溃疡性结肠炎的诊断及治疗(818本院进修讲课)
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GCS不适用于慢性活动性UC的治疗 有不典型增生和癌变倾向的患者建议行结
肠切除术
拯救治疗
环孢素（FK506） 英夫利昔（类克） 其他生物治疗剂
？
治疗终点的确定：避免手术
粘膜愈合
免疫抑制剂－环胞素
肠外途径单独给予环胞素或与激素联合应 用，对激素治疗失败的重症UC有效。
皮质类固醇激素 免疫抑制剂 抗生素 中医中药 生物治疗 (TNF-α抗体等)
美沙拉秦药理作用机制
阻断PGE2合成 抑制LTB4 （白三烯4） 免疫抑制作用 清除氧自由基，抗氧化作用
美沙拉秦分型及代表药物
美沙拉秦的前体药物
• 柳氮磺胺吡啶 • 奥沙拉秦 • 巴柳氮
美沙拉秦的缓释剂型
粘膜血管纹理模糊、紊乱或消失，充血、水肿、质 脆、出血、脓性分泌物附着，易常见粘膜粗糙，呈 细颗粒状；
病变明显处可见弥漫性多发糜烂或溃疡 缓解期者可见结肠袋囊变浅、变钝或消失、假息肉
及桥形粘膜
溃疡更明显，周围假息肉增生(UC进展期）
诊断依据（病理表现）
活动期
• 固有膜内弥漫性、慢性炎细胞及中性粒细胞、 嗜酸性粒细胞浸润。
药物释放与肠道 蠕动有关，可在 各肠段释放，无 法保证病灶部位 药物浓度
奥沙拉嗪
由偶氮键连接两个
在结肠通过细菌的
在结肠中药物浓度
奥柳氮
5-ASA分子
偶氮键还原酶，水
很高，用药剂量为
解偶氮键后分解出
5-ASA的一半，可能
5-ASA
发生剂量相关的腹泻
________________________________________________________________________
流行病学
国外：高发年龄：55～65岁
• 欧美：
患病率：40～100 /10万/年；发病率：2～10/10万/ 年
• 美国：
患病率229/10万/年；发病率 7.6/10万/年
William F.Stenson西式内科学4-135
流行病学
国内：
• 1970-1986 两次全国会议 337例、581例 • 1978年杭州会议 • 1993（太原） 3065例（IBD） • 2004亚太胃肠病周报道了1990～2003年我国
• 临床症状消失，肠镜复查结肠粘膜大致正常
有效
• 临床症状基本消失，肠镜复查结肠粘膜轻度炎 症或假息肉形成
无效
• 临床症状、结肠镜下粘膜病变及病理均无改善
UC的治疗步骤
诱导缓解 维持缓解 维持缓解失败的治疗 慢性活动性UC的治疗
药物治疗
美沙拉秦制剂
• 柳氮磺胺吡啶 (SASP) • 5-氨基水杨酸 (5-ASA)
2004年
亚太地区标准
2007年
济南标准
诊断标准－1978年杭州
1956年报道UC 1978年第一个标准 规范诊断起了积极作用 鉴别诊断要求欠明确 组织学改变描述不够具体
太原标准
排除性 综合性 完整性
太原标准
粘膜活检标准 疗效标准 缺少治疗建议
成都共识
病理标准（缓解期）
疗效标准
诊断依据（X-ray表现）
粘膜粗乱和（或）颗粒样改变 肠管边缘呈锯齿状或毛刺样，肠壁有多发性小充
盈缺损 肠管缩短，袋囊消失呈铅管状 注意：重度患者不推荐
肠粘膜增粗，周围毛刷样改变
肠粘膜消失 周围毛刷样改变
铅管征
UC诊断标准的演变
1978年
杭州标准
1993年
太原标准
2000年
成都标准
• 溃疡性结肠炎，初发型，中度，活动期，直乙状结肠炎。 • 溃疡性结肠炎，慢性复发型，重度，活动期，左半结肠炎，肠病性关节炎。
