急性增生性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎--详细
本病的临床表现轻重不一，轻型可为亚临床型，临床症状不明显，重者可为急性肾衰竭，严重程度差别很大。
病人大多有前驱感染史，上呼吸道链球菌感染后潜伏期为1～2周，皮肤链球菌感染者潜伏期为3～4周。
轻者可无明显感染史，仅抗链球菌溶血素“O”滴度升高，而肾炎的程度也不取决于前驱感染的严重程度。
典型症状为前驱感染后经1～3周无症状潜伏期而急性起病，表现为急性肾炎综合征，主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。
1.血尿常为起病的第1个症状，几乎所有病人均有血尿，40%为肉眼血尿。
尿色呈均匀棕色、混浊或呈洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中可呈酱油样棕褐色，持续1～2周，镜下血尿可持续1～6个月，少数病例可持续半年或更久，但绝大多数均痊愈。
2.蛋白尿几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿，但多数低于3.0g/d，少数超过3.5g/d，常为非选择性蛋白尿。
部分患者就诊时尿蛋白已转至微量。
3.水肿常为起病早期症状，轻者为晨起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”。
严重时可延及全身，稍有可凹性，少数可出现肾病综合征，若水肿持续发展，常提示预后不良。
4.高血压 70%～80%患者出现高血压，多为轻、中度的血压增高，偶可见严重的高血压。
一般恢复较迅速，高血压与水肿的程度常平行一致，并且随利尿消肿而恢复正常。
若血压持续升高2周以上且无下降趋势者，表明肾脏病变较严重。
5.少尿多数患者起病时尿量减少(<500ml/d)，且伴一过性氮质血症，2周后尿量渐增，肾功能恢复。
6.肾功能减退极少数由少尿发展成无尿，尿素氮及血肌酐轻度升高，若尿素氮≥21.4mmol/L(60mg/L)，肌酐≥352μmol/L(4.0mg/L)，应警惕发生急性肾衰。
7.全身表现患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐、头晕、头痛，偶与风湿热并存。
最轻的亚临床型患者，仅出现镜下血尿，甚或尿检也正常，仅血C3呈规律性改变，急性期明显下降，6～8周恢复。
肾活检有典型病理改变。
急性弥漫性增生性肾小球肾炎和快速进行性肾小球肾炎的病理
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• 二· 、快速进行性肾小球肾炎
• 又称为新月体性肾小球肾炎或毛细血管外增生 性肾小球肾炎，病情急速发展，临床由蛋白尿 、血尿等改变迅速发展为严重少尿、无尿、高 血压和氮质血症。肾功能发生进行性障碍，如 不及时治疗，常在数周至数月内因肾衰竭而死 亡。所以称为快速进行性肾小球肾炎。 • 病理学特征为多数肾小球球囊壁层上皮细胞增 生形成新月体。RPGN可由不同原因引起，可以 与其他肾小球疾病伴发，如严重的毛细血管内 增生性肾小球肾炎，肺出血肾炎综合征或系统 性红斑狼疮、过敏性紫癜等。但多数原因不明 ，为原发性。
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3、肾间质： 肾间质内常 有不同程度 的充血、水 肿和少量淋 巴细胞和中 性粒细胞浸 润。
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三、电镜下：肾小球系膜细胞和内皮细胞增 生肿胀，有散在的电子密度高的沉积物在 脏层上皮细胞和肾小球基底膜之间，呈驼 峰状，沉积物也可位于内皮细胞下或基底 膜内。沉积物表面的上皮细胞足突融合消 失，沉积物一般在发病几天后就可出现， 在4－6周内消失，有时基底膜内侧内皮细 胞下和系膜内也可见小型沉积物。
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• 新月体形成机理
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电镜 II型→系膜区，电子致密物 I型 、III型→无电子致密物
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急性弥漫性增生性肾小球 肾炎和快速进行性肾小球 肾炎的病理
一、急性弥漫性增生性肾小球肾炎
急性弥漫性增生性肾小球肾炎 的病变特点是弥 漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴中 性粒细胞和巨噬细胞浸润。病变由免疫复合物 引起，临床简称急性肾炎，又称为毛细血管内 增生性肾小球肾炎。 大多数病例与感染有关， 又称感染后肾炎。根据感染病原体的类型，又 分为链球菌感染后肾炎和非链球菌感染性肾炎。
急性肾小球肾炎的护理
急性肾小球肾炎一、定义急性肾小球肾炎（acute glomerulo-∏ephritis, AGN）简称急性肾炎，是一组急性起病，临床上具有水肿、少尿、血尿、高血压表现的疾病，重症者有严重循环充血及心力衰竭、高血压脑病、急性肾功能衰竭等。
