《有机磷中毒》PPT课件
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有机磷农药中毒(共29张PPT)
5
临床特点
一、急性中毒：患者的衣服、皮肤、呼气或呕吐物有 “蒜臭〞味或“芳香味〞。并有以下典型中毒病症，又 称胆碱能危象，表现三类效应：
1 毒蕈碱样病症：表现为流涎、多汗、恶心、呕吐、 腹泻、尿急、大小便失禁、流泪、瞳孔缩小、 支气管分泌物增多、支气管痉挛、咳嗽、呼吸 困难、发绀等。严重时发生肺水肿，双肺满布 哮鸣音及湿罗音。
14
二、解毒药物的应用
1 阿托品：阿托品主要对抗有机磷农药中毒时的 毒蕈碱样作用及中枢神经系统作用，要力求早 期〔可与洗胃同时进行〕、足量及反复静脉给 药。以重度中毒为例，阿托品开始以2～5mg静 注，每15分钟1次，直至病症满意控制或“阿托 品化〞〔即表现为颜面潮红，瞳孔较以前扩大， 肺部罗音明显减少或消失，心率加快，口干及 皮肤枯燥等〕后，改为1～2mg，每2～6小时1 次，维持3～5天；乐果及马拉硫磷中毒须维持7 天以上。
治疗：机械通气有效。
10
诊断
一、临床表现 二、实验室检查
11
三、阿托品试验：
对疑似病例难以确诊者，可采用阿托品 2mg静注，如很快出现“阿托品化〞， 根本上可排除。
12
四、血胆碱酯酶活力测定
正常人全血胆碱酯酶活力为100%，如低于70%便可 确诊。根据临床表现和血胆碱酯酶活力测定，可 将急性有机磷农药中毒分为三级：
1 轻度中毒：具有一般中枢神经系统及毒蕈碱样病 症，血胆碱酯酶活力为70%左右。
2、中度中毒：除上述病症加重外，还有烟碱样病 症，血胆碱酯酶活力为50%左右。
3 重毒中毒：除上述病症外，合并出现肺水肿、昏迷、 呼吸麻痹等，血胆碱酯酶活力为30%左右。
13
治疗
一、迅速去除毒物：经皮肤中毒者，应脱去污染 的衣服，用肥皂水清洗体表，头发、指甲、腋窝 等容易藏毒处，应多加清洗。口服中毒者，立即 用清水或稀释肥皂水反复洗胃，直至洗清为止， 继以50%硫酸钠溶液40～60ml自胃管灌入导泻， 如情况紧急而插管洗胃有困难者，可作剖腹术洗 胃。心肺复苏：呼吸、心跳停止者，应首先施行 心肺复苏。这类患者既往多无心肺疾患，故抢救 成功率相对较高，千万不可轻易放弃抢救。应用 阿托品剂量可适当加大。
临床特点
一、急性中毒：患者的衣服、皮肤、呼气或呕吐物有 “蒜臭〞味或“芳香味〞。并有以下典型中毒病症，又 称胆碱能危象，表现三类效应：
1 毒蕈碱样病症：表现为流涎、多汗、恶心、呕吐、 腹泻、尿急、大小便失禁、流泪、瞳孔缩小、 支气管分泌物增多、支气管痉挛、咳嗽、呼吸 困难、发绀等。严重时发生肺水肿，双肺满布 哮鸣音及湿罗音。
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二、解毒药物的应用
1 阿托品：阿托品主要对抗有机磷农药中毒时的 毒蕈碱样作用及中枢神经系统作用，要力求早 期〔可与洗胃同时进行〕、足量及反复静脉给 药。以重度中毒为例，阿托品开始以2～5mg静 注，每15分钟1次，直至病症满意控制或“阿托 品化〞〔即表现为颜面潮红，瞳孔较以前扩大， 肺部罗音明显减少或消失，心率加快，口干及 皮肤枯燥等〕后，改为1～2mg，每2～6小时1 次，维持3～5天；乐果及马拉硫磷中毒须维持7 天以上。
治疗：机械通气有效。
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诊断
一、临床表现 二、实验室检查
11
三、阿托品试验：
对疑似病例难以确诊者，可采用阿托品 2mg静注，如很快出现“阿托品化〞， 根本上可排除。
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四、血胆碱酯酶活力测定
正常人全血胆碱酯酶活力为100%，如低于70%便可 确诊。根据临床表现和血胆碱酯酶活力测定，可 将急性有机磷农药中毒分为三级：
1 轻度中毒：具有一般中枢神经系统及毒蕈碱样病 症，血胆碱酯酶活力为70%左右。
2、中度中毒：除上述病症加重外，还有烟碱样病 症，血胆碱酯酶活力为50%左右。
3 重毒中毒：除上述病症外，合并出现肺水肿、昏迷、 呼吸麻痹等，血胆碱酯酶活力为30%左右。
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治疗
一、迅速去除毒物：经皮肤中毒者，应脱去污染 的衣服，用肥皂水清洗体表，头发、指甲、腋窝 等容易藏毒处，应多加清洗。口服中毒者，立即 用清水或稀释肥皂水反复洗胃，直至洗清为止， 继以50%硫酸钠溶液40～60ml自胃管灌入导泻， 如情况紧急而插管洗胃有困难者，可作剖腹术洗 胃。心肺复苏：呼吸、心跳停止者，应首先施行 心肺复苏。这类患者既往多无心肺疾患，故抢救 成功率相对较高，千万不可轻易放弃抢救。应用 阿托品剂量可适当加大。
《有机磷中毒》PPT课件
有机磷中毒
2013-6
整理课件ppt
1
课程目标
❖ 通过复习有机磷中毒的护理查房更全面系统的进行 病情观察并采取积极有效的措施，以达到更好的治 疗效果。
❖ 1正确判断阿托品化及阿托品中毒 ❖ 2知道部分患者出现反跳的原因是什么,如何处理 ❖ 3了解反复洗胃的必要性: ❖ 4掌握有机磷中毒的救治原则
整理课件ppt
者。
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18
其他特殊临床表现
❖ 8.迟发型的猝死 ❖ 在乐果、敌百虫等严重中毒恢复期可出现突
然死亡常发生于中毒后3-15日，多见于口服 中毒者。
整理课件ppt
19
其他特殊临床表现
❖ 9局部损害 ❖ 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤
后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和剥脱 性皮炎。有机磷杀虫药滴入眼中可引起结膜 充血和瞳孔缩小。
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6
二、病因1 . 生产及使用过 Nhomakorabea的不 当.
