镉及其化合物中毒

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镉及其化合物

镉及其化合物

镉及其化合物
镉是一种重金属元素,广泛存在于自然界中。

它具有高度的毒性
和累积性,对人体和环境造成严重的危害。

因此,了解镉及其化合物
的性质和应对措施,对于保护人民的健康和环境的安全至关重要。

首先,我们来了解一下镉的化学性质。

镉是一种银白色的金属,
具有良好的延展性和导电性。

它与许多元素和化合物都能发生反应,
形成多种化合物。

镉的常见氧化态有+2和+3。

镉的化合物在化工、冶金、电子等行业中广泛应用,比如镉镍电池、镉粉等。

其次,我们需要关注镉及其化合物的毒性。

镉对人体的健康危害
主要表现在其累积性和持久性毒性。

镉可以通过空气、水和食物等多
种途径进入人体,积聚在肾脏、骨骼和肝脏等器官中,引起慢性中毒。

慢性镉中毒可导致肾功能受损、骨质疏松、肝脏病变等严重疾病。

此外,镉还对环境产生一定的毒害作用,对土壤和水体生态系统造成破坏。

针对镉及其化合物的危害,我们必须采取有效的防护和治理措施。

首先,要严格控制工业生产过程中的镉排放。

加强工业企业的环境监
测和治理,合理利用和回收镉资源,减少污染源的产生。

其次,加强
对食品和饮用水中镉含量的监测和控制,确保人民的健康和安全。

此外,还需要加强公众的环境教育和意识,提高镉污染防治的重要性。

总的来说,镉及其化合物对人体和环境造成严重的威胁,我们必
须高度重视,并采取积极有效的措施进行预防和治理。

只有通过全社
会的共同努力,才能保护人民的健康和环境的安全,营造良好的生活
环境。

镉及其化合物的危害

镉及其化合物的危害
在加热处理镉的过程中,释放的镉烟雾在空气 中很快转化成细小的氧化镉气溶胶。
常见的镉化合物
氧化镉 ( cadmiumoxide,CdO) 深棕色粉末,不溶于水;
硫化镉 ( cadmium sulfide,Cds) 又名镉黄,为黄色结晶粉末,几乎不溶于
水;
氯化镉 ( cadmium chloride,CdCl2)

四 机


毒性
• 镉及其化合物的毒性依其品种而异。 • 金属镉属微毒类; • 镉化合物中的硫化镉、硒磺酸镉属低毒类; • 氧化镉、硫酸镉、氯化镉和硝酸镉等属中等毒。
• 急性: • 经口毒性主要表现为急性胃肠数,可引起胃肠道粘膜脱落和坏死;急性吸入
时主要损害呼吸系统,出现化学性支气管炎、肺炎和肺水肿。 • 慢性: • 毒性主要表现为近端肾小管功能障碍,亦可累及肾小球,严重时可出现骨质
• 病程一般在一周左右。少数在急性期过后,肺功能恢复需数周至数月。个别患者尚可合 并肝功能异常、急性肾功能衰竭。
• 文献记载,氧化镉烟尘浓度1mg/m3时,吸入数小时,可发生化学性肺炎;浓度达5mg/m3,吸 入&h可致死,死因主要为迟发性肺水肿所致呼吸及循环衰竭。
慢性中毒
• 无论经呼吸道或胃肠道吸收,长期过量接触镉主要引起肾脏损害,极少数严 重的晚期病例可出现骨骼病变。吸入中毒尚可引起肺部损害。
• 该病主要发生在多生育的妇女,由于长期食用被镉污染的水和稻米而过量 接触镉。
• 目前认为痛痛病系长期摄入高剂量镉并缺乏一些营养成分(钙、铁和蛋白 质)所致。
第 职

