，或仅有全身淋巴结肿大。尔后发生机会性感染及肿瘤出现而成为获得性免疫缺陷综合征。

一、临床上将其分为四期，表现为渐进的和连贯的发展过程。

1.急性感染期：感染HIV后，HIV刺激机体引起免疫反应。此后，进入一个长短不等的、相对健康的无症状感染期。

临床症状：部分患者出现一过性类传染性单核细胞增多症样症状。起病急骤，出现发热出汗、头痛、咽痛、恶心、厌食、全身不适、关节肌肉疼痛等症状。同时可伴有红斑样皮疹、呕吐、腹泻、全身淋巴结肿大或血小板减少。有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经系统症状和脑膜刺激症。

外周血检查：白细胞总数正常，或淋巴细胞减少，单核细胞增加。淋巴细胞亚群检查CD4/CD8细胞比例可无明显变化。此期持续一两个星期。由于此期症状无特征性，且较轻微，常易误诊为感冒而被忽略。在被感染2～6周后，血清HIV 抗体可呈现阳性反应。

2.无症状感染期：此期感染者除血清HIV抗体阳性外，T细胞数量可进行性减少。但病毒在持续复制，且感染者已具有传染性。

临床症状：无。持续时间：个体差异大，现在认为是2～10年，一般6～8年。这对早期发现患者及预防都造成很大困难。

3.获得性免疫缺陷综合征前期亦称“持续性全身淋巴结肿大综合征(persistant generalized lymphadenectasis syndrom，PGLS)”，“获得性免疫缺陷综合征相关综合征(AIDS related complex，ARC)”等。

临床症状：持续性全身淋巴结肿大。除腹股沟淋巴结以外，其他部位两处或两处以上淋巴结肿大，直径1cm，持续3个月以上，淋巴结肿大多对称发生，触之质地韧、可自由活动，无压痛，对一般治疗无反应。常伴有疲劳、发热、全身不适和体重减轻等。排除其他原因引起的，可诊断为属此期。部分病例肿大的淋巴结年余后消散，亦可重新肿大。约30%患者可只有浅表淋巴结肿大，而无其他全身症状。有的患者出现头痛、抑郁或焦虑，有的出现感觉神经末梢病变，甚至出现反应性精神紊乱等精神神经系统症状，可能与病毒侵犯神经系统有关。部分患者已有免疫缺陷的表现，除上述的浅表淋巴结肿大和全身症状外，反复出现各种特殊性或复发性的非致命性感染。

但近年来许多学者主张取消获得性免疫缺陷综合征前期，将淋巴结肿大等归入无症状感染期，但全身一些表现归入到获得性免疫缺陷综合征期。

4.获得性免疫缺陷综合征期临床症状：除具有获得性免疫缺陷综合征前期的特征外，可有明显的发热，疲乏、盗汗，出现不易控制的体重减轻(>10%)，持续性腹泻，持续性发热(>38℃)3个月以上等临床表现;并出现严重的免疫缺陷的临床表现，如细胞免疫反应迟缓，机会性感染及恶性肿瘤，可累及全身各个系统及器官，且常有多种病原体引起感染和肿瘤并存。

容易受感染的系统或器官波及：

A)皮肤黏膜表现：多数获得性免疫缺陷综合征患者均有皮肤黏膜感染。常见黏膜感染有口腔黏膜白假丝酵母菌感染，一般无症状。波及咽部及食管时，引起严重吞咽困难。皮肤感染有复发性单纯疱疹性口炎、慢性单纯疱疹性肛周溃疡、带状疱疹、水痘、皮肤真菌感染及甲癣等。同性恋者还可发生肛周尖锐湿疣和传染性软疣。脂溢性皮炎样病变常发生在患者的生殖器，头皮、面、耳及胸等处也可见到，表现为红斑样、角化过度的鳞屑斑。在面部常呈蝶形分布。病因不明。

B)泌尿系统：人免疫缺陷病毒感染性肾损害。

获得性免疫缺陷综合征患者肾损害的发生率约为20%～50%。机会性感染是引起肾损害的主要因素之一。感染引起的体液及电解质异常、败血症、休克、肾毒性抗生素的使用及恶性肿瘤等均可引起肾损害。巨细胞病毒及EB病毒可引起免疫复合物肾炎。病理变化为局灶性或弥漫性膜增生性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、肾小管萎缩及局灶性间质性肾炎等。HIV本身亦可能引起肾损害，导致HIV 相关肾病。病理改变以局灶性节段性肾小球硬化最多见，特征性变化有肾小球血管丛塌陷，肾小球脏层上皮细胞显著肿胀与肥大，间质水肿、纤维化及炎性细胞浸润，肾小管微囊泡形成。电镜下可见肾小球内皮细胞小管网状包涵体等。获得性免疫缺陷综合征患者中静脉药瘾者较多见，海洛因及其污染物作为抗原，可引起免疫反应性肾损害，导致海洛因相关肾病。其病理改变也以局灶性节段性肾小球硬化为多见，但肾小球血管丛塌陷、肾小管微囊泡及肾小球内皮细胞小管网状