2 . 生活性中毒：包括自 服、误服
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7
三、发病机制
毒物吸收：
胃肠道、呼吸道及皮肤粘膜。
毒物代谢： 主要在肝脏内进行生物转化，24小时
内通过肾由尿排泄,48小时完全排出体外。
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8
中毒机制
有机磷
胆碱脂酶
乙酰胆碱
磷酰化胆碱脂酶
毒蕈碱样
复能剂
阿托品
整理课件ppt
乙酸 胆碱 烟碱样
9
中毒机制
整理课件ppt
10
中毒机制
❖ 有机磷杀虫剂中毒主要与胆碱能神经系统有关。胆碱能神经系统的神经 元之间(突触)、神经末梢与效应器( 如肌肉) 之间( 神经肌肉接头) 并不完 全相连，其中有一极窄的突触间隙，神经冲动的传递是靠神经递质乙酰 胆碱(ACh) 来完成的。当神经冲动传到神经末梢后，末梢内储有ACh 的 囊泡移向突触前膜，并向间隙释放ACh，ACh 迅速到达突触后膜与受体 结合，并引起一系列膜电位改变和生化传导，最后产生受体效应。接着 ACh 迅速从受体上脱下，被突触后膜上及附近的乙酰胆碱酯酶(AChE) 水解成胆碱和乙酸。游离出的受体又可立即被第二次ACh所激动。上述 过程1 秒钟内重复数百次，以维持正常神经冲动传递功能。
2013-6
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1
课程目标
❖ 通过复习有机磷中毒的护理查房更全面系统的进行 病情观察并采取积极有效的措施，以达到更好的治 疗效果。
❖ 1正确判断阿托品化及阿托品中毒 ❖ 2知道部分患者出现反跳的原因是什么,如何处理 ❖ 3了解反复洗胃的必要性: ❖ 4掌握有机磷中毒的救治原则
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者。
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18
其他特殊临床表现
❖ 8.迟发型的猝死 ❖ 在乐果、敌百虫等严重中毒恢复期可出现突
然死亡常发生于中毒后3-15日，多见于口服 中毒者。
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19
其他特殊临床表现
❖ 9局部损害 ❖ 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤
后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和剥脱 性皮炎。有机磷杀虫药滴入眼中可引起结膜 充血和瞳孔缩小。
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二、病因1 . 生产及使用过 Nhomakorabea的不 当.
2 . 生活性中毒：包括自 服、误服
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三、发病机制
毒物吸收：
胃肠道、呼吸道及皮肤粘膜。
毒物代谢： 主要在肝脏内进行生物转化，24小时
内通过肾由尿排泄,48小时完全排出体外。
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中毒机制
有机磷
胆碱脂酶
乙酰胆碱
磷酰化胆碱脂酶
毒蕈碱样
复能剂
阿托品
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乙酸 胆碱 烟碱样
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中毒机制
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10
中毒机制
❖ 有机磷杀虫剂中毒主要与胆碱能神经系统有关。胆碱能神经系统的神经 元之间(突触)、神经末梢与效应器( 如肌肉) 之间( 神经肌肉接头) 并不完 全相连，其中有一极窄的突触间隙，神经冲动的传递是靠神经递质乙酰 胆碱(ACh) 来完成的。当神经冲动传到神经末梢后，末梢内储有ACh 的 囊泡移向突触前膜，并向间隙释放ACh，ACh 迅速到达突触后膜与受体 结合，并引起一系列膜电位改变和生化传导，最后产生受体效应。接着 ACh 迅速从受体上脱下，被突触后膜上及附近的乙酰胆碱酯酶(AChE) 水解成胆碱和乙酸。游离出的受体又可立即被第二次ACh所激动。上述 过程1 秒钟内重复数百次，以维持正常神经冲动传递功能。
《有机磷中毒》幻灯片PPT
• 〔二〕高度类
• LD5010-100mg/kg,如甲基对硫 磷，甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 等。
• 〔三〕中度毒类 • LD50100-1000mg/kg，如乐果、
倍硫磷、敌百虫、乙酰甲胺 磷和亚胺硫磷等。 • 〔四〕低毒类 • LD501000-5000mg/kg，如马 拉硫磷、碘硫磷和溴硫磷等。
• 【病因】 • OPI中毒的常见原因： • 〔一〕生产中毒 • 在生产过程中引起中毒的主要原
因是在杀虫药精致、出料和包装 过程，手套破损或衣服和口罩污 染；也可因生产设备密闭不严， 化学物跑、冒、滴、漏，或在事 故抢修过程中，杀虫药污染手、 皮肤或呼吸道引起。
• 〔二〕
• 使用中毒
• 在使用过程中，施药人员喷洒 时，药物污染皮肤或湿透衣服 由皮肤吸收，以及吸入空气中 杀虫药所致；配药浓度过高或 手直接接触杀虫药原液也可引 起中毒。
头疼、烦躁不安、谵妄、抽搐 和昏迷，有的发生呼吸、循环 衰竭而死亡。 • 4.局部损害 有些OPI接触皮肤后 发生过敏性皮炎、皮肤水疱或 剥脱性皮炎；污染眼部时，出 现结膜充血和瞳孔缩小。
• 〔二〕迟发性多发神经病 • 急性重毒和中度OPI〔甲胺磷、敌敌
畏、乐果和敌百虫〕中毒患者病症消 失后2-3周出现迟发性神经损害，表 现感觉、运动型多发性神经病变，主 要累及肢体末端，发生下肢瘫痪、四 肢肌肉萎缩等。目前认为这种病变不 是ChE受抑制引起，可能是由于OPI抑 制神经靶酯酶，使其老化所致。全血 或红细胞ChE活性正常；神经-肌电图 检查示神经源性损害。
• 〔三〕中间型综合症 • 多发生在重度OPI〔甲胺磷、敌敌畏、乐果
久效磷〕中毒后24-96小时及复能药用量缺 乏患者，经治疗胆碱能危象消失、意识清 醒或未恢复和迟发性神经病发生前，突然 出现屈颈肌和四肢近端肌无力和第Ⅲ、Ⅶ、 Ⅸ、Ⅹ对脑神经支配的肌肉无力，出现睑 • 下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻痹， 引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，可能导 致死亡。其发生机制与ChE长期受抑制， 影响神经肌肉接头处突触后功能有关。全 血或红细胞ChE活性在30%以下；高频重复 刺激周围神经的肌电图检查，肌诱发电位 波幅进展性递减。
• LD5010-100mg/kg,如甲基对硫 磷，甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 等。
