靶向肿瘤代谢和策略(课堂PPT)

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肿瘤的靶向治疗PPT优秀课件

Med)
EGFR信号通路
其他酪氨酸激酶受体信号
VEGF信号通路
肿瘤免疫
肿瘤细胞
T细胞活化增殖
抗原提呈
信号传递
信号1： MHC-抗原-TCR
信号2：协同刺激因子激活信号抑制信号
MHC TCR
T细胞耐受无应答
CD80/8 CD28 6
树突状细胞静息T细胞
APC
PD-1在抑制抗肿瘤免疫中的作用
调控蛋白功能：改变调控基因表达和其他细胞作用
伏立诺他(Zolinza) 治疗加重、持续和复发或用两种全身性药物治疗后无效的皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)。罗米地辛(Istodax) 治疗全身性药物治疗后无效的皮肤T细胞淋巴瘤。贝沙罗汀(Targretin治疗全身性药物治疗后无效的皮肤T细胞淋巴瘤，是一种新型的合成维甲酸类似物。阿维A酸(Panretin) 治疗AIDS相关的卡波济肉瘤(KS)病人的皮肤损伤。
Ipilimumab
Ipilimumab是活化的T细胞和抑制调节性T细胞表达的抗CTLA-4的全人源单克隆IgG1κ抗体，属一种新型的T细胞增强剂和免疫系统激活剂其靶向作用于CTLA-4，可阻断CTLA4与 B7结合，从而去除免疫抑制效应，并调动特异性抗肿瘤免疫反应 2011年3月美国FDA批准了ipilimumab用于治疗转移性黑色素瘤
靶向治疗成功的范例
甲磺酸伊马替尼（格列卫）治疗慢性粒细胞白血病， 4年生存为 88%, 75%仍处于慢性期
甲磺酸伊马替尼（格列卫）治疗胃肠道间质瘤， 53.7%的患者部分缓解(PR), 27.9%的患者疾病稳定 (SD),88%的患者已存活1年以上
赫赛汀治疗HER-2阳性乳腺癌
易瑞沙、特罗凯治疗EGFR突变型非小细胞肺癌

肿瘤的分子靶向治疗ppt课件

A
6
靶向药物与化疗药物的协同作用
以化疗的非选择性杀伤作用来杀灭缺乏特异靶点的肿瘤细胞
杀灭对化疗药物不敏感或耐药的细胞清除微小残留病
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7
临床常用分子靶向药物
A
8
1.全反式维甲酸
A
9
2.阿斯利康的易瑞沙（Iressa， gefitinib，吉非替尼）
临床研究显示以亚洲人、女性、不吸烟、肺腺癌(尤以肺泡细胞癌)之受益最大,有效率约 1 8％--2 7 ％而稳定率约 4 0 ％--6 0 ％ ,受益率可高达8 0 ％以上。其他 E G F R高表达的肿瘤，如头颈部鳞癌，晚期乳腺癌等也获得较高的收益率。吉非替尼主要适用于 N S C L C二线治
用于肾癌患者的抗癌治疗，是一种多激酶抑制剂。多吉美通过干扰新生血管和细胞生成过程降低肿瘤的血液供应，减慢肿瘤生长，阻止癌细胞的生长和扩散。另外它对晚期肝癌也显示出良好的疗效，临床研究表明应用多吉美治疗可延长肝癌患者的生命时间。
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10.辉瑞公司的索坦(苹果酸舒尼替尼）
适应症
1.甲磺酸伊马替尼治疗失败或不能耐受的胃肠道间质瘤(GIST)。 2.不能手术的晚期肾细胞癌(RCC)。
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谢谢大家
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后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用
资料仅供参考，实际情况实际分析
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《肿瘤分子靶向治疗》课件