临床严重程度
项目
Truelove和Witts UC分度
轻度
重度
粪便（次/d） 便血 体温（0C） 脉搏（次/min） 血红蛋白
ESR
<4次 轻或无 正常 正常 正常 <30mm/h
（近期治愈，完全缓解）
治疗建议（专家意见）
UC成都诊断标准
临床表现+内镜/钡灌中一项—初诊 临床表现+内镜/钡灌中一项+活检病理中
一项—确诊 典型内镜/钡灌—初（拟）诊（需结合临床） 典型症状—疑诊
全国多中心IBD住院病例回顾研究
➢ 11个城市，23家大型医院参加 ➢ 回顾1999－2003年间IBD住院病例发病及诊
奥沙拉秦
0.25胶囊
巴柳氮
0.75胶囊
发作:1.0-3.0分次
服
维持:0.5 bid
发作: 2.25 tid
维持:1.5 bid
注意事项 作用于结肠 副作用为过敏、胃肠道反应、 WBC减低
作用于远端回肠和结肠，对远 端回肠Crohn和UC有效 作用于结肠 可致分泌性腹泻
作用于结肠对UC有效，可致分 泌性腹泻
标准修改的必要性
➢诊断标准进一步完善 ➢传统治疗方法评价 ➢新方法新药物介绍
对我国炎症性肠病诊断 治疗规范的共识意见 (2007济南)
UC诊断
诊断标准
• 排除特异性结肠炎症 • 临床典型表现＋内镜（活检）/X线表现 • 临床表现不典型＋内镜/X线/病理典型表现
UC诊断
拟诊：
• 临床表现+肠镜下表现/钡灌肠典型表现
全身表现：
• 发热、衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水电 解质平衡紊乱。
肠外表现
诊断程序
临床表现
结肠镜检查 钡灌肠检查
病理组织
诊断程序
诊断依据
临床表现：
• 持续或反复的腹泻、粘液脓血便伴腹痛、里急 后重和不同程度的全身症状，病程多在4～6周 以上，可有肠外表现
诊断依据
结肠镜：
• 直肠向上，呈连续性，弥漫性分布
溃疡性结肠炎的诊断和治疗
山西医科大学第一医院消化科 霍丽娟
2011.12.4
内容
定义 流行病学 病因和发病机制 临床表现 诊断、治疗
定义
一种原因不明的慢性结肠炎症性病变，主要累及 直肠和乙状结肠的粘膜和粘膜下层，表现为炎症 和溃疡。临床上以腹泻、粘液脓血便和腹痛等症 状较为常见。又称为慢性非特异性溃疡性结肠炎。
治情况 ➢ 共筛选出UC病例3100例，CD病例515例 ➢ IBD患者住院率及内镜检出率逐年明显增加 ➢ 以男性患者占优势 ➢ 疾病的高峰年龄较国外晚10年 ➢ IBD的治疗以氨基水杨酸类和皮质激素类药物
为主，免疫抑制剂应用极少，新型生物治疗尚 未应用 ➢ UC与CD入院误诊率分别为22.9％和20.0％
激素抵抗
• 指泼尼松龙足量（0.75mg/kg.d）应用4周不缓解
激素依赖
• 泼尼松龙减量至10mg/d即无法控制发作（用药3月不 能减至10mg/d以下）或停药3月后复发
维持缓解的措施
适应症：
• 除去轻中症初治患者或自限性、已经达到完全 缓解的其他所有患者
• 诱导缓解6个月内复发的病例
具体药物治疗：用诱导缓解时同样口服剂量 的5－ASA维持
• 奥柳氮 1g 相当于美沙拉嗪1.0g
主要5-氨基水杨酸药物的比较
药物
剂型
剂量
0.25/片
柳氮磺胺吡碇
发作:1-2g tid-
qid
维持:2g/日
0.4肠溶片
发作: 0.8 tid 维持:0.4 tid
美沙拉秦
0.25肠溶片 发作: 0.5 tid 维持:0.25 tid
0.5缓释颗粒 发作: 4.0 分次服 维持:2.0分次服
