临床医师《内科学》慢性肾衰竭的病因机制
内科学(第9版)第五篇-泌尿系统疾病-第十章--慢性肾衰竭
防治目标-措施
CKD病因诊治，缓解症状 保护肾功能，延缓CKD进展 评估、延缓CKD进展 降低CVD（心血管病）风险
延缓CKD进展
评估、治疗并发症
综合治疗 肾脏替代治疗准备
适时肾脏替代治疗
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内科学（第9版）
患病率与病因
重点难点
掌握
慢性肾衰竭的病因、临床表现、诊断和鉴别诊断 慢性肾衰竭的治疗原则
熟悉
慢性肾脏病的分期及建议 慢性肾衰竭的加重诱因
了解
肾脏替代治疗的模式
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内科学（第9版）
慢性肾脏病及慢性肾衰竭
定义和分期 患病率与病因 慢性肾衰竭进展的危险因素 慢性肾衰竭的发病机制
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内科学（第9版）
定义和分期
K/DOQI对慢性肾脏病的分期及建议
分期
特征
1
GFR正常或升高
2
GFR轻度降低
3a GFR轻到中度降低
3b GFR中到重度降低
4
GFR重度降低
5
ESRD
GFR ml/（min·1.73m2） ≥90 60～89 45～59 30～44 15～29 ＜15或透析
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内科学（第9版）
慢性肾衰竭进展的危险因素
慢性肾衰竭急性加重、恶化的危险因素 ➢ 累及肾脏的疾病（原发性或继发性肾小球肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病等）复发或加重 ➢ 有效血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克等） ➢ 肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭窄病人应用ACEI、ARB等药物） ➢ 严重高血压未能控制 ➢ 肾毒性药物 ➢ 泌尿道梗阻 ➢ 其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等 有效血容量不足或肾脏局部血供急剧减少致残余肾单位低灌注、低滤过状态，是导致肾功能急剧 恶化的主要原因之一
慢性肾衰竭
慢性肾衰竭慢性肾衰竭( chronic renal failure , CRF)为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。
它是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。
我国慢性肾衰竭发病率约为100/百万人口，男女发病率分别占55%和45 %，高发年龄为40一50岁。
【定义、病因和发病机制】(一)定义和分期各种原因引起的肾脏结构和功能障碍>3个月，包括肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常;或不明原因的GFR下降(<60m1/min)超过3个月，称为慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)。
目前国际公认的慢性肾脏病分期依据美国肾脏基金会制定的指南分为1～5期，见表5-13-1。
该分期方法将GFR正常≥90ml/min)的慢性肾脏病称为CKD 1期，其目的是为了早期识别和防治CKD;同时将终末期肾病(end stage renal disease , ESRD)的诊断放宽到GFR< 15 ml/min，有助于晚期CRF的及时诊治。
应当指出，单纯GFR轻度下降(6015～2989m1/min)而无肾损害其他表现者，不能认为存在CKD;只有当GFR<60m1/min时，才可按CKD 3期对待。
同时，慢性肾脏病的病因分类和白蛋白尿分级对肾脏预后和死亡率也有密切关系，需加以重视。
慢性肾衰竭(chronic renal failure , CRF)是指慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。
