急性呼衰患者的护理
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• 导致弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺 顺应性下降
• 病变不均，加重肺内分流，造成严重的低氧血症和 呼吸窘迫。 • 重力依赖区：严重肺水肿和肺不张 • 非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常
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（二）护理评估
1.健康史
评估有无引起ARDS的各种高危因素，如严重 肺内外感染、严重休克、严重非胸部创伤、有毒 气体吸入、误食胃内容物、溺水、急性胰腺炎、 妊高症等；了解既往有无慢性心肺疾病史。
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（二）护理评估
2.临床表现
在原发疾病起病后5天内（半数在24h内）出现 ARDS表现。
最早出现的症状是呼吸困难、发绀，伴烦躁、焦 虑、出汗等。随着病程的进展，出现进行性加重 的呼吸窘迫：呼吸深快，费力，患者感到胸廓紧 缩、严重憋气，通常的吸氧方法无效。早期肺部 听诊可无异常或仅有少量细湿啰音，后期可闻及 水泡音和管状呼吸音。
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（三）治疗要点
4.调节液体平衡
原则：为了消除肺水肿，需合理限制液体摄入量 。液体出入量宜处于轻度负平衡（-500ml），液 体入量1.5-2L/d为宜。以较低循环容量维持有效循 环，保持双肺相对“干”的状态 。
早期不输胶体液 输血：新鲜血优先，库存血应加用微过滤器 。
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（三）治疗要点
内科护理学
第二章 呼吸系统疾病的护理
第12节 急性呼吸窘迫综合征 患者的护理
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第12节 急性呼吸窘迫综合征患者的护理
（一）概述
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：是指心源性以 外的各种严重的肺内、外致病因素引起的急性进 行性呼吸衰竭。死亡原因主要与多脏器功能衰竭 有关。高危致病因素中，以重症肺炎最常见。
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诊断要点 1、有ALI（急性肺损伤）和（或）ARDS的高危因素.如脓 毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎、 淹溺和急性胰腺炎等，多呈急性起病。
2、急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫
3、低氧血症。氧合指数≤300时为ALI，
≤200时为ARDS
轻度：200＜氧合指数≤300
中度： 100＜氧合指数≤200
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（三）治疗要点
2.纠正缺氧
迅速纠正低氧血症、尽快提高PaO2是抢救 ARDS最重要的措施。高浓度（FiO2＞50%）给 氧，尽快使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%。 轻症可面罩给氧，大多数需要机械通气。
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（三）治疗要点
3.机械通气
ARDS宜尽早使用机械通气辅助呼吸。肺保护性
5.营养支持与监护
病人处于高代谢状态，应补充足够的营养，宜 早期深史使用胃肠营养。
病人应安置ICU，严密监测呼吸、循环、水、 电解质、酸碱平衡等 。
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• 营养支持
• 方法：鼻祠、静脉营养 • 基础消耗：
• 女性=665+9.5×体重（Kg）＋1.8×身高（cm）－4.7×年龄（岁） • 男性=66+13.7×体重（Kg）＋5.0×身高（cm）－6.8×年龄（岁）
通气的主要措施：
采用合适水平的呼气末正压通气（PEEP），以 利于减轻肺损伤和肺泡水肿、改善氧合功能和肺 顺应性，从低水平开始，先用5cmH2O，逐渐增 加到合适水平，一般PEEP水平为8～18cmH2O； 同时给予小潮气量，一般为6～8ml/kg，使吸气 平台压控制在30～35cmH2O以下，防止肺过度 扩张。
• 三要素比例： • 碳水化合物：45～50% • 蛋白质：15～20% • 脂肪：30～35%
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（三）治疗要点 6.其他治疗：
糖皮质激素：
有广泛的抗炎症，抗休克，抗毒素及减少毛细血管渗 出等药理作用，早就应用于ARDS治疗。但近年有人用大剂 量甲基强的松龙（30mg/kg， q6h×4）对照实验表明，皮 质激素既不能预防，也不能治愈 ARDS，反倒显著增加感 染的发生率，14天的病死率也较安慰剂对照组高。但对脂 肪栓塞综合征（ ARDS的代名词）患者，仍主张应用激素 治疗，对误吸、呼吸道烧伤和有毒气体（含高浓度氧）吸 入、脓毒性休克以及急性胰腺炎并发的 ARDS，亦主张应 用激素治疗。在 ARDS病情后期，为防止广泛性肺纤维化 ，也可应用激素。
巨噬细胞 肺cap内皮细胞
氧自由基 蛋白酶
炎性介质
炎症反应 肺组织损伤
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抗炎介质 抗炎性激素 抗炎反应
SIRS CARS 5
2. 对机体的影响
• 肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上 皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加
