医学ppt--肿瘤靶向治疗
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肺癌靶向治疗进展PPT课件
结论：舒尼替尼维持治疗是安全的，可改善广泛期小细胞肺癌的无进展生存期
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谢谢
2019/8/27
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2019/8/27
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
目的：通过来自于两个开放性标签、随机、3期临床试验的数据分析来评估EGFR突变阳性的肺腺 癌患者阿法替尼在总生存期上的疗效
方法：两项试验中19号外显子缺失阳性的患者总生存期阿法替尼组比化疗组都显著延长： 在LUX-Lung 3试验，阿法替尼组与单纯化疗组中位总生存期为33.3个月对比21.1个月； 在LUX-Lung 6试验，阿法替尼组与单纯化疗组中位总生存期为31.4个月对比18.4个月
方法：化疗加厄洛替尼组：n=226；化疗加安慰剂组：n=225；比较两组的无疾病进展生存期
结果：EGFR基因突变阳性患者（中位无疾病进展生存期为16.8个月对比6.9个月，明显延长；中 位总生存期为31.4个月对比20.6个月，明显延长），化疗联合厄洛替尼效果明显
结论：化疗联合厄洛替尼能改善进展期非小细胞肺癌患者无疾病进展生存期和总生存期，尤其适 用于EGFR基因突变阳性患者（2015年肺癌NCCN指南）
CSF-1R， Flt-1/3和PDGFRβ，对具有突变激酶依赖性的癌细胞（即FLT3）最有效。卡铂和紫杉
醇联合Linifanib能提高晚期非鳞NSCLC的PFS
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多靶点药物治疗SCLC
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多靶点药物治疗SCLC
化疗加或不加舒尼替尼维持用于未经治疗的广泛期小细胞肺癌：一 项随机、双盲、安慰剂对照的II期临床研究CALGB30504（联盟）
27
医学-认识肿瘤靶向治疗
个体化治疗和精准医疗的挑战
肿瘤靶向药物的研发和生产成本高昂，这给患者和医疗机构带来了经济负担。
总结词
肿瘤靶向药物的研发需要耗费大量的时间和资金，同时生产成本也相对较高。这导致了药物价格昂贵，许多患者无法承担治疗费用。为了解决这一问题，政府、企业和相关机构需要加强合作，加大投入，推动药物研发和生产的成本控制和技术创新。同时，也需要探索多元化的药物供应模式，如仿制药、国际合作生产等，以提高药物的可用性和可负担性。
新药研发和临床试验进展
个体化治疗和精准医疗的发展趋势
个体化治疗
根据患者的基因组、表型等特征，制定个体化的治疗方案，以提高治疗效果和减少副作用。
精准医疗
通过精准检测和诊断，为患者提供更加精准的治疗方案，包括靶向治疗、免疫治疗等。
免疫疗法与放疗联合
放疗可以破坏肿瘤细胞并引发炎症反应，从而促进免疫细胞的浸润和活化。
医学-认识肿瘤靶向治疗
目录
肿瘤靶向治疗概述 肿瘤靶向治疗的核心概念 肿瘤靶向治疗药物 肿瘤靶向治疗的临床应用 肿瘤靶向治疗的挑战与解决方案 肿瘤靶向治疗的未来展望
01
CHAPTER
肿瘤靶向治疗概述
肿瘤靶向治疗是一种针对特定肿瘤细胞表面标志物的治疗方法，通过抑制肿瘤细胞生长、增殖或诱导其凋亡，达到控制肿瘤生长和扩散的目的。
小分子靶向药物
VS
细胞因子和免疫疗法是利用免疫系统的抗肿瘤作用进行治疗的方法，通过调节免疫反应或刺激免疫细胞活性来控制肿瘤。
详细描述
细胞因子是一类具有广泛生物活性的小分子蛋白质，能够调节免疫细胞的活性、促进免疫反应等。免疫疗法则是通过刺激或调节免疫系统来增强其对肿瘤细胞的识别和攻击能力。常见的细胞因子包括干扰素、白介素等，而免疫疗法则包括过继细胞疗法、免疫检查点抑制剂等。
乳腺癌的靶向治疗PPT课件
4
20%～30%的原发性浸润性乳腺癌患者 可以发现HER-2的基因扩增和（或）HER2蛋白的过度表达。
HER-2的高表达与肿瘤细胞的高转移 活性密切相关。
HER-2蛋白高表达的乳腺癌多为雌激 素受体阴性，淋巴结转移阳性的低分化癌， 这种患者疾病复发或转移的可能性较大， 无病生存率和总体生存率都较低。
5
曲妥珠单抗(TrastuZumab，Herceptin， 赫赛汀)，是一种人源化单克隆抗体，该抗 体是第一个用于临床的靶向治疗药物，主 要用于治疗HER2阳性的转移性乳腺癌，其 作用机制是与HER2受体结合后干扰后者的 自身磷酸化及阻碍异源二聚体形成，抑制 信号传导系统介导的细胞毒效应。
8
另外一项包括了近500例转移性乳腺癌 患者的研究发现，曲妥珠单抗与常规化疗 合用能更明显地延长总体生存期和疾病的 缓解期，使死亡风险性下降20%
9
多项国际大型临床研究显示，曲妥珠单 抗辅助治疗1年可以使乳腺癌复发风险下降 24%～51%，死亡风险下降15%～37%。 美国国立综合癌症网（NCCN）2010年版 乳腺癌治疗指南中已经将含有曲妥珠单抗 的化疗方案作为HER-2阳性，肿瘤＞1com 患者的一类推荐方案。
曲妥珠单抗用于HER2过度表达转移性乳腺 癌的一线治疗
18
19
根据多项临床研究的结果，HER-2阳性的 浸润性乳腺癌中，淋巴结阳性的患者在化 疗后序贯使用曲妥珠单抗可以明显改善预 后。而淋巴结阴性、HER-2阳性的浸润性 乳腺癌患者，则需根据肿瘤大小来区分对 待，肿瘤≥1com的患者使用曲妥珠单抗治 疗仍可获得确定的改善，而肿瘤≤1cm的患 者的疗效尚不确定，有专家推荐，肿瘤大 小介于0.6～1cm、淋巴结阴性、ER阴性的 患者可使用曲妥珠单抗治疗，但根据尚不 十分充分。