慢性肾脏病囊括了疾病的整个过程，即CKD 1期至CKD 5期，部分慢性肾脏病在疾病进展过程中GFR可逐渐下降，进展至慢性肾衰竭。
慢性肾衰竭则代表慢性肾脏病中GFR下降至失代偿期的那一部分群体，主要为CKD 4～5期。
《慢性肾衰竭所有》word版
教案首页（教学提纲）第六章急性肾功能衰竭一、教学目的：通过学习明确其临床表现、诊断与鉴别诊断；二、教学要求1、学握其临床表现、诊断与鉴别诊断，中医病因病机，辩证论治。
2、熬悉本病的实验室检査、治疗原则。
3、了解本病的概述、病因和发病机制。
三、教学内容1.概述。
2.典型病案3.病因和发病机制：急性肾衰进行性恶化的机制、尿毒症发病机制。
4.临床表现:水、电解质及酸碱平衡亲乱，各系统表现。
5•实一验室厦其他检查：血常规、尿常规、肾功能、其他。
6.诊断与鉴别诊断⑴诊断。
(2)肾功能不全的分期⑶鉴别诊断。
7.治疗：延缓急性肾衰竭进展的具体措施和肾脏替代疗法，辩证论治。
(教案续页)第七章慢性肾功能不全一、教学目的通过教授，学会慢性肾功能不全的诊断、中西医治疗。
二、教学要求1.掌握慢性肾功能不全的分期、诊断、鉴别诊断，中医辩证论治。
2.熟悉慢性肾功能不全的治疗原则。
3.了解慢性肾功能不全概念。
三、教学内容1•概述：慢性肾功能不全的概念、流行病学、历史沿革。
2.典型病案3.病因病理：病因：由各种慢性肾脏疾病均可导致。
病理学说包括健存肾单元学说、矫枉失衡学说、肾小球高压和代偿性肥大学说、肾小管高代谢学说。
4.临床表现及实验室检查：临床表现包括消化系统表现、心血管系统表现、血液系统表现、呼吸系统表现、神经系统表现、内分泌功能失调、代谢紊乱。
实验室检查血常规、尿常规、肾功能、血液生化检查和其他检查。
5.诊断与鉴别诊断:诊断要点：根据典型肾脏病史、临床表现及肾功能检查异常等。
鉴别诊断须与急性肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒、消化道肿瘤相鉴别。
6.迨疗：一般治疗：积极治疗原发病，避免过劳、防止感冒、预防感染、避免肾脏损害药物的使用，限制蛋白摄入，食物因易于消化并有充足的维生素等。
去除诱发因素、必需氨基酸疗法，纠正水、电解质亲乱及酸碱平衡失调，高血压的治疗、尿毒症性心包炎的治疗、心力衰竭的治疗、贫血的治疗、肾性骨营养不良症的治疗、并发感染的治疗、血液净化疗法和肾移植。
内科学肾功能衰竭(急、慢)
鉴别诊断：
应首先除外肾前性少尿和肾后性尿 路梗阻， 确定为肾实质性时，尚应鉴别是肾小球， 肾管或肾间质。因过敏性肾间质病和肾 小球肾炎（急进性肾小球肾炎）多需用 糖皮质激素，而肾小管坏死引起者则否。
二、急性肾衰竭的诊断思路
良好有序的诊断思路是建立正确诊断 的前提，ARF 是一个肾内科急症，更需 按正确诊断思路迅速做出诊断，以利治 疗。ARF 及其病因可参考下列思路进行 诊断：
● 高钾血症：心率减慢、心律失常、传导阻
滞，甚至心跳停止。神经系统表现为感觉异常， 肌腱反射消失，弛缓性骨骼肌麻痹
● 高磷血症和低钙血症 ● 尿毒症症状
（2）多尿期：24小时尿量增至400ml以上， 经过约2周。
多尿的原因：
少尿期患者体内潴留的水钠在此期排出； 潴留的毒素和其它溶质的渗透性利尿作用； 少尿期应用利尿剂的后遗作用； 如肾后性肾功能衰竭，肾小球滤过功能恢复迟于 小管浓缩功能。
狭义ARF也称急性肾小管坏死（acute tubule necrosis, ATN）。
分二类：
肾缺血
肾缺血最常见于大手术后、创伤、重度 低血容量、败血症、烧伤等情况。
肾中毒
外源性肾毒性物质，如：肾毒性药物， 有机溶剂、重金属等。
内源性肾毒性物质，如：肌红蛋白、 血红蛋白、尿酸和钙等。
ATN按临床表现分为非少尿型，少尿 型和高分解代谢型。
(一）是不是急性肾衰竭？
如果一个病人在医师密切监护下，观察 到肾功能迅速坏转，并达到 ARF 标准，则 确诊毫无困难。但是，不少病人病史不清， 无法判定既往有无肾脏病，而就诊时已肾 衰竭，那么，此时肾衰竭是 ARF 或慢性肾 衰竭（CRF）即需认真鉴别。如下方法对 此鉴别能有所帮助：
慢性肾衰竭-
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Ｒ
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24
临床表现
(Clinical manifestation)
