常用化疗药的临床应用
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常规剂量不需要CF解救，大剂量需要CF 解救； 大剂量治疗,密切监测肾功能； 潜在的毒性，建议碱化尿液及增大尿量。
预服用叶酸和维生素B12，减少血液毒性 和胃肠道毒性； 预服用皮质类固醇（如地塞米松）降低 皮肤不良反应； 与含钙稀释液剂物理性质不相容，包括 乳酸林格氏液和林格氏液。
1、抗代谢物——抗叶酸
药物
甲氨蝶呤 （MTX）
培美曲塞 （PEM）
雷替曲塞
临床应用
1.儿童急性淋巴性白血病， 2.恶性肿瘤：肺癌、胃癌、绒毛膜上 皮癌、头颈癌等 3.大剂量治疗：用于骨肉瘤、非何杰 金氏病亚型，与亚叶酸钙（CF）解救 配合。 1.非小细胞肺癌、 2.恶性胸膜间皮瘤
晚期结直肠癌
注意事项
全国恶性肿瘤发病首位的是肺癌，其次为胃癌、结 直肠癌、肝癌和乳腺癌。
1.定义
肿瘤
内外因素
正常细胞
过度增生与异常化
新生物
（表现为局部肿块，血液系统肿瘤除外）
细胞组织的异质性、浸润性及侵袭性是其基本特征。
从分子水平看，肿瘤表现为核酸与蛋白质代谢的异常。 从细胞水平看，肿瘤是一种生长失控、分化异常的细胞 增殖病。
微管，如紫杉醇类，长春碱类
7.化疗药分类
1
抗代谢药物：甲氨蝶呤、氟尿嘧啶、硫唑嘌呤、
巯基尿、阿糖胞苷、伊立替康、依托泊苷等
破坏DNA结构和功能的药物：环磷酰胺、异环
磷酰胺、替莫唑胺、博来霉素、平阳霉素、铂类等
干扰转录和阻止RNA合成的药物：柔红霉素、多
柔比星、表柔比星、吡柔比星、伊达比星、米托蒽醌等
6.化疗药作用机制图谱
嘌呤合成
嘧啶合成
抗嘌呤药 6-巯嘌呤、硫唑嘌呤、喷司他丁
核苷酸还原酶抑制剂 如羟基脲
核苷酸
抗嘧啶药 氟尿嘧啶、卡培他滨、替吉奥
抗叶酸药 甲氨蝶呤、培美曲塞、雷替曲塞
拓扑异构酶I， 如伊立替康、拓扑替康。 拓扑异构酶II， 如依托泊苷、替尼泊苷
嵌入DNA中干扰转录RNA的药物， 如放线菌素类、表柔霉素、吡柔比星、 柔红霉素、多柔比星等
2.细胞周期非特异性药物（CCNSC） 细胞周期特异性药物（CCSC ）
类型
定义
作用特点
代表药
CCNSC
能杀灭处于增值
周期各时相的细 胞，甚至包括G0 期细胞的药物
快，强 疗效与剂量有关， 宜大剂量冲击治疗
如直接破坏DNA结构，影响 DNA的复制、转录功能的药 物（烷化剂、抗肿瘤抗生 素及铂类）
3.肿瘤发病机制
获得性环境因素
化学致癌 物理致癌 病毒致癌
细胞基因组突变
遗传基因突变
遗传因素
激活癌基因
灭活抑癌基因
癌基因的表达和抑癌基因的丧失
肿瘤从本质上说是基因病
恶性肿瘤发生
转化和演进过程
多克隆增生 单克隆增生
异质性
致癌因素
如：EB病毒可致鼻咽癌，吸 血虫病人易得肠癌，黄曲霉 可致肝癌、胃癌、
洗眼睛；
（赛德萨） 3. 非霍奇金淋巴肉瘤
对脊髓极端抑制，治疗时，需在无菌隔离条
件下进行；
避免任何皮肤或这粘膜的接触（特别是眼睛）
阿糖胞苷综合征。
吉西他滨 （健择）