20%～30%的原发性浸润性乳腺癌患者 可以发现HER-2的基因扩增和（或）HER2蛋白的过度表达。
HER-2的高表达与肿瘤细胞的高转移 活性密切相关。
HER-2蛋白高表达的乳腺癌多为雌激 素受体阴性，淋巴结转移阳性的低分化癌， 这种患者疾病复发或转移的可能性较大， 无病生存率和总体生存率都较低。
5
曲妥珠单抗(TrastuZumab，Herceptin， 赫赛汀)，是一种人源化单克隆抗体，该抗 体是第一个用于临床的靶向治疗药物，主 要用于治疗HER2阳性的转移性乳腺癌，其 作用机制是与HER2受体结合后干扰后者的 自身磷酸化及阻碍异源二聚体形成，抑制 信号传导系统介导的细胞毒效应。
8
另外一项包括了近500例转移性乳腺癌 患者的研究发现，曲妥珠单抗与常规化疗 合用能更明显地延长总体生存期和疾病的 缓解期，使死亡风险性下降20%
9
多项国际大型临床研究显示，曲妥珠单 抗辅助治疗1年可以使乳腺癌复发风险下降 24%～51%，死亡风险下降15%～37%。 美国国立综合癌症网（NCCN）2010年版 乳腺癌治疗指南中已经将含有曲妥珠单抗 的化疗方案作为HER-2阳性，肿瘤＞1com 患者的一类推荐方案。
曲妥珠单抗用于HER2过度表达转移性乳腺 癌的一线治疗
18
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根据多项临床研究的结果，HER-2阳性的 浸润性乳腺癌中，淋巴结阳性的患者在化 疗后序贯使用曲妥珠单抗可以明显改善预 后。而淋巴结阴性、HER-2阳性的浸润性 乳腺癌患者，则需根据肿瘤大小来区分对 待，肿瘤≥1com的患者使用曲妥珠单抗治 疗仍可获得确定的改善，而肿瘤≤1cm的患 者的疗效尚不确定，有专家推荐，肿瘤大 小介于0.6～1cm、淋巴结阴性、ER阴性的 患者可使用曲妥珠单抗治疗，但根据尚不 十分充分。
常见的靶向治疗药物PPT优秀课件
Her-2/Neu是一种癌基因，编码酪氨酸蛋白激酶c-erbB-2，能使乳腺癌 细胞生长的酪氨酸激酶通路活化。
1998年9月25日上市的Trastuzumab是一种将人Ig G1稳定区和针对Her2胞外区的鼠源单抗的抗原决定簇嵌合在一起的人源化抗P185单克隆抗体。
作用机制是干扰 Her-2的自身磷酸化及阻碍异源二聚体形成，抑制信 号传导系统的激活，抑制肿瘤细胞的增殖。
11
12
10
⒍ 抗CD20的单抗：
利妥昔单抗Rituximab)商品名：美罗华（Mabthera） 生产商：瑞士豪夫迈·罗氏（F.Hoffmann-La Roche）
1997年11月26日上市，是第1个应用于临床肿瘤的靶向治疗药物。
由小鼠可变区和人恒定区结合的单抗。与CD20抗原特异性结合， 诱导抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）和补体介导的溶细 胞作用杀伤靶细胞，从而抑制B细胞增殖，诱导B细胞凋亡，提高肿 瘤细胞对化疗的敏感性。
常见的肿瘤靶向治疗药物
1
目录
基本 概念
靶向药 物的优 点
靶向药 物分类
2
每类药 物具体 介绍
肿瘤靶向治疗的基本概念
依据已知肿瘤发生中设及的异常分子和基因，设计 针对这些特定分子和基因靶点的药物，选择性杀伤肿 瘤细胞。这种治疗方法称为肿瘤药物的分子靶向治疗 （Molecular targeted therapy）。
与EGFR有很强的亲和力，能封闭生长因子的结合位点，阻止配体诱导 的受体活化和磷酸化，抑制酪氨酸激酶活化，阻断与肿瘤细胞增殖有关 的信号转导通路，抑制细胞增殖，抗血管生成和转移，促进细胞凋亡。
7
⒊ 抗Her-2的单抗：
曲妥珠单抗（Trastuzumab） 商品名：赫赛汀（Herceptin） 生产商：瑞士豪夫迈·罗氏（F.Hoffmann-La Roche）
1998年9月25日上市的Trastuzumab是一种将人Ig G1稳定区和针对Her2胞外区的鼠源单抗的抗原决定簇嵌合在一起的人源化抗P185单克隆抗体。
作用机制是干扰 Her-2的自身磷酸化及阻碍异源二聚体形成，抑制信 号传导系统的激活，抑制肿瘤细胞的增殖。
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⒍ 抗CD20的单抗：
利妥昔单抗Rituximab)商品名：美罗华（Mabthera） 生产商：瑞士豪夫迈·罗氏（F.Hoffmann-La Roche）
1997年11月26日上市，是第1个应用于临床肿瘤的靶向治疗药物。
由小鼠可变区和人恒定区结合的单抗。与CD20抗原特异性结合， 诱导抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）和补体介导的溶细 胞作用杀伤靶细胞，从而抑制B细胞增殖，诱导B细胞凋亡，提高肿 瘤细胞对化疗的敏感性。
常见的肿瘤靶向治疗药物
1
目录
基本 概念
靶向药 物的优 点
靶向药 物分类
2
每类药 物具体 介绍
肿瘤靶向治疗的基本概念
依据已知肿瘤发生中设及的异常分子和基因，设计 针对这些特定分子和基因靶点的药物，选择性杀伤肿 瘤细胞。这种治疗方法称为肿瘤药物的分子靶向治疗 （Molecular targeted therapy）。
与EGFR有很强的亲和力，能封闭生长因子的结合位点，阻止配体诱导 的受体活化和磷酸化，抑制酪氨酸激酶活化，阻断与肿瘤细胞增殖有关 的信号转导通路，抑制细胞增殖，抗血管生成和转移，促进细胞凋亡。
7
⒊ 抗Her-2的单抗：
曲妥珠单抗（Trastuzumab） 商品名：赫赛汀（Herceptin） 生产商：瑞士豪夫迈·罗氏（F.Hoffmann-La Roche）
恶性肿瘤分子靶向治疗详解演示文稿
人类VEGF/VPF引物含有四个功能强大的AP1 位点，它是ras基因信号转导途径的关键部分,所以 突变的ras基因通过VEGF/VPF直接的转录控制而
上调血管形成的活性。
第二十六页，共58页。