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CRF的临床表现与肾功的关系
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26
CRF临床表现
在CRF的不同阶段，其临床表现也各不 相同。 早期：原发病的表现 尿毒症期：贫血、酸中毒、消化道症状 终末期：心衰、高钾、消化道出血、中
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4
CRF临床分期标准
分期
GFR
Scr
(ml/min) (umol/L)
代偿期
>50
<178
BUN (mmol/L)
<9
失代偿期
20~50 178~450
9~20
尿毒症期
<25
>450
>20
终末期尿毒症
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<10
>707.2
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>28.6
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Definition of Chronic Kidney Disease
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CRF临床表现
酸中毒 输库存血或输入钾增加（包括含
钾的药物）， 使用抑制尿中排钾的药物，如螺
内酯等，均可加重高钾血症。
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CRF临床表现
高钾血症可导致严重心律失 常，有些患者可无症状而突 然出现心脏骤停。部分患者 有肌无力或麻痹。
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枢神经系统障碍，有生命之忧
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重医大内科学教案05泌尿系统疾病-4慢性肾功能衰竭
授课教案
辅助手段教学内容
3）合理使用活性维生素。
3：促进肠内钙的吸收、升高血钙、抑制甲旁亢。
4）甲状旁腺次全切除术。
5、感染的治疗
应使用肾毒性小、广谱抗生素
6、神经精神和肌肉系统症状：
7、促进毒物的肠道排出：
氧化淀粉、爱西特
（五）替代治疗：
肾脏替代治疗：适用于尿毒症终末期包括血液净化和肾移植
2分钟L透析疗法
透析疗法可代替肾脏的排泄功能，但不能代替肾脏的内分泌功能。
肾脏替代治疗的适应症：①限制蛋白质摄入不能缓解的食欲减退、恶心等尿毒症症状；②难以纠
正的高钾血症；③难以控制的进展性酸中毒；④保守治疗难经控制的水、钠潴留所
致心衰、肺水肿；⑤尿毒症心包炎；⑥尿毒症脑症和进展性神经病变。
（不以BUN、SCr和CCr水平作为透析指针）
禁忌证：无绝对禁忌证。
：：
2.肾移植：
小结
思考题及预习
掌握慢性肾衰竭的临床分期，通过了解慢性肾衰竭的病因及发病机制掌握相应的临床表现,尤其是高钾血症,贫血、酸中毒及肾性骨病的原因和临床表现，诊断及治疗原则尤其是高钾血症、贫血、酸中毒及心衰的治疗原则。
1.慢性肾衰竭的临床分期
2.
慢性肾衰竭的发病机制3.慢
性肾衰竭的临床表现4.慢性
肾衰竭的诊断
5.慢性肾衰竭的治疗原则
教案质量评价表。
慢性肾衰
临床表现
七、骨骼系统表现 慢性肾衰竭所致的骨损害称为肾性骨营养不良或 肾性骨病 根据病理类型可分为：
①高转化性骨病(high-bone turn-over disease)
②低转化性骨病（low-bone turnover disease） ③混合性骨病，上述两种病理表现并存。
其他类型骨病：骨囊肿、腕管综合症、关节周围 炎和病理性骨折。
病因和发病机制
（二）尿毒症症状的发生机制
⒋ 内分泌异常 尿毒症时内分泌异常与多种尿毒症 症状有关。 • • • 贫血与促红细胞生成素产生减少有关； 肾性骨病与1，25（OH）2D3有关； 尿毒症病人葡萄糖耐量降低与胰岛素抵抗有关。
临床表现
• 慢性肾衰竭早期（代偿期）临床上常无尿毒症症
状，仅有肌酐清除率下降，血尿素氮、血肌酐不 高，病人可有原发病的症状和体征。
倾向于高血浆尿素水平有关。恶心、呕吐、皮肤
瘙痒、抽搐和意识障碍与胍类衍生物有关。
病因和发病机制