六 性

章 中
毒 诊 断 标 准
• 职业性镉中毒主要是吸入镉化合物烟、尘所致的疾病。

镉及其化合物中毒是什么

镉及其化合物中毒是什么

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生活常识分享镉及其化合物中毒是什么
导语:镉及其化合物中毒是什么?对我们人体有着什么样的危害呢?下面我们就一起来看看吧。

在生活中很多职业病都和中毒有关,因为在很多工作情况下都会接触到有毒的物质,这是非常危险的,那么镉及其化合物中毒是什么呢?下面我们就具体来看看吧。

镉及其化合物中毒是什么?其实镉是一种非常重要的金属,也是一种非常常见的化工原料,在很多金属切割或者是一些电焊工种中经常都会接触。

镉及其化合物中毒在生活中是非常常见的,分为急性镉及其化合物中毒和慢性镉及其化合物中毒,一般来说长期从事与镉有关的工作的朋友都是慢性中毒,这对人体的危害是相当大的。

镉及其化合物中毒一般都是通过呼吸道进入人体肺泡,从而引起呼吸道问题和支气管问题。

镉一旦通过了肺泡进入血液,就会导致身体多处器官的受损,比如说肾脏,肝脏等等。

看过了这么多镉及其化合物中毒的危害,相信大家都比较的害怕,所以说在生活中不管从事什么工种的朋友都要学会保护自己,这样才能够让家庭更加的幸福。

以上就是小编为大家介绍的关于镉及其化合物中毒的知识了,希望大家都能够了解,保证自己的身体健康喔。

镉中毒

镉中毒

急性镉中毒
根据接触史和呼吸道症状、胃肠道表 现,诊断不难。
慢性镉中毒
除职业史和临床症状外,结合胸片、肺 功能、肾小管功能和尿镉等做出诊断。
职业性镉中毒的诊断标准参见国家标准 GBZl7-2002。
鉴别诊断
食入性急性中毒应与食物中毒、急性胃 肠炎等鉴别;吸入性急性中毒应与上呼吸道 感染、心源性肺水肿等相鉴别。慢性镉中毒 需与其他重金属或药物致肾功能障碍鉴别。
为了预防镉中毒﹐熔炼﹑使用镉及其化 合物的场所﹐应具有良好的通风和密闭装 置。焊接和电镀工艺除应有必要的排风设备 外﹐操作时应戴个人防毒面具。不应在生产 场所进食和吸烟。中国规定的生产场所氧化 镉最高容许浓度为0.1mg/m3。
镀镉器皿不能存放食品﹐特别是醋类等 酸性食品。
镉污染土壤﹐可造成公害病痛痛病。镉 对土壤的污染﹐主要通过两种形式﹐一是工业 废气中的镉随风向四周扩散﹐经自然沉降﹐蓄 积于工厂周围土壤中﹐另一种方式是含镉工 业废水灌溉农田﹐使土壤受到镉的污染。因 此为了防止镉对环境的污染﹐必须做好环境 保护工作﹐严格执行镉的环境卫生标准。
血镉
血镉波动很大,可作为近期接触指 标。世界卫生组织建议个体血镉临界值为 10μg/L。在慢性镉中毒时,尿β2MG常超过 420μg/g肌酐(420μg/L),甚至超过 1000μg/g肌酐(1000μg/L)。
其他
此外,尚可出现尿6-酮-PGF1α、NAG、 IAP、THG和GAG等排泄量增多。
诊断
二、肺部损害:为慢性进行性阻塞性肺 气肿,肺纤维化,最终导致肺功能减退。明 显的肺功能异常一般出现在尿蛋白出现后。 三、骨骼损害及痛痛病(itai itai disease):严 重慢性镉中毒患者的晚期可出现骨骼损害, 表现为全身骨痛,伴不同程度骨质疏松、骨 软化症、自发性骨折和严重肾小管功能障碍 综合征。严重患者发生多发性病理性骨折。 尿检有低分子量蛋白尿,尿钙和尿磷酸盐增 加。血镉增高,血钙降低。痛痛病的发生尚 与营养因素(低蛋白、低钙及低铁)和多次妊 娠等因素有关。