由多种病因引起，其中多数发生于急性溶血性链球菌感染后。
二、分类：可分为感染性和非感染性两大类。
L感染性包括：急性链球菌感染后肾小球肾炎、非链球菌感染肾小球肾炎（细菌性感染、病毒感染、梅毒、疟疾等）。
2.非感染性包括：多系统疾病（如系统性红斑狼疮、过敏性紫瘢、血管炎、肺出血肾炎综合征等）、原发性肾小球疾病（IgA肾病、系膜增生性肾炎、膜增生性肾炎等）。
三、病因急性链球菌感染后肾小球肾炎常发生于B溶血性链球菌“致肾炎菌株”引起的上呼吸道感染（如急性扁桃体炎、咽炎）或皮肤感染（脓包疮）后。
四、资料收集与评估（-）一般资料：入院2小时完成“患者护理评估记录单”，评估既往史、饮食、服药情况、小便（颜色、量等）。
（二）主诉资料及评估1.发热：低热、头痛、头晕等。
2.血尿（常为首发症状）、蛋白尿。
3,水肿：水肿的部位（多为晨起眼睑）、性质（非凹陷性）程度及时间。
4.高血压。
5.无尿、少尿。
6.腰痛。
7.疲乏、无力。
（三）查体资料及评估1.皮肤情况：有无水肿及水肿的部位、程度、性质等。
2•营养状况评估：有无食欲减退、贫血、乏力等。
3.精神状态评估：有无神志的改变(剧烈头痛、恶心、呕吐、嗜睡、复视、黑朦、阵发性惊厥、昏迷等)。
4.有无感染：有无发热、咳嗽、咳痰等；有无皮肤感染。
5.肾区叩痛。
(四)住院期间评估1.生命体征：生命体征是否平稳，尤其是体温和血压的变化。
2.皮肤情况：皮肤有无水肿及消长情况，有无破损、感染。
3.饮食情况：有无食欲减退、恶心、呕吐。
4,尿液情况：血尿、蛋白尿及尿量的观察。
5,有无少尿、无尿、高血钾急性肾衰竭的表现。
6.有无发热、咳嗽、腹痛、腹泻等感染情况。
急性肾炎有些什么表现
急性肾炎有些什么表现急性肾小球肾炎常于感染后发病，其最常见的致病菌为β溶血性链球菌，偶见于葡萄球菌，肺炎球菌，伤寒杆菌，白喉杆菌及原虫类如疟原虫，血吸虫和病毒，临床上以急性链球菌感染后肾小球肾炎最为常见，AGN常见于咽部或皮肤A组β溶血性链球菌感染后1～3周出现，极少继发于其他感染(如葡萄球菌，肺炎球菌，C组链球菌，病毒或寄生虫)。
长沙普济医院告诉我们临床上也有一部分急性肾炎会出现以下不典型的临床表现：(1)亚临床型急性肾炎：可无水肿、高血压及肉眼血尿，仅在链球菌感染后行尿常规检查时，发现镜下血尿，或者尿常规检查正常，仅有血清补体C3降低，6～8周恢复，但肾活俭呈典型急性肾炎的病理改变。
(2)肾外症状型急性肾炎：有典型的链球菌感染史，临床表现有水肿、一过性高血压。
但尿常规检查正常，补体C3呈典型的急性期下降、6～8周恢复的改变。
(3)肾病综合征型急性肾炎：又称“肾炎后肾病综合征”。
患者主要表现为明显的水肿及大量蛋白尿，甚至可出现典型肾病综合征“三高一低”的表现，每口尿蛋白>3.5克，血浆白蛋白<3克。
研究表明，各型增生性肾小球肾炎均有明显的肾小球及间质炎症细胞浸润，而非增生型肾小球肾炎则仅有极少量的炎性细胞聚集，在增生性肾小球肾炎中，肾小球内单核细胞及T淋巴细胞浸润明显增多，这与蛋白尿的严重程度有关。
肾小球免疫沉积物能激活补体系统，补体在炎性细胞介导下，参与了引起肾炎的免疫反应，并且，补体系统的致病特性中显然还包含细胞非依赖性机制，例如，C3a，C5a及过敏毒素的产生导致组胺释放，致使毛细血管的通透性增高，补体的终末成分C5b-C9复合体(膜攻击复合体)则对肾小球毛细血管基底膜有直接作用，C3a-C5a成分的非溶解效应能刺激血小板分泌血清素(5-羟色胺)和血栓素B;刺激巨噬细胞分泌磷脂和花生四烯酸;刺激系膜细胞分泌前列腺素，蛋白水解酶，磷脂酶和氧自由基等构成炎症介质，这些炎症介质均可引起肾小球的炎症学习是成就事业的基石性病变。
临床病例分析急性肾小球肾炎
临床病例分析急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎（Acute Glomerulonephritis，AGN）是一种较为常见的肾脏疾病，主要表现为肾小球炎症反应的急性发作。
这种疾病在临床上有着广泛的表现，因此对于这一病例的分析和诊断，在临床实践中显得尤为重要。
首先，让我们来看一个关于急性肾小球肾炎的病例。
张女士，29岁，最近一周出现明显的水肿症状，以及尿液中的蛋白尿和血尿。
经过一番详细的体格检查和问诊，医生怀疑她可能患有急性肾小球肾炎。
在对这一病例进行详细的分析之前，我们先简要地了解一下急性肾小球肾炎的发病机制和临床特征。
急性肾小球肾炎是由各种致病因素引起的免疫反应，主要累及肾小球毛细血管壁和系膜区。
在病理学上，可以看到肾小球内的毛细血管壁增厚、袢状肾小囊肿破裂、系膜细胞增生等病变。
典型病例表现为水肿、血尿、蛋白尿、高血压和肾功能损害等。
回到我们的病例，首先需要进行一系列的实验室检查以确定诊断。
尿液检查是急性肾小球肾炎诊断的重要手段之一。
正常尿液中一般不含有蛋白，但在急性肾小球肾炎患者中，尿液中的蛋白质浓度升高，超过了肾小球的滤过阈值，导致蛋白尿的出现。
同时，尿液中的红细胞计数增高，出现血尿的症状。
此外，还需要进行肾功能方面的检查，包括血肌酐浓度和尿素氮等指标。