艾迪莎
pH依赖溶解 特性，颗粒 的直径小，
250~500μm
末段回肠 结直肠
பைடு நூலகம்
病灶部位药物浓度 高，副作用少，单 个微粒的最小体积 保证了和病灶的最 大接触面积
颇得斯安
美沙拉嗪包入乙基 纤维素半透膜的微颗 粒中， 直径0.7-1mm 的颗粒压缩成片
十二指肠，空回肠， 结肠，近50%的有 效成份在上消化道 被吸收
>6次 重
>37.5 >90 <100g/L >30mm/h
鉴别诊断
急性感染性结肠炎（包括一些特殊感染） • 外周血小板不增加，抗炎治疗3周内好转
阿米巴肠炎（滋养体、包囊） 血吸虫病 淋巴瘤、Crohn病、大肠癌 嗜酸性粒细胞肠炎、过敏性紫癜、CTD肠道表现、非特异
性肠道溃疡、先天性代谢性疾病 放射性肠炎、孤立性直肠溃疡综合症（盆底肌肉功能紊
• 隐窝处有急性炎细胞浸润，尤其上皮细胞间有 中性粒细胞浸润及隐窝炎，甚至形成隐窝脓肿， 脓肿可破溃入固有膜。
• 隐窝上皮增生，杯状细胞减少。 • 可见粘膜表层糜烂，形成溃疡和肉芽组织增生。
诊断依据（病理表现）
缓解期
• 中性粒细胞消失，慢性炎细胞减少。 • 隐窝大小形态不规则，排列紊乱。 • 腺上皮与粘膜肌层间隙增宽。 • 潘氏细胞化生。
适宜剂量的口服5－ASA，根据直肠症状选 择5－ASA或激素灌肠，以上措施2－4周， 无效换用GCS
重度广泛UC
首先口服GCS，无效可换用静脉制剂，有全身 症状时，考虑用静脉GCS， GCS无效换用环 胞菌素
————————————————————————
注：水杨酸制剂的适宜剂量：SASP 4－6g/天，美沙拉嗪4－4.8g/天，巴柳氮6. 75g/天， 奥沙拉嗪2g/天
11省市２３家医院的多中心回顾性调查，UC 患者总数约有３１００例。 • 至今我国缺乏流行病学资料，最新国内文献报 告的UC将近13万例
宿主遗传 易感免疫
病因
感染
UC
精神因素
环境、饮食
溃疡性结肠炎的好发部位
至下而上、连续、表浅
临床表现
消化系统表现：
• 腹痛、腹泻，粘液脓血便，里急后重，腹胀， 食欲不振，恶心，呕吐，腹部压痛。
乱）、转流性肠炎（手术后）。 IBS（非特异性肠道溃疡-可按IBS治疗。 ）
其他（缺血性、Behcet、 NSAIDs肠炎等）
UC的治疗建议
以诊治共识为纲目 以循证医学为依据 以临床问题为重点
UC的治疗
原则
• 诊断从严，治疗从宽 • 分级分期分段治疗 • 综合性个体化处理
疗效标准
完全缓解
• 反复发作症状严重者，可试用初次诱导缓解的治 疗措施
免疫调节剂
用于皮质激素治疗6周无效或不能使用皮质 激素者
嘌呤类制剂用药2～3月后才显示疗效 环孢素常先大剂量后再减量（2～
4mg/kg.d）
慢性活动性UC的治疗
长期服用适宜剂量的5－ASA或免疫抑制剂 （3～5年）
5－ASA或免疫抑制剂无效者，行结肠切除 术或生物治疗
确诊：
• 临床表现+肠镜下表现/钡灌肠典型表现+病理/手术 证实
注意：
• 初发病例，临床表现和结肠镜改变均不典型者，暂不 诊断UC，需随访3～6个月，观察发作情况
• 结肠镜检查发现的轻度慢性直、乙状结肠炎，不能与 UC等同，应观察病情变化，认真寻找病因
诊断内容
临床类型: 初发、慢性复发、慢性持续、急性暴发 严重程度: 轻度、中度、重度 病情分期: 活动期、缓解期 病变范围: 直肠型、左半结肠型、多半结肠型、全结肠型 肠外表现及并发症（出血、穿孔、巨结肠、癌变）
皮质激素
适用于暴发型或重型、活动期、对水杨酸类药物 反应不佳的UC患者