《肿瘤分子靶向治疗》 PPT课件
欢迎来到《肿瘤分子靶向治疗》PPT课件。本课程将介绍肿瘤分子靶向治疗的概念、意义，以及治疗方案、药物剂量计算等内容。
什么是肿瘤分子靶向治疗
肿瘤分子靶向治疗是一种使用特定药物或疗法以靶向性地作用于肿瘤细胞中特定分子的治疗方法，以达到治疗或控制肿瘤生长的目的。
肿瘤分子的特点与意义
肿瘤分子具有异常的表达、活性突变等特点，靶向这些分子可以更加精准地干预肿瘤生长和发展，提高治疗效果，并减少对正常组织的不良影响。
靶向治疗的发展历程
1
基础科学突破
2
20世纪90年代至今，通过对肿瘤分子
的深入研究，取得了一系列基础科学
上的突破。
3
早期研究
20世纪80年代开始发展1 优势
2 缺陷
高效靶向，减少对正常细胞的损伤；提高治疗效果和生存率。
耐药性的出现；副作用和不良反应的风险。
靶向治疗的适应症和禁忌症
靶向治疗适用于某些特定类型的肿瘤，如乳腺癌、肺癌等。然而，对于某些人群，如孕妇和严重肝肾功能不全者，靶向治疗可能是禁忌的。
靶向药物的药理作用
常见的肿瘤分子靶向药物
常见的肿瘤分子靶向药物包括应用广泛的TKI、单克隆抗体和免疫调节剂等，如阿奇霉素、美罗华、雷莫芦单抗等。
靶向药物的不良反应
靶向药物可能导致一系列不良反应，如皮肤炎症、胃肠道反应和免疫相关反应。因此，患者需要在治疗期间密切监测并及时处理。
靶向治疗与放疗、化疗的联合应用
靶向药物通过特异性结合肿瘤细胞上的特定分子，抑制或杀死肿瘤细胞，同时阻断肿瘤生长和扩散的信号通路，以达到治疗肿瘤的目的。
靶向治疗的治疗方案
靶向治疗方案根据不同肿瘤类型、分子靶标和患者病情，个体化地制定，包括药物选择、用药剂量和用药周期等。

肿瘤分子靶向治疗课件

调节免疫功能：通过调节免疫功能，增强机体对肿瘤细胞的免疫反应
药物选择策略
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
根据肿瘤类型选择：不同肿瘤类型的分子靶向治疗药物不同，需要根据肿瘤类型选择合适的药物。
根据药物作用机制选择：不同药物的作用机制不同，需要根据药物的作用机制选择合适的药物。
根据药物副作用选择：不同药物的副作用不同，需要根据药物的副作用选择合适的药物。
根据药物价格选择：不同药物的价格不同，需要根据药物的价格选择合适的药物。
肿瘤分子靶向治疗的临床应用
适应症选择
01
非小细胞肺癌： EGFR、ALK、 ROS1等基因突
变
02
乳腺癌： HER2基因扩
增
03
变
治疗方案制定
01
确定肿瘤类型：根据病理诊断确定肿瘤类型，为制定治疗方案提供依据
03
确定治疗目标：根据患者的病情、身体状况、治疗意愿等因素确定治疗目标，为制定治疗方案提供依据
02
评估肿瘤分期：根据肿瘤的大小、浸润深度、淋巴结转移等情况评估肿瘤分期，为制定治疗方案提供依据
04
选择治疗药物：根据肿瘤类型、治疗目标等因素选择合适的治疗药物，为制定治疗方案提供依据
03
达情况，制定个性化的治疗方案提高生存率：靶向治疗可以提高患者
04
的生存率和生活质量
肿瘤分子靶向治疗的药物
常见靶向药物
01
酪氨酸激酶抑制剂：如伊马替尼、吉非替尼等
02
单克隆抗体：如曲妥珠单抗、利妥昔单抗等
03
信号通路抑制剂：如BRAF抑制剂、MEK抑制剂等