（二）尿毒症症状的发生机制
尿毒症毒素 ⑵细菌代谢产物：肠道内细菌可合成多种尿毒症 毒素，其中包括酚类、胺类和吲哚。
病因和发病机制
（二）尿毒症症状的发生机制
尿毒症毒素 ⑶中分子物质：中分子物质之分子量为500-5000 的物质。中分子物质增加可能与尿毒症周围神经 病变、脂质代谢紊乱、肾性骨病和心血管并发症 的发生有关。 ⑷其他。
临床表现
2 .高血压 后果： 心室肥厚 心脏扩大 心律紊乱 心功能不全 严重者可出现脑溢血。
临床表现
二 、心血管系统 3．心包炎 尿毒症患者心包炎的发生率超过50%，仅6%17%有明显症状。 尿毒症心包炎发生相关因素： 尿毒症毒素潴留； 血小板功能减退； 细菌或病毒感染有关。
内科学笔记第四章：第七节 慢性肾衰竭
慢性肾衰竭(chronic renal failure CRF)是一个临床综合征。
它发生在各种慢性肾实质疾病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。
（一）病因任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者，均可引起慢肾衰，最常见的病因依顺序是：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、糖尿病肾病、狼疮肾炎、高血压肾病、多囊肾等。
（二）发病机制1．慢性肾衰竭进行性恶化的机制（1）健存肾单位学说和矫枉失衡学说（2）肾小球高滤过学说（3）肾小管高代谢学说（4）其他①在肾小球内“三高”情况下，肾组织内血管紧张素Ⅱ水平增高，转化生长因子p等生长因子表达增加，导致细胞外基质增多，而造成肾小球硬化；②过多蛋白从肾小球滤出，会引起肾小球高滤过，而且近曲小管细胞通过胞饮作用将蛋白吸收后，可引起肾小管和间质的损害，导致肾单位功能丧失；③脂质代谢紊乱。
2．尿毒症各种症状的发生机制尿毒症毒素是由于绝大部分肾实质破坏，因而不能排泄多种代谢废物和不能降解某些内分泌激素，致使其积蓄在体内起毒性作用，引起某些尿毒症症状。
3．分为三阶段：①肾功不全代偿期GFR＞50mL／min，血肌酐＜178μmol／L，血尿素氮＜9mmol／L②肾功不全失代偿期：GFR＞25mL／min，血肌酐＞178μmol／L，血尿素氮＞9mmol／L③肾功衰竭期：GFR＜25mL／min，血肌酐＞445μmol／L，血尿素氮＞20mmol／L（三）临床表现1．水、电解质和酸碱平衡失调（1）钠、水平衡失调常有钠、水潴留，而发生水肿、高血压和心力衰竭。
（2）钾的平衡失调大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症时才会发生高钾血症。
（3）酸中毒慢肾衰时，代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，肾小管分泌氢离子的功能缺陷和小管制造NH3的能力差，因而造成血阴离子间隙增加，而血HCO3-浓度下降，这就是尿毒症酸中毒的特征。
如二氧化碳结合力＜13．5mmol／L，则可有较明显症状，如呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力，严重者可昏迷、心力衰竭或(和)血压下降。
慢性肾衰竭是什么原因
慢性肾衰竭是什么原因文章目录*一、慢性肾衰竭是什么原因*二、慢性肾衰竭如何预防*三、慢性肾衰竭如何治疗慢性肾衰竭是什么原因1、肾脏疾病是导致尿毒症发生的最直接和最主要的原因。
各类肾病,如没有有效控制病情,最终结局都将是发生尿毒症,如肾小球肾炎、肾病综合征、肾结石、尿路梗阻、肾血管疾病、遗传性肾病、肾肿瘤等。
2、其他伴随疾病如糖尿病、高血压、红斑狼疮、过敏性紫癜等,随着病程迁延均可发生肾损害,进一步就可恶化为尿毒症。
其中,糖尿病肾病和高血压肾病是最常见和最严重的继发性肾病类型,是此类因素导致慢性肾衰竭发生的主要原因。
3、药物损伤肾脏而导致尿毒症发生抗生素、部分抗炎药、医用造影剂、抗肿瘤药物以及部分中药等均属于肾毒性药物,容易对肾脏造成损伤,由此引发尿毒症形成。
慢性肾衰竭如何预防1、一级预防:又称早期预防。
是对已有的肾脏疾患或可能引发CRF的原发病因,如慢性肾炎、肾盂肾炎、糖尿病、高血压等,进行早期普查和及时有效的治疗,以预防可能发生的慢性肾功能不全。
2、二级预防:即防止慢性肾衰持续进展和突然加重。