在急性肾小球肾炎发作时，这些指标可能会显著升高，反映出肾脏功能的受损。
在得到实验室检查结果后，医生可以根据诊断标准进一步确诊。
除了实验室检查，其他辅助检查手段，如肾脏超声、肾穿刺活检等，也有助于肯定诊断。
在急性肾小球肾炎的诊断中，还需要与其他肾脏疾病进行鉴别，如肾小球疾病、系统性红斑狼疮等。
一旦确诊了急性肾小球肾炎，治疗方法主要包括对症治疗和病因治疗。
对症治疗主要是针对水肿、高血压和肾功能损害进行处理。
通常会采用限盐饮食、控制水分摄入、利尿剂和抗高血压药物等药物治疗方法。
病因治疗是指根据急性肾小球肾炎的病因选择相应的治疗方法。
病因分为感染相关和非感染相关两类。
病理(肾小球肾炎)(1)
• 免疫荧光显示沉积物内的Ig或补体，呈颗粒 性荧光。
（2） 原位免疫复合物性肾炎
• 抗体与肾小球内固有的抗原成分或经血液 循环植入肾小球内的抗原反应，导致原位 免疫复合物形成，引起肾炎。
2·引起肾小球损伤的介质
一般认为，免疫复合物的形成和沉积只是肾小球肾炎的始发 机制，对肾组织无直接损伤作用；在此基础上只有激活炎细胞 及释放炎症介质才会到会肾小球损伤。
漫性增厚，肾小球内炎症现象不明显。
银染色： 早期GBM外侧钉突状--钉突增大、融合，沉积物被 包埋在GBM内，使其增厚--沉积物逐渐被溶解，形 成“虫蚀状”空隙--空隙渐被基膜样物质充填。
银黄着色：鞋钉样
膜性肾小球肾炎发展过程
• 免疫荧光：颗粒荧光，GBM内有IgG、C3沉积 • 电镜：上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大
病因和发病机制： （1）部分有明显肾炎病史； （2）部分无明显肾炎病史。
病理特征
• 大体： 继发性颗粒性
固缩肾
• 光 镜： 1.病变肾小球玻变、纤维化，呈“肾小球集中 现象”，所属肾小管萎缩、消失。 2.部分肾小球代偿性增大，所属肾小管扩 张，可见各种管型。 3.间质弥漫性纤维化，伴淋巴、浆细胞浸 润；细、小动脉玻变、腔狭窄。
肾小球肾炎 ( glomerulonephritis ,GN )
一、概念
△肾小球肾炎（GN）是一种以肾小球病变为
主的变态反应性炎性疾病(简称为肾炎)。
肾小球肾炎
原发型 （原发于肾并以肾小球病变）
继发型 （全身疾病，如SLE、高
血压、过敏性紫癜、糖尿 病等所并发的肾小球损 害）
二、肾小球的组织结构
急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。
广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。
临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。
本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。
年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。
男女比例约为2∶1。
一、基本概述急性肾炎是急性肾小球肾炎的简称，是常见的肾脏病。
急性肾炎是由感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的疾病。
可发生于任何年龄，以儿童为多见，多数有溶血性链球菌感染史。
急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血管内皮增生及系膜增殖性改变，程度轻重不等，轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生，系膜细胞也增多，重者增生更明显，且有炎症细胞浸润等渗出性改变。
增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭窄，引起肾血流量及肾小球滤过率下降。
一般在4～6周内逐渐恢复，少数呈进行性病变，演变成慢性肾小球肾炎。
二、病因学根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。
其根据如下：①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。
在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主。
三、发病机理关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。
肾脏病理学分型
肾脏病理学分型肾脏病理学分型是指根据肾脏组织病变的特点和临床表现将肾脏疾病分为不同类型的一种分类方法。
通过病理学分型，可以更好地了解肾脏疾病的发展过程和预后，并为临床诊断和治疗提供指导。
本文将介绍几种常见的肾脏病理学分型。
一、肾小球肾炎分型肾小球肾炎是指发生在肾小球的一组疾病，其主要特点是肾小球基底膜的炎症反应和肾小球滤过功能的损害。
根据肾小球肾炎的病理学表现和临床特点，可将其分为以下几种类型：1. 膜性肾病：以肾小球基底膜增厚和免疫复合物沉积为主要特征，常见于成年人。
2. 狼疮性肾炎：是系统性红斑狼疮的一种表现形式，可导致肾小球肾炎和肾小管间质损害。