水稻镉超标是什么原因造成的,如何防治

水稻镉超标是什么原因造成的,如何防治

水稻镉超标是什么原因造成的,如何防治回答发生水稻镉超标的原因通常并不是单一的,除了土壤本身便含有镉之外,施用含镉磷肥、排放采矿冶炼产生的废水与废气等因素通常也容易出现镉超标的情况。

镉是一种有毒的重金属物质,能够在人体与环境中长期蓄积,而它进入人体的途径主要为人类吃下了有镉的食物,例如水稻,当水稻的根系将稻田中的镉吸收之后,就会运输到茎、叶和稻米中,将其加工成大米并让人类长期食用的话,便容易影响人类的身体健康。

一、水稻镉超标是什么原因造成的1、发生的原因(1)土壤本身便含有镉。

(2)施用含镉磷肥、排放采矿冶炼产生的废水与废气等因素,便容易造成耕地镉污染,随后便容易出现镉超标的现象。

2、危害(1)因为水稻是用来生产大米的一种作物,当将镉超标的水稻加工成大米之后,如果人类长期食用了,便容易出现健康问题。

(2)水稻属于容易蓄积镉的作物之一,当稻田中的镉通过水稻的根系被吸收之后,便会向上运输到茎、叶和稻米中,使得水稻发生镉超标的情况。

(3)镉属于一种能够在人体、环境中长期蓄积的有毒重金属物质,而通过食物进入人体则是最主要的一个途径,当长期大量食用之后,便容易出现慢性镉中毒的情况。

二、如何防治水稻镉超标1、防治方法(1)加强对于源头的控制,例如控制工业废水排放、使用含镉低的磷肥、合理的使用畜禽粪便,从这些外在的因素进行防治,以此来降低出现镉大米的几率。

(2)当土壤发生酸化后,便容易造成稻米镉超标,因此合理的治理土壤酸化的问题,一般也有一定的防治效果,一般可以合理的使用石灰等碱性物质,来改良土壤酸性。

2、如何防治镉元素中毒(1)镉及其化合物通常具有一定的毒性,当吸入氧化镉的烟雾后便有可能出现中毒的情况。

(2)为了预防镉中毒,因此对于熔炼、使用镉及其化合物的场所,便需要具有良好的通风和密闭装置,而在进行焊接和电镀工艺时,除了需要有必要的排风设备之外,而且在操作的时候还需要戴个人防毒面具。

职业中毒种类

职业中毒种类

职业中毒种类1、铅及其化合物中毒(不包括四乙基铅)2、汞及其化合物中毒3、锰及其化合物中毒4、镉及其化合物中毒5、铍病6、铊及其化合物中毒7、钡及其化合物中毒8、钒及其化合物中毒9、磷及其化合物中毒10、砷及其化合物中毒11、铀中毒12、砷化氢中毒13、氯气中毒14、二氧化硫中毒15、光气中毒16、氨中毒17、偏二甲基肼中毒18、氮氧化合物中毒19、一氧化碳中毒20、二硫化碳中毒21、硫化氢中毒22、磷化氢、磷化锌、磷化铝中毒23、工业性氟病24、氰及腈类化合物中毒25、四乙基铅中毒26、有机锡中毒27、羰基镍中毒28、苯中毒29、甲苯中毒30、二甲苯中毒31、正己烷中毒32、汽油中毒33、一甲胺中毒34、有机氟聚合物单体及其热裂解物中毒35、二氯乙烷中毒36、四氯化碳中毒37、氯乙烯中毒38、三氯乙烯中毒39、氯丙烯中毒40、氯丁二烯中毒41、苯的氨基及硝基化合物(不包括三硝基甲苯)中毒42、三硝基甲苯中毒43、甲醇中毒44、酚中毒45、五氯酚(钠)中毒46、甲醛中毒47、硫酸二甲酯中毒48、丙烯酰胺中毒49、二甲基甲酰胺中毒50、有机磷农药中毒51、氨基甲酸酯类农药中毒52、杀虫脒中毒53、溴甲烷中毒54、拟除虫菊酯类农药中毒55、根据《职业性中毒性肝病诊断标准》可以诊断的职业性中毒性肝病56、根据《职业性急性化学物中毒诊断标准(总则)》可以诊断的其他职业性急性中毒。