对慢性肾衰的患者,积极纠正脂质代谢紊乱、进优质低蛋白饮食,控制高血压,避免加剧因素,适寒温,避风寒,避免外感、感染,同时注意合理饮食和休息,以有效阻止病情进展,促进病情恢复。
3、三级预防:是对进入终末期肾功衰的患者积极治疗,以防危及生命的并发症发生,如高钾血症、心衰、严重代谢性酸中毒等,以延长患者生存期。
对我国这样一个人口众多的发展中国家,应加强CRF的早期预防和延缓病程进展,重视非透析治疗的发展、改进和推广。
透析与移植治疗应在挽救生命时采用。
慢性肾衰竭如何治疗1、邪陷心肝。
主要针对肾衰竭的症状表现为热心悸心烦,神昏谵语狂躁,抽搐痉厥,甲青唇黑,舌质红绛紫暗,脉滑数。
治宜清心开窍,凉肝熄风,活血化瘀。
一般采用羚羊角、霜桑叶、川贝、生地、钩藤、菊花、茯神、白芍、甘草、竹茹、桃仁、当归、丹皮、大黄、芒硝、安宫牛黄丸。
慢性肾衰竭的名词解释
慢性肾衰竭的名词解释慢性肾衰竭（ChronicKidneyDisease，简称CKD）是一种慢性、可逆的逐渐性肾功能受损的疾病，最终造成肾功能完全失去，即肾小管衰竭，需要进行血液透析治疗节拍。
CKD是一个系统性疾病，它不仅影响肾脏，而且影响很多其他系统，如心血管系统、神经系统、新陈代谢系统等。
CKD可通过肾小球滤过率（eGFR）、尿毒素等指标来诊断。
影响慢性肾衰竭的主要原因是高血压、糖尿病、家族遗传因素、肾脏病毒感染和肾脏疾病，如肾功能损害、肾结石、肾小球硬化症、肾脏损伤导致的肾小球坏死等。
糖尿病和高血压是导致CKD最常见的原因，占据总体发病率的50%以上，其余的原因发病率都不超过10%。
慢性肾衰竭的症状可以有不同的表现，具体的症状主要取决于慢性肾衰竭的消耗体质，其中常见的症状有水肿、头晕、乏力，血液分析显示血钾和尿素氮高，尿液就会变深，尿量会减少，并伴有蛋白尿，也可能伴随着其他症状，如血尿、高血压、淋巴水肿、神经症状等。
在严重以后，慢性肾衰竭患者多发生低血容量、贫血、循环衰竭等症状。
慢性肾衰竭治疗的主要目标是控制病情，延缓病情进展，改善患者的生活质量，有效的治疗手段有药物治疗（如ACE-I/ARB、血糖降解剂、血管紧张素受体拮抗剂、抗氧化剂等）、补液治疗、膳食治疗、运动调节治疗等。
此外，在治疗中，还要定期监测血清尿液、血压、血糖等肾功能尿常规、毒物学等指标，以早期发现病情变化。
慢性肾衰竭患者如果肾功能受损到达治疗无效的晚期，最终将衰竭至肾小管衰竭，可以通过血液透析技术、肾移植或其他病理治疗等方法来治疗，以保护肾脏的功能和稳定患者的病情。
总之，慢性肾衰竭是一种慢性而可逆的系统性疾病，它的发病主要原因是高血压、糖尿病、家族史、肾脏病毒感染和肾脏疾病。
随着慢性肾衰竭的发展，毒物学指标发生改变，其特征表现为水肿、头晕、乏力，血钾和尿素氮高，尿液变深，蛋白尿等症状，治疗目标是控制病情，延缓病情进展，改善患者的生活质量，以达到有效治疗的目的。
慢性肾衰的名词解释
慢性肾衰的名词解释慢性肾衰（Chronic Kidney Disease，CKD）是指由多种慢性病因所致的肾功能进行性损害和肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）持续减低，导致一系列肾脏结构和功能异常的疾病。
首先，在慢性肾衰中，肾小球滤过率逐渐下降，即肾小球滤过的血液量减少，导致排除废物和水分的功能减弱。
这可能是由于肾脏结构的损伤或功能异常所致。
随着肾小球滤过率的下降，患者体内产生的废物和毒素会逐渐累积，而无法有效地排泄掉。
此外，由于逐渐降低的滤过率，肾脏水分和电解质平衡受到干扰，导致体内水分潴留和电解质紊乱。
其次，在慢性肾衰中，肾脏的结构和功能也会发生改变。
由于慢性肾脏病，肾脏的小管和间质可能会发生纤维化和萎缩，导致肾脏的排泄功能进一步受损。
肾脏的结构改变还可能导致肾小球的炎症和纤维化，使其更易于发生进一步的损害。
慢性肾衰还会引起一系列的临床表现。
一方面，患者可能出现全身不适、乏力、食欲下降、贫血等非特异性症状。
另一方面，肾脏功能受损可导致水分潴留、高血压、负氮平衡等特异性临床表现。
此外，由于肾功能减退，患者还可能出现骨质疏松、代谢性酸中毒等并发症。
CKD的发病原因多种多样，包括糖尿病、高血压、肾小管疾病、肾小球疾病、慢性肾盂肾炎、遗传性肾病等。
然而，大多数慢性肾衰的病因仍然不明确，被称为特发性肾脏疾病。
治疗慢性肾衰的方法包括保护肾功能、控制病情进展以及补充肾功能。
保护肾功能的方法包括控制血压、控制血糖、限制蛋白质摄入等。