1.主要用于治疗局部晚期或已转 移的非小细胞肺癌 2.部晚期或已转移的胰腺癌 3.乳腺癌
眼睛并发症同阿糖胞苷； 化疗与放疗的间隔至少4周； 30分钟内滴完，滴注时间延长和增加用药频 率可增加其毒性； 稀释液浓度不应超过40mg/ml,大于40mg/ml， 会导致药液溶解不完全。
1
竞争性与酶的结合，从而以伪代谢物质的形式干扰核酸嘌 呤、嘧啶和它们前体的重要酶的反应。
与核酸结合，取代相应的正常核苷酸，从而干扰 DNA的正常生物合成，阻止瘤细胞的分裂繁殖，
2
1、抗代谢物——抗叶酸
二氢叶酸还原酶抑制剂
二氢叶酸还原酶（DHFR）有高亲和力，可竞争性地与DHFR结合，阻止 FH2还原成FH4， FH4 合成不足，使脱氧胸苷酸合成受阻，DNA和RNA的 合成中断，产生细胞毒作用。
抗体、靶向药物治疗、抗生长因子受体的治疗、抗肿瘤新生 血管的治疗、细胞因子疗法、基因治疗、体细胞疗法
改变体内内分泌环境的平衡，能导致某些肿瘤的消退，但内 分泌治疗必须与其他治疗手段综合使用，否则就不能达到根 治的目的。
主要内容
A •认识肿瘤 B •常用化疗药介绍
一、基础知识
1.细胞周期
G1期：DNA合成前期，合成核糖体和蛋 白质，为S期合成DNA作准备
CCSC
仅杀灭处于增值 周期某些时相敏 感的细胞，而对 G0期细胞不敏感
慢 疗效与用药时间关 系大， 宜选用最大耐受量
S期：主要指抗代谢类 G1期、G2期 M期：长春碱类，紫杉醇类
3.肿瘤细胞的增殖动力学
S DNA合成期
G2
分裂前期
M 分裂期
G1 DNA合成前期
2
G0 静止期
无增殖力细胞 (进入老化即将死亡)
恶性肿瘤对放射线 最为敏感，X线和r线对恶性肿瘤抑制和损 伤最强。有些肿瘤经过放疗甚至可以治愈或代替手术治疗， 如鼻咽癌、食管癌、淋巴瘤
化疗
一种或数种化学药物，通过口服或注射达到治疗肿瘤的方法。不同 肿瘤的化疗效果。 如儿急淋、霍奇金淋巴瘤，治愈了可达50%以上。 治愈率低，可延长生命的，NSCLC、非霍奇金淋巴瘤。 姑息作用，减轻症状和痛苦，胃癌、食道癌等。手术前后的合理 化疗，有助于提高疗效。
注意事项： 药学监测：至少每周进行一次包括血小板在内的全血细胞计数检查
毒性可能随肾功能不全而增强，建议按照正常剂量的下限给药，并应密切监测血液系统 的反应
4.抗代谢物——DNA多聚酶抑制剂
阿糖胞苷：体内先转化为5-磷酸核苷酸、二磷酸和三磷酸核苷 酸，它们的积聚 DNA ×
吉西他滨：二磷酸核苷 三磷酸脱氧核苷 三磷酸核苷 渗入DNA
（希罗达） 2.乳腺癌
餐后30分钟内用水吞服，可能会引起严重 的肠炎与脱水，应立即停药并对症治疗； 与奥沙利铂联合，先给予奥沙利铂后2小 时给卡陪他滨。
替吉奥
不能切除的局部晚期或转移性 胃癌
餐后服用； 剂量限制毒性（DLT）是骨髓抑制； 避免爆发性肝炎和骨髓抑制，每次化疗开始前， 进行肝功，血常规检查； 停药至少7天内不得服用其他氟尿嘧啶类药物。
药学部静配中心 朱海英
2018.11.07
主要内容
A •认识肿瘤 B •常用化疗药介绍