金属及其化合物中毒——镉及其化合物

金属及其化合物中毒——镉及其化合物

金属及其化合物中毒——镉及其化合物毒理1.镉的接触职业接触镉及其化合物,如从事镉的合金、电镀、颜料、镍—镉电池、半导体元件以及原子反应堆的反射控制与调节材料等;生活性急性中毒则由于误服镉盐或以镀镉器皿盛放酸性饮食后被服用。

2.镉的摄入与代谢镉主要由呼吸道吸入其粉尘、烟、雾、蒸气进入体内;也可从消化道摄入镉盐。

吸收后的镉90%~95%进入红细胞内,一部分与血红蛋白结合,一部分与金属硫蛋白结合随血液分布全身,以金属硫蛋白的形式蓄积于肾、肝;主要由肠道和肾脏缓慢排出。

3.镉的毒性镉化物都有毒性。

金属镉微毒,硫化镉、硒磺酸镉属低毒,氧化镉、硫酸镉、氯化镉、硝酸镉等属中等毒性。

进入体内的镉可损害血管,急性期导致组织缺血,可引起多系统损害;镉与羰基、氨基,特别是与含巯基的蛋白质分子结合,从而使多种酶的活性受抑制;镉还可干扰铜、钻、锌等微量元素的代谢,阻碍肠道吸收铁,并能抑制血红蛋白的合成,还能抑制肺泡巨噬细胞的氧化磷酰化的代谢过程,从而引起肺、肾、肝损害。

临床表现(1)吸入性急性中毒:吸入高浓度镉烟即刻可有眼、咽部刺激症状,口腔有金属味。

一般经数小时至24小时的潜伏期,可出现咽痛、咳嗽、胸部紧束感伴疼痛、逐渐加重的呼吸困难以及乏力、头痛、寒战、发热、肌肉关节酸痛等症状。

严重者1~3日内逐渐加重,发生急性化学性支气管肺炎和肺水肿,而出现剧烈咳嗽、咯大量痰、呼吸困难、发绀、高热,甚可引起呼吸及循环衰竭。

肺部可闻干湿啰音。

x线摄片可见两肺散在斑片状阴影。

一般经两周时间可恢复。

偶有合并肝、肾衰竭。

少数病例可发生肺纤维化,而遗留肺通气功能障碍。

(2)口服急性中毒:口服镉化物后经数分钟至数小时出现恶心、呕吐、流涎、腹痛、腹泻、里急后重等症状,重者可伴有乏力、头痛、大汗淋漓、眩晕、感觉障碍、肌肉酸痛、抽搐等表现。

可因失水而发生虚脱。

经治疗,一般在2~3日内恢复。

诊断镉及其化合物中毒急救处理1.吸入大量镉化物烟尘时,应迅速脱离现场,保持安静,卧床休息,至少观察24小时。

慢性镉中毒演示课件

慢性镉中毒演示课件

VS
建议
对于已经发生慢性镉中毒的患者,除了接 受专业治疗外,还应注意保持良好的生活 习惯和饮食习惯。避免过度劳累和情绪波 动,保持充足的睡眠和适当的运动有助于 增强身体抵抗力。同时,饮食应以清淡易 消化为主,避免过多摄入高脂肪、高蛋白 食物以减轻肝脏负担。
CHAPTER 06
社会影响与心理干预
社会影响分析
慢性镉中毒
汇报人:XXX
2024-01-21
CONTENTS 目录
• 镉及其毒性概述 • 慢性镉中毒的流行病学 • 慢性镉中毒的临床表现 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预防措施 • 社会影响与心理干预 • 研究展望与挑战
CHAPTER 01
镉及其毒性概述
镉的来源与用途
自然来源
镉是一种天然存在的元素,广泛 分布于地壳中,常与锌、铅和铜 等金属共生。
异常表现。
肾活检
对于难以确诊的病例, 可进行肾活检以明确肾 小管损伤的程度和类型