控制病情进展的方法包括减少肾脏负担、纠正代谢异常、防治感染等。
补充肾功能的方法包括透析和肾移植等。
总之，慢性肾衰是一种由多种原因引起的肾功能进行性损害和肾小球滤过率持续下降的疾病。
它涉及肾脏结构和功能的异常，导致废物和毒素的累积、水分潴留和电解质紊乱等一系列临床表现。
在治疗方面，保护肾功能、控制病情进展和补充肾功能是常用的方法。
内科学复习资料
《内科学》复习资料1.慢性肾衰竭引起贫血的主要原因.促红细胞生成素分泌减少2.目前诊断糖尿病的主要依据是.血糖升高3.OGTT中2小时血浆葡萄糖正常值，目前采用的标准为.<7.8mmol/L4.Somogyi现象是指5.一患者能被唤醒，醒后能简单回答问题及勉强配合检查，停止刺激即又入睡，这种意识状态是嗜睡6.脑出血最常见的原因是高血压和动脉粥样硬化7.Cullen征是指..j脐周围皮肤青紫及两侧肋腹皮肤灰蓝色为腹腔内大出血的征象Cullen征(卡伦征、Cullen sign)，见于宫外孕破裂或急性出血坏死型胰腺炎，也见于其他内脏破裂的腹腔内大出血。
8.哪一项在支气管哮喘的诊断中最有意义..临床症状和体征9.哪种贫血患者可能会出现异嗜癖..j.缺铁性贫血10.关于蜘蛛痣的描述蜘蛛痣是一种特殊的毛细血管扩张症。
它多出现于面部、颈部及胸部，常见于急、慢性肝炎或肝硬变。
由于你的肝硬化的肝脏功能受损，肝脏对雌激素的灭活作用减退，体内雌激素相对增加，引起动脉性毛细血管扩张所致。
11.男性，36岁。
浮肿，尿少1周，血压120／80mmHg，尿常规：蛋白+ + + +，血浆白蛋白25g／L，24小时尿蛋白定量为9g. 最可能的诊断是肾病综合征12.患者女性，25岁，月经过多5年。
近2个月感头晕、心悸。
查RBC 3.0×109/L,Hb75g/L,WBC6×109/L,PLT 300×109/L,RC 0.007,骨髓增生活跃，红系占27%，以中、晚幼红为主。
血清铁6.0 mol/L。
该病例最可能的诊断是缺铁性贫血13.直接反映甲状腺功能状态的指标是血清TT4. TT3测定14.慢性充血性心力衰竭的诱发因素中最为常见的是感染15.对急性肺水肿诊断最特异的是咳粉红色泡沫痰16.肝颈脉回流征阳性常见于右心功能不全、右心衰17.脑血栓形成的最常见病因是动脉粥样硬化、高血压病,18.消化性溃疡最常见的并发症是.出血19.肝硬化腹水形成与哪些有关低蛋白血症造成的血浆胶体渗透压降低，门静脉高压，钠水潴留。
慢性肾衰竭
慢性肾衰竭慢性肾衰竭(chronic renal failure , CRF) 为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。
它是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。
我国慢性肾衰竭发病率约为100/百万人口，男女发病率分别占55% 和45 %，高发年龄为40 一50岁。
【定义、病因和发病机制】(一)定义和分期各种原因引起的肾脏结构和功能障碍>3个月，包括肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR) 正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常；或不明原因的GFR下降(<60m1/min) 超过3个月，称为慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD) 。
表5-13-1 ff性肾脏橢分期皿世破分期特征GFR[ml/(Ein ' 1 + 73 m f)]肪諳昌标-捨擁1GF11正就或”冉>9()CKD厚泊；缓解症状;像护丹功能2GKR轻度降低60-爵评怙*延讓CKP进展卡降低3D(心血衙病) 凤险3a CM(轻到中度降低3b CFK中劉重虔降低30-44延缓CKD进般就平估、涪疗并塩症斗15 -295ESRD<15或ifi析知岀現厢涨症，柿矗时替代治疗目前国际公认的慢性肾脏病分期依据美国肾脏基金会制定的指南分为1〜5期，见表5-13-1 o该分期方法将GFR E常A 90ml/min)的慢性肾脏病称为CKD1期，其目的是为了早期识别和防治CKD同时将终末期肾病(end stage renal disease , ESRD的诊断放宽到GFR<15 ml/min ,有助于晚期CRF的及时诊治。
