【医学】常见临床危象
常见临床危象医学
严重失血
严重失血可能是因外伤、手术或内部出血引起的，需要紧急止血和输血来维持血压和氧供。
பைடு நூலகம்
中毒
中毒可能由于药物、化学物质或毒蛇咬伤等引起，需紧急处理以减少损害和 排除毒素。
烧伤
烧伤可能是由高温、化学物质或电流引起的，需迅速抢救和控制病情，以减 少伤害和感染风险。
巨大出血
巨大出血可能是外伤、手术后或其他病因引起的，需迅速止血和补充失血量。
高血压危象
严重的血压升高可能导致器官损害，需要及时降压 治疗。
心血管意外
如心肌梗塞、心律失常和心力衰竭，需要紧急处理。
突发脑卒中
脑血管破裂或阻塞导致血液供应中断，需要迅速治 疗以防止永久性脑损伤。
酸碱失衡
1 酸中毒
血液中酸性物质过多，可导致呼吸困难、心律失常等严重后果。
2 碱中毒
血液中碱性物质超标，可能引发抽搐、肌肉痉挛等危险情况。
呼吸窘迫
呼吸窘迫可能是由于肺部疾病、心脏病或其他原因引起的，需评估严重程度并采取相应处理。
3 电解质紊乱
体内电解质浓度异常，如低钾、高钠等，可能影响心脏功能和神经传导。
呼吸道疾病
呼吸道疾病包括哮喘、肺炎和慢性阻塞性肺疾病等。维持呼吸道通畅至关重要，需及时干预。
肺栓塞
肺栓塞是肺动脉或其分支的血管阻塞，会导致胸痛、呼吸困难和晕厥等症状， 需紧急治疗以避免严重后果。
突发性高热
突发性高热可能是因感染、中暑或药物反应而引起的，需要迅速降温和确定病因进行治疗。
身体外伤
身体外伤包括骨折、切割伤和挤压伤等，需紧急处理和促进伤口愈合。
急性心肌梗塞
急性心肌梗塞是冠状动脉的血液供应中断，可能导致心肌缺血和损伤，需快 速诊断和治疗。
常见临床危象识别
是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态 ，往往威胁患者生命 。 诊断要点：甲减患者 ，突然出现精神异常(定向力障碍 、精神错乱 、意识模糊 、嗜睡昏迷 )、绝对低体温(<30～35℃)，甲状腺激素水平明显减低 。 抢救措施 ：迅速补充甲状腺激素 、糖皮质激素，保暖、抗感染 。
肾上腺危象
治疗 小剂 量胰 岛素疗法 正规胰岛素50 u加入500 ml生理盐水中，以每小时50 ml的速度持续滴注 ，相当于 5 U／h，使血糖稳定 纠正水、电解质酸碱平衡紊乱
低血糖危 象
系多种病因引起的血糖浓度急速下降 ，而造成广泛的神经系统受损的内科急症。
注意： 降压不宜过快过急 利血平、利尿剂、β受体阻滞剂、肼苯哒嗪慎用
糖尿病危象
糖尿病未及时诊断或控制不理想 ，在应激情况下，发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒
诊断要点 ： 酮症酸中毒 糖尿病患者出现口渴加重 、多饮多尿 、恶心呕 吐 、烦躁不安 、意识障碍 、血糖16．7～33．3 mmol／L、血酮体升高 、尿酮体强阳性 、代谢性酸中毒 ；
高血压次急症 不存在急性靶器官损害
临床表现： 突然起病,病情凶险.通常表现为剧烈头痛,伴有恶心呕吐,视力障碍和精神及神经方面异常改变. 主要特征: 1.血压显著增高:收缩压升高可达200mmHg以上,严重时舒张压也显著增高,可达117mmHg以上. 2.植物神经功能失调征象:发热感,多汗,口干,寒战,手足震颤,心悸等
抢救措施 ： 快速抑制甲状腺素的合成和分泌 (予 以抗甲状腺药、碘剂 ) 迅速降低循环血中甲状腺素水平 (血浆置换 、透析 ) 降低周围组织对甲状腺素的反应(β一肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶) 保护重要脏器 ，防治功能衰竭 (予以退热剂 、糖皮质激素或人工冬眠)。
常见临床危象急救护理ppt课件
维持呼吸道通畅至关重要
详细描述
在休克急救护理中，保持呼吸道通畅至关重要，应确保患 者平卧、头偏向一侧，及时清理呼吸道分泌物，防止窒息 。
总结词
密切监测生命体征
详细描述
在休克急救护理中，应密切监测患者的生命体征，包括血 压、心率、呼吸等指标，以及时发现并处理病情变化。
急性中毒的急救护理
总结词
尽快清除体内毒素
01
总结词
给予特效解毒药物
03
总结词
维持生命体征稳定
05
02
详细描述
急性中毒发生后，应尽快清除体内毒素，如 催吐、洗胃、导泻等措施，以减少毒素吸收 ，减轻中毒症状。
04
详细描述
对于一些有特效解毒药物的中毒，应 及时给予特效解毒药物，如阿托品用 于有机磷中毒等，以缓解中毒症状。
06
详细描述
急性中毒发生后，应积极维持患者的生命体征 稳定，如保持呼吸道通畅、给氧、输液等措施 ，以保障患者的生命安全。
对学员的急救技能操作进行考核，评 估学员的实际操作水平。
05
CATALOGUE
临床危象预防与管理
临床危象的预防措施
定期进行健康检查
通过定期进行健康检查，可以及 时发现潜在的健康问题，采取相 应的预防措施，避免病情恶化。
保持良好生活习惯
合理饮食、适量运动、规律作息 等良好的生活习惯有助于提高身
体免疫力，预防疾病的发生。
癫痫持续状态可能导致一些并发症 的发生，如脑水肿、肺炎等，应积 极预防和治疗这些并发症。
窒息的急救护理
总结词
迅速解除窒息原因
总结词
建立人工气道及给氧
详细描述
窒息发生时，应迅速解除窒息原因，如清 除呼吸道异物、解除喉头水肿等措施，以 恢复患者的正常呼吸功能。
临床医生必备：临床危象识别与救治
临床危象，即疾病的危急征象，见于临床各科。
危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。
一、内分泌代谢系统1．垂体危象：本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调，是危及生命的危急重症之一。