第1个抗血管形成的抑制剂被美国FDA批准通过 bevacizumab:化疗联合一线治疗转移性结直肠癌。 Bevacizumab:化疗方案联合一线治疗晚期非小细 胞肺癌
4.抗血管内皮生长因子(VEGF) 单抗： 贝伐单抗Bevacizumab（Avastin）
第八页，共58页。
大分子单克隆抗体（Mab）
1974年，英国剑桥大学博士将小鼠骨髓瘤细胞和经绵羊 红细胞(SRBC)免疫的小鼠脾细胞(B淋巴细胞)在体外进行两
种细胞融合，结果发现部分形成的杂交细胞既能继续在体外
第二十九页，共58页。
Bevacizumab（贝伐单抗）
❖ 临床应用： 2004年2月FDA批准的首个血管生成抑制剂。主要
用于一线治疗晚期结直肠癌。 ❖ 不良反应：
高血压、出血等副作用，极少情况下会有胃肠穿孔。
第三十页，共58页。
举例：Endostar，恩度
作用机制：
一种广谱的血管生成抑制剂，能全面阻断新生血管生成 。Endostar作用机制包括作用于VEGF的受体KDR/Flk-1，直 接阻断VEGF；能结合MMP-2的催化活性区，阻断其作用； 可破坏微丝的完整性，通过抑制形成血管的内皮细胞迁移来达 到抑制肿瘤新生血管的生成，阻断了肿瘤细胞的营养供给，从 而达到抑制肿瘤增殖或转移目的。
索拉非尼治疗肾细胞癌疗效
第三十八页，共58页。
其他临床常见靶向药物举例：
Gliveec（STI571，imatinib，格列卫）
作用机制：
上调血管形成的活性。
第二十六页，共58页。
第1个抗血管形成的抑制剂被美国FDA批准通过 bevacizumab:化疗联合一线治疗转移性结直肠癌。 Bevacizumab:化疗方案联合一线治疗晚期非小细 胞肺癌
4.抗血管内皮生长因子(VEGF) 单抗： 贝伐单抗Bevacizumab（Avastin）
第八页，共58页。
大分子单克隆抗体（Mab）
1974年，英国剑桥大学博士将小鼠骨髓瘤细胞和经绵羊 红细胞(SRBC)免疫的小鼠脾细胞(B淋巴细胞)在体外进行两
种细胞融合，结果发现部分形成的杂交细胞既能继续在体外
第二十九页，共58页。
Bevacizumab（贝伐单抗）
❖ 临床应用： 2004年2月FDA批准的首个血管生成抑制剂。主要
用于一线治疗晚期结直肠癌。 ❖ 不良反应：
高血压、出血等副作用，极少情况下会有胃肠穿孔。
第三十页，共58页。
举例：Endostar，恩度
作用机制：
一种广谱的血管生成抑制剂，能全面阻断新生血管生成 。Endostar作用机制包括作用于VEGF的受体KDR/Flk-1，直 接阻断VEGF；能结合MMP-2的催化活性区，阻断其作用； 可破坏微丝的完整性，通过抑制形成血管的内皮细胞迁移来达 到抑制肿瘤新生血管的生成，阻断了肿瘤细胞的营养供给，从 而达到抑制肿瘤增殖或转移目的。
索拉非尼治疗肾细胞癌疗效
第三十八页，共58页。
其他临床常见靶向药物举例：
Gliveec（STI571，imatinib，格列卫）
作用机制：
《中国抗癌协会胆道恶性肿瘤靶向及免疫治疗指南(2022)(简要版)》解读PPT课件
EGFR抑制剂
如吉非替尼、厄洛替尼等， 通过抑制EGFR酪氨酸激酶活 性，阻断EGFR信号通路，从 而抑制肿瘤细胞增殖和血管
生成。
HER2抑制剂
如曲妥珠单抗、帕妥珠单抗 等，通过结合HER2受体，阻
断其下游信号通路，抑制肿 瘤细胞生长和转移。
VEGF抑制剂
如贝伐珠单抗、雷莫芦单抗 等，通过抑制VEGF与其受体 结合，阻断血管生成信号通 路，从而抑制肿瘤血管生成 和生长。
指南制定背景及意义
胆道恶性肿瘤发病率上升
近年来，胆道恶性肿瘤的发病率逐年上升，严重威胁患者生命健康 。
诊疗水平参差不齐
目前，我国胆道恶性肿瘤的诊疗水平存在较大的地区差异，亟需规 范化指导。
推动精准治疗发展
随着精准医学的不断发展，胆道恶性肿瘤的靶向及免疫治疗逐渐成 为研究热点，制定相关指南有助于推动精准治疗的发展。
《中国抗癌协会胆道恶性肿瘤靶向 及免疫治疗指南（2022）（简要
版）》解读
汇报人：xxx 2023-12-20
目录
• 指南概述与背景 • 胆道恶性肿瘤基础知识 • 诊断与评估方法 • 靶向治疗策略与实践 • 免疫治疗策略与实践 • 综合治疗策略与多学科协作 • 患者管理与生活质量提升
01 指南概述与背景
特点
胆道恶性肿瘤具有侵袭性强、预后差的特点，早期症状不典型，易被忽视，多数患者在确诊时已处于中晚期。
发病机制与危险因素
发病机制
胆道恶性肿瘤的发病机制尚未完全明确 ，可能与慢性炎症、结石、寄生虫感染 等多种因素有关。
VS
危险因素
长期胆道疾病史、胆道结石、原发性硬化 性胆管炎、炎症性肠病等都是胆道恶性肿 瘤的危险因素。此外，吸烟、饮酒等不良 生活习惯也可能增加患病风险。
如吉非替尼、厄洛替尼等， 通过抑制EGFR酪氨酸激酶活 性，阻断EGFR信号通路，从 而抑制肿瘤细胞增殖和血管
生成。
HER2抑制剂
如曲妥珠单抗、帕妥珠单抗 等，通过结合HER2受体，阻
断其下游信号通路，抑制肿 瘤细胞生长和转移。
VEGF抑制剂
如贝伐珠单抗、雷莫芦单抗 等，通过抑制VEGF与其受体 结合，阻断血管生成信号通 路，从而抑制肿瘤血管生成 和生长。
指南制定背景及意义
胆道恶性肿瘤发病率上升
近年来，胆道恶性肿瘤的发病率逐年上升，严重威胁患者生命健康 。
诊疗水平参差不齐
目前，我国胆道恶性肿瘤的诊疗水平存在较大的地区差异，亟需规 范化指导。
推动精准治疗发展
随着精准医学的不断发展，胆道恶性肿瘤的靶向及免疫治疗逐渐成 为研究热点，制定相关指南有助于推动精准治疗的发展。
《中国抗癌协会胆道恶性肿瘤靶向 及免疫治疗指南（2022）（简要
版）》解读
汇报人：xxx 2023-12-20
目录
• 指南概述与背景 • 胆道恶性肿瘤基础知识 • 诊断与评估方法 • 靶向治疗策略与实践 • 免疫治疗策略与实践 • 综合治疗策略与多学科协作 • 患者管理与生活质量提升
01 指南概述与背景