CHAPTER 05
治疗与预防措施
治疗方案及原则
治疗方案
针对慢性镉中毒,治疗方案主要包括对症治疗、驱镉治疗以及支持治疗。对症治疗旨在缓解患者症状,如疼痛、 呼吸困难等;驱镉治疗通过药物或其他手段促进体内镉的排出;支持治疗则着重于维持患者生理功能,提高抵抗 力。
治疗原则
慢性镉中毒的治疗应遵循个体化、综合性和长期性的原则。根据患者的具体病情和身体状况,制定个性化的治疗 方案,综合运用各种治疗手段,以达到最佳治疗效果。同时,由于镉在体内的半衰期较长,治疗过程可能较为漫 长,需要患者和医生耐心配合。
药物选择与应用
药物选择
在慢性镉中毒的治疗中,常用的药物包括依地酸钙钠、二巯丙磺钠等。这些药物能与体内的镉结合, 形成可溶性复合物,从而促进镉的排出。此外,针对患者的具体症状,还可选择相应的对症治疗药物 ,如止痛药、平喘药等。

毒性最强的16种化合物中毒特征

毒性最强的16种化合物中毒特征
丙烯腈属于高毒类,进入人体后可引起急性中毒和慢性中毒。丙烯腈所致急性中毒的临床症状:轻度中毒时表现为乏力、头晕、头痛、恶心、呕吐等,并伴有粘膜刺激症状;严重中毒时除上述症状外,可有胸闷、心悸、烦躁不安、呼吸困难、紫绀、抽搐、昏迷,如不及时抢救可发生呼吸停止。丙烯腈对人体的慢性毒性目前尚无定论,一般表现为神经衰弱综合证,如头晕、头痛、乏力、失眠、多梦,易怒等。此外,丙烯腈可致接触性皮炎,表现为红斑、疱疹及脱屑,愈后可有色素沉着。
慢性中毒:尚有争论。有神经衰弱综合征、多汗、肌束震颤等。血胆碱酯酶活性降低
汞化合物:急性中毒有腹痛、腹泻、血尿等症状;慢性中毒主要表现为口腔发炎、肌肉震颤和精神失常等
银化合物:神经系统的表现 迟钝,嗜睡,神志模糊,四肢异常感觉
丙酮氰醇:小鼠处于蒸气中在90秒内即死
丙烯腈:轻度中毒时表现为乏力、头晕、头痛、恶心、呕吐等,并伴有粘膜刺激症状;严重中毒时除上述症状外,可有胸闷、心悸、烦躁不安、呼吸困难、紫绀、抽搐、昏迷,如不及时抢救可发生呼吸停止。丙烯腈对人体的慢性毒性目前尚无定论,一般表现为神经衰弱综合证,如头晕、头痛、乏力、失眠、多梦,易怒等。此外,丙烯腈可致接触性皮炎,表现为红斑、疱疹及脱屑,愈后可有色素沉着。
3.经呼吸道吸入苯蒸气或皮肤接触苯而引起的中毒。有急性、慢性之分。急性苯中毒主要对中枢神经系统产生麻醉作用,出现昏迷和肌肉抽搐;高浓度的苯对皮肤有刺激作用。长期接角低浓度的苯可引起慢性苯中毒,出现造血障碍,早期常见血白细胞数减低,进而出现血小板数减少和贫血,患者可有鼻出血、牙龈出血、皮下出血、月经过多等临床表现。急性中主要采取急救和对症治疗。慢性苯中可采用刺激骨髓细胞造血的各种药物,必要时可输血;慢性苯中毒的患者,一旦确诊应尽早脱离苯作业,以治疗恢复以后,短期内不应再接触苯以及有关化合物。