诊断要点：垂体功能减退症患者，遇感染、外伤、手术等应激状态，出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖)、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄)、昏迷。
抢救措施：多由低血糖和/或低钠血症引起，强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱，迅速补充相关缺乏的激素，同时积极控制诱发因素，处理并发症。
2．甲状腺危象：简称甲亢危象或称甲状腺风暴，是甲亢病情的急性极度加重，常危及患者生命诊断要点：Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者，突然出现高热(>39℃)、大汗淋漓、心动过速(>160次/min)、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。
抢救措施：快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂)，迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析)，降低周围组织对甲状腺素的反应(β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶)，保护重要脏器，防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠)3．甲状腺功能减退危象：简称甲减危象，又称粘液性水肿性昏迷，是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态，威胁患者生命。
诊断要点：甲减患者，突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷)、绝对低体温(<30～35℃)，甲状腺激素水平明显减低。
抢救措施：迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素，保暖、抗感染。
4．甲状旁腺危象：包括甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。
①高血钙危象：诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷；血清钙>3.75mmol/L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。
常见临床危象解读
危象
危象不是独立的疾病，是某一疾病在病 理过程中所表现的一组急性症候群。多 数危象发生都是基础疾病在原有内环境 变化急剧加重，诱发因素存在而导致的。 一般来说，若能够及时发现，及时治疗， 护理得当，危象是可以得到满意的控制
的。
过度疲劳、情绪激动、感染、外伤、手术
2
目 Contents 录
16
（3）加强护理
超高热
•1．饮食护理 由于超高热患者消耗大，补充营养、水分有利
于机体抵抗力的恢复。给予充足的水分、清淡、营养、富含 维生素易消化的饮食。
•2．对症护理
（1）物理降温的病人要及时更换敷布、冰袋、经常拭浴降温。
（2）皮肤护理：降温过程中大汗的病人应及时更换衣服、被 褥，保持皮肤的清洁、舒适。卧床的病人，要定时翻身，防 止褥疮。
物理降温
冰水擦浴
32~35℃ 温水擦浴
30~50% 酒精擦浴
冰敷
13
温水/乙醇拭浴
超高热
准备：
温水：32~34℃ 乙醇：30℃，25~35% 头部置冰袋防止头部充血而致头痛 热水袋置足底促进血管扩张而减轻头部充血
注意事项：
1、擦浴过程中，注意观察局部皮肤情况和患者反应。 2、胸前区、腹部、后颈、足底为拭浴的禁忌部位。新 生 儿和血液病高热患者禁用乙醇拭浴。 3、以拍拭方式进行，避免摩擦方式，因摩擦易生热。
11
4、救治与护理
超高热
（1）严密观察病情
注意观察生命体征、神志、末梢循环和 出入量的变化，特别是体温变化
观察降温治疗的效果，避免降温速度过快， 体温↑39.0℃，应及时给予降温
注意观察发热特点及伴随症状，病人大 汗、退热时注意有无虚脱现象
12
各种临床危像汇总
临床危象,即疾病的危急征象,见于临床各科。
危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。
1内分泌代谢系统1. 1垂体危象:本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调,是危及生命的危急重症之一。
诊断要点:垂体功能减退症患者,遇感染、外伤、手术等应激状态,出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖) 、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄) 、昏迷。
抢救措施:多由低血糖和/或低钠血症引起,强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱,迅速补充相关缺乏的激素,同时积极控制诱发因素,处理并发症。
1.2甲状腺危象简称甲亢危象或称甲状腺风暴,是甲亢病情的急性极度加重,常危及患者生命诊断要点:Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热( > 39 ℃) 、大汗淋漓、心动过速( > 160次/min) 、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。