• 〔三〕中度毒类 • LD50100-1000mg/kg，如乐果、
倍硫磷、敌百虫、乙酰甲胺 磷和亚胺硫磷等。 • 〔四〕低毒类 • LD501000-5000mg/kg，如马 拉硫磷、碘硫磷和溴硫磷等。
• 【病因】 • OPI中毒的常见原因： • 〔一〕生产中毒 • 在生产过程中引起中毒的主要原
因是在杀虫药精致、出料和包装 过程，手套破损或衣服和口罩污 染；也可因生产设备密闭不严， 化学物跑、冒、滴、漏，或在事 故抢修过程中，杀虫药污染手、 皮肤或呼吸道引起。
• 〔二〕
• 使用中毒
• 在使用过程中，施药人员喷洒 时，药物污染皮肤或湿透衣服 由皮肤吸收，以及吸入空气中 杀虫药所致；配药浓度过高或 手直接接触杀虫药原液也可引 起中毒。
头疼、烦躁不安、谵妄、抽搐 和昏迷，有的发生呼吸、循环 衰竭而死亡。 • 4.局部损害 有些OPI接触皮肤后 发生过敏性皮炎、皮肤水疱或 剥脱性皮炎；污染眼部时，出 现结膜充血和瞳孔缩小。
• 〔二〕迟发性多发神经病 • 急性重毒和中度OPI〔甲胺磷、敌敌
畏、乐果和敌百虫〕中毒患者病症消 失后2-3周出现迟发性神经损害，表 现感觉、运动型多发性神经病变，主 要累及肢体末端，发生下肢瘫痪、四 肢肌肉萎缩等。目前认为这种病变不 是ChE受抑制引起，可能是由于OPI抑 制神经靶酯酶，使其老化所致。全血 或红细胞ChE活性正常；神经-肌电图 检查示神经源性损害。
• 〔三〕中间型综合症 • 多发生在重度OPI〔甲胺磷、敌敌畏、乐果
久效磷〕中毒后24-96小时及复能药用量缺 乏患者，经治疗胆碱能危象消失、意识清 醒或未恢复和迟发性神经病发生前，突然 出现屈颈肌和四肢近端肌无力和第Ⅲ、Ⅶ、 Ⅸ、Ⅹ对脑神经支配的肌肉无力，出现睑 • 下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻痹， 引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，可能导 致死亡。其发生机制与ChE长期受抑制， 影响神经肌肉接头处突触后功能有关。全 血或红细胞ChE活性在30%以下；高频重复 刺激周围神经的肌电图检查，肌诱发电位 波幅进展性递减。
《有机磷农药中毒》PPT课件ppt课件
洗胃
导泻
注意： 洗胃时，2％NaHCO3对敌百虫忌用（在碱性溶液中可 以变成毒性大10倍的敌敌畏） 1:5000高锰酸钾对硫磷忌用（可被氧化为毒性更大的对 氧磷或马拉氧磷）
解毒治疗
解毒剂种类： 复能药（重活化剂）
抗胆碱药 复方制剂 解毒剂应用原则：早期、足量 联合、重复
胆碱酯酶复能药
肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性
出现感觉、运动型多发性神经病变表现 主要累及肢体末端,下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩 与杀虫剂抑制神经靶酯酶并使其老化有关
中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中
毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中 毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。 与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重 新吸收或解毒停药 过早所致。
治 疗
紧急处理
清除毒物 应用解毒药 （1）胆碱酯酶复能药 （2）抗胆碱药 对症处理 血液净化治疗
治疗
治疗
治疗
治疗
紧急处理
重度中毒呼吸抑制：气管插管呼吸机辅助通气，
清除气道分泌物，保持气道通畅，给氧 脑水肿昏迷：甘露醇和糖皮质激素
清除毒物
离开现场 清理毒物
清洗皮肤
常用药物：解磷定PAM-I，氯磷定PAM-CL
双复磷DMO4 ，双解磷TMB4
胆碱酯酶复能药对解除烟碱样毒性作用明显 PAM-I、PAM-Cl 内吸磷、对硫磷、甲胺磷疗效好 DMO4 敌百虫、敌敌畏疗效好
抗胆碱药
阿托品能拮抗乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统 的作用。对抗毒蕈碱样症状和兴奋呼吸中枢。对烟碱 样症状、恢复胆碱酯酶活力及晚期呼吸肌麻痹无效 应及时、足量、反复使用。严重心动过速、高热慎用 肺心颜瞳神阿 阿托品中毒：瞳孔扩大，神志模糊，狂燥不安，抽搐， 部跳面孔志托 昏迷，尿潴留 啰加潮扩渐品 音快红大清化 治疗最理想是胆碱酯酶复能药、阿托品二药合用 ︐︐︐︐︐ 逐体皮不轻 渐温肤再度 消升干缩烦 失高燥小躁
《有机磷农药中毒》参考PPT
《有机磷农药中毒》参 考PPT
演讲人
有机磷农药一旦误服或者通过皮肤吸收进入体内就有可能会导致中毒，有机磷农药 属于有机磷酸酯或者硫化磷酸酯的化合物多呈黄色或者棕色油状脂溶性液体，少数 是结晶固体，容易挥发，主要就是因管理不当使用不慎防护不好，有可能是自杀自 己吞服，这样进入人体就可能会导致出现有机磷农药中毒。
在症状表现上主要是表现为，毒蕈碱样症状，烟碱样症状以及中枢神经系统症状症 状，毒蕈碱样主要表现为平滑肌痉挛，分泌亢进，瞳孔缩小视物模糊，光反射消失， 面色苍白，多汗流涎恶心呕吐腹泻，烟碱样症状表现为，肌肉震颤，牙关紧闭，腓 肠肌痉挛，中枢神经系统症状有头晕，头痛，烦躁，嗜睡，神志恍惚，共济失调， 抽搐，甚至昏迷，其他的表现有可能会出现心肌炎，心力衰竭，记
演讲人
有机磷农药一旦误服或者通过皮肤吸收进入体内就有可能会导致中毒，有机磷农药 属于有机磷酸酯或者硫化磷酸酯的化合物多呈黄色或者棕色油状脂溶性液体，少数 是结晶固体，容易挥发，主要就是因管理不当使用不慎防护不好，有可能是自杀自 己吞服，这样进入人体就可能会导致出现有机磷农药中毒。
在症状表现上主要是表现为，毒蕈碱样症状，烟碱样症状以及中枢神经系统症状症 状，毒蕈碱样主要表现为平滑肌痉挛，分泌亢进，瞳孔缩小视物模糊，光反射消失， 面色苍白，多汗流涎恶心呕吐腹泻，烟碱样症状表现为，肌肉震颤，牙关紧闭，腓 肠肌痉挛，中枢神经系统症状有头晕，头痛，烦躁，嗜睡，神志恍惚，共济失调， 抽搐，甚至昏迷，其他的表现有可能会出现心肌炎，心力衰竭，记
有机磷中毒ppt课件
有机磷中毒
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胆碱酯酶复活剂：碘解磷定、氯解磷定
对解除烟碱样毒作用较为明显 对已老化的胆碱酯酶无复活作用 对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同
用药液刺激性强，应确定针头在血管内方可给药
有机磷中毒
23
对症治疗
主要的死因是肺水肿、呼吸肌麻痹、 呼吸中枢衰竭
其次是休克、急性脑水肿、中毒性心 肌炎、心脏骤停
有机磷中毒
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中毒途径
• 生产及使用性中毒：在生产和包装过程中由于生 产设备密闭不严致化学物跑、冒、滴漏；或进入 刚喷药的农田作业，经皮肤吸收或吸入呼吸道引 起中毒。