镉中毒的诊断及治疗

镉中毒的诊断及治疗

镉中毒的诊断及分级标准
一、诊断及分级标准
(一)急性镉中毒:1.急性轻度中毒2.急性中度中毒:具有下列表现之一者,急性肺炎、急性间质性肺水肿3.急性重度中毒:具有下列表现之一者,急性肺泡性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征
(二)慢性镉中毒:1.慢性轻度中毒:(1)尿β2-微球蛋白含量在9.6umol/mol肌酐以上。

(2).尿视黄醇结合蛋白含量在5.1 umol/mol肌酐以上。

2.慢性重度中毒
二、诊断依据:
(一)职业接触
(二)临床表现:1.急性镉中毒2.慢性镉中毒:(1)肾损害(2)肺部损害(3)骨骼损害(4)其他
(三)实验室检查:1.生物材料中镉浓度测定(1)尿镉(2)血镉
2.早期肾小管病变的检测指标:(1)尿β2-微球蛋白测定(2)尿视黄醇结合蛋白测定
3.胸部X射线检查
(四)诊断及鉴别诊断:1.急性镉中毒2.慢性镉中毒
三、处理原则:
(一)治疗:1.急性镉中毒2.慢性镉中毒
(二)其他处理:1.急性镉中毒2.慢性镉中毒
四、正确使用诊断标准的要点:
(一)适用范围:1.《职业性镉中毒诊断标准》适用于各种职业接触铬及其化合物引起急性和慢性中毒的诊断和处理。

2.经常为长期摄入铬污染的农作物所致的慢性镉中毒亦主要引起肾损害、故生活性慢性镉中毒的诊断和治疗亦可参考该标准3.接触氧化铬烟雾引起金属烟热的诊断和处理可见CBZ 48-2002
(二)血镉和尿镉测定:1.血镉2.尿镉
(三)诊断及分级的主要依据:1.急性镉中毒主要损害呼吸系统,虽然中度和重度急性镉中毒患者尚可出现肝、肾损害。

2.慢性镉中毒除表现为肾损害外、还可累及其他器官,但较少见。

法定职业病之镉及其化合物中毒

法定职业病之镉及其化合物中毒

法定职业病之镉及其化合物中毒镉(cadmium)呈银白色微带淡蓝光泽金属,质软,富有延展性。

其原子量112.4,比重8.65,熔点320℃,沸点767℃。

镉能与许多金属形成多种合金。

其性质活泼,能与氧、硫和卤族元素互相作用。

镉及其化合物主要经呼吸道和消化道吸收。

可通过肺泡进入血液,血液中镉90%~95%存在于红细胞内,并与血红蛋白结合。

进入组织细胞的镉,主要分布于肾、肝、肺。

镉可通过胎盘屏障进入胎儿组织。

慢性镉中毒主要引起以肾小管病变为主的肾脏损害。

严重时,可出现慢性肾功能衰竭和骨质软化与疏松。

症状体征:镉及其化合物均有一定的毒性。

吸入氧化镉的烟雾可产生急性中毒。

中毒早期表现咽痛﹑咳嗽﹑胸闷﹑气短﹑头晕﹑恶心﹑全身酸痛﹑无力﹑发热等症状﹐严重者可出现中毒性肺水肿或化学性肺炎﹐有明显的呼吸困难﹑胸痛﹑咯大量泡沫血色痰﹐可因急性呼吸衰竭而死亡。