抢救措施:快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂) ,迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析) ,降低周围组织对甲状腺素的反应(β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶) ,保护重要脏器,防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠)1.3甲状腺功能减退危象简称甲减危象,又称粘液性水肿性昏迷,是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态,威胁患者生命。
诊断要点:甲减患者,突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷) 、绝对低体温( < 30～35 ℃) ,甲状腺激素水平明显减低。
抢救措施:迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素,保暖、抗感染。
1.4甲状旁腺危象包括甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。
①高血钙危象:诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷;血清钙> 3. 75 mmol /L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。
常见临床危象
第一节 超高热危象
• 保持呼吸道通畅，给予雾化吸入， 拍背，协助病人咳痰；咳嗽无力 或昏迷无咳嗽反射者，必要时可行气管切开，吸出气道内的分泌物。
• 4. 饮食护理 鼓励病人多饮水、多吃新鲜水果和蔬菜，且饮食以清 淡、细软、易消化、高热量、高维生素、高蛋白、低脂肪饮食为主。
• 5. 皮肤护理 降温过程中大汗的病人，及时更换衣裤被褥，保持干 爽、清洁、舒适。
上一页 下一页 返回
1.1操作系统的概念
• 构成计算机的基本硬件元素有4种：运算器、控制器、存储器 、输入设备和输出设备。从外观上来看，微机由主机箱和外 部设备组成。主机箱内主要包括CPU、内存、主板、硬盘驱 动器、光盘驱动器、各种扩展卡、连接线、电源等；外部设 备包括鼠标、键盘、显示器、音箱等，这些设备通过接口和 连接线与主机相连。
上一页 下一页 返回
1.1操作系统的概念
• 一台没有任何软件支持的计算机称为裸机( bare machine)， 它只是构成了计算机系统的物质基础，而实际呈现在用户面 前的计算机系统是经过若干层软件改造的计算机。计算机的 硬件和软件以及应用之间是一种层次结构关系。裸机在最里 层，覆盖在裸机上的第一层软件是操作系统，经过操作系统 提供的资源管理功能和方便用户的各种服务功能把裸机改造 成为功能更强、使用更为方便的机器，通常称之为虚拟机( virtual machine)或扩展机(extended machine)，而各种应 用程序运行在操作系统之上，它们以操作系统作为支撑环境 ，同时又向用户提供完成其作业所需的各种服务。
并发症。
上一页
返回
第二节 高血压危象
• 高血压危象指高血压病人在某种诱因作用下，血压在短时间内突然急 剧升高，收缩压≥260mmHg，舒张压≥120mmHg，伴有头痛、烦躁 及神经功能障碍等表现，并引起心脏、脑、肾等主要靶器官功能严重 受损的并发症。目前临床还有一种诊断标准，若舒张压高于 140~150mmHg和/或收缩压高于220mmHg，无论有无症状亦应视为 高血压危象。
临床危险情况全
临床危象,即疾病的危急征象,见于临床各科。
危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。
1内分泌代谢系统1. 1垂体危象:本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调,是危及生命的危急重症之一。
诊断要点:垂体功能减退症患者,遇感染、外伤、手术等应激状态,出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖) 、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄) 、昏迷。
抢救措施:多由低血糖和/或低钠血症引起,强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱,迅速补充相关缺乏的激素,同时积极控制诱发因素,处理并发症。
1.2甲状腺危象简称甲亢危象或称甲状腺风暴,是甲亢病情的急性极度加重,常危及患者生命诊断要点:Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热( > 39 ℃) 、大汗淋漓、心动过速( > 160次/min) 、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。
抢救措施:快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂) ,迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析) ,降低周围组织对甲状腺素的反应(β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶) ,保护重要脏器,防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠)1.3甲状腺功能减退危象简称甲减危象,又称粘液性水肿性昏迷,是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态,威胁患者生命。