• 生活性中毒：误服，自服（自杀），或饮用被杀 虫药污染的水源或食用被污染的食物。 也有用有机磷杀虫剂治疗皮肤病或驱虫而中
毒者。
有机磷中毒
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毒蕈碱样症状
腹痛
有机磷中毒
呕吐
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烟碱样症状
(nicotinic symptoms)
N样症状 全身横纹肌发生肌纤维颤动
兴奋： 牙关紧闭、抽搐、肌束颤动、全身强直性收缩
抑制： 肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹
有机磷中毒
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中枢神经系统表现
头晕、头痛、烦躁、 共济失调、谵妄
抽搐和昏迷
有机磷中毒
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特殊表现：
作用于器官的胆碱能受体
胆碱能神经先兴奋后抑制
严重者昏迷、呼吸衰竭以致死亡
有机磷中毒
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病情评估
• 资料收集 病史临床表现 辅助检查• 情判断有机磷中毒8
病史
• 有机磷农药接触史 • 了解种类、剂量、中毒时间、经过、途径 • 呼出气、呕吐物中大蒜臭味有助于诊断
有机磷中毒
9
毒蕈碱样症状
《有机磷中毒全科》课件
，并加强监测。
04 有机磷中毒的预防
预防措施
建立完善的有机磷中毒预防体系
提高公众对有机磷中毒的认识
政府、医疗机构和社区应共同参与，制定 相关政策和措施，加强预防和控制工作。
通过宣传教育、培训和媒体报道等方式， 普及有机磷中毒的危害和预防知识，提高 公众的自我保护意识。
规范农药使用和管理
强化食品安全的监管
患者有明确的有机磷农药 接触史，如误食、吸入或 皮肤接触。
症状表现
出现头痛、恶心、呕吐、 腹痛、腹泻、流涎、多汗 、视力模糊、瞳孔缩小等 中毒症状。
实验室检查
血液胆碱酯酶活性明显降 低，尿液中存在有机磷代 谢产物。
诊断方法
观察症状
医生通过观察患者的症状表现， 如出现上述中毒症状，初步判断
是否为有机磷中毒。
循环支持
对于出现循环衰竭的患者，应 给予抗休克治疗和强心药物。
慢性有机磷中毒的治疗
01
02
03
04
避免接触
避免长期接触有机磷农药，加 强职业防护措施。
药物治疗
使用特效解毒剂和对症治疗药 物，以缓解症状和预防并发症
。
营养支持
提供充足的营养摄入，增强机 体抵抗力。
心理支持
对于因长期接触有机磷农药而 产生的心理问题，应给予心理
事件概述
某农药厂工人在生产过程中不慎接触 有机磷农药，导致多人中毒。
症状描述
患者表现出恶心、呕吐、腹痛、出汗 等症状，严重者出现呼吸困难、抽搐 和昏迷。
治疗过程
患者被紧急送往医院，医生根据症状 诊断为有机磷中毒，采取洗胃、使用 特效解毒剂等方法进行治疗。
案例总结
此案例强调了工人安全意识的重要性 ，以及在生产过程中采取必要防护措 施的必要性。
04 有机磷中毒的预防
预防措施
建立完善的有机磷中毒预防体系
提高公众对有机磷中毒的认识
政府、医疗机构和社区应共同参与，制定 相关政策和措施，加强预防和控制工作。
通过宣传教育、培训和媒体报道等方式， 普及有机磷中毒的危害和预防知识，提高 公众的自我保护意识。
规范农药使用和管理
强化食品安全的监管
患者有明确的有机磷农药 接触史，如误食、吸入或 皮肤接触。
症状表现
出现头痛、恶心、呕吐、 腹痛、腹泻、流涎、多汗 、视力模糊、瞳孔缩小等 中毒症状。
实验室检查
血液胆碱酯酶活性明显降 低，尿液中存在有机磷代 谢产物。
诊断方法
观察症状
医生通过观察患者的症状表现， 如出现上述中毒症状，初步判断
是否为有机磷中毒。
循环支持
对于出现循环衰竭的患者，应 给予抗休克治疗和强心药物。
慢性有机磷中毒的治疗
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避免接触
避免长期接触有机磷农药，加 强职业防护措施。
药物治疗
使用特效解毒剂和对症治疗药 物，以缓解症状和预防并发症
。
营养支持
提供充足的营养摄入，增强机 体抵抗力。
心理支持
对于因长期接触有机磷农药而 产生的心理问题，应给予心理
事件概述
某农药厂工人在生产过程中不慎接触 有机磷农药，导致多人中毒。
症状描述
患者表现出恶心、呕吐、腹痛、出汗 等症状，严重者出现呼吸困难、抽搐 和昏迷。
治疗过程
患者被紧急送往医院，医生根据症状 诊断为有机磷中毒，采取洗胃、使用 特效解毒剂等方法进行治疗。
案例总结
此案例强调了工人安全意识的重要性 ，以及在生产过程中采取必要防护措 施的必要性。
有机磷农药中毒 ppt课件
•阻断经皮、呼吸道途径：
脱离污染环境，脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛发。
•阻断消化道途径：
经口服中毒者应选用胃管反复洗胃，洗胃液选用清水、2%碳酸氢钠、1:5000高锰酸钾溶液， 对硫磷,马拉硫磷禁用高锰酸钾，敌百虫禁用碳酸氢钠。
•导泻：
硫酸镁20-40mg，溶于20ml水中，一次性口服，30min后可 追加用药
• 重者：抽搐昏迷
• 严重者：呼吸、循环中枢抑制而死亡。
ppt课件
12
有机磷中毒
临床表现：胆碱能危象分度
头晕，头痛，恶 心，呕吐，出 汗，胸闷，视 力模糊，无力 等，瞳孔可能 缩小。 轻度中毒
除上述以外，肌束 震颤，瞳孔缩小 ，轻度的呼吸困 难，大汗，流涎 ，腹痛，腹泻， 步态蹒跚，神志 清楚或模糊，血 压可以升高。 中度中毒
其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈 碱症状消失，达到阿托品化（口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5℃， 瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失），须维持阿托品化1-3d。
• 盐酸戊乙奎醚（长托宁）：
新型的抗胆碱药宜及早应用，对抗M、 N和中枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择性 弱（不易引起心率快）。
急性有机
磷中毒
ppt课件
1
主 要 内 容
一
概
述
二
三
临床表现
诊断及治疗
ppt课件
2
有机磷中毒
概述：有机磷农药
• 属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物
• 多呈油性或结晶状
• 色泽由淡黄色至棕色
• 稍有挥发性，且有蒜臭味
ppt课件
3
脱离污染环境，脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛发。
•阻断消化道途径：
经口服中毒者应选用胃管反复洗胃，洗胃液选用清水、2%碳酸氢钠、1:5000高锰酸钾溶液， 对硫磷,马拉硫磷禁用高锰酸钾，敌百虫禁用碳酸氢钠。
•导泻：
硫酸镁20-40mg，溶于20ml水中，一次性口服，30min后可 追加用药