《2018全球癌症统计数据》
2018年全球新增癌症病例将达到1810万人，死亡病
例将达960万人。
发病率： 肺癌
女性乳腺癌
结直肠癌
死亡率:
第一
最常罹患的癌症
男 性：
肺癌
女 性： 乳腺癌
第五
第二
癌症死亡首要原因 癌症死亡首要原因
到杀灭更多肿瘤细胞。
5.周期特异性和周期非特异性联合谁先用谁后用？
1.细胞增殖缓慢的实体瘤：先非后特 先用周期非特异性 ，可 杀灭大部分的细胞包括部分G0期的细胞， 也使G0期细胞进入周期时相，后用周期特异性药物。
2.增殖快速的血液病：先特后非 先用周期特异性药物，杀灭大部分正在增殖的细胞，后用周期非特 异性药物，使G0期进入增殖期，再重复用周期特异性药物。
甾体激素药：雌激素、 孕激素、雄激素
脱氧核苷酸 DNA（脱氧核糖核酸）
RNA （核糖核酸） 蛋白质
DNA多聚酶抑制剂 阿糖胞苷、吉西他滨、氟达拉滨
破坏DNA结构和功能的药物 烷化剂、丝裂霉素、博莱霉素、铂类
影响蛋白质合成和功能的药物， 门ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ酰胺酶、紫杉醇、长春新碱等
酶，如L-门冬酰氨酶
核蛋白体功能， 如三尖杉生物碱
化学因素 物理因素 生物因素
外源性因素
如PPM1D的基因的罕见突变 与乳腺癌和卵巢癌风险增高 有关联。
内源性因素
机体免疫状态 遗传因素 激素水平 DNA损伤修复能力
生活习惯 心理压力 紧张的生活状态
社会环境因素
4.肿瘤 的治疗
方法
早、中期实体瘤最主要的有效治疗方法，60%的实体瘤以手术 为主要治疗手段。但对已扩散的肿瘤，手术治疗只能作为姑 息治疗手段
肿瘤
分类：良性肿瘤、恶性肿瘤（癌or肉瘤） 部位：全身各大器官，组织均可发生（牙齿，头发除外） 恶性肿瘤（癌or肉瘤）=癌症
2.良、恶性肿瘤区别
细胞 生成特点
生长方式 转移趋势
预后
良性肿瘤
在形态和功能上 与正常细胞类似
缓慢，少有出血 、坏死、溃烂
膨胀性生长，界限 清除，多有包膜，多 可活动，周围组织受 推移
氟达拉滨 用于B细胞性慢性淋巴细胞白血病 不推荐与喷司他丁合用，会出现严重的肺毒
无转移
通常较好
恶性肿瘤
细胞变异，形态和功能与 正常细胞差别很大
生长迅速，常有坏死、 溃疡
浸润性生长，界限不清 楚，多无膜包膜，多不 能推动，周围组织受破坏
可有局部转移或远处转移
预后差
肿瘤的十大特征
有氧糖酵解抑制剂
细胞能量异 常
促凋亡凋亡 BH3模拟物
抵抗细胞死 亡
PARP抑制剂
eg.奥拉帕利， 卵巢癌
与叶酸，亚叶酸及包含这些成分的维生素 制剂合用会降低药物作用，在使用本药前 和使用本药期间禁用此类药物，有别于MTX， PEM
1.抗代谢物——抗嘧啶
氟尿嘧啶：抑制胸苷酸合成酶的活性，使脱氧胸苷酸缺乏，DNA合成障碍。 卡培他滨：氟尿嘧啶前体药 替吉奥： 替加氟+吉美嘧啶+奥替拉西钾 替加氟：氟尿嘧啶前体药 吉美嘧啶：是5-Fu分解代谢酶的拮抗剂，使替加氟转变为5-Fu的浓度增加， 奥替拉西钾：抑制消化道中的5-Fu转变为5-FuMP,降低消化道毒性降低。