活动期或远端溃疡性结肠炎的患者可使用皮质激 素栓剂
肠道外给药7－10天后通常产生疗效 长期使用时应注意副作用 不宜作为维持治疗
激素抵抗及激素依赖
慢性活动性或顽固性UC
指诱导或维持缓解治疗失败，通常为皮质激素抵抗或依 赖的病例。
水杨酸类药物的比较
_________________________________________________________________________________
药品名称
剂型特点
释放部位
药效的发挥
_________________________________________________
• 不需逐渐减量 • 长期维持3－5年 • GCS不适用于维持缓解
维持缓解失败的治疗
适应症：1年内反复发作＞2次的UC患者 药物治疗：适宜剂量的5－ASA口服
• 无效者加用免疫抑制剂6－MP/AZA(硫唑嘌呤)
（6－MP 0.75－1.5mg/kg.day，AZA 1.5mg－ 2.5mg/kg.day）
• 艾迪莎 • 颇得斯安 • 莎尔福
氨基水杨酸类药物 选择
？
SULFASALAZINE MET30A％BOLISM
AMINOSALICYLATE DISTRIBUTION
氨基水杨酸类药物剂量关系
其剂量基于5-ASA克分子计算
• SASP
1g 相当于美沙拉嗪0.4g
• 巴柳氮 1g 相当于美沙拉嗪0.36g
诱导缓解的措施
————————————————————————
病变程度及范围
治疗措施
————————————————————————
轻度远端UC （距肛门25cm以内）
5－ASA灌肠
轻度UC，病变累及 距肛门25cm以上达 结肠脾曲
口服5－ASA＋ 5－ASA灌肠
中度UC，病变广泛 向上累及回盲部
肠切除术
拯救治疗
环孢素（FK506） 英夫利昔（类克） 其他生物治疗剂
？
治疗终点的确定：避免手术
粘膜愈合
免疫抑制剂－环胞素
肠外途径单独给予环胞素或与激素联合应 用，对激素治疗失败的重症UC有效。
皮质类固醇激素 免疫抑制剂 抗生素 中医中药 生物治疗 (TNF-α抗体等)
美沙拉秦药理作用机制
阻断PGE2合成 抑制LTB4 （白三烯4） 免疫抑制作用 清除氧自由基，抗氧化作用
美沙拉秦分型及代表药物
美沙拉秦的前体药物
• 柳氮磺胺吡啶 • 奥沙拉秦 • 巴柳氮
美沙拉秦的缓释剂型
粘膜血管纹理模糊、紊乱或消失，充血、水肿、质 脆、出血、脓性分泌物附着，易常见粘膜粗糙，呈 细颗粒状；
病变明显处可见弥漫性多发糜烂或溃疡 缓解期者可见结肠袋囊变浅、变钝或消失、假息肉
及桥形粘膜
溃疡更明显，周围假息肉增生(UC进展期）
诊断依据（病理表现）
活动期
• 固有膜内弥漫性、慢性炎细胞及中性粒细胞、 嗜酸性粒细胞浸润。
药物释放与肠道 蠕动有关，可在 各肠段释放，无 法保证病灶部位 药物浓度
奥沙拉嗪
由偶氮键连接两个
在结肠通过细菌的
在结肠中药物浓度
奥柳氮
5-ASA分子
偶氮键还原酶，水
很高，用药剂量为
解偶氮键后分解出
5-ASA的一半，可能
5-ASA
发生剂量相关的腹泻
________________________________________________________________________
流行病学
国外：高发年龄：55～65岁
• 欧美：
患病率：40～100 /10万/年；发病率：2～10/10万/ 年
• 美国：
患病率229/10万/年；发病率 7.6/10万/年