包涵体等不及HIV相关肾病明显。临床上可有蛋白尿、氮质血症，或表现为急性肾衰竭或尿毒症等。其中海洛因相关肾病可在半年至6年的时间内进展为尿毒症，而HIV相关肾病可于2～4个月内迅速发展至尿毒症。

C)呼吸系统：主要是机会性感染引起的肺炎、卡波齐肉瘤以及肺结核等。

艾滋病导致的肺结核：获得性免疫缺陷综合征发生的结核最常见于肺部，除具有咳嗽、咳痰、呼吸困难及胸痛等常见症状外，还有普通结核病的症状，如发热、盗汗、厌食及体重减轻等。有时其临床表现与卡氏肺孢菌肺炎或其他机会性感染难以区别，须借助病原学检查及X线检查来鉴别诊断。

卡氏肺囊虫肺炎：卡氏肺孢菌(肺囊菌)过去认为属原虫，称为卡氏肺孢子虫，现根据形态学和分子遗传学分析证实属于真菌。该菌引致感染最为常见，约占获得性免疫缺陷综合征肺部感染的80%，是获得性免疫缺陷综合征主要的致死原因。本病是由肺孢菌引起的间质性浆细胞性肺炎，其主要病理变化为肺内弥漫性、间质性和肺泡性水肿，肺泡内充满泡沫状水肿液及大量肺孢菌。肺泡壁变性坏死，肺间质内有大量淋巴细胞和浆细胞浸润。临床表现为发热、干咳、呼吸增快、呼吸困难、发绀、通气功能障碍;X线检查呈间质性肺炎表现。症状进行性加重，

可死于呼吸衰竭。在痰、胸腔积液、气管灌洗液或气管内膜活检中找到病原菌可诊断本病。此外，巨细胞病毒、弓形虫、隐球菌、类圆线虫、军团菌等亦可引起肺炎。

卡波齐肉瘤：在有广泛皮损的获得性免疫缺陷综合征患者中，临床上诊断的肺部卡波齐肉瘤约为20%，尸检的发现率为50%。但在不伴有皮肤黏膜损害的获得性免疫缺陷综合征患者中，肺部卡波齐肉瘤较少见。大多数本病患者有发热、干咳、呼吸困难，但约40%的患者可无任何这类表现。大面积支气管内膜损害时可有喘息，喉部受累时可发生喘鸣。这些损害导致出血时，可有咯血。支气管镜检查或气管内膜活检可诊断本病。胸部X线检查亦有助诊断。

D)中枢神经系统：获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现

主要临床表现有头晕、头痛、进行性痴呆、幻觉、癫痫、肢体瘫痪、痉挛性共济失调、膀胱直肠功能障碍及脑神经炎等。除HIV引起的进行性亚急性脑炎外，最多见的是隐球菌脑膜炎，临床表现可参见相关章节。其他还有巨细胞病毒引起的亚急性脑炎、弓形虫性脑炎、类圆线虫感染、鸟分枝杆菌感染、脑淋巴瘤及卡波齐肉瘤等。尤以播散性类圆线虫感染为严重，常危及生命。诊断主要依靠脑脊液检查，头部X线及CT检查。

E)消化系统：约3/4以上的获得性免疫缺陷综合征患者可出现消化系统病变，波及胃肠道的各个部分。假丝酵母菌(念珠菌)属，巨细胞病毒和疱疹病毒等侵犯口咽部及食管，引起溃疡。临床表现为吞咽痛、吞咽困难及胸骨后烧灼感，纤维食管镜检可确诊。胃受累相对较少，偶尔可有白念珠菌引起的蜂窝织炎性胃炎，巨细胞病毒引起的胃炎。卡波齐肉瘤亦可侵及胃，引起相应的临床表现。巨细胞病毒、鸟分枝杆菌、结核杆菌及药物等可引起肉芽肿性肝炎，急、慢性肝炎，脂肪肝及肝硬化等。卡波齐肉瘤及其他淋巴瘤亦可侵及肝脏。各种感染及肿瘤亦可