特点
胆道恶性肿瘤具有侵袭性强、预后差的特点，早期症状不典型，易被忽视，多数患者在确诊时已处于中晚期。
发病机制与危险因素
发病机制
胆道恶性肿瘤的发病机制尚未完全明确 ，可能与慢性炎症、结石、寄生虫感染 等多种因素有关。
VS
危险因素
长期胆道疾病史、胆道结石、原发性硬化 性胆管炎、炎症性肠病等都是胆道恶性肿 瘤的危险因素。此外，吸烟、饮酒等不良 生活习惯也可能增加患病风险。
《靶向治疗》课件
常见的基因治疗策略 包括溶瘤病毒治疗、 基因编辑等。
基因治疗可以通过多 种方式实现，如基因 敲除、基因置换或基 因修饰等。
03
靶向治疗的临床应用
肺癌的靶向治疗
总结词
肺癌的靶向治疗主要针对肺癌细胞中特定的基因突变，通过 抑制突变基因的表达或促进正常基因的表达来达到治疗目的 。
详细描述
肺癌的靶向治疗主要针对肺癌细胞中特定的基因突变，如 EGFR、ALK、ROS1等，通过使用特定的靶向药物，如吉非 替尼、克唑替尼等，来抑制突变基因的表达或促进正常基因 的表达，从而达到治疗肺癌的目的。
肝癌的靶向治疗
总结词
肝癌的靶向治疗主要针对肝癌细胞中特定的基因突变和受体，如VEGF、EGFR、c-MET等，通过抑制突变基因和 受体的表达或促进正常基因和受体的表达来达到治疗目的。
详细描述
肝癌的靶向治疗主要针对肝癌细胞中特定的基因突变和受体，如VEGF、EGFR、c-MET等，通过使用特定的靶向 药物，如索拉非尼、贝伐珠单抗等，来抑制突变基因和受体的表达或促进正常基因和受体的表达，从而达到治疗 肝述 • 靶向治疗的主要类型 • 靶向治疗的临床应用 • 靶向治疗的未来展望 • 靶向治疗的挑战与对策 • 案例分享
01
靶向治疗概述
靶向治疗定义
靶向治疗是一种针对特定疾病或特定 基因突变的药物治疗方法，通过设计 特定的药物来针对疾病相关的靶点， 以达到精准治疗的目的。
靶向治疗的优势与局限性
01
02
03
耐药性
长期使用靶向治疗可能会 导致肿瘤细胞产生耐药性 。
高昂的价格
靶向治疗药物通常价格较 高，可能给患者带来较大 的经济负担。
不适用于所有患者
不是所有患者都适合接受 靶向治疗，需要根据患者 的具体情况进行评估。
肿瘤靶向用药PPT课件
VEGF抑制剂在肾癌治疗中的应用
总结词
针对肾癌，VEGF抑制剂如贝伐珠单抗等可抑制肿瘤血管生成，缩小肿瘤体积，延长生存期。
详细描述
肾癌是一种血管丰富的恶性肿瘤，肿瘤的生长和扩散依赖于新生血管的形成。VEGF抑制剂如贝伐珠单抗等可与 VEGF蛋白结合，抑制肿瘤血管生成，从而缩小肿瘤体积，延长患者的生存期。
HER2阳性乳腺癌的靶向治疗
总结词
针对HER2阳性的乳腺癌，靶向药物如曲妥珠单抗、帕妥珠单抗等可显著降低肿 瘤复发率，提高生存率。
详细描述
约20%的乳腺癌患者HER2基因过度表达，这些患者病情进展较快，预后较差。 然而，曲妥珠单抗、帕妥珠单抗等靶向药物可特异性地与HER2蛋白结合，抑制 肿瘤细胞的生长和扩散，显著降低肿瘤复发率，提高患者的生存率。
肿瘤靶向用药ppt课件
目 录
• 肿瘤靶向用药概述 • 肿瘤靶向用药的研发历程 • 肿瘤靶向用药的临床应用 • 肿瘤靶向用药的未来挑战与对策 • 肿瘤靶向用药的案例分享 • 总结与展望
01
肿瘤靶向用药概述
肿瘤靶向用药的定义
01
肿瘤靶向用药是指针对肿瘤细胞 特有的基因或蛋白质，设计具有 针对性的药物，以抑制或杀死肿 瘤细胞的治疗方法。
肿瘤靶向药的未来展望
随着科学技术的不断进步，肿瘤靶向药的研发将更加深入，有望发现更多的治疗靶点和治疗 策略。
未来，肿瘤靶向药将更加个性化，根据患者的基因组、蛋白质组等特征，制定个性化的治疗 方案。
同时，随着免疫治疗、基因治疗等新型治疗方法的出现和发展，肿瘤靶向药将与其他治疗方 法相结合，进一步提高肿瘤治疗的疗效和安全性。
肿瘤靶向用药的发展前景
新型靶点的发现
随着生物医学技术的不断发展， 将会有更多的新型靶点被发现， 为肿瘤靶向用药提供更多的治疗
尿路上皮癌靶向免疫PPT治疗
严重程度评估方法论述
严重程度评估标准
根据不良反应的症状、体征、持续时间等因素，将不 良反应分为轻度、中度和重度三个等级。
评估方法
采用临床观察和实验室检查相结合的方法，对患者的不 良反应进行动态监测和评估，及时调整治疗方案。
个体化调整方案制定
根据不良反应类型和严重程度，制定 个体化的调整方案，包括调整药物剂 量、更换药物种类、暂停治疗等措施 。
临床试验中部分患者出现 不良反应，需要进一步优 化药物配方和治疗方案。
药物生产成本较高，需要 探索降低成本的途径，提 高药物可及性。
行业发展趋势预测
靶向免疫治疗将成为未来尿路 上皮癌治疗的重要方向之一。
随着技术的不断进步和临床 数据的积累，靶向免疫PPT 治疗药物的疗效和安全性将
得到进一步提升。
个性化治疗将成为未来发展的 重要趋势，根据患者的基因型 和病情制定个性化的治疗方案
02
靶向免疫治疗原理介绍
靶向免疫治疗基本概念
01
靶向免疫治疗是一种针对尿路上 皮癌的新型治疗方法，通过激活 患者自身的免疫系统来攻击肿瘤 细胞。
02
该方法利用特定的靶向药物或抗 体，与肿瘤细胞表面的特定分子 结合，从而引发免疫反应并杀死 癌细胞。
作用机制及优势分析
作用机制
靶向免疫治疗通过刺激患者自身的免疫系统，增强其对肿瘤细胞的识别和攻击能 力。同时，它还可以抑制肿瘤细胞的生长和扩散，从而达到治疗目的。
传统治疗手段
尿路上皮癌的传统治疗方法包括手术、放疗、化疗等。手术是治疗尿路上皮癌的首选方法，早期患者通过手术切 除肿瘤可获得较好的生存预后。放疗和化疗主要用于辅助手术治疗，有助于缩小肿瘤、缓解症状、延长生存期。
局限性
肿瘤精准靶向治疗ppt课件
No. Patients 8 8
Median Survival 15.5 mos 6.8 mos
P 0.0028
ERCC1表达与铂类药物疗效相关 的临床数据
ERCC1低表达患者，能从铂类辅助化疗中获益.