影响蛋白质合成的药物：紫杉醇、多西他赛、
长春新碱、长春地辛、长春瑞滨等
影响体内激素平衡的药物：他莫昔芬、来
曲唑、依西美坦、氟维司群、托瑞米芬等
二、常用化疗药介绍
抗代谢药
代谢：为许多生物都具有的生物化学反应，例如能量代谢及物质代谢（氨基酸、 蛋白质、核酸等物质的合成与分解）。
其化学结构大多与细胞生长繁殖所必需的代谢物质如叶酸、嘌呤 碱、嘧啶碱等相似，
S 期：DNA合成期，完成DNA的合成和复 制，需要拓扑异构酶的协助
G2期：DNA合成后期，以S期合成的DNA 为模板转录合成RNA，再翻译合成蛋白 质，包括微管蛋白
M期：有丝分裂期，生成两个含有全部 遗传信息的子细胞
1.细胞周期非特异性药物（CCNSC） 和细胞周期特异性药物（CCSC ）的区别
3.抗代谢物——抗嘌呤
作用机制：一种免疫抑制剂 硫唑嘌呤是6-巯基嘌呤的咪唑衍生物，
抗肿瘤：向DNA链内掺入硫代嘌呤类似物， 而导致DNA破坏。 免疫抑制：通过多种途径抑制核酸生物合 成，从而阻止参与免疫识别和免疫放大的细 胞的增生
适应症： 急慢性白血病 器官移植排斥、慢性类风湿性关节炎，系 统性红斑狼疮
DNA × RNA×
氟达拉滨：在胞外去磷酸化 胞内磷酸化 三磷酸盐 抑制核苷 酸还原酶、DNA聚合酶、DNA引物酶和DNA连接酶 DNA ×
4.抗代谢物——DNA多聚酶抑制剂
药物
临床应用
注意事项
阿糖胞苷 1.急性髓细胞性白血病首选药物， 为了避免眼睛并发症，高剂量治疗时定期清
2. 急性非淋巴细胞白血病
基因组不稳 定及突变
促进血管生 成
VEGF抑制剂
贝伐珠单抗， 结直肠癌、 NSCLC
EGFR抑制剂
eg.吉非替尼，NSCLC
促生长信号
逃避抑生长 因子
细胞周期蛋白依赖性激 酶（CDK）抑制剂
肿瘤
逃避免疫摧 毁
PDL1、PD1
无限复制潜 能
端粒酶 抑制剂
组织侵犯及 转移
炎症促发肿 瘤
选择性抗炎药物
HGF/c-Met抑制剂
2018年全国最新癌症报告
发病率 全国恶性肿瘤新发病例数380.4万例， 相当于平均每天超过1万人被确诊为癌症，每分钟 有7个人被确诊为癌症。
男性：211.4万例
女性：169.0万例
年龄别发病率
0-30岁组恶性肿瘤发生率较低 30岁以后开始快速升高 80岁年龄组时达到高峰，之后有所下降
全国发病率前5位癌症
1.抗代谢物——抗嘧啶 胸苷酸合成酶抑制剂
药物
氟尿嘧啶 （5-FU）
临床应用
注意事项
1.消化道肿瘤，绒毛膜上皮癌。 使用氟尿嘧啶时不宜饮酒或同用阿司匹林
2.乳腺癌、卵巢癌、宫颈癌、 类药物，以减少消化道出血的可能；
肺癌、膀胱癌及皮肤癌等
水痘或带状疱疹，严重肝肾功能损伤禁用
卡培他滨 1.结直肠癌
非增殖细胞群（G0期）： 生成缓慢的肿瘤，有许多细胞长期停留于G0期 不进行分裂，对肿瘤药物不敏感，
对药物敏感的增殖周期细胞被杀死后， G0期细胞进入细胞周期补充 是肿瘤复发的根源
4.联合化疗药物选择原则
单药有效； 选择作用于细胞周期中不同时相或不同代谢环