诊断要点:甲减患者,突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷) 、绝对低体温( < 30～35 ℃) ,甲状腺激素水平明显减低。
抢救措施:迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素,保暖、抗感染。
1.4甲状旁腺危象包括甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。
①高血钙危象:诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷;血清钙> 3. 75 mmol /L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。
13临床常见危象
二、糖尿病高渗性非酮症昏迷
简称：是急性代谢紊乱的另一临床类型 特点是高血糖，没有明显酮症酸中毒。 脱水和意识障碍的临床综合征。 多见于老年人和2型糖尿病病人。
概念
糖尿病高渗性非酮症昏迷简称高渗性昏迷， 特点是高血糖，没有明显酮症酸中毒。因 高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识 障碍的临床综合征。
（三）救治与护理
本病病情凶险多变，死亡率高达 40%~70%，故应强调早期诊断，及时救 护。治疗原则为迅速补充失水量，纠正血 浆高渗状态，使用胰岛素降低血糖，纠正 电解质紊乱等。
（三）救治与护理
（一）补液 较糖尿病酮症酸中毒补液更重要。 1、补液种类（不能先输注低渗盐水应为等渗） 2、补液量和速度 可按体重10~15%估计补液量。除非 合并心功能不全，均应快速输入。 （二）胰岛素的使用 同酮症酸中毒的用法类似，但量 较其少。 （三）纠正电解质紊乱 主要是补充钾盐。 （四）诱因及并发症的防治 1、仔细辨别原发疾病，以去除诱因； 2、另一并发症是由于脱水、血液浓缩和血液高粘滞度 引起的血管栓塞。
（请同学们记住这一点：重症肌无力与有 机磷中毒的发病机制是相反的，如果重症 肌无力患者发生有机磷中毒了其肌无力症 状会缓解。）
有机磷中毒是抑制了胆碱酯酶的活性，使 乙酰胆碱蓄积，所以出现胆碱能神经先兴 奋后抑制的临床表现，也就是说乙酰胆碱 作用比正常时增强了。 乙酰胆碱要想起作用必须与突触后膜的受 体结合，但重症肌无力患者产生了乙酰胆 碱受体的抗体，所以使乙酰胆碱的作用比 正常时减弱了，所以产生肌无力表现。
一、病因
二、病情评估
（一）超高热危象的早期发现 凡是高热病人出现呼吸急促、烦躁、 抽搐、休克或昏迷等，应警惕超高热危象 的发生。 （二）超高热危象的诊断要点 1、病史； 2、全面体格检查 3、实验室检查； 4、试验性治疗
常见临床危象
（一）病因 1.感染性发热 2.非感染性发热 ①结缔组织病；②癌症；③ 过敏性疾病；④热调节失调，如脑瘤、脑 炎、甲状腺危象、、中暑高热等；⑤其他， 如药物热。
（二）病情评估 1.病史收集 2.体格检查 3.实验室检查 ①常规检查，包括血常规、尿 常规、便常规；②血液生化检查；③微生 物学检查；④影像学检查，包括X线、CT、 MRI、超声波检查等，一般不作为常规检查。
（2）静脉滴硝普钠时应注意：①该药对光反应敏 感，应现配现用，注意避光，药物本身为浅棕色， 若颜色改变，应弃去不用；②输液容器上注明硝 普钠，不与其他药合用；③一般采用输液泵调速， 开始时以10-25ug/min静滴，然后根据血压反应， 每隔5-15分钟调整剂量；④治疗期间若出现血管 过度扩张征象，如出汗、不安、头痛、心悸、胸 骨下疼痛、肌肉抽动，应停止输液。⑤硝普钠在 体内被代谢成氰化物，故不可长时间使用（一般 不超过1周），以免引起神经系统中毒反应。
（一）病因与发病机制 1.病因 低血糖症是多种原因所致的临床综合 征，病因不国，可分为器质性及功能性， 根据低血糖发作的特点可分为空腹低血糖、 餐后低血糖、药物引起的低血糖三类。 2.发病机制
（二）病情评估 1.资料收集 临床表现可归纳为两类。 （1）交感神经过度兴奋症状 （2）神经性低血糖症状 2.病情判断 可依据Whipple三联征确定低血糖：①低血 糖症状；②发作时血糖低于2.8mmol/L；③ 供糖后低血糖症状迅速缓解。
（三）.救治与护理 .1严密观察病情
• 2.急救护理 • （1）原则： 准确执行医嘱，确保液体及胰岛素的输入 绝对卧床休息 严密观察病情变化
• （2）液体补充
• （3）胰岛素应用护理
五、低血糖危象
• 又称低血糖症（hypoglycemia），是血葡 萄糖（简称血糖）浓度低于正常的临床综 合征，病因较多，发病机制复杂。成人血 糖低于2.8mmol/L（50mg/dl）可认为血糖 过低。当血糖降低，交感神经过度兴奋和 中枢神经异常的症状和体征时，为低血糖 危象。
第十二章 常见临床危象讲解
五、急救护理（五）病因治疗
待血压降低，病情稳定后，再根据患者具 体情况进一步检查，确定是否有肾脏、血 管和内分泌等疾病引起的继发性高血压， 再采取针对性的病因治疗，防止高血压危 象的复发。
第三节 高血糖危象
（hyperglycemic crisis）
指糖尿病昏迷。 糖尿病的基本病理生理为绝对或相对性胰 岛素分泌不足所引起的糖代谢紊乱，严重 时常导致酸碱平衡失常。 特征性的病理改变包括高血糖、高酮血症 及代酸，发展到严重时为酮症酸中毒昏迷 和高渗性非酮症性昏迷。
三、急救护理
（二）降温
③伴皮肤感染或有出血倾向者，不宜皮肤 擦浴。降温效果不佳者可适当配合通风或 服药等措施。 ④注意补充液体，维持水电解质平衡。 ⑤遵循热者冷降，冷者温降的原则。
三、急救护理
（二）降温
2．药物降温 只是对症处理，不要忽视病因治疗。 用药时要防止病人虚脱。 常用药物：阿司匹林、消炎痛、激素等。
三、发病机制