• 肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷，参与 交换的肺泡减少---“婴儿肺”，
氧合指数≤200是诊断ARDS的必要条件。
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（二）护理评估
3.辅助检查 （2）X线表现
早期无阳性体征。斑片状浸润阴影，有时称 “白肺”，大片阴影中可见支气管充气征。 （3）呼吸功能测定 肺顺应性降低，无效腔通气量增加。 （4）血液动力学测定
肺毛细血管楔压 （PCWP）＜12mmHg， 若PCWP＞18mmHg，提示左心衰竭。
重度：
氧合指数＜100
4、胸部X线检查显示两肺浸润阴影
5、PCWP≤18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿
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（三）治疗要点
1.积极治疗原发病 2.纠正缺氧 3.机械通气 4.调节液体平衡 5.营养支持与监护 6.其他治疗
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（三）治疗要点
1.积极治疗原发病
尽早除去导致 ARDS的原发病或诱因，当是 ARDS治疗的首要措施。特别强调感染的控制， 休克的纠正，骨折的复位和伤口的清创等。
主要发病机制除直接损伤肺泡膜外，更重要 的是多种炎症细胞及其释放的炎性介质和细胞因 子间接介导的肺炎症反应，引起严重通气/血流比 例失调、肺内分流和弥散障碍，肺的氧合功能障 碍，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。
ARDS主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺
泡内透明膜形成。
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1.病病因因及与危发险因病素机制
（1）肺内因素—即对肺直接损伤的因素
① 化学性因素：如吸入胃内容物（国外）、 毒气等
② 物理性因素：如肺挫伤、淹溺
③ 生物性因素：如重症肺炎（国内）
（2）肺外因素
休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血 、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒、妊 高症等。
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发病机制
损伤因素
中性粒细胞 聚集、激活
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（二）护理评估
3.辅助检查 （1）动脉血气分析：
典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值。 呼吸空气时（FiO20.21）： PaO2＜60mmHg，PaCO2＜35mmHg，pH升高； 氧合指数（ PaO2 / FiO2）：最常用。
ALI≤300，ARDS≤200
后期：PaCO2升高和pH降低 PaO2/FiO2降低（正常值400～ 500）
• 病变不均，加重肺内分流，造成严重的低氧血症和 呼吸窘迫。 • 重力依赖区：严重肺水肿和肺不张 • 非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常
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（二）护理评估
1.健康史
评估有无引起ARDS的各种高危因素，如严重 肺内外感染、严重休克、严重非胸部创伤、有毒 气体吸入、误食胃内容物、溺水、急性胰腺炎、 妊高症等；了解既往有无慢性心肺疾病史。
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（二）护理评估
2.临床表现
在原发疾病起病后5天内（半数在24h内）出现 ARDS表现。
最早出现的症状是呼吸困难、发绀，伴烦躁、焦 虑、出汗等。随着病程的进展，出现进行性加重 的呼吸窘迫：呼吸深快，费力，患者感到胸廓紧 缩、严重憋气，通常的吸氧方法无效。早期肺部 听诊可无异常或仅有少量细湿啰音，后期可闻及 水泡音和管状呼吸音。
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（三）治疗要点
4.调节液体平衡
原则：为了消除肺水肿，需合理限制液体摄入量 。液体出入量宜处于轻度负平衡（-500ml），液 体入量1.5-2L/d为宜。以较低循环容量维持有效循 环，保持双肺相对“干”的状态 。
早期不输胶体液 输血：新鲜血优先，库存血应加用微过滤器 。
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（三）治疗要点
内科护理学
第二章 呼吸系统疾病的护理
第12节 急性呼吸窘迫综合征 患者的护理
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第12节 急性呼吸窘迫综合征患者的护理
（一）概述
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：是指心源性以 外的各种严重的肺内、外致病因素引起的急性进 行性呼吸衰竭。死亡原因主要与多脏器功能衰竭 有关。高危致病因素中，以重症肺炎最常见。
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诊断要点 1、有ALI（急性肺损伤）和（或）ARDS的高危因素.如脓 毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎、 淹溺和急性胰腺炎等，多呈急性起病。
2、急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫
3、低氧血症。氧合指数≤300时为ALI，
≤200时为ARDS
轻度：200＜氧合指数≤300
中度： 100＜氧合指数≤200
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（三）治疗要点