3. IgA肾病：以IgA免疫复合物在肾小球沉积为主要特征，是成年人常见的肾小球肾炎类型。
4. 膜增生性肾炎：以肾小球内增生性病变和肾小球基底膜增厚为主要特征，多见于儿童和青少年。
5. 肾小球局灶节段性肾炎：以肾小球局灶节段性病变和免疫复合物沉积为主要特征，是一种常见的原发性肾小球肾炎。
二、肾小管间质肾炎分型肾小管间质肾炎是指发生在肾小管和间质的一组疾病，其主要特点是肾小管和间质的炎症反应和损害。
根据病变的特点和临床表现，肾小管间质肾炎可分为以下几种类型：1. 急性间质性肾炎：以急性肾小管坏死和间质炎症为主要特征，常见于感染后肾炎和药物过敏性肾炎。
2. 慢性间质性肾炎：以慢性间质炎症和肾小管萎缩为主要特征，多见于慢性肾小球肾炎和间质性肾炎。
3. 药物相关性间质性肾炎：是由于长期使用某些药物（如非甾体类抗炎药物、抗生素等）导致的间质性肾炎。
三、肾小管-间质-肾小球疾病分型肾小管-间质-肾小球疾病是指累及肾小球、肾小管和间质的一组疾病，其病理学特点和临床表现较为复杂。
根据病变的特点和临床表现，肾小管-间质-肾小球疾病可分为以下几种类型：1. 急进性肾小球肾炎：以急性肾小球肾炎和急性肾衰竭为主要特征，病情进展迅速。
2. 肾小管间质性肾炎-慢性肾小球肾炎综合征：以慢性间质性肾炎和慢性肾小球肾炎为主要特征，病情进展较缓慢。
急性肾小球肾炎重点知识总结 诊断与治疗
急性肾小球肾炎重点知识总结诊断与治疗是指一组由不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性双肾弥漫性炎性病变，典型的病理特点是：毛细血管内增生性肾小球肾炎，电镜下可见电子致密物在上皮细胞下“驼峰状”沉积。
临床表现为急性起病，以水肿、血尿、少尿、高血压为特征。
绝大多数急性肾炎为A组β溶血性链球菌（致肾炎株）感染所引起。
（二）临床表现：本病为感染后免疫炎性反应，故起病前常有前驱感染，呼吸道感染前驱期多为1～2周，皮肤感染前驱期稍长，约2～3周。
本病起病年龄多发于5～10岁儿童。
主要表现：1.典型病例：（1）表现为水肿、少尿，水肿常为最早出现的症状，表现为晨起眼睑水肿渐蔓及全身，为非凹陷性水肿。
（2）血尿：肉眼血尿。
（3）高血压，学龄前儿童大于120/80mmHg 学龄儿童大于130/90mmHg。
2.严重病例表现为：（1）严重循环充血：由于肾小球滤过率降低致水钠潴留，血容量增加出现循环充血，表现酷似心力衰竭，但此时患儿心搏出量正常或增加，心脏泵功能正常。
（2）高血压脑病：部分严重病例因血压急剧增高致脑血管痉挛或充血扩张而致脑水肿，发生高血压脑病。
（3）急性肾功能不全。
3.非典型病例：部分急性肾炎可表现为：（1）肾外症状性肾炎：尿呈轻微改变或尿常规正常。
（2）具肾病表现的急性肾炎：以急性肾炎起病，但水肿、大量蛋白尿突出，甚至表现为肾病综合征。
该类型肾炎诊断主要依据前驱链球菌感染史，血液补体C3下降帮助诊断。
4.实验室检查：尿蛋白+～+++；尿镜检可见红细胞；可有透明、颗粒或红细胞管型；血沉快；ASO10～14天开始升高，3～5周达高峰，3～6个月恢复正常。
补体C3下降，8周恢复。
尿素氮和肌酐可升高。
（三）诊断和鉴别诊断：急性肾小球肾炎诊断主要依据：1.前驱感染史。
2.表现为血尿、水肿、少尿、高血压，尿常规血尿伴蛋白尿，可见颗粒或透明管型。
3.血清补体下降，血沉增快，伴或不伴ASO升高。
鉴别：1）慢性肾炎急性发作：严重者尚可能伴有贫血、高血压、肾功能持续不好转，尿比重常低或固定低比重尿。
急性肾小球肾炎的诊疗规范
急性肾小球肾炎的诊疗规范急性肾小球肾炎（AGN，简称急性肾炎，是一组以急性肾炎综合症为主要临床表现的肾脏疾病，以急性起病，出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特征，并可伴有一过性肾功能损害。
可发生于多种病原微生物如细菌，病毒以及寄生虫感染后，但大多数为链球菌感染后肾小球肾炎。
一、诊断（一）临床表现（1）本病好发于儿童，高峰年龄为2-6 岁。
（2）发作前常有前驱感染，潜伏期7-21 天，皮肤感染者潜伏期较呼吸道感染者长。
（3）典型的链球菌感染后肾小球肾炎临床表现为突发性血尿、蛋白尿、水肿、高血压。
部分病人表现为一过性氮质血症。
（4）病情轻重不一，轻者可无明显临床表现，常表现为镜下血尿及血C3的规律性变化，重者出现少尿型急性肾功能衰竭。
少数病人可出现急性左心功能衰竭或高血压性脑病。
（5）本病多为自限性，绝大多数病人于2-4 周内出现利尿消肿、肉眼血尿消失、血压恢复正常。
少数病人轻度镜下血尿和微量白蛋白迁延6-12 个月。
（二）实验室检查（1）镜下血尿或肉眼血尿。
尿中红细胞多为畸形红细胞。
并可在尿沉渣中查到少量白细胞、红细胞管型、上皮细胞管型及颗粒管型。
大多数病人出现蛋白尿（24小时尿TP> 150mg）。
（2）血常规显示轻度贫血，常与水、钠潴留及血液稀释相关。
白细胞可正常或升高。
（3）血沉在急性期常加快。
（4）肾功能检查可见肾小球滤过率下降，并常出现一过性尿素氮升高。
由于血液稀释血肌酐很少高于正常。
肾小管功能多不受影响，尿浓缩功能正常。
（5）有关链球菌感染的细菌检查常用咽拭子或皮肤感染灶细菌培养，结果多提示为A组链球菌感染。