这种情况若持续存在，除了血压急剧增高 外，还可导致压力性多尿，继而发生循环 血容量减少。 血容量的减少又反射性引起血管紧张素Ⅱ、 去甲肾和精氨酸加压素生成和释放增加， 使循环血中血管活性物质和血管毒性物质 达到危险水平，从而加重小动脉收缩。
三、发病机制
小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓 素等有害物质进一步释放，形成血小板血 栓，引起组织缺血、缺氧，毛细血管通透 性增加，并伴有微血管内凝血、点状出血 及坏死性小动脉炎。
（一）病史收集
1．有高血压病史 无论原发性高血压，还 是继发性高血压均可发生。 2．存在诱发危象的因素 高血压患者如有 精神创伤、情绪激动、过劳和内分泌功能 失调，或遇寒冷和气候变化，易突然发生 周围小动脉暂时性强烈痉挛性收缩，引起 血压急剧进一步升高，可导致高血压危象。
临床常见危象(医本)
概念：
危象不是独立的疾病，是某一疾病在病 程进展过程中所表现的一组症候群。 不及时抢救，死亡率、致残率均较高。
内环境变化
基础疾病—————→病情急剧加重
过度疲劳、情绪激动 感染、外伤、手术、分娩等
————→大脑功能严重异常
第一节
高血压危象 (hypertensive crisis）
第二节 糖尿病昏迷
高血糖危象
糖尿病：胰岛素绝对或相对性分泌不足 →糖代谢紊乱→酸碱平衡失常。 病理改变：高血糖、高酮血症、代谢性 酸中毒，酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮 症性昏迷。
一、糖尿病酮症酸中毒
(diabetic ketoacidosis, DKA)
多发生胰岛素依赖型病人（1型糖尿病）。
1.诱因
(2)纠正电解质及酸碱失衡:
轻者 经补液、胰岛素治疗后，酸中毒可 逐渐得到纠正，不必补碱。
重症酸中毒 pH<7.1，适量补碱（碳酸氢 钠溶液静脉输入）。
酸中毒： 细胞内缺钾，治疗前血钾正常
或高，治疗后 4-6 小时血钾常明显下降， 在输入胰岛素及补液同时应补钾。
3.胰岛素应用 小剂量胰岛素治疗：静滴、静脉推注。 静脉滴注每小时5-15u; 根据血糖、尿糖 调整剂量。
一、发病诱因. 1、创伤、分娩、胸腺切除手术、放射线治疗。 2、重症肌无力治疗不当，未经抗胆碱酯酶药 物治疗，抗胆碱酯酶药量不足、过量、突然 停药。 3、某些药物影响 箭毒可影响神经-肌肉 接头传递功能，吗啡可抑制呼吸中枢等。
胆碱酯酶（ChE） ↓
已酰胆碱（ACh）———→乙酸+胆碱
（胆碱能神经兴奋释放）
■ ■
透析治疗(血液透析、腹膜透析); 大面积烧伤;
2.发病机制 胰岛分泌 一定量的胰岛素→①可以抑制脂肪的分 解→血酮增加不明显 一定量的胰岛素→②不能满足应激状态 下对糖代谢的需要→血糖↑→血液渗透 压↑→细胞内脱水、渗透性利尿、电解 质丢失。
24类临床危象识别及抢救措施
24类临床危象识别及抢救措施临床危象，即疾病的危急征象，见于临床各科。
危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。
常见的24类临床危象，护士们赶紧收藏！1、垂体危象本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调，是危及生命的危急重症之一。
诊断要点：垂体功能减退症患者，遇感染、外伤、手术等应激状态，出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖)、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄)、昏迷。
抢救措施：多由低血糖和/或低钠血症引起，强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱，迅速补充相关缺乏的激素，同时积极控制诱发因素，处理并发症。
2、甲状腺危象简称甲亢危象或称甲状腺风暴，是甲亢病情的急性极度加重，常危及患者生命。
诊断要点：Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者，突然出现高热(>39℃)、大汗淋漓、心动过速(>160次/min)、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。
抢救措施：快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂)，迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析)，降低周围组织对甲状腺素的反应(β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶)，保护重要脏器，防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠)。
3、甲状腺功能减退危象简称甲减危象，又称粘液性水肿性昏迷，是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态，威胁患者生命。
诊断要点：甲减患者，突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷)、绝对低体温(<30-35℃)，甲状腺激素水平明显减低。
抢救措施：迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素，保暖、抗感染。
4、甲状旁腺危象包括甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。
1、高血钙危象：诊断要点：为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷；血清钙>3.75mmol/L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。