BRCA1/2表达与铂类药物疗效 相关的临床数据
BRCA1过度表达 •铂类耐药的预测因子 •抗微管类药物的敏感因子
药物代表：西妥昔（默克）；贝伐单抗（罗 氏）。
基因EGFR热点突变位点
•EGFR主要突变在：外显子18，19，20，21 •耐药突变：T790M
➢靶向药物西妥昔单抗靶标——K-ras基因检测
✓ NCCN明确指出西妥昔单抗（爱必妥）用药 之前须检测K-ras基因突变检测；
野生型 突变型
✓ K-ras突变型患者并不能从抗EGFR治疗（爱 必妥）中获益,反而徒增不良反应危险和治 疗费用；
•化疗前后CTC数量都少于阈值 的患者无进展生存期和 总生存期明显高于只有一次测出CTC数量少于阈值的患
乳腺癌阈值5，结直者肠癌。阈值3，前列腺癌阈值5
为什么要选择使用CTC系统? 唯一的标准化，自动化循环肿瘤细胞计数系统 具可重复性和高敏感度 系统最低检测限度：7.5ml外周血中的1个肿瘤细胞
临床意义 预测无进展生存期和总生存期 转移性癌症的监护 疗效监控 复查（早于影像学发现疾病进展情况）
原发肿瘤血管 生成侵润
侵入血管内 凋亡的CTC
循环肿瘤细 胞（CTC）
循环肿瘤 微栓
（CTM）
上皮－间质 转化
（EMT）
侵润
转移
肿瘤细胞 扩增
血管生成
间质－上皮 转化
（MET）
侵入血管外 (CTC)
转移到骨 髓和其他
纳米材料与肿瘤靶向给药与纳米技术PPT课件
大多数肿瘤细胞表面的叶酸受体数目和活性明显高于正常 细胞.
叶酸：靶向肿瘤细胞的抗肿瘤药物的载体。
30
药物组成
31
作用机制
32
例：低密度脂蛋白(LDL)---抗癌药物靶向新载体
LDL是存在于哺乳动物血浆中的脂蛋白，LDL受体活性及 数量在一些癌细胞中高出正常细胞20 倍以上。可作为一种特 异性受体载体及抗癌药物靶向新载体, 将药物释放到靶细胞。 特点： LDL是内源性脂蛋白, 可避免在体循环中被迅速清除 可克服一般载体靶向性差、不良反应大
46
树枝状大分子的结构特点： 精确的分子结构； 高度的几何对称性； 外围大量的官能团； 分子内存在空腔； 分子量可控； 分子本身具有纳米尺寸。
3
纳米技术
纳米技术系指在1-1000纳米的尺度里，研究物质的电子、原子和
分子内的运动规律和特性的一项崭新技术。
物质在纳米尺度下，显著地表现出许多新的特性，而利用这些特
性制造具有特定功能的药物，称为纳米药物。
药物纳米载体是以纳米颗粒作为药物载体，将药物治疗分子包裹
在纳米颗粒之中或吸附在其表面，通过靶向分子与细胞表面特异性受
主动靶向
通过改变微粒在体内的自然分布而到达特定靶部位。也 即避免巨噬细胞摄取，防止在肝内浓集。
主动靶向制剂包括修饰的药物载体、前体药物与药物大 分子复合物三大类制剂。
26
修饰的药物载体作为“导弹”，将药物定向地 运送到靶区浓集发挥药效。
载体可以是受体的配体、单克隆抗体、对体内 某些化学物质敏感的高分子物质等。
脂质体在体内细胞水平上的作用机制有吸 附、脂交换、内吞(endocytosis)、融合(fusion) 等。
24
脂质体与细胞的相互作用
叶酸：靶向肿瘤细胞的抗肿瘤药物的载体。
30
药物组成
31
作用机制
32
例：低密度脂蛋白(LDL)---抗癌药物靶向新载体
LDL是存在于哺乳动物血浆中的脂蛋白，LDL受体活性及 数量在一些癌细胞中高出正常细胞20 倍以上。可作为一种特 异性受体载体及抗癌药物靶向新载体, 将药物释放到靶细胞。 特点： LDL是内源性脂蛋白, 可避免在体循环中被迅速清除 可克服一般载体靶向性差、不良反应大
46
树枝状大分子的结构特点： 精确的分子结构； 高度的几何对称性； 外围大量的官能团； 分子内存在空腔； 分子量可控； 分子本身具有纳米尺寸。
3
纳米技术
纳米技术系指在1-1000纳米的尺度里，研究物质的电子、原子和
分子内的运动规律和特性的一项崭新技术。
物质在纳米尺度下，显著地表现出许多新的特性，而利用这些特
性制造具有特定功能的药物，称为纳米药物。
药物纳米载体是以纳米颗粒作为药物载体，将药物治疗分子包裹
在纳米颗粒之中或吸附在其表面，通过靶向分子与细胞表面特异性受
主动靶向
通过改变微粒在体内的自然分布而到达特定靶部位。也 即避免巨噬细胞摄取，防止在肝内浓集。
主动靶向制剂包括修饰的药物载体、前体药物与药物大 分子复合物三大类制剂。
26
修饰的药物载体作为“导弹”，将药物定向地 运送到靶区浓集发挥药效。
载体可以是受体的配体、单克隆抗体、对体内 某些化学物质敏感的高分子物质等。
脂质体在体内细胞水平上的作用机制有吸 附、脂交换、内吞(endocytosis)、融合(fusion) 等。