• 重者：抽搐昏迷
• 严重者：呼吸、循环中枢抑制而死亡。
ppt课件
12
有机磷中毒
临床表现：胆碱能危象分度
头晕，头痛，恶 心，呕吐，出 汗，胸闷，视 力模糊，无力 等，瞳孔可能 缩小。 轻度中毒
除上述以外，肌束 震颤，瞳孔缩小 ，轻度的呼吸困 难，大汗，流涎 ，腹痛，腹泻， 步态蹒跚，神志 清楚或模糊，血 压可以升高。 中度中毒
其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈 碱症状消失，达到阿托品化（口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5℃， 瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失），须维持阿托品化1-3d。
• 盐酸戊乙奎醚（长托宁）：
新型的抗胆碱药宜及早应用，对抗M、 N和中枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择性 弱（不易引起心率快）。
急性有机
磷中毒
ppt课件
1
主 要 内 容
一
概
述
二
三
临床表现
诊断及治疗
ppt课件
2
有机磷中毒
概述：有机磷农药
• 属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物
• 多呈油性或结晶状
• 色泽由淡黄色至棕色
• 稍有挥发性，且有蒜臭味
ppt课件
3
有机磷中毒 ppt课件
2020/12/6
实验室检查
• 血浆胆碱酯酶活力测定：诊断特异性
指标，判断中毒程度、疗效及预后估计 。
正常：
100%
轻度中毒： ＜ 50-70%
中度中毒： 30-50%
重度中毒： ＜30%
2020/12/6
诊断和鉴别诊断
• （一）诊断 • 1 、 接触史 有机磷毒物的接触史是诊断
有机磷中毒的重要依据 • 2 、 口腔、呼出气、呕吐物有蒜臭味 • 3 、典型的症状和体征 如：瞳孔缩小、大
临床表现（2）
2.烟碱样表现（ N样症状、交感神经兴奋 ）
➢横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身 横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧 缩、压迫感；肌力减退、瘫痪。
➢交感神经节兴奋:血压增高、心跳加快、 心律失常。
2020/12/6
临床表现（2）
3.中枢神经系统表现：头昏、头痛 、疲乏、共济失调、烦躁不安、 谵妄、抽搐、昏迷。
应用特效解毒剂进行抗毒治疗
– 1、抗胆碱药 阿托品、654一2 周围作 用主要是阻断节后胆碱能神经支配的效应器 上的M一胆碱受体，也不能恢复ChE活力 半衰期为2小时
– 用药原则是早期、足量、反复给药 快速 阿托品化，避免阿托品中毒
2020/12/6
急性中毒临床表现（2）
发病时间（潜伏期）： • 皮肤吸收：2-6hr后. • 吸入：30min • 口服：10min-2hr. 1.毒蕈碱样表现（最早出现 M样症状、副交感神经兴
奋） ➢ 平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；尿频、大小便失禁
；瞳孔缩小；气管痉挛、分泌物增加；咳嗽、气促、 肺水肿。 ➢ 腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎。 ➢ 心跳减慢。 2020/12/6
（1）紧急处理：紧急复苏
实验室检查
• 血浆胆碱酯酶活力测定：诊断特异性
指标，判断中毒程度、疗效及预后估计 。
正常：
100%
轻度中毒： ＜ 50-70%
中度中毒： 30-50%
重度中毒： ＜30%
2020/12/6
诊断和鉴别诊断
• （一）诊断 • 1 、 接触史 有机磷毒物的接触史是诊断
有机磷中毒的重要依据 • 2 、 口腔、呼出气、呕吐物有蒜臭味 • 3 、典型的症状和体征 如：瞳孔缩小、大
临床表现（2）
2.烟碱样表现（ N样症状、交感神经兴奋 ）
➢横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身 横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧 缩、压迫感；肌力减退、瘫痪。
➢交感神经节兴奋:血压增高、心跳加快、 心律失常。
2020/12/6
临床表现（2）
3.中枢神经系统表现：头昏、头痛 、疲乏、共济失调、烦躁不安、 谵妄、抽搐、昏迷。
应用特效解毒剂进行抗毒治疗
– 1、抗胆碱药 阿托品、654一2 周围作 用主要是阻断节后胆碱能神经支配的效应器 上的M一胆碱受体，也不能恢复ChE活力 半衰期为2小时
– 用药原则是早期、足量、反复给药 快速 阿托品化，避免阿托品中毒
2020/12/6
急性中毒临床表现（2）
发病时间（潜伏期）： • 皮肤吸收：2-6hr后. • 吸入：30min • 口服：10min-2hr. 1.毒蕈碱样表现（最早出现 M样症状、副交感神经兴
奋） ➢ 平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；尿频、大小便失禁
；瞳孔缩小；气管痉挛、分泌物增加；咳嗽、气促、 肺水肿。 ➢ 腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎。 ➢ 心跳减慢。 2020/12/6
（1）紧急处理：紧急复苏
有机磷农药中毒PPT课件
二 阿托品：
其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯 酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化 （口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.337.5℃，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失），须维持阿 托品化1-3d。
三 盐酸戊乙奎醚（长托宁）：
新型的抗胆碱药宜及早应用，对抗M、 N和中枢神经系统症 状，对M1M3作用强，对M2选择性弱（不易引起心率快）。
三 洗胃液：
选用清水或3-5%NB,1:5000高锰酸钾溶液，对硫磷,马拉硫磷 禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。
有机磷中毒
治疗：解毒治疗
抗胆碱药：
v阿托品 v长托宁
解毒 治疗
CHE复能剂 ：
v氯解磷定 v碘解磷定
有机磷中毒
治疗：抗胆碱药
一 药理：
与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。对抗呼 吸中枢抑制、支气管痉挛、肺水肿、循环衰竭。
有机磷中毒
治疗：阿托品与长托宁的区别
长托宁：
v 心率不增快 v 瞳孔不扩大 v CHE活力恢复较快 v CHE可达正常值的
50%以上
阿托品：
v心率快 v瞳孔扩大 vCHE恢复慢 v面色潮红 v全身无汗 v尿潴留
有机磷中毒
治疗：磷酰化酶重活化
老化 反应