常见临床危象
精选ppt
23
抢救措施: 立即静脉滴注葡萄糖,必要时应用甘 露醇和糖皮质激素。
精选ppt
24
低血钾危象
系各种原因所造成的血钾严重降低。诊断 要点:肌无力、腱反射下降,血钾< 3. 5 mmol/L,心电图示T波低平、U波增高。 抢救措施:迅速静脉补钾
精选ppt
25
类癌危象
是类癌综合征的严重并发症,一般发生于前 肠类癌及尿分泌型组织胺( 5-H IAA) 明显增高 ( > 200mg/d)的患者。可自发地发生或由体力 活动、麻醉或化疗等诱发。
精选ppt
6
甲状旁腺危象
包括甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致 的高血钙危象和甲旁减所致的低 血钙危象
精选ppt
7
高血钙危象: 诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕 吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进 行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、 精神错乱、昏迷;血清钙> 3. 75 mmol /L、 碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。
精选ppt
16
抢救措施: 立即静脉滴注酚妥拉明,控制血压,补充血 容量,对症处理,择期手术切除肿瘤。
精选ppt
17
糖尿病危象
糖尿病未及时诊断或控制不理想,在应激情 况下,发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸 性酸中毒,即糖尿病危象。
精选ppt
18
诊断要点: 酮症酸中毒：为糖尿病患者出现口渴加重、 多饮多尿、恶心呕吐、烦躁不安、意识障碍、 血糖16. 7～33. 3 mmol /L、血酮体升高、 尿酮体强阳性、代谢性酸中毒;
简称甲减危象,又称粘液性水肿性昏迷,是甲 状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态, 威胁患者生命
诊断要点
甲减患者,突然出现精神异常(定向力障碍、 精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷) 、绝对低 体温( < 30～35 ℃) ,甲状腺激素水平明显 减低。
临床危象汇总
临床危象汇总之五兆芳芳创作本贴收到1朵鲜花临床危象,即疾病的危急征象,见于临床各科.危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分.1内排泄代谢系统1. 1垂体危象:本危象是垂体功效消退症未经系统、正规激素弥补治疗出现的多种代谢紊乱和器官功效失调,是危及生命的危急重症之一.诊断要点:垂体功效消退症患者,遇传染、外伤、手术等应激状态,出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖) 、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄) 、昏倒.抢救措施:多由低血糖和/或低钠血症引起,强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱,迅速弥补相关缺乏的激素,同时积极控制诱发因素,处理并发症.1.2甲状腺危象简称甲亢危象或称甲状腺风暴,是甲亢病情的急性极端减轻,常危及患者生命诊断要点:Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热( > 39 ℃) 、大汗淋漓、心动过速( > 160次/min) 、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏倒.抢救措施:快速抑制甲状腺素的分解和排泄(予以抗甲状腺药、碘剂) ,迅速下降循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析) ,下降周围组织对甲状腺素的反响(β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶) ,庇护重要脏器,防治功效衰竭(予以退热剂、糖皮质激素某人工冬眠)1.3甲状腺功效消退危象简称甲减危象,又称粘液性水肿性昏倒,是甲状腺功效低下失代偿的一种严重的临床状态,威胁患者生命.诊断要点:甲减患者,突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏倒) 、绝对低体温( < 30～35 ℃) ,甲状腺激素水平明显减低.抢救措施:迅速弥补甲状腺激素、糖皮质激素,保暖、抗传染.1.4甲状旁腺危象包含甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象.①高血钙危象:诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功效损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏倒;血清钙> 3. 75 mmol /L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高.抢救措施:力争在24～48 h内将血钙降至0. 7～2. 2 mmol/L.具体措施为促进钙的排泄(予以呋塞米、依地酸二钠或透析) 、抑制骨钙吸收(予以光芒霉素、降钙素、糖皮质激素) 、纠正水电解质酸碱平衡紊乱(弥补生理盐水及钾、镁、磷) .