节的药物； 药物作用不能有交叉耐药性； 各药物的毒性不相重叠或不在相同时间出现； 给药顺序应符合细胞增殖动力学的原理，以达
预服用叶酸和维生素B12，减少血液毒性 和胃肠道毒性； 预服用皮质类固醇（如地塞米松）降低 皮肤不良反应； 与含钙稀释液剂物理性质不相容，包括 乳酸林格氏液和林格氏液。
1、抗代谢物——抗叶酸
药物
甲氨蝶呤 （MTX）
培美曲塞 （PEM）
雷替曲塞
临床应用
1.儿童急性淋巴性白血病， 2.恶性肿瘤：肺癌、胃癌、绒毛膜上 皮癌、头颈癌等 3.大剂量治疗：用于骨肉瘤、非何杰 金氏病亚型，与亚叶酸钙（CF）解救 配合。 1.非小细胞肺癌、 2.恶性胸膜间皮瘤
晚期结直肠癌
注意事项
全国恶性肿瘤发病首位的是肺癌，其次为胃癌、结 直肠癌、肝癌和乳腺癌。
1.定义
肿瘤
内外因素
正常细胞
过度增生与异常化
新生物
（表现为局部肿块，血液系统肿瘤除外）
细胞组织的异质性、浸润性及侵袭性是其基本特征。
从分子水平看，肿瘤表现为核酸与蛋白质代谢的异常。 从细胞水平看，肿瘤是一种生长失控、分化异常的细胞 增殖病。
微管，如紫杉醇类，长春碱类
7.化疗药分类
1
抗代谢药物：甲氨蝶呤、氟尿嘧啶、硫唑嘌呤、
巯基尿、阿糖胞苷、伊立替康、依托泊苷等
破坏DNA结构和功能的药物：环磷酰胺、异环
磷酰胺、替莫唑胺、博来霉素、平阳霉素、铂类等
干扰转录和阻止RNA合成的药物：柔红霉素、多
柔比星、表柔比星、吡柔比星、伊达比星、米托蒽醌等
6.化疗药作用机制图谱
嘌呤合成
嘧啶合成
抗嘌呤药 6-巯嘌呤、硫唑嘌呤、喷司他丁
核苷酸还原酶抑制剂 如羟基脲
核苷酸
抗嘧啶药 氟尿嘧啶、卡培他滨、替吉奥
抗叶酸药 甲氨蝶呤、培美曲塞、雷替曲塞
拓扑异构酶I， 如伊立替康、拓扑替康。 拓扑异构酶II， 如依托泊苷、替尼泊苷
嵌入DNA中干扰转录RNA的药物， 如放线菌素类、表柔霉素、吡柔比星、 柔红霉素、多柔比星等
2.细胞周期非特异性药物（CCNSC） 细胞周期特异性药物（CCSC ）
类型
定义
作用特点
代表药
CCNSC
能杀灭处于增值
周期各时相的细 胞，甚至包括G0 期细胞的药物
快，强 疗效与剂量有关， 宜大剂量冲击治疗
如直接破坏DNA结构，影响 DNA的复制、转录功能的药 物（烷化剂、抗肿瘤抗生 素及铂类）
3.肿瘤发病机制
获得性环境因素
化学致癌 物理致癌 病毒致癌
细胞基因组突变
遗传基因突变
遗传因素
激活癌基因
灭活抑癌基因
癌基因的表达和抑癌基因的丧失
肿瘤从本质上说是基因病
恶性肿瘤发生
转化和演进过程
多克隆增生 单克隆增生
异质性
致癌因素
如：EB病毒可致鼻咽癌，吸 血虫病人易得肠癌，黄曲霉 可致肝癌、胃癌、
洗眼睛；
（赛德萨） 3. 非霍奇金淋巴肉瘤
对脊髓极端抑制，治疗时，需在无菌隔离条
件下进行；
避免任何皮肤或这粘膜的接触（特别是眼睛）
阿糖胞苷综合征。
吉西他滨 （健择）
1.主要用于治疗局部晚期或已转 移的非小细胞肺癌 2.部晚期或已转移的胰腺癌 3.乳腺癌