William F.Stenson西式内科学4-135
流行病学
国内：
• 1970-1986 两次全国会议 337例、581例 • 1978年杭州会议 • 1993（太原） 3065例（IBD） • 2004亚太胃肠病周报道了1990～2003年我国
• 临床症状消失，肠镜复查结肠粘膜大致正常
有效
• 临床症状基本消失，肠镜复查结肠粘膜轻度炎 症或假息肉形成
无效
• 临床症状、结肠镜下粘膜病变及病理均无改善
UC的治疗步骤
诱导缓解 维持缓解 维持缓解失败的治疗 慢性活动性UC的治疗
药物治疗
美沙拉秦制剂
• 柳氮磺胺吡啶 (SASP) • 5-氨基水杨酸 (5-ASA)
2004年
亚太地区标准
2007年
济南标准
诊断标准－1978年杭州
1956年报道UC 1978年第一个标准 规范诊断起了积极作用 鉴别诊断要求欠明确 组织学改变描述不够具体
太原标准
排除性 综合性 完整性
太原标准
粘膜活检标准 疗效标准 缺少治疗建议
成都共识
病理标准（缓解期）
疗效标准
诊断依据（X-ray表现）
粘膜粗乱和（或）颗粒样改变 肠管边缘呈锯齿状或毛刺样，肠壁有多发性小充
盈缺损 肠管缩短，袋囊消失呈铅管状 注意：重度患者不推荐
肠粘膜增粗，周围毛刷样改变
肠粘膜消失 周围毛刷样改变
铅管征
UC诊断标准的演变
1978年
杭州标准
1993年
太原标准
2000年
成都标准
• 溃疡性结肠炎，初发型，中度，活动期，直乙状结肠炎。 • 溃疡性结肠炎，慢性复发型，重度，活动期，左半结肠炎，肠病性关节炎。
临床严重程度
项目
Truelove和Witts UC分度
轻度
重度
粪便（次/d） 便血 体温（0C） 脉搏（次/min） 血红蛋白
ESR
<4次 轻或无 正常 正常 正常 <30mm/h
（近期治愈，完全缓解）
治疗建议（专家意见）
UC成都诊断标准
临床表现+内镜/钡灌中一项—初诊 临床表现+内镜/钡灌中一项+活检病理中
一项—确诊 典型内镜/钡灌—初（拟）诊（需结合临床） 典型症状—疑诊
全国多中心IBD住院病例回顾研究
➢ 11个城市，23家大型医院参加 ➢ 回顾1999－2003年间IBD住院病例发病及诊
奥沙拉秦
0.25胶囊
巴柳氮
0.75胶囊
发作:1.0-3.0分次
服
维持:0.5 bid
发作: 2.25 tid
维持:1.5 bid
注意事项 作用于结肠 副作用为过敏、胃肠道反应、 WBC减低
作用于远端回肠和结肠，对远 端回肠Crohn和UC有效 作用于结肠 可致分泌性腹泻
作用于结肠对UC有效，可致分 泌性腹泻
标准修改的必要性
➢诊断标准进一步完善 ➢传统治疗方法评价 ➢新方法新药物介绍
对我国炎症性肠病诊断 治疗规范的共识意见 (2007济南)
UC诊断
诊断标准
• 排除特异性结肠炎症 • 临床典型表现＋内镜（活检）/X线表现 • 临床表现不典型＋内镜/X线/病理典型表现
UC诊断
拟诊：
• 临床表现+肠镜下表现/钡灌肠典型表现
全身表现：
• 发热、衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水电 解质平衡紊乱。
肠外表现
诊断程序
临床表现
结肠镜检查 钡灌肠检查
病理组织
诊断程序
诊断依据
临床表现：
• 持续或反复的腹泻、粘液脓血便伴腹痛、里急 后重和不同程度的全身症状，病程多在4～6周 以上，可有肠外表现
诊断依据
结肠镜：
• 直肠向上，呈连续性，弥漫性分布
溃疡性结肠炎的诊断和治疗