用镀镉的器皿调制或存放酸性食物或饮料﹐饮食中可以含镉﹐误食后也可引起急性镉中毒。

潜伏期短﹐通常经10~20分钟后﹐即可发生恶心﹑呕吐﹑腹痛﹑腹泻等症状。

严重者伴有眩晕﹑大汗﹑虚脱﹑上肢感觉迟钝﹑甚至出现抽搐﹑休克。

一般需经3~5天才可恢复。

长期吸入镉可产生慢性中毒﹐引起肾脏损害﹐主要表现为尿中含大量低分子量蛋白质﹐肾小球的滤过功能虽多属正常﹐但肾小管的回收功能却减退﹐并且尿镉的排出增加。

镉作业工人的肺气肿﹑贫血及骨骼改变也有报导﹐但这些改变与镉接触的确切关系尚不能肯定。

国外也有报导接触氧化镉的工人前列腺癌发病率较高。

诊断检查:1.诊断原则根据短时间高浓度或长期密切的职业接触史,分别以呼吸系统或肾脏损害为主的临床表现和尿镉测定,参考现场卫生学调查资料,经鉴别诊断排除其他类似疾病后,可作出急性或慢性镉中毒的诊断。

2.观察对象尿镉测定连续两次在5μmol/mol肌酐(5μg/g肌酐)以上,尚无慢性镉中毒的临床表现。

3 诊断及分级标准3.1 慢性镉中毒3.1.1 慢性轻度中毒除尿镉增高外,可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状,实验室检查发现有以下任何一项改变时,可诊断为慢性轻度镉中毒。