脱落部分磷 酰基团，仍 无酶的活性
重活化 反应
❖ 表现：
1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音 2.胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，腹痛，
腹泻 3.视力模糊， 大、小便失禁。
有机磷中毒
临床表现：N样症状
❖ 烟碱（N)样症状：
交感神经兴奋 肾上腺髓质分泌
❖ 表现：
1.皮肤苍白，心率加快，血压高， 2.骨骼肌神经——肌肉接头阻断：肌颤，肌无力，肌麻痹，
其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯 酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化 （口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.337.5℃，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失），须维持阿 托品化1-3d。
三 盐酸戊乙奎醚（长托宁）：
新型的抗胆碱药宜及早应用，对抗M、 N和中枢神经系统症 状，对M1M3作用强，对M2选择性弱（不易引起心率快）。
三 洗胃液：
选用清水或3-5%NB,1:5000高锰酸钾溶液，对硫磷,马拉硫磷 禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。
有机磷中毒
治疗：解毒治疗
抗胆碱药：
v阿托品 v长托宁
解毒 治疗
CHE复能剂 ：
v氯解磷定 v碘解磷定
有机磷中毒
治疗：抗胆碱药
一 药理：
与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。对抗呼 吸中枢抑制、支气管痉挛、肺水肿、循环衰竭。
有机磷中毒
治疗：阿托品与长托宁的区别
长托宁：
v 心率不增快 v 瞳孔不扩大 v CHE活力恢复较快 v CHE可达正常值的
50%以上
阿托品：
v心率快 v瞳孔扩大 vCHE恢复慢 v面色潮红 v全身无汗 v尿潴留
有机磷中毒
治疗：磷酰化酶重活化
老化 反应
脱落部分磷 酰基团，仍 无酶的活性
重活化 反应
❖ 表现：
1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音 2.胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，腹痛，
腹泻 3.视力模糊， 大、小便失禁。
有机磷中毒
临床表现：N样症状
❖ 烟碱（N)样症状：
交感神经兴奋 肾上腺髓质分泌
❖ 表现：
1.皮肤苍白，心率加快，血压高， 2.骨骼肌神经——肌肉接头阻断：肌颤，肌无力，肌麻痹，
有机磷中毒完整(超好)ppt课件
第二节 分类及毒性
有机磷农药有四种分类法：
1、按药效分； 2、按化学结构分； 3、按作用方式分 4、按毒性分： 1）剧毒类（大鼠口服LD50<50 mg/kg）：甲拌磷、内吸磷、… 2）高毒类（大鼠口服LD5050-100 mg/kg）：氧化乐果、 DDVP 3）中毒类（大鼠口服LD50100-500 mg/kg）：敌百出、乐果、… 4）低 毒类（大鼠口服LD50>500 mg/kg）：马拉硫磷、倍硫磷、…
性
ChE(40%)
骨髓
肝脏内
贮存部位 神经元轴突、肌细胞 红细胞内 肝脏内
功能部位 突触前、后膜
红细胞膜 血 浆
再生速度 4 周
66 天
1-3 周
第四节
有机磷农药中毒机理 与临床表现
一、中毒机理
二、临床毒性表现
（一）急性胆碱能危象
（Acute Cholinergic Crisis，ACC）
功能酶：突触前、后膜
真性ChE(AChE)
红细胞膜
储存酶：突触膜内
红细胞内
分布：脑、脊髓、神经节细胞、横纹肌、肾上腺
胆碱酯酶 （ChE）
丁酰ChE（BuChE） 假 性 ChE： 丙酰ChE（PrChE）
苯酰ChE（BzChE）
分布：血浆、神经胶质细胞、心肌、肝。
二、有机磷农药“中毒酶”去向及与复能剂关系
注：仅供参考
第 三 节 影响毒性因素
1. 中毒途径 2. 中毒年龄 3. 中毒时机体状态：中署、饮酒、空腹、生病、… 4. 中毒后急救处理：及时否、洗 胃合理否、用药途径、
用药品种、缺少设备。
第二章 有机磷农药基础理论部分
第一节 有机磷农药在体内代谢
第二节 胆碱酯酶特性与临床联系
有机磷中毒(OPI)ppt课件
局部损害局部损害过敏性皮炎皮肤水疱剥脱性皮炎过敏性皮炎皮肤水疱剥脱性皮炎结膜充血瞳孔缩小结膜充血瞳孔缩小2020202077141411111212二迟发性多发神经病二迟发性多发神经病中重度中毒患者症状消失后中重度中毒患者症状消失后2233周出现迟发性神经损害表现感觉运动型多发性神现迟发性神经损害表现感觉运动型多发性神经病变主要累及肢体末端发生下肢瘫痪四经病变主要累及肢体末端发生下肢瘫痪四肢肌肉萎缩等肢肌肉萎缩等三中间型综合症三中间型综合症重度中毒后重度中毒后24249696小时及复能药用量不足小时及复能药用量不足患者经治疗胆碱能危象消失意识清醒或未恢患者经治疗胆碱能危象消失意识清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生前突然出现屈頸肌复和迟发性多发神经病发生前突然出现屈頸肌和四肢近端肌无力和第和四肢近端肌无力和第3377991010对脑神经支配对脑神经支配的肌肉无力出现睑下垂眼外展障碍面瘫和的肌肉无力出现睑下垂眼外展障碍面瘫和呼吸肌麻痹引起通气障碍性呼吸困难或衰竭呼吸肌麻痹引起通气障碍性呼吸困难或衰竭可导致死亡
胆碱能受体包括M受体和N受体
M受体 N受体
别称
作用 特点 分型
毒蕈碱受体
M样作用 ACH效应能被毒蕈碱 模拟；被阿托品阻断
烟碱受体
N样作用
ACH效应能被烟碱模拟；不被阿 托品阻断；六烃季铵阻断N1，十 烃季铵阻断N2，筒箭毒碱阻断 N1+N2
5种亚型（M1—M5） 2种亚型（N1，N2 受体） 分布特点 广泛分布于中枢、周 广泛分布于中枢、 围神经系统 周围神经系统 中枢分布 几乎参与了神经系统 几乎参与了神经系 的所有功能 统的所有功能
有机磷中毒(OPI)
OPI中毒的定义
• OPI中毒主要通过抑制体内胆碱酯酶活性，
失去分解乙酰胆碱能力，引起体内生理效 应部位Ach大量蓄积，使胆碱能神经持续过 度兴奋，表现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神 经系统等中毒症状和体征。
胆碱能受体包括M受体和N受体
M受体 N受体
别称
作用 特点 分型
毒蕈碱受体
M样作用 ACH效应能被毒蕈碱 模拟；被阿托品阻断
烟碱受体
N样作用
ACH效应能被烟碱模拟；不被阿 托品阻断；六烃季铵阻断N1，十 烃季铵阻断N2，筒箭毒碱阻断 N1+N2
5种亚型（M1—M5） 2种亚型（N1，N2 受体） 分布特点 广泛分布于中枢、周 广泛分布于中枢、 围神经系统 周围神经系统 中枢分布 几乎参与了神经系统 几乎参与了神经系 的所有功能 统的所有功能
有机磷中毒(OPI)
OPI中毒的定义
• OPI中毒主要通过抑制体内胆碱酯酶活性，