（6）抗链球菌溶血素O抗体（ASO多逐渐上升。
（7）免疫学检查应动态观察血补体Q、CH5o变化。
本病的早期Q、CH5o下降，8周内逐渐恢复正常。
而血浆中可溶性补体终末产物C5b-9 在急性期上升，随疾病恢复逐渐恢复正常。
（8）其它检查如：粪常规、肝功能（10 项）、电解质、胸片、心电图、腹部B超、24小时尿蛋白定量、血及尿B 2-MG 尿红细胞形态、肾小球滤过率（GFR或内生肌酐清除率（Ccr ）、抗脱氧核酸酶B 及抗透明质酸酶、血免疫球蛋白、蛋白电泳、风湿性因子（RF）、肾活检（必要时）。
急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎【概念】1.简称急性肾炎（AGN）2.是由免疫介导的，主要临床表现为急性肾炎综合征的一组疾病。
3.急性起病4.出现血尿、蛋白尿、水肿及高血压5.可伴有一过性氮质血症。
【生理结构】分为过滤膜和系膜；过滤膜肾小球过滤膜从内到外有三层结构：内层为内皮细胞层，为附着在肾小球基底膜内的扁平细胞，上有无数孔径大小不等的小孔，小孔有一层极薄的隔膜；中层为肾小球基膜，电镜下从内到外分为三层，即内疏松层、致密层及外疏松层，为控制滤过分子大小的主要部分：外层为上皮细胞层，上皮细胞又称足细胞，其不规则突起称足突，其间有许多狭小间隙，血液经滤膜过滤后，滤液入肾小球囊。
在正常情况下，血液中绝大部分蛋白质不能滤过而保留于血液中，仅小分子物质如尿素、葡萄糖、电解质及某些小分子蛋白能滤过。
系膜系膜由系膜细胞及系膜基质组成，为肾小球毛细血管丛小叶间的轴心组织，并与毛细血管的内皮直接相邻，起到肾小球内毛细血管间的支持作用。
系膜细胞有多种功能，该细胞中存在收缩性纤维丝，通过刺激纤维丝收缩，调节肾小球毛细血管表面积，从而对肾小球血流量有所控制。
系膜细胞能维护邻近基膜及对肾小球毛细血管起支架作用。
在某些中毒及疾病发生时，该细胞可溶解，肾小球结构即被破坏，功能也丧失。
系膜细胞有吞噬及清除异物的能力，如免疫复合物、异常蛋白质及其他颗粒。
【病理肉眼观】1、肾脏肿大，肾脏的各径线均增大尤以厚径为明显，使肾脏外形隆突，饱满，球形急性肾小球肾炎发展。
2、肾脏被膜显示不清，轮廓界限不清晰，边缘模糊。
3、肾实质增厚，回声弥漫增强，光点模糊，似云雾遮盖，肾皮质与肾髓质无区分，肾窦回声相对淡化，甚至整个断面内容浑然一体，正常肾结构无从显示。
【病理镜下观】急性肾小球肾炎包括：弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎、弥漫性新月体性肾小球肾炎、弥漫性膜性肾小球肾炎、弥漫性硬化性肾小球肾炎（一）弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎病理变化病变为弥漫性，累及双侧肾脏大多数肾小球。
肾小球肾炎的病理类型
少数病例，肾小球囊壁层上皮细胞增生而形 成新月体（＞50%以上）--新月体性肾小球 肾炎。
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3. 临床病理联系 急性肾炎综合征
儿童患者症状较典型，咽部感染1~2周后出现
①少尿，严重者出现氮质血症 ②血尿、蛋白尿、管型尿 ③水肿 ④高血压
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结局
儿童患者 95%以上痊愈，1%-2%转变为慢性 不到1%发展为快速进行性GN。
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（三）肾病综合征及相关的肾炎类型
大量蛋白尿、低清蛋白血症、高度水肿、高脂血症
膜性肾小球病（肾炎） 微小病变性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 膜增生性肾小球肾炎 局灶性节段性肾小球硬化
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1.膜性肾小球病（肾炎） membranous GN
成人肾病综合征的最常见类型，肾小 球炎症改变不明显。为非选择性蛋白 尿（低分子白蛋白和铁蛋白）。
III 型 免疫反应缺乏型
病因和发病机理不清，无荧光反应
部分病人血清里有抗中性粒细胞胞质抗体
（ANCA），因此认为是ANCA相关血管炎
在肾脏的表现。
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免疫性损伤（抗基底膜型、免疫复合物、ANCA） 毛细血管壁损伤，纤维素渗出，单核细胞渗出
壁层上皮细胞增生+单核巨噬细胞
新月体
短时间内大量新月体形成，肾功能衰竭
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2. 病理改变
大体： 大红肾，蚤咬肾，体 积增大，颜色变红， 有出血点。
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病理变化：
光镜下： “球大，核多” ，管腔狭窄。内皮细胞和 系膜细胞增生，中性粒细胞，单核细胞渗出.