山西医科大学第一医院消化科 霍丽娟
2011.12.4
内容
定义 流行病学 病因和发病机制 临床表现 诊断、治疗
定义
一种原因不明的慢性结肠炎症性病变，主要累及 直肠和乙状结肠的粘膜和粘膜下层，表现为炎症 和溃疡。临床上以腹泻、粘液脓血便和腹痛等症 状较为常见。又称为慢性非特异性溃疡性结肠炎。
治情况 ➢ 共筛选出UC病例3100例，CD病例515例 ➢ IBD患者住院率及内镜检出率逐年明显增加 ➢ 以男性患者占优势 ➢ 疾病的高峰年龄较国外晚10年 ➢ IBD的治疗以氨基水杨酸类和皮质激素类药物
为主，免疫抑制剂应用极少，新型生物治疗尚 未应用 ➢ UC与CD入院误诊率分别为22.9％和20.0％
激素抵抗
• 指泼尼松龙足量（0.75mg/kg.d）应用4周不缓解
激素依赖
• 泼尼松龙减量至10mg/d即无法控制发作（用药3月不 能减至10mg/d以下）或停药3月后复发
维持缓解的措施
适应症：
• 除去轻中症初治患者或自限性、已经达到完全 缓解的其他所有患者
• 诱导缓解6个月内复发的病例
具体药物治疗：用诱导缓解时同样口服剂量 的5－ASA维持
• 奥柳氮 1g 相当于美沙拉嗪1.0g
主要5-氨基水杨酸药物的比较
药物
剂型
剂量
0.25/片
柳氮磺胺吡碇
发作:1-2g tid-
qid
维持:2g/日
0.4肠溶片
发作: 0.8 tid 维持:0.4 tid
美沙拉秦
0.25肠溶片 发作: 0.5 tid 维持:0.25 tid
0.5缓释颗粒 发作: 4.0 分次服 维持:2.0分次服
艾迪莎
pH依赖溶解 特性，颗粒 的直径小，
250~500μm
末段回肠 结直肠
பைடு நூலகம்
病灶部位药物浓度 高，副作用少，单 个微粒的最小体积 保证了和病灶的最 大接触面积
颇得斯安
美沙拉嗪包入乙基 纤维素半透膜的微颗 粒中， 直径0.7-1mm 的颗粒压缩成片
十二指肠，空回肠， 结肠，近50%的有 效成份在上消化道 被吸收
>6次 重
>37.5 >90 <100g/L >30mm/h
鉴别诊断
急性感染性结肠炎（包括一些特殊感染） • 外周血小板不增加，抗炎治疗3周内好转
阿米巴肠炎（滋养体、包囊） 血吸虫病 淋巴瘤、Crohn病、大肠癌 嗜酸性粒细胞肠炎、过敏性紫癜、CTD肠道表现、非特异
性肠道溃疡、先天性代谢性疾病 放射性肠炎、孤立性直肠溃疡综合症（盆底肌肉功能紊
• 隐窝处有急性炎细胞浸润，尤其上皮细胞间有 中性粒细胞浸润及隐窝炎，甚至形成隐窝脓肿， 脓肿可破溃入固有膜。
• 隐窝上皮增生，杯状细胞减少。 • 可见粘膜表层糜烂，形成溃疡和肉芽组织增生。
诊断依据（病理表现）
缓解期
• 中性粒细胞消失，慢性炎细胞减少。 • 隐窝大小形态不规则，排列紊乱。 • 腺上皮与粘膜肌层间隙增宽。 • 潘氏细胞化生。
适宜剂量的口服5－ASA，根据直肠症状选 择5－ASA或激素灌肠，以上措施2－4周， 无效换用GCS
重度广泛UC
首先口服GCS，无效可换用静脉制剂，有全身 症状时，考虑用静脉GCS， GCS无效换用环 胞菌素
————————————————————————
注：水杨酸制剂的适宜剂量：SASP 4－6g/天，美沙拉嗪4－4.8g/天，巴柳氮6. 75g/天， 奥沙拉嗪2g/天
11省市２３家医院的多中心回顾性调查，UC 患者总数约有３１００例。 • 至今我国缺乏流行病学资料，最新国内文献报 告的UC将近13万例
宿主遗传 易感免疫
病因
感染
UC
精神因素
环境、饮食