应当指出，单纯GFR轻度下降（6015〜2989m1/min）而无肾损害其他表现者，不能认为存在CKD;只有当GFR<60m1/min寸，才可按CKD3期对待。
同时，慢性肾脏病的病因分类和白蛋白尿分级对肾脏预后和死亡率也有密切关系，需加以重视。
西医内科学教学大纲-慢性肾衰竭
西医内科学教学大纲:慢性肾衰竭
［目的要求］
1．掌握慢性肾衰竭的临床表现、临床分期、诊断及分期治疗原则。
2．熟悉主要病因、鉴别诊断。
3．了解发病机制。
［教学内容］
1．概述。
2．病因、发病机制：强调近年来主要病因的变化特点，高血压及糖尿病的肾损害的重要性。
各种原发性或继发性的肾脏疾病导致肾实质进行性毁坏，可导致肾功能不全。
“健全肾单位学说，矫枉过正失衡学说”和尿毒症毒素等为慢性肾功能不全的主要发病机制。
3．临床表现：水电、酸碱失衡表现，各系统临床表现。
4．实验室及其他检查：血液检查，尿常规，肾功能，放射性核素肾扫描，肾超声检查，X线检查等。
5．诊断与鉴别诊断：诊断要点，鉴别诊断包括胃肠炎、贫血、出血性疾病、高血压、心脏病、糖尿病酮症酸中毒等。
6．治疗：
（1）避免肾损害因素。
（2）原发病治疗及消除诱因。
（3）饮食营养疗法。
（4）纠正水、电解质紊乱。
（5）对症处理。
（6）降低血尿素氮。
（7）肾功能替代治疗。
（8）肾移植：根本性治疗。
7．预防。
［教学方式］
典型病例床边教学。
慢性肾衰竭小讲课课件ppt课件
03
CATALOGUE
慢性肾衰竭的治疗
药物治疗
药物治疗概述
药物治疗是慢性肾衰竭治疗的重 要手段之一，主要通过药物来控 制病情、缓解症状、保护肾功能
。
常用药物
包括降压药、降脂药、抗凝药、促 红素等，每种药物的作用机制和适 用情况不同，需在医生指导下使用 。
注意事项
药物治疗需长期坚持，定期复查肾 功能和电解质，根据病情调整药物 剂量和种类。
案例三：肾移植后的生活与管理
总结词
积极生活，科学管理
详细描述
患者王先生在接受肾移植后，积极调整生活 方式，科学管理病情，成功恢复了正常生活
和工作。
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肾功能受损与代谢障碍
肾功能受损
随着慢性肾衰竭的发展，肾脏的滤过功能逐渐下降，导致体内代谢废物和毒素的 排泄障碍。
代谢障碍
肾功能受损导致机体代谢过程中的物质交换出现障碍，引起一系列的代谢紊乱症 状，如酸碱平衡失调、电解质紊乱等。
水、电解质平衡紊乱
水潴留
肾功能受损导致水排泄障碍，引起水潴留，可能出现水肿、 高血压等症状。
控制血糖
糖尿病患者应积极控制血糖水平，避免高血糖对肾脏的损害。遵循医生建议，合理使用降糖药物或胰 岛素，并注意饮食控制和增加运动量。
定期检查与监测
定期检查
定期进行肾功能检查，监测肾脏功能状况。及时发现和处理肾功能异常，有助于延缓慢 性肾衰竭的进展。
监测症状
留意身体症状，如水肿、高血压、贫血等，及时就医诊治。同时，注意观察尿液变化， 如尿量、颜色、浑浊度等，以便及时发现肾脏问题。
05
CATALOGUE
慢性肾衰竭的案例分享
案例一：早期发现与治疗
慢性肾功能衰竭的代谢机制
慢肾衰机体内环境改变及其代谢机制氮质血症：慢性肾衰时，由于GFR下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，造成血中NPN的含量增加（通常≥28.6mmol/L）。
慢肾衰时BUN的浓度与肾小球滤过率（GFR）密切相关。
早期，GFR减少到正常的40%一起，BUN浓度缓慢升高，但仍属正常。
当GFR减少到正常的20%以下，血中BUN可≥71.4mmol/L。
血浆肌酐与蛋白的摄入无关，但对早期GFR下降则和BUN一样，在某种意义上肌酐清除率代表健存肾单位数目。
酸中毒：CRF早期HPO42- SO42-等尚不会潴留，此时酸中毒主要是肾小管上皮细胞氨生成障碍使H+分泌减少所致。
由于H+的持续减少使NaHCO3重吸收减少，Na+伴水排出增加使细胞外液减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使摄入的NaCl滞留，发生高血氯性酸中毒。
电解质：1).钠代谢障碍：CRF均有不同程度的丢钠，从而引起细胞外液和血管内液量减少，进一步降低GFR。
失纳的原因目前尚有争论，但主要认为可能有下列因素：①渗透性利尿，氮质血症通过残存肾单位排出的溶质影响近曲小管对水的重吸收，同时迫使大量的钠排出；此外残存肾单位的尿流速加快，妨碍肾小管的重吸收。