急性肾小球肾炎临床上4大特征
急性肾小球肾炎临床上4大特征（四川省乐山市夹江县人民医院四川夹江 614100）急性肾小球肾炎是一种病，那么具体是什么病呢？急性肾小球肾炎在医学中又被称为急性肾炎，患上这种病的因素很多，可能是细菌、病毒、也可能是因为寄生虫引起的。
急性肾小球肾炎是肾脏疾病中的一种，最常见的病因就是链球菌感染后引起的。
患上急性肾小球肾炎的人他们的肾脏体积总是会比正常人的肾脏体积大，患有这个病的患者他们的肾小球会增生很多上皮细胞。
在医学中，急性肾小球肾炎发病的情况会跟急性肾炎很相似，当时急性肾小球肾炎除了拥有急性肾炎的综合特征之外还会拥有别的特征，比如可能会出现少尿、无尿、肾功能急剧退化的情况等等，所以对急性肾小球肾炎进行临床诊断是非常的困难的，需要进行肾活检进行诊断，然后才能对症下药，进行治疗。
那么急性肾小球在医学中会拥有什么样的临床特征呢？接下来让我们一起来了解急性肾小球肾炎在临床中的四个特征。
第一种临床特征：血尿在急性肾小球肾炎临床特征中血尿也是其中的一种，如果一个人病人是患有急性肾小球肾炎，那么这个人的血尿中会含有肉眼血尿，这个是几乎每个患有这个病的病人都是会拥有的临床特征，而且是首发的症状。
在急性肾小球肾炎中，肉眼尿液呈现的是洗肉水一样的形状，这样的症状一般都是过了几天之后就会消失的，然后经过数周之后，这个症状就会变成为镜下血尿。
所以在进行诊断是不是患有急性肾小球肾炎的时候一定要对患者的血尿进行检查，当然也不能单单从病患的血尿还诊断他是不是患有急性肾小球肾炎，还要进行各项的检查，然后综合所有的结果，进行诊断。
第二种临床特征：水肿一般用于这个疾病的病人百分之八十以上都是会出现水肿的情况。
在急性肾小球肾炎中，很多人都是会出现水肿的情况，而这个水肿的部位多半是特征为晨起眼睑水肿，用于这个病的病人会脸部出现肿胀的感觉，这就是在医学中被人称为的“肾炎面容”，同时这个病可能还会伴有下肢轻度的凹陷性水肿等等，患有这个病的病人，有些少数人还会出现全身性水肿、胸水、腹水等等。
肾炎病理分型记忆方法
肾炎病理分型记忆方法肾炎是指肾脏的炎症性疾病，根据不同的病理特点和临床表现，可以将其分为多种类型。
对于医学生来说，掌握肾炎的病理分型是非常重要的。
然而，由于病理分型较多，记忆起来可能会有一定难度。
下面将介绍一种记忆肾炎病理分型的方法，帮助大家更好地掌握相关知识。
一、急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis，AGN）急性肾小球肾炎是一种常见的病理类型，其特点是肾小球的弥漫性炎症。
我们可以用“大“字来记忆这一类型，其中每个字母代表着一种特点。
D代表“沉积”（deposition），急性肾小球肾炎在肾小球毛细血管壁和系膜区有免疫复合物沉积，导致炎症反应。
A代表“免疫反应”（immune reaction），急性肾小球肾炎是由于机体免疫系统异常而引起的，免疫反应较为明显。
G代表“肾小球”（glomerulus），急性肾小球肾炎主要累及肾小球，导致肾小球滤过功能下降。
N代表“尿液异常”（urine abnormalities），急性肾小球肾炎患者常出现蛋白尿、血尿等尿液异常。
二、慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis，CGN）慢性肾小球肾炎是一种进展缓慢的肾脏疾病，其特点是肾小球的慢性炎症和纤维化。
我们可以用“慢”字来记忆这一类型，其中每个字母代表着一种特点。
M代表“膜”（membrane），慢性肾小球肾炎的特点之一是肾小球基底膜的增厚。
A代表“免疫反应”（immune reaction），慢性肾小球肾炎也与机体免疫系统异常有关，免疫反应较为明显。
N代表“尿液异常”（urine abnormalities），慢性肾小球肾炎患者也会出现蛋白尿、血尿等尿液异常。
三、IgA肾病IgA肾病是一种以IgA沉积在肾小球为特征的肾脏疾病。
我们可以用“IgA”这个词来记忆这一类型。
I代表“IgA”（immunoglobulin A），IgA肾病是由于IgA免疫复合物在肾小球沉积而引起的。
急性肾小球肾炎
（二）典型表现
1、浮肿、尿少（70%） 浮肿、尿少（70%）
（1）始于眼睑，晨起明显，2～3天，波及全身； 始于眼睑，晨起明显， 波及全身； 为轻～中度非凹陷性水肿； （2）为轻～中度非凹陷性水肿； 水肿明显时尿明显减少甚至尿闭； （3）水肿明显时尿明显减少甚至尿闭； 周尿量增多浮肿消退； （4）1～2周尿量增多浮肿消退； 尿量多少是观察肾功能的主要指征之一， （5）尿量多少是观察肾功能的主要指征之一， 与病情及预后密切相关。 与病情及预后密切相关。