眼睛并发症同阿糖胞苷； 化疗与放疗的间隔至少4周； 30分钟内滴完，滴注时间延长和增加用药频 率可增加其毒性； 稀释液浓度不应超过40mg/ml,大于40mg/ml， 会导致药液溶解不完全。
1
竞争性与酶的结合，从而以伪代谢物质的形式干扰核酸嘌 呤、嘧啶和它们前体的重要酶的反应。
与核酸结合，取代相应的正常核苷酸，从而干扰 DNA的正常生物合成，阻止瘤细胞的分裂繁殖，
2
1、抗代谢物——抗叶酸
二氢叶酸还原酶抑制剂
二氢叶酸还原酶（DHFR）有高亲和力，可竞争性地与DHFR结合，阻止 FH2还原成FH4， FH4 合成不足，使脱氧胸苷酸合成受阻，DNA和RNA的 合成中断，产生细胞毒作用。
抗体、靶向药物治疗、抗生长因子受体的治疗、抗肿瘤新生 血管的治疗、细胞因子疗法、基因治疗、体细胞疗法
改变体内内分泌环境的平衡，能导致某些肿瘤的消退，但内 分泌治疗必须与其他治疗手段综合使用，否则就不能达到根 治的目的。
主要内容
A •认识肿瘤 B •常用化疗药介绍
一、基础知识
1.细胞周期
G1期：DNA合成前期，合成核糖体和蛋 白质，为S期合成DNA作准备
CCSC
仅杀灭处于增值 周期某些时相敏 感的细胞，而对 G0期细胞不敏感
慢 疗效与用药时间关 系大， 宜选用最大耐受量
S期：主要指抗代谢类 G1期、G2期 M期：长春碱类，紫杉醇类
3.肿瘤细胞的增殖动力学
S DNA合成期
G2
分裂前期
M 分裂期
G1 DNA合成前期
2
G0 静止期
无增殖力细胞 (进入老化即将死亡)
恶性肿瘤对放射线 最为敏感，X线和r线对恶性肿瘤抑制和损 伤最强。有些肿瘤经过放疗甚至可以治愈或代替手术治疗， 如鼻咽癌、食管癌、淋巴瘤
化疗
一种或数种化学药物，通过口服或注射达到治疗肿瘤的方法。不同 肿瘤的化疗效果。 如儿急淋、霍奇金淋巴瘤，治愈了可达50%以上。 治愈率低，可延长生命的，NSCLC、非霍奇金淋巴瘤。 姑息作用，减轻症状和痛苦，胃癌、食道癌等。手术前后的合理 化疗，有助于提高疗效。
注意事项： 药学监测：至少每周进行一次包括血小板在内的全血细胞计数检查
毒性可能随肾功能不全而增强，建议按照正常剂量的下限给药，并应密切监测血液系统 的反应
4.抗代谢物——DNA多聚酶抑制剂
阿糖胞苷：体内先转化为5-磷酸核苷酸、二磷酸和三磷酸核苷 酸，它们的积聚 DNA ×
吉西他滨：二磷酸核苷 三磷酸脱氧核苷 三磷酸核苷 渗入DNA
（希罗达） 2.乳腺癌
餐后30分钟内用水吞服，可能会引起严重 的肠炎与脱水，应立即停药并对症治疗； 与奥沙利铂联合，先给予奥沙利铂后2小 时给卡陪他滨。
替吉奥
不能切除的局部晚期或转移性 胃癌
餐后服用； 剂量限制毒性（DLT）是骨髓抑制； 避免爆发性肝炎和骨髓抑制，每次化疗开始前， 进行肝功，血常规检查； 停药至少7天内不得服用其他氟尿嘧啶类药物。
药学部静配中心 朱海英
2018.11.07
主要内容
A •认识肿瘤 B •常用化疗药介绍
《2018全球癌症统计数据》
2018年全球新增癌症病例将达到1810万人，死亡病
例将达960万人。
发病率： 肺癌
女性乳腺癌