2).钾代谢障碍：CRF时若尿量正常，则血钾可长期维持正常。
约半数肾功能不全的患者，直到终末少尿期血钾浓度仍保持正常。
CRF 时GFR降低，醛固酮分泌增多和肾小管上皮细胞Na+ K+—ATP酶活性增强，远曲小管代偿分泌的钾也增多。
CRF时尿中排钾量固定，和摄入无关，因此摄入超过排泄速度可很快出现致命的高血钾，反之如摄入不足或腹泻等则出现低血钾。
3).钙磷代谢紊乱及肾性骨病：①高血磷：CRF早期，GFR下降是血磷暂时上升，由于钙磷乘积为一常数，血中游离钙减少，刺激甲状旁腺分泌PTH，后者可抑制肾小管对磷的重吸收，使磷排出增多。
终末期GFR极度下降（＜30ml/min），继发性PTH分泌增多已不能使磷充分排出，故血磷升高。
慢性肾衰竭名词解释
慢性肾衰竭名词解释慢性肾衰竭是指由于各种原因导致肾脏功能逐渐减退和损坏，无法正常完成排泄废物、调节水电解质和酸碱平衡等生理功能的一种肾脏疾病。
1.肾脏功能：指肾脏在体内的生理功能，包括排泄废物、调节水电解质和酸碱平衡、产生尿液等。
2.肾衰竭：指肾脏功能减退或完全丧失，无法维持正常代谢需要的一种疾病。
3.慢性：表示病情发展缓慢、进行性恶化。
4.排泄：指将废物和代谢产物从体内排出，包括尿液中的尿酸、尿素氮、肌酐等。
5.废物：指体内代谢的产物和来自食物的代谢废弃物，如尿酸、尿素氮、肌酐等。
6.水电解质：指人体内的水分和电解质（如钠、钾、钙、氯等）的平衡状态。
7.酸碱平衡：指体内酸碱物质（如碳酸氢根和氢氧根）的维持在一定平衡状态，维持体内PH值稳定。
8.尿液：由肾脏产生的液体，它含有体内废物、多余水分和溶解物质，通过排泄尿液可以排除体内代谢产物。
9.肌酐：是由肌肉代谢产生的废物，通过肾脏排泄。
10.尿素氮：是由蛋白质代谢产生的废物，通过肾脏排泄。
11.代谢：指机体对营养物质进行吸收、分解和利用的过程，产生能量和废弃物。
12.透析：是一种通过人工方法来替代肾脏完成排泄功能的治疗方法，包括血液透析和腹膜透析。
13.滤过：指肾脏对血液进行过滤，将废物和多余的水分排除。
14.肾小球滤过率（GFR）：衡量肾小球的滤过功能的指标，反映肾脏对血液的过滤和排泄功能。
15.尿液相关指标：- 每日尿量：指24小时内排出的尿液的总量，反映肾脏对水分的调节能力。
- 尿蛋白：指尿液中蛋白质的含量，正常情况下尿液中的蛋白质很少或无，如果尿液中存在大量蛋白质，可能是肾脏损伤的表现。
总之，慢性肾衰竭是一种肾脏功能逐渐减退和损坏导致无法正常排泄废物、调节水电解质和酸碱平衡的肾脏疾病。
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临床医师《内科学》慢性肾衰竭的病因机制
慢性肾衰竭（chronicrenalfailureCRF）是一个临床综合征。
它发生在各种慢性肾实质疾病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。
（一）病因
任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者，均可引起慢肾衰，最常见的考试大网站收集病因依顺序是：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、糖尿病肾病、狼疮肾炎、高血压肾病、多囊肾等。
（二）发病机制
1.慢性肾衰竭进行性恶化的机制
（1）健存肾单位学说和矫枉失衡学说
（2）肾小球高滤过学说
（3）肾小管高代谢学说
（4）其他①在肾小球内"三高"情况下，肾组织内血管紧张素Ⅱ水平增高，转化生长因子p等生长因子表达增加，导致细胞外基质增多，而造成肾小球硬化；②过多蛋白从肾小球滤出，会引起肾小球高滤过，而且近曲小管细胞通过胞饮作用将蛋白吸收后，可引起肾小管和间质的损害，导致肾单位功能丧失；③脂质代谢紊乱。
2.尿毒症各种症状的发生机制
尿毒症毒素是由于绝大部分肾实质破坏，因而不能排泄多种代谢废物和不能降解某些内分泌激素，致使其积蓄在体内起毒性作用，引起某些尿毒症症状。
3.分为三阶段：①肾功不全代偿期GFR＞50mL／min，血肌酐＜178μmol／L，血尿素氮＜9mmol／L
②肾功不全失代偿期：GFR＞25mL／min，血肌酐＞178μmol／L，血尿素氮＞9mmol／L
③肾功衰竭期：GFR＜25mL／min，血肌酐＞445μmol／L，血尿素氮＞20mmol／L。