②低血钙危象:诊断要点主要为神经肌肉兴奋性增高;特征性的表示是爆发性阵发性手足搐搦,严重者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥,癫样抽搐见于部分患者; Chvostek征和Trousscau征阳性;血清钙< 1. 25 mmol/L.抢救措施:立即注射钙剂和维生素D;若抽搐不止,可加用镇静止痉剂,如苯妥英钠、苯巴比妥钠、安定,并测血镁、血磷,低则补给.1.5肾上腺危象是指由各类原因引起的肾上腺皮质突然排泄缺乏或缺乏所表示的临床症状群.诊断要点:肾上腺皮质严重破坏或慢性肾上腺皮质功效减低者,突发极端乏力、高热( > 40 ℃) 、严重脱水、少尿无尿、心动过速( > 160次/min) 、心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、焦躁不安、意识障碍.实验室查抄:三低(低血糖、低血钠、低皮质醇) 、两高(高血钾、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒细胞增高( > 0. 3 ×109 /L) .抢救措施:即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱.1.6嗜铬细胞瘤危象亦称儿茶酚胺危象.是由于嗜铬细胞肿瘤突然释缩小量儿茶酚胺入血,或儿茶酚胺排泄突然削减、停止,而引起严重的血压和代谢紊乱.诊断要点:爆发时血压急剧升高(249～300 /180～210 mm Hg) ,高血压与低血压休克瓜代;代谢紊乱(血糖升高、糖耐量消退、尿糖阳性) ;根本代谢率升高40%以上.实验室查抄: 24 h尿VMA、儿茶酚胺,血浆游离儿茶酚胺升高,可乐定试验、酚妥拉明阻滞试验阳性,影像学查抄发明肿瘤抢救措施:立即静脉滴注酚妥拉明,控制血压,弥补血容量,对症处理,择期手术切除肿瘤.1.7糖尿病危象糖尿病未实时诊断或控制不睬想,在应豪情况下,产生酮症酸中毒、高渗性昏倒和乳酸性酸中毒,即糖尿病危象.诊断要点:酮症酸中毒为糖尿病患者出现口渴减轻、多饮多尿、恶心呕吐、焦躁不安、意识障碍、血糖16. 7～33. 3 mmol /L、血酮体升高、尿酮体强阳性、代谢性酸中毒;高渗性昏倒:严重脱水(皮肤枯燥、眼球凹陷、血压下降) 、意识障碍、嗜睡昏倒、血糖≥33. 3 mmol/L、血Na+ > 145mmol/L、BUN及Cr升高、血浆渗透压> 320 mmol/L;乳酸性酸中毒:意识障碍、谵妄昏倒、血pH值 5 mmol/L、阴离子间隙> 18 mmol /L.抢救措施:迅速弥补胰岛素.主张小剂量胰岛素疗法,即5个“5”原则:正规胰岛素50 U参加500 ml生理盐水中,以每小时50 ml的速度持续滴注,相当于5 U /h,使血糖稳定下降,一般下降速度为5 mmol/h;纠正水电解质酸碱平衡紊乱.乳酸性酸中毒:病因治疗、纠酸.1.8低血糖危象系多种病因引起的血糖浓度急速下降,而造成普遍的神经系统受损的内科急症.诊断要点:存在低血糖危险因素的患者,突然出现交感神经系统过度兴奋症状(冷汗、心悸、饥饿感、面色惨白、手颤) ,脑功效障碍(视物模糊、躁动不安、意识障碍、癫爆发、偏瘫失语、昏倒) ,血糖< 2. 8 mmol /L.抢救措施:立即静脉滴注葡萄糖,需要时应用甘露醇和糖皮质激素.1.9低血钾危象系各类原因所造成的血钾严重下降.诊断要点:肌无力、腱反射下降,血钾< 3. 5 mmol/L,心电图示T波低平、U波增高.抢救措施:迅速静脉补钾1.10类癌危象是类癌综合征的严重并发症,一般产生于前肠类癌及尿排泄型组织胺( 5-H IAA) 明显增高( > 200mg/d)的患者.可自发地产生或由体力勾当、麻醉或化疗等诱发.诊断要点:突然出现严重而普遍的皮肤潮红,常持续数小时至数日;腹泻可明显减轻并伴随腹痛;中枢神经系统症状罕有,自轻度头晕、眩晕至嗜睡和深度昏倒;常有心血管异常表示,如心动过速、心律紊乱、高血压或严重低血压.血5-羟色胺( 5-HT)和尿5-H IAA 明显增高、激起试验阳性.影像学和核素显像查抄有助于发明肿瘤.抢救措施:发明肿瘤者应积极手术;内科治疗可应用生长抑素及类似物、血清素拮抗剂等.2神经系统2. 1颅高压危象又称脑疝危象.因各类病因引起颅内压急剧增高,导致病情减轻,出现脑疝而危及生命的状态.诊断要点:颅高压三联征(头痛、呕吐和视乳头水肿) 、外展神经麻痹与复视、意识障碍、抽搐、去大脑强直爆发、生命指征改动(血压升高、脉搏迟缓、呼吸深而慢、瞳孔不整) .脑脊液压力> 200 mm H2O.抢救措施:积极病因治疗,迅速降颅压,一旦出现脑疝,立即静脉快速滴注或注射脱水剂,需要时手术减压.2. 2重症肌无力危象为重症肌无力患者病情减轻,急骤产生呼吸肌无力,出现呼吸麻痹,以至不克不及维持换气功效的危急征象.分三种类型:肌无力危象、胆碱能危象和反拗危象.诊断要点:肌无力危象:为抗胆碱酯酶药物剂量缺乏,疾病控制不睬想,持续进展,肌无力症状突出,注射新斯的明或腾喜龙后症状可减缓;胆碱能危象:系抗胆碱酯酶药物过量造成,常有短时间内应用过量抗胆碱酯酶药物史,除肌无力症状外,尚有胆碱能中毒症状(瞳孔缩小、出汗、肉跳、流口水、腹痛或腹泻) ,用阿托品后症状可恶化,而用腾喜龙后症状减轻或无变更;反拗危象:又称无反响性危象,患者病情突然减轻、抗胆碱酯酶药物失效,原因不明,应用新斯的明、腾喜龙、阿托品均无效.抢救措施:保持呼吸道通畅,适时气管插管正压呼吸;干枯疗法(即在气管插管正压给氧控制呼吸的条件下,立即停用一切抗胆碱酯酶药) ;大剂量激素疗法;血浆置换疗法;控制传染消除诱因.2. 3少动危象为帕金森病患者出现的一种严重运动障碍,表示为长时间不克不及动,可能由于纹状体多巴胺释放耗竭所致.治疗主要是赐与足量的多巴胺制剂.2. 