结直肠癌
死亡率:
第一
最常罹患的癌症
男 性：
肺癌
女 性： 乳腺癌
第五
第二
癌症死亡首要原因 癌症死亡首要原因
到杀灭更多肿瘤细胞。
5.周期特异性和周期非特异性联合谁先用谁后用？
1.细胞增殖缓慢的实体瘤：先非后特 先用周期非特异性 ，可 杀灭大部分的细胞包括部分G0期的细胞， 也使G0期细胞进入周期时相，后用周期特异性药物。
2.增殖快速的血液病：先特后非 先用周期特异性药物，杀灭大部分正在增殖的细胞，后用周期非特 异性药物，使G0期进入增殖期，再重复用周期特异性药物。
甾体激素药：雌激素、 孕激素、雄激素
脱氧核苷酸 DNA（脱氧核糖核酸）
RNA （核糖核酸） 蛋白质
DNA多聚酶抑制剂 阿糖胞苷、吉西他滨、氟达拉滨
破坏DNA结构和功能的药物 烷化剂、丝裂霉素、博莱霉素、铂类
影响蛋白质合成和功能的药物， 门ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ酰胺酶、紫杉醇、长春新碱等
酶，如L-门冬酰氨酶
核蛋白体功能， 如三尖杉生物碱
化学因素 物理因素 生物因素
外源性因素
如PPM1D的基因的罕见突变 与乳腺癌和卵巢癌风险增高 有关联。
内源性因素
机体免疫状态 遗传因素 激素水平 DNA损伤修复能力
生活习惯 心理压力 紧张的生活状态
社会环境因素
4.肿瘤 的治疗
方法
早、中期实体瘤最主要的有效治疗方法，60%的实体瘤以手术 为主要治疗手段。但对已扩散的肿瘤，手术治疗只能作为姑 息治疗手段
肿瘤
分类：良性肿瘤、恶性肿瘤（癌or肉瘤） 部位：全身各大器官，组织均可发生（牙齿，头发除外） 恶性肿瘤（癌or肉瘤）=癌症
2.良、恶性肿瘤区别
细胞 生成特点
生长方式 转移趋势
预后
良性肿瘤
在形态和功能上 与正常细胞类似
缓慢，少有出血 、坏死、溃烂
膨胀性生长，界限 清除，多有包膜，多 可活动，周围组织受 推移
氟达拉滨 用于B细胞性慢性淋巴细胞白血病 不推荐与喷司他丁合用，会出现严重的肺毒
无转移
通常较好
恶性肿瘤
细胞变异，形态和功能与 正常细胞差别很大
生长迅速，常有坏死、 溃疡
浸润性生长，界限不清 楚，多无膜包膜，多不 能推动，周围组织受破坏
可有局部转移或远处转移
预后差
肿瘤的十大特征
有氧糖酵解抑制剂
细胞能量异 常
促凋亡凋亡 BH3模拟物
抵抗细胞死 亡
PARP抑制剂
eg.奥拉帕利， 卵巢癌
与叶酸，亚叶酸及包含这些成分的维生素 制剂合用会降低药物作用，在使用本药前 和使用本药期间禁用此类药物，有别于MTX， PEM
1.抗代谢物——抗嘧啶
氟尿嘧啶：抑制胸苷酸合成酶的活性，使脱氧胸苷酸缺乏，DNA合成障碍。 卡培他滨：氟尿嘧啶前体药 替吉奥： 替加氟+吉美嘧啶+奥替拉西钾 替加氟：氟尿嘧啶前体药 吉美嘧啶：是5-Fu分解代谢酶的拮抗剂，使替加氟转变为5-Fu的浓度增加， 奥替拉西钾：抑制消化道中的5-Fu转变为5-FuMP,降低消化道毒性降低。
影响蛋白质合成的药物：紫杉醇、多西他赛、
长春新碱、长春地辛、长春瑞滨等