肿瘤分子靶向药物ppt课件

一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸渔业资源增殖放流活动”放流苗种招标中中标，我单位将严格按照招标方案的要求和合同的约定执行
• 肿瘤细胞EGFR异常激活或失调方式包括受体过度表达、生长因子过度产生、配体非依赖性激活。临床前实验研究显示，肿瘤EGFR过度表达与肿瘤的发生密切相关， EGFR过度表达可见于多种肿瘤细胞，一般每个肿瘤细胞表达EGFR受体超过40,000~100,000个。不同肿瘤表达 EGFR的比例也不同，如鳞状细胞的头颈部肿瘤(SCCHN) 大多数过表达；非小细胞肺癌、乳腺癌、前列腺癌及星形细胞瘤，常由于基因突变或mRNA选择性剪切使EGFR发生变异(EGFRv-III)，变异的EGFR可不经过与配体结合发生二聚化，激活酪氨酸激酶(配体非依赖性激活)，使信号转导启动并加强。
• 目前临床分子靶向药物按化学结构可分为单克隆抗体和小分子TKI(酪氨酸激酶抑制剂) 两大类
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸渔业资源增殖放流活动”放流苗种招标中中标，我单位将严格按照招标方案的要求和合同的约定执行
按作用的靶点可分为
• 1) 以EGFR为靶点药物有：Erbitux、 Gefitinib、Erlotinib；2) VEGF抑制剂： Sunitinib、Sorafenib、Thalidomide、 Bevicizumab；3)蛋白酶抑制剂Bortezomib； 4) Src抑制剂：Dasatinib；5) PDGF抑制剂： Imatinib；6) mTor抑制剂：RAD001；7）抗HER-2单抗；8）抗CD-20;
肿瘤分子靶向治疗
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸渔业资源增殖放流活动”放流苗种招标中中标，我单位将严格按照招标方案的要求和合同的约定执行

靶向肿瘤代谢和策略

2020/3/19
靶向肿瘤代谢和策略
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2020/3/19
针对肿瘤细胞代谢的治疗措施
靶向肿瘤代谢和策略
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针对肿瘤细胞代谢的治疗措施
控制葡萄糖供给
糖酵解途径抑制剂
葡萄糖拟似物和葡萄糖－细胞毒复合物
抑制葡萄糖转运低氧诱导因子
2020/3/19
靶向肿瘤代谢和策略
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控制葡萄糖供给
通过给予胰岛素短暂地减少血流和间质中葡萄糖浓度，对于异体移植肿瘤具有抑制效果
凋亡逃避
癌细胞具有抵抗线粒体膜透化作用（MMP），而MMP是凋亡中的决定性步骤。
2020/3/19
靶向肿瘤代谢和策略
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无限复制的潜能为了确保复制的潜能，肿瘤细胞常突变或丢失衰老诱导蛋白如 p53，因为低氧介导的p53活化能够触发细胞死亡，所以低氧环境中 p53的缺失是肿瘤细胞生存的自然选择，而p53失活能通过多种机制直接导致“Warburg现象” 。（肿瘤细胞在有氧条件下大量摄取葡萄糖并产生乳酸）
靶向肿瘤代谢和策略
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肿瘤细胞代谢的变化与肿瘤主要特征之间的联系之间的联系
生长信号的自给自足
持续性血管发生
凋亡逃避
组织侵袭和转移
无限复制的潜能
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靶向肿瘤代谢和策略
免疫逃避
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生长信号的自给自足
正常细胞需外源性刺激信号启动对营养物质的摄取，糖酵解可直接启动肿瘤细胞对营养物质的摄取并为肿瘤细胞提供自主、直接的营养物质摄取信号。
靶向肿瘤代谢和策略
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2020/3/19
靶向肿瘤代谢和策略
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肿瘤分子靶向治疗课件

严重副作用：如过敏性休克、呼吸困难等，需立即停药并就医处理
肿瘤分子靶向治疗的未来发展
新靶点的发现
基因组学和蛋白质组学的发展，为发现新的肿瘤靶点提供了可能
1
肿瘤微环境的研究，揭示了肿瘤细胞与周围细胞相互作用的机制，为发现新的靶点提供了线索
2
免疫疗法的发展，为发现新的肿瘤靶点提供了新的思路
3
单细胞测序技术的发展，为发现新的肿瘤靶点提供了新的技术手段
靶向治疗药物可以特异性地作用于肿瘤细胞，而不影响正常细胞，从而降低副作用。
靶向治疗可以通过多种途径发挥作用，如抑制肿瘤细胞的生长、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成等。
靶向治疗可以与其他治疗方法联合使用，提高治疗效果。
靶向治疗的优势
01
针对性强：针对特定的基因突变或信号通路进行治疗，提高疗效
02
副作用小：与传统化疗相比，靶向治疗对正常细胞的损伤较小，降低副作用
利用大数据和人工智能技术，实现精准医疗和个性化治疗
01
03
02
04
谢谢
肿瘤分子靶向治疗课件
演讲人
01.
02.
03.
04.
目录
肿瘤分子靶向治疗的基本概念
肿瘤分子靶向治疗的药物分类
肿瘤分子靶向治疗的临床应用
肿瘤分子靶向治疗的未来发展
肿瘤分子靶向治疗的基本概念
肿瘤的分子机制
01
基因突变：肿瘤细胞中的基因突变导致细胞异常增殖
02
信号通路异常：肿瘤细胞中的信号通路异常导致细胞异常增殖
04
缺点：容易产生耐药性，需要不断研发新的药物
单克隆抗体药物
4
3
单克隆抗体药物具有高特异性、低毒性、疗效显著等优点