失去分解乙酰胆碱能力，引起体内生理效 应部位Ach大量蓄积，使胆碱能神经持续过 度兴奋，表现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神 经系统等中毒症状和体征。
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出体外
.
10
中毒机制
1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆积。
水解
正常生理状态下：乙酰胆碱
乙酸 + 胆碱
胆碱酯酶
有机磷农药 + 酰化胆碱酯酶 无法分解乙 酰胆 碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。
.
11
临床表现
胆碱能神经包括： ① 全部的副交感神经节后纤维： ② 极少数的交感神经节后纤维：
平衡对症支持治疗。 6、血液净化治疗。
.
6
想一想
你认为更科学的处理程序是？ 下面我们共同学习一下有机磷 中毒。
.
7
概述
有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯 类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄 色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。
.
8
毒物种类
1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、
杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。
（1）全血胆碱酯酶活性测定。 （2）毒物检测 （3）尿中有机磷代谢产物测定。
.
21
诊断
有机磷农药接触史或口服史。
典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状， 中枢神经系统症状，肌束震颤为特异性，四肢内 侧、颈部和胸部较易观 察。
阳性的实验室检查结果。
.
22
中毒救治
原则：首先处理危极生命的情况，维持 呼吸，保证呼吸道通畅，予气管插管， 人工呼吸机辅助通气，维持血压。
（如汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经）
支配效应器细胞膜受体 毒蕈碱胆碱能受体
毒蕈碱样症状
③ 全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体
胆碱能受体
中枢神经系统症状
烟碱---1
④ 运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体
烟碱---2胆碱能受体
烟碱样症状
.
12
临床表现
急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状 中枢神经系统症状 烟碱（N）样症状
2.按 其毒性程度分类： 剧毒：对硫磷（1605） 内吸 磷 （ LD 50）（1059）甲拌磷、氧化乐果。 高毒：敌敌畏 中毒：乐果、敌百虫。 低毒：马拉硫磷。
.
9
毒物的体内过程
毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道， 皮肤粘膜三条途径
毒物的代谢：肝脏内浓度最高 毒物的排泄：24小时经肾脏排出，48小时完 全 排
表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌 麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡
.
18
其他表现
迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病 常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。
首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。
趾端发麻、疼痛 物
脚不能着地，手不能触
.
4
想一想
1、患者洗出淡红色胃内容物，是否应该 终止洗胃？而此时如果终止，该怎样处 理胃残留物？
2、对于这个患者，我们考虑一下如何处 理他呼出的浓烈农药味？
3、对于以上医嘱进行排序。 4、对于此类有机磷中毒，我们的护理观
察要点。
.
5
我的操作顺序：
1、再次给予洗胃 2、口服甘露醇125ml 3、生理盐水500ml，开塞露60ml灌肠 4、急测胆碱酯酶活性为70% 5、补液利尿促排、保护脏器、维持内环境
.
15
临床表现
中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，
情绪不稳；重者抽搐昏迷， 严重者 呼吸、循环 中枢抑制而死亡。
.
16
急性胆碱能危象的程度分级
① 轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模 糊，无力等，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%。
② 中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸 困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神 志清楚或模糊，血压可以升高。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%。
垂。
2w 后 延缓性麻痹足/腕下
.
19
其他表现
中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和 马拉硫磷口服中 毒，经急救后临床症 状好转，可在数日至一周后突然急剧恶 化，重新出现有机磷急性中毒的症状， 甚至发生肺水肿和突然死亡。
与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农 药重新吸收或解毒停药 过早所致。
.
20
辅助检查
.
23
中毒救治
.1. 清洗：
① 脱去污染衣物，以肥皂水或清水 冲洗体表，甲床缝隙，毛发。
② 经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持
续引流，由于有机磷 中毒存在胃—血—胃及 肝肠循环，应小量反复彻底洗胃， 洗至洗出 液澄清，无味为止，洗胃液总量 10L左右，洗 胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内 容物，减少毒物吸收。
.
2
入院查体
T 36.7 P 99次/分 R 14次/分 BP 122/95 双侧瞳孔等大等圆，直径为2.5cm。神志清 楚，言语流利，查体合作。全身粘膜略黄 染，呼出浓烈的农药味。
.
3
一般资料
诊治过程：○给于生理盐水500ml，开塞露 60ml灌肠 ○口服甘露醇125ml ○给予补液利 尿促排、保护脏器、维持内环境平衡 对症支持治疗。○给予血液净化治疗。 ○再 次给予洗胃 ○急测胆碱酯酶活性为70%
.