速度1 速度1g /（kg min） <8g /（kg min） ）
B、停药防反跳 C、用黑纸和黑布覆盖滴注瓶以防遇光分解
副作用： 副作用： 恶心、呕吐、情绪不安定、头痛和肌痉挛。 恶心、呕吐、情绪不安定、头痛和肌痉挛。 止痉：安定、１０％水合氯醛、 （2）止痉：安定、１０％水合氯醛、鲁米那 脱水： 甘露醇（肾衰时禁用） （3）脱水：２0％甘露醇（肾衰时禁用）、 ５0％GS 利尿： （4）利尿：呋塞米 给氧： （5）给氧： 难治病例：腹透或血透。 （6）难治病例：腹透或血透。
链球菌致肾炎菌株 抗原成分
诱发自身免疫 形成循环免疫复合物 原位免疫复合物
激活补体
肾小球炎症病变 肾小球炎症病变
内皮细胞、 内皮细胞、系膜细胞增生 毛细血管腔闭塞 肾小球滤过率↓ 肾小球滤过率↓ 球管失衡 钠/水潴留 水潴留 血容量增加 少尿， 少尿，无尿 水肿 高血压、 高血压、急 性循环充血 蛋白尿 血尿 管型尿
上 皮 下 驼 峰 状 沉 积
发病机制
主要发病机制为抗原抗体免疫复合物引起肾小 球毛细血管炎症病变。 球毛细血管炎症病变。 循环免疫复合物学说 原位免疫复合物形成学说 链球菌神经氨酸酶的依赖性自身免疫复合物致 病学说（国外） 病学说（国外） 链球菌哪个部位作为抗原？ 链球菌哪个部位作为抗原？ 细胞壁上的M蛋白；内链球菌素； （细胞壁上的M蛋白；内链球菌素；肾炎 菌株协同蛋白） 菌株协同蛋白）
急性肾小球肾炎
诊断方法（1）
链球菌感染后2-4周，临床出现水肿、高 血压、血尿、蛋白尿。
诊断方法（2）
血清学指标
❖ C3、C4、CH50（有助于缩小诊断范围） ❖ 抗DNA抗体（NS时血清学检查可能阴性） ❖ANCA ❖ 冷球蛋白 ❖ 乙型或丙型肝炎病毒指标 ❖ 血培养（若怀疑血行感染或潜在感染） ❖ 抗肾小球基底膜抗体 ❖ 链球菌酶 肾活检：有助于建立或确定诊断、决定炎症活
处理严重并发症 中医治疗
中医治疗（1）
风寒外袭 风水泛滥证 主证：恶寒发热，无汗身紧，咳嗽，继而面浮
肢肿，小便短少，舌淡红，苔薄白，脉浮紧或 沉弦。 治则：疏风散寒 宣肺利水 方药：越婢加术汤合五皮饮加减。麻黄6g，石 膏15g，白术9g，甘草6g，生姜皮9g，桑白皮 12g，茯苓皮15g，大腹皮15g，陈皮6g，浮萍 9g，泽泻12g。
中医治疗（2）
风热外袭 水湿停聚证 主证：发热重，恶寒轻，咽痛，咳嗽，继而面
浮肢肿，小便短赤，舌质红，苔薄黄，脉浮数 或滑数。 治法：疏风清热 宣肺利水 方药：银翘散合五皮饮加减。双花12g，连翘 12g，荆芥9g，牛子12g，桔梗9g，甘草6g，白 茅根15g，茯苓皮15g，泽泻12g，大腹皮15g， 桑白皮12g，生姜皮9g，浮萍9g，车前草15g。
❖ 2型（约80%-90%）
病理
外观：双肾外观肿大，表面光滑。 光镜：肾小球呈弥漫增生及渗出性变化。肾小
球血管内皮细胞、上皮细胞及系膜细胞有不同 程度的增生，可有多种炎症细胞浸润。严重者 肾小球毛细血管袢坏死、断裂、血栓形成，红 细胞逸出。 电镜及免疫荥光：可见肾小球基底膜上皮侧等 处呈“驼峰”样沉积物，内含免疫复合物如 IgG、C3等。
中医治疗（5）
急性肾小球肾炎特点、临床表现与治疗
高血压或肾功能不全
绝大多数为链球菌感染后所致(APSGN
急性肾小球肾炎特点、临床表现和
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治疗
概述 :
➢ 是儿科的一种常见病
➢ 占同期小儿泌尿系统疾病53.7%
➢ 以5-14岁多见，2岁以下少见
➢ 男女之比为2：1
急性肾小球肾炎特点、临床表现和
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治疗
AGN和NS的患病 率
泌尿系疾病住院患儿6，947人次的调查结果 %60
急性肾小球肾炎特点、临 床表现和治疗
急性肾小球肾炎特点、临床表现和 治疗
主要内容-解剖生理基础
掌握
熟悉
了解
肾小球疾病 的分类
临床分类 病理分类
肾小球疾 病的主要实 验室检查 正常值及 临床意义
小儿泌 尿系统疾 病的解剖 生理特点
急性肾小球肾炎特点、临床表现和
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治疗