24
脂质体与细胞的相互作用
医学-认识肿瘤靶向治疗
2 曲妥珠单抗
适用于结直肠癌，通Βιβλιοθήκη 阻 断肿瘤细胞的血供来抑制 其生长。
3 西罗莉替尼
适用于乳腺癌，可以抑制 肿瘤细胞产生生长因子。
靶向治疗的疗效与副作用
疗效
• 可以显著提高治疗效果 • 对某些肿瘤类型效果更佳 • 缓解症状，提高生存率
副作用
• 可能导致毒副作用 • 对正常细胞也有一定影响 • 不同治疗药物副作用不同
结论和展望
肿瘤靶向治疗是一种有着巨大潜力的治疗方法，可以提供更好的生存率和生活质量。未来的研究和发展将进一 步推动肿瘤靶向治疗的应用。
医学-认识肿瘤靶向治疗
肿瘤靶向治疗的定义
肿瘤靶向治疗的原理和机制
肿瘤靶向治疗是一种针对癌症细胞的个性化治疗方法，通过针对肿瘤细胞的特定靶点，抑制癌症细胞的生长和 扩散。靶向治疗的原理是利用针对肿瘤细胞的特定分子标志物，选择性地杀死或阻止癌细胞的生长。
常见的肿瘤靶向治疗药物
1 厄洛替尼
适用于非小细胞肺癌，可 以抑制肿瘤细胞的生长和 扩散。
肿瘤靶向治疗的适应症
非小细胞肺癌
靶向治疗适用于EGFR突变 相关的非小细胞肺癌。
乳腺癌
某些种类的乳腺癌可以通过 靶向治疗获得更好的疗效。
结直肠癌
具有BRAF突变的结直肠癌适 用于靶向治疗药物。
肿瘤靶向治疗的发展趋势
随着科技的进步和新药的研发，肿瘤靶向治疗将越来越个性化和精准。未来， 我们可以期待更多的靶向治疗药物的问世，以及更好的疗效和更少的副作用。
肺癌的分子靶向治疗ppt课件
Ohashi K, et al. J Clin Oncol 2013; 31:1070-1080.
EGFR-TKI获得性耐药的治疗策略
T790M耐药：第三代EGFR-TKI
研究
吉非替尼&厄洛替尼
阿法替尼&Dacomitinib
AZD9291 &CO-1686
野生型EGFR
++
+++
+
突变型EGFR
晚期NSCLC的治疗：我们走过的路
克唑替尼*
2011
22+
晚期NSCLC治疗的演变
Figure: Massachusetts General Hospital, data on file. Horn L,PaoW. JClinOncol.2009;26:4232–4235.
NSCLC驱动基因突变谱：欧美人群
黑色素瘤
晚期
Vemurafenib
~7月
Sosmanet al, 2012
EGFR-TKIs耐药的原因
药物暴露不理想：未达最佳生物治疗剂量新生的EGFR耐药基因：外显子20 (插入/T790M)凋亡诱导失败：原发肿瘤BIM低表达与EGFR-TKI治疗后更短的PFS相关其他可能的机制：内在因素：肿瘤内遗传异质性：ALK/ROS1/RET/HER2/KRAS/NRAS/PIK3CA/AKT1/BRAF/MEK1外生性因素：29%的原发耐药肺癌有HGF过表达白介素6/JAK2/STAT3通路的激活
INC280联合吉非替尼治疗EGFR突变、MET
阳性NSCLC患者的疗效和安全性的Ib/II期单臂研究
HirashimaT, et al. 2014 ASCO Abstract 8052.
EGFR-TKI获得性耐药的治疗策略
T790M耐药：第三代EGFR-TKI
研究
吉非替尼&厄洛替尼
阿法替尼&Dacomitinib
AZD9291 &CO-1686
野生型EGFR
++
+++
+
突变型EGFR
晚期NSCLC的治疗：我们走过的路
克唑替尼*
2011
22+
晚期NSCLC治疗的演变
Figure: Massachusetts General Hospital, data on file. Horn L,PaoW. JClinOncol.2009;26:4232–4235.
NSCLC驱动基因突变谱：欧美人群
黑色素瘤
晚期
Vemurafenib
~7月
Sosmanet al, 2012
EGFR-TKIs耐药的原因
药物暴露不理想：未达最佳生物治疗剂量新生的EGFR耐药基因：外显子20 (插入/T790M)凋亡诱导失败：原发肿瘤BIM低表达与EGFR-TKI治疗后更短的PFS相关其他可能的机制：内在因素：肿瘤内遗传异质性：ALK/ROS1/RET/HER2/KRAS/NRAS/PIK3CA/AKT1/BRAF/MEK1外生性因素：29%的原发耐药肺癌有HGF过表达白介素6/JAK2/STAT3通路的激活
INC280联合吉非替尼治疗EGFR突变、MET
阳性NSCLC患者的疗效和安全性的Ib/II期单臂研究
HirashimaT, et al. 2014 ASCO Abstract 8052.