13
临床表现
急性胆碱能危象： 毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌
收缩 ，括约肌松弛 表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多
痰，肺部湿啰音 2.胸闷，气 短，呼吸困难，瞳 孔缩小，恶 心，呕吐，腹痛， 腹泻 3.视力模糊， 尿、便失禁。
.
14
临床表现
烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上 腺髓质分泌。 表现：为皮肤苍白，心 率加快，血压高，骨骼肌神经----肌肉 接头 阻断 ，表现为肌颤，肌无力，肌 麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰 竭。
有机磷农药中毒
.
1
一般资料
患者魏乐乐，男，29岁。于2013年2月24日 18时以“酒后误服农药净光”入院。入院两 小时前患者酒后误服农药“净光”（主要 成分：氯氰菊酯，对吗硫磷）约250ml,家属 给予催吐，患者无恶心，呕吐，急送入当 地医院，给予灌肠，洗胃，阿托品针0.5mg, 解磷定针2支肌肉注射，为求进一步治疗， 转入我院，门诊以“急性农药中毒”收住 EICU。
③ 重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小， 肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。
.
17
其他表现
中间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象 和迟发性神经病之间，故称中间综合征。 主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近 端肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重 者累及呼吸肌。
.
10
中毒机制
1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆积。
水解
正常生理状态下：乙酰胆碱
乙酸 + 胆碱
胆碱酯酶
有机磷农药 + 酰化胆碱酯酶 无法分解乙 酰胆 碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。
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临床表现
胆碱能神经包括： ① 全部的副交感神经节后纤维： ② 极少数的交感神经节后纤维：
平衡对症支持治疗。 6、血液净化治疗。
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想一想
你认为更科学的处理程序是？ 下面我们共同学习一下有机磷 中毒。
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概述
有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯 类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄 色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。
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毒物种类
1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、
杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。
（1）全血胆碱酯酶活性测定。 （2）毒物检测 （3）尿中有机磷代谢产物测定。
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诊断
有机磷农药接触史或口服史。
典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状， 中枢神经系统症状，肌束震颤为特异性，四肢内 侧、颈部和胸部较易观 察。
阳性的实验室检查结果。
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中毒救治
原则：首先处理危极生命的情况，维持 呼吸，保证呼吸道通畅，予气管插管， 人工呼吸机辅助通气，维持血压。
（如汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经）
支配效应器细胞膜受体 毒蕈碱胆碱能受体
毒蕈碱样症状
③ 全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体
胆碱能受体
中枢神经系统症状
烟碱---1
④ 运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体
烟碱---2胆碱能受体
烟碱样症状
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临床表现
急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状 中枢神经系统症状 烟碱（N）样症状
2.按 其毒性程度分类： 剧毒：对硫磷（1605） 内吸 磷 （ LD 50）（1059）甲拌磷、氧化乐果。 高毒：敌敌畏 中毒：乐果、敌百虫。 低毒：马拉硫磷。
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毒物的体内过程
毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道， 皮肤粘膜三条途径
毒物的代谢：肝脏内浓度最高 毒物的排泄：24小时经肾脏排出，48小时完 全 排
表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌 麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡
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其他表现
迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病 常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。
首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。
趾端发麻、疼痛 物
脚不能着地，手不能触
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4
想一想
1、患者洗出淡红色胃内容物，是否应该 终止洗胃？而此时如果终止，该怎样处 理胃残留物？
2、对于这个患者，我们考虑一下如何处 理他呼出的浓烈农药味？
3、对于以上医嘱进行排序。 4、对于此类有机磷中毒，我们的护理观
察要点。
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我的操作顺序：
1、再次给予洗胃 2、口服甘露醇125ml 3、生理盐水500ml，开塞露60ml灌肠 4、急测胆碱酯酶活性为70% 5、补液利尿促排、保护脏器、维持内环境
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临床表现
中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，
情绪不稳；重者抽搐昏迷， 严重者 呼吸、循环 中枢抑制而死亡。
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急性胆碱能危象的程度分级
① 轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模 糊，无力等，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%。
② 中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸 困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神 志清楚或模糊，血压可以升高。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%。
垂。
2w 后 延缓性麻痹足/腕下
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其他表现
中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和 马拉硫磷口服中 毒，经急救后临床症 状好转，可在数日至一周后突然急剧恶 化，重新出现有机磷急性中毒的症状， 甚至发生肺水肿和突然死亡。
与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农 药重新吸收或解毒停药 过早所致。
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辅助检查
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中毒救治
.1. 清洗：
① 脱去污染衣物，以肥皂水或清水 冲洗体表，甲床缝隙，毛发。
② 经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持
续引流，由于有机磷 中毒存在胃—血—胃及 肝肠循环，应小量反复彻底洗胃， 洗至洗出 液澄清，无味为止，洗胃液总量 10L左右，洗 胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内 容物，减少毒物吸收。
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入院查体
T 36.7 P 99次/分 R 14次/分 BP 122/95 双侧瞳孔等大等圆，直径为2.5cm。神志清 楚，言语流利，查体合作。全身粘膜略黄 染，呼出浓烈的农药味。
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一般资料
诊治过程：○给于生理盐水500ml，开塞露 60ml灌肠 ○口服甘露醇125ml ○给予补液利 尿促排、保护脏器、维持内环境平衡 对症支持治疗。○给予血液净化治疗。 ○再 次给予洗胃 ○急测胆碱酯酶活性为70%
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临床表现
急性胆碱能危象： 毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌
收缩 ，括约肌松弛 表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多
痰，肺部湿啰音 2.胸闷，气 短，呼吸困难，瞳 孔缩小，恶 心，呕吐，腹痛， 腹泻 3.视力模糊， 尿、便失禁。
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临床表现
烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上 腺髓质分泌。 表现：为皮肤苍白，心 率加快，血压高，骨骼肌神经----肌肉 接头 阻断 ，表现为肌颤，肌无力，肌 麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰 竭。
有机磷农药中毒
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一般资料
患者魏乐乐，男，29岁。于2013年2月24日 18时以“酒后误服农药净光”入院。入院两 小时前患者酒后误服农药“净光”（主要 成分：氯氰菊酯，对吗硫磷）约250ml,家属 给予催吐，患者无恶心，呕吐，急送入当 地医院，给予灌肠，洗胃，阿托品针0.5mg, 解磷定针2支肌肉注射，为求进一步治疗， 转入我院，门诊以“急性农药中毒”收住 EICU。
③ 重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小， 肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。
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其他表现
中间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象 和迟发性神经病之间，故称中间综合征。 主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近 端肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重 者累及呼吸肌。