《肿瘤靶向治疗》课件

靶向治疗的原理
靶向治疗选择特定的靶点，干扰肿瘤细胞的生长、分化和传导等关键过程，从而实现精确攻击肿瘤细胞，最大限度地降低对正常细胞的损害。
药物种类
靶向治疗的药物种类多种多样，包括酪氨酸激酶抑制剂、免疫调节剂、细胞周期调节剂等，每种药物都有其特定的作用机制和应用范围。
优势和缺点
优势
具有较高的治疗效果和耐受性，减少了化疗的不良反应。
2
Байду номын сангаас
目前应用情况
靶向治疗已在多种肿瘤类型中得到广泛应用，取得了显著的疗效和生存率提升。
发展前景和展望
肿瘤靶向治疗仍在不断发展，未来将加强与其他治疗手段的联合应用，提高治疗效果和个体化水平，为患者带来更好的生活质量。
结语
通过这份PPT课件，我们回顾了肿瘤靶向治疗的发展历程、原理和具体应用，并展望了其未来的发展前景。让我们共同为肿瘤治疗的进步而努力！
《肿瘤靶向治疗》PPT课件
这份《肿瘤靶向治疗》PPT课件将向您介绍肿瘤靶向治疗的原理、应用和发展前景。让我们一起探索这一令人兴奋的领域吧！
什么是肿瘤靶向治疗
肿瘤靶向治疗是一种针对肿瘤细胞的新型治疗方法，通过干扰肿瘤细胞的特定分子靶点，实现精确、个体化的治疗效果。
发展历程
肿瘤靶向治疗的发展经历了多个阶段，从早期的单个靶点药物到如今的组合靶向治疗，不断推动了肿瘤治疗的进步和创新。
缺点
药物耐药性、治疗成本高以及靶向分子的选择限制是目前靶向治疗面临的主要挑战。
具体应用
1
EGFR靶向治疗
EGFR靶向治疗用于非小细胞肺癌等EGFR
ALK靶向治疗
2
突变型肿瘤，能够有效抑制肿瘤细胞的生长和转移。
ALK靶向治疗适用于ALK融合基因阳性的

肿瘤靶向用药PPT课件

VEGF抑制剂在肾癌治疗中的应用
总结词
针对肾癌，VEGF抑制剂如贝伐珠单抗等可抑制肿瘤血管生成，缩小肿瘤体积，延长生存期。
详细描述
肾癌是一种血管丰富的恶性肿瘤，肿瘤的生长和扩散依赖于新生血管的形成。VEGF抑制剂如贝伐珠单抗等可与 VEGF蛋白结合，抑制肿瘤血管生成，从而缩小肿瘤体积，延长患者的生存期。
HER2阳性乳腺癌的靶向治疗
总结词
针对HER2阳性的乳腺癌，靶向药物如曲妥珠单抗、帕妥珠单抗等可显著降低肿瘤复发率，提高生存率。
详细描述
约20%的乳腺癌患者HER2基因过度表达，这些患者病情进展较快，预后较差。然而，曲妥珠单抗、帕妥珠单抗等靶向药物可特异性地与HER2蛋白结合，抑制肿瘤细胞的生长和扩散，显著降低肿瘤复发率，提高患者的生存率。
肿瘤靶向用药ppt课件
目录
• 肿瘤靶向用药概述 • 肿瘤靶向用药的研发历程 • 肿瘤靶向用药的临床应用 • 肿瘤靶向用药的未来挑战与对策 • 肿瘤靶向用药的案例分享 • 总结与展望
01
肿瘤靶向用药概述
肿瘤靶向用药的定义
01
肿瘤靶向用药是指针对肿瘤细胞特有的基因或蛋白质，设计具有针对性的药物，以抑制或杀死肿瘤细胞的治疗方法。
肿瘤靶向药的未来展望
随着科学技术的不断进步，肿瘤靶向药的研发将更加深入，有望发现更多的治疗靶点和治疗策略。
未来，肿瘤靶向药将更加个性化，根据患者的基因组、蛋白质组等特征，制定个性化的治疗方案。
同时，随着免疫治疗、基因治疗等新型治疗方法的出现和发展，肿瘤靶向药将与其他治疗方法相结合，进一步提高肿瘤治疗的疗效和安全性。
肿瘤靶向用药的发展前景
新型靶点的发现
随着生物医学技术的不断发展，将会有更多的新型靶点被发现，为肿瘤靶向用药提供更多的治疗