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根据作用机制分类： 1) 单克隆抗体：如美罗华 2) 酪氨酸激酶抑制剂：如特罗凯 3) 血管生成抑制剂：如贝伐单抗 4) 细胞分化诱导剂：如维甲酸 5) 其它：如131I，蛋白酶体抑制剂
7
8
单克隆抗体
9
单 克 隆 抗 体 的 分 类
10
单克隆抗体抗肿瘤机制 （如下图）
11
12
增强单克隆抗体抗肿瘤作用 （如下图）
杀灭对化疗药物不敏感或耐药的细胞 清除微小残留病灶
4
癌症发生
5
肿瘤治疗的可能靶点
细胞信号靶点
细胞表面受体：EerB-R家族，c-kit, 胰岛素样生长因子受体（IGF），整合素
细胞内因子 ： Ras, Raf, MAP激酶，PI3激酶，蛋白激酶C， STAT， ALK，
粘附蛋白（FAK），JNK激酶
新生血管抑制物，血管抑制素、内皮抑制素）
转移靶点： 基质金属蛋白酶，化学因子受体
细胞表面抗原靶点：CD20，CDE22，PSMA， CD52，MUC1，CD56，C242
其它潜在的重要靶点：法尼基酶，蛋白酶20S，端粒酶，DNA甲基化酶，
热休克蛋白Hsp-90
分子靶向治疗药物分类
按照分子量大小分类 1) 小分子化合物：如易瑞沙等 2) 大分子药物：如单克隆抗体
25
Panitumumab （帕尼单抗）
作用于表皮生长因子受体（EGFR）， 完全人源化单克隆抗体
治疗化疗失败后转移性结直肠癌患者
26
西妥昔单抗 （爱必妥 ）
人表皮生长因子受体EGFR 与伊立替康联合用于伊立替康治疗失败
的转移性结直肠癌 100mg/50ml/支 ，首剂400mg/m2,以后每
患者
22
美罗塔（Mylotቤተ መጻሕፍቲ ባይዱrg）
学名：Gemtuzumab 2000年5月FDA批准上市 人源化抗体，化疗药物卡奇霉素以
Gemtuzumab为载体 靶点：CD33抗原 适应症：CD33阳性AML，骨髓增生异
常综合症
23
坎帕斯（Campath）
学名：Alemtuzumab 2001年5月FDA批准上市 人源性抗CD52的单克隆抗体 靶点：CD52抗原 适应症：B细胞慢性淋巴细胞白血病
19
Zevalin－抗CD20与Y-90偶联物
Y-90具有放射作用
释放β 射线 作用距离5mm 半衰期64.1小时
主要引起循环B细胞的减少
4周时外周血淋巴细胞中位数为0 12周时开始恢复 9个月的时候恢复到正常 IgG、IgA在治疗期间正常，IgM下降，至6个月时恢 复
20
Rituximab和Zevalin疗效比较的 Ⅲ期临床研究
375mg/m2, 与标准CHOP或者CVP联合，8周 期
DLBCL联用CHOP方案3年无复发生存率53%， 单用CHOP为46%
18
泽娃灵（Zevalin）
学名：Ibritumomab 2002年2月FDA批准上市 钇90（90Y）同位素标记的鼠源性抗CD20
抗体 靶点：CD20抗原
24
赫赛汀
肿瘤细胞膜HER2分子受体 应用于Her2过表达的转移性乳腺癌 440mg/瓶，初次负荷量4mg/kg，90分钟内静脉
输入，维持剂量为2mg/kg。 一线单药治疗IHC 3＋病人的有效率达35％，
有效者的中位疾病进展时间为18.1个月，中位 生存期达24.4个月。 与紫杉醇 或者多西紫杉醇联用， 有效率较单用 化疗提高将近1倍
Rituximab
Zevalin
P值
ORR％
56
CR％
16
有效持续时间 11.5＋ （月）
80 30 10.9＋
0.002 0.04 NSD
有效病例143例
Witzig et al.BLOOD 97(suppl):abstr2591,2000
21
Bexxar （百克沙）
学名：Tositumaomab 2003年FDA批准上市 I131标记的抗CD20鼠源单抗 靶点：CD20抗原 适应症：小囊性NHL化疗复发或难治的
13
14
常见单克隆抗体
美罗华：CD20 赫赛汀：Her2 贝伐单抗：VEGF 爱必妥：EGFR
15
美罗华－抗CD20单克隆抗体
可与CD20特异结 合的鼠源可变区 人源к恒定区
人源IgG1的Fc片断
16
美罗华的作用机制
ADCC－激活细胞毒T细胞，引起T细胞 释放穿孔素，或通过Fas途径传导死亡信 号引起细胞死亡
核转移蛋白因子：激素样受体如雌激素、雄激素受体，C/N-myc;
NF-B; Bcl-2; p53
细胞周期靶点：细胞周期素TKI，细胞周期素
凋亡靶点：
Bcl-2, NF-B, p53, TRAIL, Fas
诱导分化靶点： 维甲酸， 维生素D核激素受体
肿瘤新生血管靶点 ：VEGFR， 基质金属蛋白酶， 内皮素整合因子VB3,
对肿瘤细胞的非特异性杀伤 肿瘤细胞的耐药 疗效提高不明显 对某些类型肿瘤的治疗力不从心 毒副反应明显
2
靶向药物的优点
对肿瘤细胞的选择性杀伤作用 具有更高的疗效 对肿瘤相关分子靶点的特异性作用 对耐药性细胞的杀伤作用
3
靶向药物与化疗药物的协同作用
以化疗的非选择性杀伤作用来杀灭缺乏 特异靶点的肿瘤细胞
周250 mg/m2 ,静脉输注 一线治疗有效率46.9% (对照38.7%) ，二
线16.4%（对照4.2%) ，三线6.6% (安慰 剂 0)
27
CRYSTAL 研究: 研究设计
西妥昔单抗 + FOLFIRI
EGFR 表达的
随
mCRC
机
分层因素:
种族 ECOG PS
患者群：
随即分组的患者 n=1217 安全性评价人群 n=1202 ITT 人群: n=1198
CDC－抗体IgG的Fc片断可以通过经典 途径激活补体，在细胞表面形成孔道， 导致细胞死亡
与具有Fc受体的巨噬细胞结合，引起吞 噬或调亡作用
17
美罗华
抗CD20的嵌合抗体， FAD批准的第一个肿瘤 治疗的单克隆抗体；
用于下列疾病： 1) CD20阳性DLBCL 2) CD20阳性滤泡性NHL
什么是靶向治疗？
目前没有公认的定义
广义的靶向治疗：以肿瘤本身为靶的治疗，包 括器官组织靶向、细胞靶向和分子靶向
肿瘤分子靶向治疗：利用肿瘤组织或细胞所具 有的特异性(或相对特异的)结构分子作为靶点， 使用某些能与这些靶分子特异结合的抗体、配 体等达到直接治疗或导向治疗目的的一类疗法