溃疡性结肠炎的好发部位
至下而上、连续、表浅
临床表现
消化系统表现：
• 腹痛、腹泻，粘液脓血便，里急后重，腹胀， 食欲不振，恶心，呕吐，腹部压痛。
乱）、转流性肠炎（手术后）。 IBS（非特异性肠道溃疡-可按IBS治疗。 ）
其他（缺血性、Behcet、 NSAIDs肠炎等）
UC的治疗建议
以诊治共识为纲目 以循证医学为依据 以临床问题为重点
UC的治疗
原则
• 诊断从严，治疗从宽 • 分级分期分段治疗 • 综合性个体化处理
疗效标准
完全缓解
• 反复发作症状严重者，可试用初次诱导缓解的治 疗措施
免疫调节剂
用于皮质激素治疗6周无效或不能使用皮质 激素者
嘌呤类制剂用药2～3月后才显示疗效 环孢素常先大剂量后再减量（2～
4mg/kg.d）
慢性活动性UC的治疗
长期服用适宜剂量的5－ASA或免疫抑制剂 （3～5年）
5－ASA或免疫抑制剂无效者，行结肠切除 术或生物治疗
确诊：
• 临床表现+肠镜下表现/钡灌肠典型表现+病理/手术 证实
注意：
• 初发病例，临床表现和结肠镜改变均不典型者，暂不 诊断UC，需随访3～6个月，观察发作情况
• 结肠镜检查发现的轻度慢性直、乙状结肠炎，不能与 UC等同，应观察病情变化，认真寻找病因
诊断内容
临床类型: 初发、慢性复发、慢性持续、急性暴发 严重程度: 轻度、中度、重度 病情分期: 活动期、缓解期 病变范围: 直肠型、左半结肠型、多半结肠型、全结肠型 肠外表现及并发症（出血、穿孔、巨结肠、癌变）
皮质激素
适用于暴发型或重型、活动期、对水杨酸类药物 反应不佳的UC患者
活动期或远端溃疡性结肠炎的患者可使用皮质激 素栓剂
肠道外给药7－10天后通常产生疗效 长期使用时应注意副作用 不宜作为维持治疗
激素抵抗及激素依赖
慢性活动性或顽固性UC
指诱导或维持缓解治疗失败，通常为皮质激素抵抗或依 赖的病例。
水杨酸类药物的比较
_________________________________________________________________________________
药品名称
剂型特点
释放部位
药效的发挥
_________________________________________________
• 不需逐渐减量 • 长期维持3－5年 • GCS不适用于维持缓解
维持缓解失败的治疗
适应症：1年内反复发作＞2次的UC患者 药物治疗：适宜剂量的5－ASA口服
• 无效者加用免疫抑制剂6－MP/AZA(硫唑嘌呤)
（6－MP 0.75－1.5mg/kg.day，AZA 1.5mg－ 2.5mg/kg.day）
• 艾迪莎 • 颇得斯安 • 莎尔福
氨基水杨酸类药物 选择
？
SULFASALAZINE MET30A％BOLISM
AMINOSALICYLATE DISTRIBUTION
氨基水杨酸类药物剂量关系
其剂量基于5-ASA克分子计算
• SASP
1g 相当于美沙拉嗪0.4g
• 巴柳氮 1g 相当于美沙拉嗪0.36g
诱导缓解的措施
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病变程度及范围
治疗措施
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轻度远端UC （距肛门25cm以内）
5－ASA灌肠
轻度UC，病变累及 距肛门25cm以上达 结肠脾曲
口服5－ASA＋ 5－ASA灌肠
中度UC，病变广泛 向上累及回盲部