靶向肿瘤代谢和策略

选择激活另一种能量代谢方式 - 有氧糖酵解
(aerobicglycolysis)。
2018/6/8
靶向肿瘤代谢和策略
3
第一部分
肿瘤细胞的代谢特征
2018/6/8
靶向肿瘤代谢和策略
4
能够自己产生促进细胞生长的信号具有对抗生长抑制信号的能力细胞处于无限增殖状态
能够逃避细胞凋亡自主获取新生血管及营养具有侵袭和转移的能力以葡萄糖酵解为主要惟一的能量获取方式
2018/6/8 靶向肿瘤代谢和策略
运体家族以易化扩散方式进入
胞浆，而肿瘤细胞中最常见的葡萄糖转运体1（GLUT1）呈现过表达，故干扰膜转运体是抑制葡萄糖代谢的另一个策略。
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由于HIF表达的改变在癌细胞糖酵解、致癌基因以及恶性肿瘤的生长和侵袭方面的至关重要作用，成功干扰HIF途径将在未来肿瘤治疗和预防策略中起到重要作用。（缺氧诱导因子1（HIF-1）表达，HIF-1通过其下游的信号传导途径促进肿瘤细胞增殖、启动肿瘤血管新生、躲避细胞凋亡程序等）
靶向肿瘤代谢和策略
1
目录
CONTENTS
2
3
2018/6/8
靶向肿瘤代谢和策略
2
早在 1920 年，德国生物化学家 Otto Warburg 就发现了肿瘤
细胞代谢的特点 - 高水平的糖酵解作用，并据此拿下了第二个
诺贝尔奖。Warburg 认为，肿瘤发生的最初原因是线粒体呼吸
功能障碍，为了维持细胞生存和满足大分子合成的需要，细胞
2018/6/8
肿瘤细胞血管内皮生长因子（VEGF）的表达受到HIF-1和cMyc的共同诱导。研究发现，F1F0ATP酶提供了异常代谢和癌介导的血管发生之间的联系。一种内源性的血管生发抑制剂—血管他丁（能结合并抑制表面F1F0ATP酶），引发细胞内酸化。一种以F1F0ATP酶β亚基为靶点的抗体具有类似血管他丁的抗生血管作用。

肿瘤精准靶向治疗ppt课件

No. Patients 8 8
Median Survival 15.5 mos 6.8 mos
P 0.0028
ERCC1表达与铂类药物疗效相关的临床数据
ERCC1低表达患者，能从铂类辅助化疗中获益.
BRCA1/2表达与铂类药物疗效相关的临床数据
BRCA1过度表达 •铂类耐药的预测因子 •抗微管类药物的敏感因子
药物代表：西妥昔（默克）；贝伐单抗（罗氏）。
基因EGFR热点突变位点
•EGFR主要突变在：外显子18，19，20，21 •耐药突变：T790M
➢靶向药物西妥昔单抗靶标——K-ras基因检测
✓ NCCN明确指出西妥昔单抗（爱必妥）用药之前须检测K-ras基因突变检测；
野生型突变型
✓ K-ras突变型患者并不能从抗EGFR治疗（爱必妥）中获益,反而徒增不良反应危险和治疗费用；
•化疗前后CTC数量都少于阈值的患者无进展生存期和总生存期明显高于只有一次测出CTC数量少于阈值的患
乳腺癌阈值5，结直者肠癌。阈值3，前列腺癌阈值5
为什么要选择使用CTC系统? 唯一的标准化，自动化循环肿瘤细胞计数系统具可重复性和高敏感度系统最低检测限度：7.5ml外周血中的1个肿瘤细胞
临床意义预测无进展生存期和总生存期转移性癌症的监护疗效监控复查（早于影像学发现疾病进展情况）
原发肿瘤血管生成侵润
侵入血管内凋亡的CTC
循环肿瘤细胞（CTC）
循环肿瘤微栓
（CTM）
上皮－间质转化
（EMT）
侵润
转移
肿瘤细胞扩增
血管生成
间质－上皮转化
（MET）
侵入血管外 (CTC)
转移到骨髓和其他