1
传统化疗的缺点
7
8
单克隆抗体
9
单 克 隆 抗 体 的 分 类
10
单克隆抗体抗肿瘤机制 （如下图）
11
12
增强单克隆抗体抗肿瘤作用 （如下图）
杀灭对化疗药物不敏感或耐药的细胞 清除微小残留病灶
4
癌症发生
5
肿瘤治疗的可能靶点
细胞信号靶点
细胞表面受体：EerB-R家族，c-kit, 胰岛素样生长因子受体（IGF），整合素
细胞内因子 ： Ras, Raf, MAP激酶，PI3激酶，蛋白激酶C， STAT， ALK，
粘附蛋白（FAK），JNK激酶
新生血管抑制物，血管抑制素、内皮抑制素）
转移靶点： 基质金属蛋白酶，化学因子受体
细胞表面抗原靶点：CD20，CDE22，PSMA， CD52，MUC1，CD56，C242
其它潜在的重要靶点：法尼基酶，蛋白酶20S，端粒酶，DNA甲基化酶，
热休克蛋白Hsp-90
分子靶向治疗药物分类
按照分子量大小分类 1) 小分子化合物：如易瑞沙等 2) 大分子药物：如单克隆抗体
25
Panitumumab （帕尼单抗）
作用于表皮生长因子受体（EGFR）， 完全人源化单克隆抗体
治疗化疗失败后转移性结直肠癌患者
26
西妥昔单抗 （爱必妥 ）
人表皮生长因子受体EGFR 与伊立替康联合用于伊立替康治疗失败
的转移性结直肠癌 100mg/50ml/支 ，首剂400mg/m2,以后每
患者
22
美罗塔（Mylotቤተ መጻሕፍቲ ባይዱrg）
学名：Gemtuzumab 2000年5月FDA批准上市 人源化抗体，化疗药物卡奇霉素以
Gemtuzumab为载体 靶点：CD33抗原 适应症：CD33阳性AML，骨髓增生异
常综合症
23
坎帕斯（Campath）
学名：Alemtuzumab 2001年5月FDA批准上市 人源性抗CD52的单克隆抗体 靶点：CD52抗原 适应症：B细胞慢性淋巴细胞白血病
19
Zevalin－抗CD20与Y-90偶联物
Y-90具有放射作用
释放β 射线 作用距离5mm 半衰期64.1小时
主要引起循环B细胞的减少
4周时外周血淋巴细胞中位数为0 12周时开始恢复 9个月的时候恢复到正常 IgG、IgA在治疗期间正常，IgM下降，至6个月时恢 复
20
Rituximab和Zevalin疗效比较的 Ⅲ期临床研究
375mg/m2, 与标准CHOP或者CVP联合，8周 期
DLBCL联用CHOP方案3年无复发生存率53%， 单用CHOP为46%
18
泽娃灵（Zevalin）
学名：Ibritumomab 2002年2月FDA批准上市 钇90（90Y）同位素标记的鼠源性抗CD20
抗体 靶点：CD20抗原
24
赫赛汀
肿瘤细胞膜HER2分子受体 应用于Her2过表达的转移性乳腺癌 440mg/瓶，初次负荷量4mg/kg，90分钟内静脉
输入，维持剂量为2mg/kg。 一线单药治疗IHC 3＋病人的有效率达35％，
有效者的中位疾病进展时间为18.1个月，中位 生存期达24.4个月。 与紫杉醇 或者多西紫杉醇联用， 有效率较单用 化疗提高将近1倍
Rituximab
Zevalin
P值
ORR％
56
CR％
16
有效持续时间 11.5＋ （月）
80 30 10.9＋
0.002 0.04 NSD
有效病例143例
Witzig et al.BLOOD 97(suppl):abstr2591,2000
21
Bexxar （百克沙）
学名：Tositumaomab 2003年FDA批准上市 I131标记的抗CD20鼠源单抗 靶点：CD20抗原 适应症：小囊性NHL化疗复发或难治的
13
14
常见单克隆抗体
美罗华：CD20 赫赛汀：Her2 贝伐单抗：VEGF 爱必妥：EGFR
15
美罗华－抗CD20单克隆抗体
可与CD20特异结 合的鼠源可变区 人源к恒定区
人源IgG1的Fc片断
16
美罗华的作用机制
ADCC－激活细胞毒T细胞，引起T细胞 释放穿孔素，或通过Fas途径传导死亡信 号引起细胞死亡
核转移蛋白因子：激素样受体如雌激素、雄激素受体，C/N-myc;
NF-B; Bcl-2; p53
细胞周期靶点：细胞周期素TKI，细胞周期素
凋亡靶点：
Bcl-2, NF-B, p53, TRAIL, Fas
诱导分化靶点： 维甲酸， 维生素D核激素受体
肿瘤新生血管靶点 ：VEGFR， 基质金属蛋白酶， 内皮素整合因子VB3,
对肿瘤细胞的非特异性杀伤 肿瘤细胞的耐药 疗效提高不明显 对某些类型肿瘤的治疗力不从心 毒副反应明显
2
靶向药物的优点
对肿瘤细胞的选择性杀伤作用 具有更高的疗效 对肿瘤相关分子靶点的特异性作用 对耐药性细胞的杀伤作用
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靶向药物与化疗药物的协同作用
以化疗的非选择性杀伤作用来杀灭缺乏 特异靶点的肿瘤细胞
周250 mg/m2 ,静脉输注 一线治疗有效率46.9% (对照38.7%) ，二
线16.4%（对照4.2%) ，三线6.6% (安慰 剂 0)
27
CRYSTAL 研究: 研究设计
西妥昔单抗 + FOLFIRI
EGFR 表达的
随
mCRC
机
分层因素:
种族 ECOG PS
患者群：
随即分组的患者 n=1217 安全性评价人群 n=1202 ITT 人群: n=1198
CDC－抗体IgG的Fc片断可以通过经典 途径激活补体，在细胞表面形成孔道， 导致细胞死亡
与具有Fc受体的巨噬细胞结合，引起吞 噬或调亡作用
17
美罗华
抗CD20的嵌合抗体， FAD批准的第一个肿瘤 治疗的单克隆抗体；
用于下列疾病： 1) CD20阳性DLBCL 2) CD20阳性滤泡性NHL
什么是靶向治疗？
目前没有公认的定义
广义的靶向治疗：以肿瘤本身为靶的治疗，包 括器官组织靶向、细胞靶向和分子靶向
肿瘤分子靶向治疗：利用肿瘤组织或细胞所具 有的特异性(或相对特异的)结构分子作为靶点， 使用某些能与这些靶分子特异结合的抗体、配 体等达到直接治疗或导向治疗目的的一类疗法
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传统化疗的缺点