影响体内激素平衡的药物：他莫昔芬、来
曲唑、依西美坦、氟维司群、托瑞米芬等
二、常用化疗药介绍
抗代谢药
代谢：为许多生物都具有的生物化学反应，例如能量代谢及物质代谢（氨基酸、 蛋白质、核酸等物质的合成与分解）。
其化学结构大多与细胞生长繁殖所必需的代谢物质如叶酸、嘌呤 碱、嘧啶碱等相似，
S 期：DNA合成期，完成DNA的合成和复 制，需要拓扑异构酶的协助
G2期：DNA合成后期，以S期合成的DNA 为模板转录合成RNA，再翻译合成蛋白 质，包括微管蛋白
M期：有丝分裂期，生成两个含有全部 遗传信息的子细胞
1.细胞周期非特异性药物（CCNSC） 和细胞周期特异性药物（CCSC ）的区别
3.抗代谢物——抗嘌呤
作用机制：一种免疫抑制剂 硫唑嘌呤是6-巯基嘌呤的咪唑衍生物，
抗肿瘤：向DNA链内掺入硫代嘌呤类似物， 而导致DNA破坏。 免疫抑制：通过多种途径抑制核酸生物合 成，从而阻止参与免疫识别和免疫放大的细 胞的增生
适应症： 急慢性白血病 器官移植排斥、慢性类风湿性关节炎，系 统性红斑狼疮
DNA × RNA×
氟达拉滨：在胞外去磷酸化 胞内磷酸化 三磷酸盐 抑制核苷 酸还原酶、DNA聚合酶、DNA引物酶和DNA连接酶 DNA ×
4.抗代谢物——DNA多聚酶抑制剂
药物
临床应用
注意事项
阿糖胞苷 1.急性髓细胞性白血病首选药物， 为了避免眼睛并发症，高剂量治疗时定期清
2. 急性非淋巴细胞白血病
基因组不稳 定及突变
促进血管生 成
VEGF抑制剂
贝伐珠单抗， 结直肠癌、 NSCLC
EGFR抑制剂
eg.吉非替尼，NSCLC
促生长信号
逃避抑生长 因子
细胞周期蛋白依赖性激 酶（CDK）抑制剂
肿瘤
逃避免疫摧 毁
PDL1、PD1
无限复制潜 能
端粒酶 抑制剂
组织侵犯及 转移
炎症促发肿 瘤
选择性抗炎药物
HGF/c-Met抑制剂
2018年全国最新癌症报告
发病率 全国恶性肿瘤新发病例数380.4万例， 相当于平均每天超过1万人被确诊为癌症，每分钟 有7个人被确诊为癌症。
男性：211.4万例
女性：169.0万例
年龄别发病率
0-30岁组恶性肿瘤发生率较低 30岁以后开始快速升高 80岁年龄组时达到高峰，之后有所下降
全国发病率前5位癌症
1.抗代谢物——抗嘧啶 胸苷酸合成酶抑制剂
药物
氟尿嘧啶 （5-FU）
临床应用
注意事项
1.消化道肿瘤，绒毛膜上皮癌。 使用氟尿嘧啶时不宜饮酒或同用阿司匹林
2.乳腺癌、卵巢癌、宫颈癌、 类药物，以减少消化道出血的可能；
肺癌、膀胱癌及皮肤癌等
水痘或带状疱疹，严重肝肾功能损伤禁用
卡培他滨 1.结直肠癌
非增殖细胞群（G0期）： 生成缓慢的肿瘤，有许多细胞长期停留于G0期 不进行分裂，对肿瘤药物不敏感，
对药物敏感的增殖周期细胞被杀死后， G0期细胞进入细胞周期补充 是肿瘤复发的根源
4.联合化疗药物选择原则
单药有效； 选择作用于细胞周期中不同时相或不同代谢环
节的药物； 药物作用不能有交叉耐药性； 各药物的毒性不相重叠或不在相同时间出现； 给药顺序应符合细胞增殖动力学的原理，以达