主要内容-肾小球肾炎
掌握
临床表现 重症病例识 别 实验室检查 诊断 鉴别诊断 治疗
急性肾小球肾炎特点、临床表现和
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治疗
发病机制
主要发病机制为抗原抗体免疫复合物引起肾 小球毛细血管炎症病变
链球菌哪个部位作为抗原？ 表位？？ 细胞壁上的M蛋白；内链球菌素；肾炎菌株
协同蛋白）
急性肾小球肾炎特点、临床表现和
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治疗
共同表位学说
链链球球菌菌
抗体、补体
肾小球
急性肾小球肾炎特点、临床表现和
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治疗
损伤
水钠潴留
高血压
临床表现 ASO
C3 氮质血症
水肿 少尿
血尿 蛋白尿
急性肾小球肾炎特点、临床表现和
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治疗
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结局
增殖与渗出性病变，一班1到2个月后开始恢复，可遇一年内恢复，但 也有常年不愈，甚至结果不佳者。
急进性肾小球肾炎
简介
▪ 急进性肾小球肾炎即迅速进行性肾小球肾炎(Rapidly progressive glomerulonephritis)，97年前曾称为亚急性肾小球肾炎
▪ 起病急骤、病情重、发展迅速 ▪ 病理是新月体肾小球肾炎表现的一组疾病
图解
上皮细胞
纤维素
单核细胞
基底膜 内皮细胞 系膜细胞
新月体是肾小球囊壁层上 皮细胞显著增由 增生的壁层上皮细胞和渗 出的单核细胞构成，还可 有嗜中性粒细胞和淋巴细 胞浸润，以上成分附着于 球囊壁层，在毛细血管球 外侧呈新月状或环状结构 分布。
纤维性新月体
少数新月体占全部肾小球的一半以上
镜检
正常肾小球
新月体
光镜：新月体的组织学变迁
细胞成分构成
细胞纤维性
纤维性硬化
临床表现
▪ 多为急骤起病，主要表现为少尿或无尿、血尿（常为肉眼血尿且反复发作）、大量 蛋白尿、红细胞管型伴或不伴水肿和高血压，病程迅速进展，病情持续发作，致使 肾功能进行性损害，可在数周或数月发展至肾功能衰竭终末期
病理表现-镜检
▪ 光镜下肾小球系膜细胞和内皮 细胞增生，中性粒细胞浸润-肾 小球细胞增多，体积变大
▪ 毛细血管狭小或阻塞 ▪ 毛细血管壁纤维素样坏死 ▪ 毛细血管微血栓
系膜细胞和内皮细胞增生
起始期，内皮和系膜细胞增生
病理
病理
肾小球内皮细 胞和系膜细胞 弥漫性增生
伴有或者不伴 有中性粒细胞 浸润
急性增生性肾小球肾炎
先看肾结构
皮质 髓质 肾盂
肾病的分类
1997年10月
特征简介
▪ 急性肾小球肾炎是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组原发性肾小球 肾炎
▪ 急性起病 ▪ 血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴一过性氮质血症，具有自愈倾向 ▪ 好发于儿童及青年
病理表现-眼观
▪ 体积增大表面充血，血红色 大红肾 ▪ 肾小球毛细血管破裂出血 ▪ 肾表面有散布栗状大小的出血点 骚咬肾
肾小球纤维化
弥漫性肾小球炎症病变
内皮细胞增殖及肿胀 肾小球基底膜破坏
系膜细胞增殖、白细胞浸润
血尿、蛋白尿
毛细血管腔狭窄、闭塞
少尿、无尿
肾小球滤过率低
氮质血症
血容量扩张
水肿、高血压、循环充血
临床表现
▪ 血尿（必须具备） ▪ 水肿 ▪ 高血压 ▪ 肾功能异常 ▪ 充血性心力衰竭
临床表现
▪ 几乎全部有血尿， 30%为肉眼血尿， 常为首发症状。可 伴有轻中度蛋白尿， 少数20%为大量蛋 白尿。
病理表现-眼观
▪ 肾脏体积增大，被膜紧张 大白肾 ▪ 可见到瘀点，切面皮质增厚
病理特征：大量新月体形成
病理特征：大量新月体形成。 新月体：肾小球囊内细胞增生、纤维蛋白沉积，病
理切片上似新月状。 新月体肾炎：新月体面积>肾小囊50%、受累肾小
球数量>50%。 新月体组织学改变：细胞性 细胞纤维性 纤维性硬化
结局
大新月体的预后较小新月体差 新月体占肾小球70％以上者预后较差 肾小球纤维化、肾小管萎缩广泛预后不良 若无有效治疗，一般多于半年内死于尿毒症