4动眼危象是肌张力障碍的一种类型,多见于脑炎后震颤麻痹患者和抗精神病药物治疗进程中,是一种爆发性两眼向上或向一侧窜动的不自主眼肌痉挛动作,少数患者尚可出现调节辐凑障碍,垂直性(向上、向下)凝视麻痹等,个体脑炎后患者尚可出现爆发性眼睑痉挛.治疗措施实时应用足量抗胆碱药和弥补多巴胺.3血液系统3. 1溶血危象是某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红细胞大量破坏的一种临床危急状况.诊断要点:有慢性溶血病史的患者,突发寒噤高热、腰背疼痛、少尿无尿、出血倾向、贫血减轻、黄疸加深、血压下降、肝脾明显肿大.实验室查抄提示:红细胞破坏增加(血红蛋白代谢产品增加、血浆血红蛋白含量增加、红细胞寿命缩短、红细胞系代偿性增生) .抢救措施:立即应用糖皮质激素、输血、防治肾功效衰竭(尽早应用甘露醇、呋塞米) ,去除病因及诱因.3. 2出血危象是指由于血管因素、血小板量或质的异常及血液凝固障碍等引起的、来势迅猛的大出血或出血不止,产生休克、昏倒而危及生命的现象.诊断要点:原有出凝血功效障碍的患者,突然出现持续性出血(皮肤粘膜、关节、内脏或轻微外伤手术后出血不止) .实验室查抄:常规项目(血小板计数及出、凝血时间和血块收缩时间、毛细血管脆性试验)异常、凝血因子初筛试验异常.抢救措施:血管因素所致的出血应立即局部止血、予以下降毛细血管脆性药物;血小板因素所致的出血,予以糖皮质激素、输血小板;凝血因子缺乏所致的出血则应弥补所缺少的凝血因子.3. 3血小板危象是指患者血小板数量产生急剧改动( 正常3倍,即> 750 ×109 /L)和/或血小板功效显著异常时,出现自发的严重出血,危及生命诊断要点:原有血小板数量和/或质量异常的患者,意外地、自发地出现皮下及粘膜出血,胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道或外伤手术后出血不止,严重者肾上腺皮质、颅内亦可出血.实验室查抄:血小板显著削减、毛细血管脆性试验阳性、出血时间延长、血小板粘附试验及血小板聚集试验异常、血块退缩不良.抢救措施:在积极治疗原病发的根本上,立即输新鲜血和/或血小板悬液,应用糖皮质激素或免疫抑制剂、止血剂,需要时行脾切除术3. 4再生障碍危象由于某些原因导致造血功效突然停滞,贫血迅速减轻.诊断要点:突然出现的贫血和乏力减轻,并有发烧、恶心呕吐、面色惨白、软弱、脉搏放慢、血压下降.实验室查抄见贫血、全血细胞削减,骨髓象红系细胞成熟障碍.抢救措施:积极控制传染,立即停用可疑药物;适当输血、弥补叶酸和复方维生素B;病情严重者,可赐与造血细胞生长因子.3. 5巨幼细胞危象为遗传性球型红细胞增多症和镰状细胞综合征[又称血红蛋白S 病(HS) ]的一种特殊表示.系HS患者骨髓代偿性造血旺盛、饮食中摄人的叶酸不克不及满足红系造血的需要所致.诊断要点:HS患者迅速出现大细胞性贫血、骨髓幼红细胞明显增多、血清叶酸削减.抢救措施:在积极治疗HS的前提下,弥补足够的叶酸.3. 6原始粒细胞危象是慢性粒细胞白血病遽变的一种类型.诊断要点:慢性粒细胞白血病患者病情剧变,骨髓和血液中出现大量的原始粒细胞,原始粒细胞+早幼粒细胞≥90%.抢救措施:按急性白血病处理.3. 7镰状细胞危象镰状细胞综合征患者病情突然减轻,危及生命.诊断要点:出现血管堵塞、脾堵塞、再生障碍危象、巨幼细胞危象、溶血危象时,应考虑本危象的产生.抢救措施:按照危象的类型采纳不合的救治办法.4其他4. 1高血压危象患者短期内血压急剧明显升高,威胁靶器官功效,产生严重并发症而危及生命.诊断要点:患者血压突然明显升高达250 /130 mm Hg(1 mm Hg = 0. 133 kPa) ,伴剧烈头痛、眩晕恶心、胸闷心悸、视力模糊、口干出汗、手足颤抖;可有靶器官受损、急性心肌缺血、急性左心衰竭、急性肾功效衰竭、高血压脑病、急性脑卒中.抢救措施:静脉赐与降压药,使血压迅速下降,血压控制目标为160 /100 mm Hg,庇护靶器官,处理器官功效障碍.4. 2太高热危象太高的体温未得到实时处理,使脑、心、肾等重要器官功效严重受损.诊断要点:体温> 40. 6 ℃,出现抽搐、昏倒、休克、出血、呼吸和肾功效衰竭.抢救措施:降温(物理降温:冰水浴,应用冰帽冰袋冰毯;药物降温:消炎痛、糖皮质激素;人工冬眠;穴位针刺) ;镇静止痉(予以安定、巴比妥) ;纠正水电解质酸碱平衡紊乱.4. 3狼疮危象狼疮危象是指系统性红斑狼疮出现严重的系统损害而危及生命的状况.诊断要点:系统性红斑狼疮患者出现急进性狼疮性肾炎、严重中枢神经系统损害、严重心脏损害、严重狼疮性肝炎、严重狼疮性肺炎、严重的血管炎、溶血性贫血、血小板削减性紫癜、粒细胞缺乏症等,均应考虑到已产生狼疮危象.抢救措施:甲基强的松龙冲击疗法、静脉输注大剂量人体免疫球蛋白以及对症治疗.4. 4血管危象指因游离组织瓣吻接血管产生血流障碍,从而危及移植再植物存活的一种现象.诊断要点:移植皮瓣颜色变暗、紫绀、温度下降、皮纹消失、皮瓣肿胀、质地变硬,毛细血管充盈试验和针刺试验异常.抢救措施:手术探查、重新吻合血管.4. 5胃危象系晚期神经梅毒致自主神经受累的表示.诊断要点:晚期神经梅毒患者突然出现上腹部疼痛、恶心、呕吐,可突然停上或持续数小时,甚至数天,常频频产生.抢救措施:对症处理.4. 6肾危象系硬皮病患者的肾小动脉狭窄使肾血流量削减,致肾缺血坏死诊断要点:硬皮病患者出现蛋白尿、血尿、高血压、氮质血症、肌酐清除率下降;严重者表示为急骤进展的恶性高血压,即有严重的头痛、恶心呕吐、视力下降、抽搐和/或急性肾功效衰竭.抢救措施:治疗根本疾病,早期应用ACEI,需要时加用心痛定或哌唑嗪,肾功效衰竭行透析治疗.4. 7Tumarkin耳石危象为梅尼埃病的特殊表示形式.除了有梅尼埃病的表示(爆发性眩晕、动摇性渐进性耳聋、耳鸣以及耳胀满感)外,患者可突然倾倒,但神志清楚目前多采取以调节自主神经功效、改良内耳微循环、解除迷路积水为主的药物综合治疗.。