《肿瘤分子靶向治疗》PPT课件

多吉美（Surafinib) 舒尼替尼 (Sunitinib)
医学PPT
乳腺癌(Her-2高表达) 大肠癌、头颈癌、NSCLC 头颈癌
CML,GIST NSCLC NSCLC 乳腺癌甲状腺癌
大肠癌、NSCLC、肾癌、乳腺癌 NSCLC
肾癌、肝癌 GIST, 肾癌
5
靶向治疗(Targeted Therapy; Novel Agent)
EGFR HER1 C-erbB
HER2 C-erbB2
Mendelsohn and Baselga. Oncogene. 2000;19:6550. Olayioye et al. EMBO J. 2000;19:3159. Prigent and Lemoine. Prog Growth Factor Res. 1992;4:1. Harari and Yarden. Oncogene. 2000;19:6102. Earp et al. Breast Cancer Res Treat. 1995;35:115.
效/副比理想的新型药物
• 肿瘤分子细胞生物学的基础上，利用肿瘤组织或细胞所具有的特异性(或相对特异的)结构分子作为靶点，使用某些能与这些靶分子特异结合的抗体、配体等达到直接治疗或导向治疗目的的一类疗法。主要针对肿瘤细胞内一些特有的生物
学标志或信号传导通道中重要的蛋白质或酶(表皮生长因子受体-酪氨酸激酶)
肿瘤的生物靶向治疗
医学PPT
1
肿瘤发生
正常组织l
1 非正常细胞 t=0
失衡
细胞增殖数 = 死亡细胞数
腺瘤
肿瘤
浸润性癌
可检测肿瘤: 1g = 212 细胞 t > 10 年
细胞增殖数 >>调亡细胞

肿瘤靶向治疗ppt课件

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泛素-蛋白酶体抑制剂
（Bortezomib)
• 作用机制：对癌细胞有细胞毒性，延迟肿瘤生长的作用。
• 临床疗效：适用难治/复发的多发性骨髓瘤。单药治疗202例化疗无效的多发性骨髓瘤， 28% 对治疗有反应，中位有效时间 365天。
• 副作用：疲劳、恶性、腹泻。
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• 作用机制：与HER-2受体结合，抑制细胞生长信号传递通路；
加速HER-2受体降解，使HER-2受体表达下调；在PBMC存在时，对肿瘤细胞株可介导抗体依赖的细胞毒作用，杀伤靶细胞；抑制血管内皮生长因子的生成，阻断肿瘤内血管组织的生长。
• 临床疗效：适用转移性乳腺癌。
单药治疗化疗失败的转移性乳腺癌，肿瘤缓解率 15%，中位缓解期 9.1个月，中位存活期 13个月，中位疾病进展时间 3.1个月，中位治疗失败时间 2.4个月。
恶性胃肠道间质瘤。 83例干扰素耐药/不耐药的CML 慢性期患者观察 >140mg，d1 治疗的全部73例获得完全血液学缓解 300-600mg,d1治疗，54%（29/54）有细胞遗传学缓解
• 副作用：皮疹、腹泻。
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血管内皮生长因子受体抑制剂
（Avastin）
• 作用机制：与血管内皮生长因子结合，阻止新生血管形成。
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3
分子靶向治疗
(Molecular Targeted Therapy)
• 是指“针对参与肿瘤发生发展过程的细胞信号传导和其他生物学途径的治疗手段”;
• 其作用靶点可以是细胞表面的生长因子受体或细胞内信号传导通道中重要的酶或蛋白质;
• 广义的分子靶点则包括参与肿瘤细胞分化、周期、凋亡、迁移、浸润、淋巴转移、全身转移等过程的、从DNA到蛋白／酶水平的任何亚细胞分子。