2.纠正缺氧
迅速纠正低氧血症、尽快提高PaO2是抢救 ARDS最重要的措施。高浓度（FiO2＞50%）给 氧，尽快使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%。 轻症可面罩给氧，大多数需要机械通气。
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（三）治疗要点
3.机械通气
ARDS宜尽早使用机械通气辅助呼吸。肺保护性
5.营养支持与监护
病人处于高代谢状态，应补充足够的营养，宜 早期深史使用胃肠营养。
病人应安置ICU，严密监测呼吸、循环、水、 电解质、酸碱平衡等 。
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• 营养支持
• 方法：鼻祠、静脉营养 • 基础消耗：
• 女性=665+9.5×体重（Kg）＋1.8×身高（cm）－4.7×年龄（岁） • 男性=66+13.7×体重（Kg）＋5.0×身高（cm）－6.8×年龄（岁）
通气的主要措施：
采用合适水平的呼气末正压通气（PEEP），以 利于减轻肺损伤和肺泡水肿、改善氧合功能和肺 顺应性，从低水平开始，先用5cmH2O，逐渐增 加到合适水平，一般PEEP水平为8～18cmH2O； 同时给予小潮气量，一般为6～8ml/kg，使吸气 平台压控制在30～35cmH2O以下，防止肺过度 扩张。
• 三要素比例： • 碳水化合物：45～50% • 蛋白质：15～20% • 脂肪：30～35%
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（三）治疗要点 6.其他治疗：
糖皮质激素：
有广泛的抗炎症，抗休克，抗毒素及减少毛细血管渗 出等药理作用，早就应用于ARDS治疗。但近年有人用大剂 量甲基强的松龙（30mg/kg， q6h×4）对照实验表明，皮 质激素既不能预防，也不能治愈 ARDS，反倒显著增加感 染的发生率，14天的病死率也较安慰剂对照组高。但对脂 肪栓塞综合征（ ARDS的代名词）患者，仍主张应用激素 治疗，对误吸、呼吸道烧伤和有毒气体（含高浓度氧）吸 入、脓毒性休克以及急性胰腺炎并发的 ARDS，亦主张应 用激素治疗。在 ARDS病情后期，为防止广泛性肺纤维化 ，也可应用激素。
巨噬细胞 肺cap内皮细胞
氧自由基 蛋白酶
炎性介质
炎症反应 肺组织损伤
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抗炎介质 抗炎性激素 抗炎反应
SIRS CARS 5
2. 对机体的影响
• 肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上 皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加
• 肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷，参与 交换的肺泡减少---“婴儿肺”，
氧合指数≤200是诊断ARDS的必要条件。
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（二）护理评估
3.辅助检查 （2）X线表现
早期无阳性体征。斑片状浸润阴影，有时称 “白肺”，大片阴影中可见支气管充气征。 （3）呼吸功能测定 肺顺应性降低，无效腔通气量增加。 （4）血液动力学测定
肺毛细血管楔压 （PCWP）＜12mmHg， 若PCWP＞18mmHg，提示左心衰竭。
重度：
氧合指数＜100
4、胸部X线检查显示两肺浸润阴影
5、PCWP≤18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿
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（三）治疗要点
1.积极治疗原发病 2.纠正缺氧 3.机械通气 4.调节液体平衡 5.营养支持与监护 6.其他治疗
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（三）治疗要点
1.积极治疗原发病
尽早除去导致 ARDS的原发病或诱因，当是 ARDS治疗的首要措施。特别强调感染的控制， 休克的纠正，骨折的复位和伤口的清创等。
主要发病机制除直接损伤肺泡膜外，更重要 的是多种炎症细胞及其释放的炎性介质和细胞因 子间接介导的肺炎症反应，引起严重通气/血流比 例失调、肺内分流和弥散障碍，肺的氧合功能障 碍，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。
ARDS主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺
泡内透明膜形成。
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1.病病因因及与危发险因病素机制
（1）肺内因素—即对肺直接损伤的因素
① 化学性因素：如吸入胃内容物（国外）、 毒气等
② 物理性因素：如肺挫伤、淹溺
③ 生物性因素：如重症肺炎（国内）
（2）肺外因素
休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血 、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒、妊 高症等。
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发病机制
损伤因素
中性粒细胞 聚集、激活
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（二）护理评估
3.辅助检查 （1）动脉血气分析：
典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值。 呼吸空气时（FiO20.21）： PaO2＜60mmHg，PaCO2＜35mmHg，pH升高； 氧合指数（ PaO2 / FiO2）：最常用。
ALI≤300，ARDS≤200
后期：PaCO2升高和pH降低 PaO2/FiO2降低（正常值400～ 500）