镉对人体的危害

镉对人体的危害

镉对人体的危害
镉对人体的危害
镉和镉化合物引起的中毒
有急性、慢性中毒之分。

吸入含镉气体可致呼吸道症状,经口摄入镉可致肝、肾症状。

镉不是人体的必需元素。

人体内的镉是出生后从外界环境中吸取的,主要通过食物、水和空气而进入体内蓄积下来。

镉的吸收和代谢镉的烟雾和灰尘可经呼吸道吸入。

肺内镉的吸收量约占总进入量的25~40%。

每日吸20支香烟,可吸入镉2~4ug。

镉经消化道的吸收率,与镉化合物的种类、摄入量及是否共同摄入其它金属有关。

例如钙、铁摄入量低时,镉吸收可明显增加,而摄入锌时,镉的吸收可被抑制。

吸收入血液的镉,主要与红细胞结合。

肝脏和肾脏是体内贮存镉的两大器官,两者所含的镉约占体内镉总量的60%。

据估计,40~60岁的正常人,体内含镉总量约30mg,其中10mg 存于肾,4mg存于肝,其余分布于肺、胰、甲状腺、睾丸、毛发等处。

器官组织中镉的含量,可因地区、环境污染情况的不同而有很大差异,并随年龄的增加而增加。

进入体内的镉主要通过肾脏经尿排出,但也有相当数量由肝脏经胆汁随粪便排出。

镉的排出速度很慢,人肾皮质镉的生物学半衰期是10~30年。

镉中毒的临床镉及其化合物均有一定的毒性。

吸入氧化镉的烟雾可产生急性中毒。

中毒早期表现咽痛、咳嗽、胸闷、。

职业病危害因素的分类

职业病危害因素的分类

职业病危害因素分类根据卫生部《职业病危害因素分类目录》(卫法监发[2002]63号)的规定,职业病危害因素分十大类。

(一)粉尘类1.矽尘(游离几氧化硅含量超过10%的无机性粉尘)可能导致的职业病:矽肺。

2.煤尘(煤矽尘)可能导致的职业病:煤工尘肺。

3。

石墨尘可能导致的职业病:石墨尘肺。

4.炭黑尘可能导致的职业病:炭黑尘肺。

5.石棉尘可能导致的职业病:石棉肺。

6.滑石尘可能导致的职业病:滑石尘肺。

7.水泥尘可能导致的职业病:水泥尘肺。

8.云母尘可能异致的职业病:云母尘肺。

9.陶瓷尘可能导致的职业病:陶工尘肺。

10.铝尘(铝、铝合金、氧化铝粉尘)可能导致的职业病:铝尘肺。

11.电焊烟尘可能导致的职业病:电焊工尘肺。

12.铸造粉尘可能导致的职业病:铸工尘肺。

13.其他粉尘可能导致的职业病:其他尘肺。

(二)放射性物质类(电离辐射)(1)外照射急性放射病(2)外照射亚急性放射病(3)外照射慢性放射病(4)内照射放射病(5)放射性皮肤疾病(6)放射性白内障(7)放射性肿瘤(8)放射性骨损伤(9)放射性甲状腺疾病(10)放射性性腺疾病(11)放射复合伤(12)根据《放射性疾病诊断总则》可以诊断的其他放射性损伤(三)化学物质类1.铅及其化合物(铅尘、铅烟、铅化合物,不包括四乙基铅)可能导致的职业病:铅及其化合物中毒。

2.汞及其化合物〔汞、氯化高汞、汞化合物)可能导致的职业病:汞及其化合物中毒。

3.锰及其化合物(锰烟、锰尘、锰化合物)可能1致的职业病:锰及其化合物中毒。

4.镉及其化合物可能导致的职业病:镉及其化合物中毒。

5.钡及其化合物可能导致的职业病:钡及其化合物中毒。

6.钒及其化合物可能导致的职业病:钒及其化合物中毒。

7.磷及其化合物(不包括磷化氢、磷化锌、磷化铝) 可能导致的职业病:磷及其化合物中毒。

8.砷及其化合物(不包括砷化氢)可能导致的职业病:砷及其化合物中毒。

9.铀可能导致的职业病:铀中毒。

10.铊可能导致的职业病:铊中毒。

镉超标的标准法律后果(3篇)

镉超标的标准法律后果(3篇)

第1篇一、引言镉是一种有毒重金属,长期摄入镉及其化合物会导致人体慢性中毒,对肾脏、骨骼、消化系统等器官产生严重危害。

近年来,我国食品安全问题频发,镉超标事件时有发生,严重威胁人民群众的身体健康和生命安全。

为了规范食品安全,保障人民群众的合法权益,我国制定了相关法律法规,明确了镉超标的标准法律后果。

二、镉超标的标准根据我国《食品安全法》及相关标准,镉超标的标准如下:1. 食品中镉限量标准:根据GB 2762-2017《食品安全国家标准食品中污染物限量》规定,各类食品中镉限量标准如下:(1)谷物及其制品:≤0.2mg/kg;(2)蔬菜及其制品:≤0.1mg/kg;(3)水果及其制品:≤0.1mg/kg;(4)肉类及其制品:≤0.5mg/kg;(5)水产品及其制品:≤0.5mg/kg;(6)蛋及蛋制品:≤0.1mg/kg;(7)乳及乳制品:≤0.1mg/kg;(8)饮料:≤0.1mg/kg。

2. 食品添加剂中镉限量标准:根据GB 2760-2014《食品安全国家标准食品添加剂使用标准》规定,食品添加剂中镉限量标准如下:(1)营养强化剂:≤0.5mg/kg;(2)其他食品添加剂:≤0.5mg/kg。

三、镉超标的法律后果1. 违法责任主体镉超标事件的违法行为主体包括食品生产经营者、食品添加剂生产者、食品包装材料生产者等。

2. 行政责任(1)责令改正:食品生产经营者生产、销售镉超标食品的,由食品安全监督管理部门责令改正,给予警告;拒不改正的,没收违法所得,并处5万元以上10万元以下罚款。

(2)吊销许可证:食品生产经营者有下列行为之一的,由食品安全监督管理部门吊销许可证:1)生产、销售镉超标食品,情节严重的;2)拒绝、阻挠、干涉食品安全监督管理部门依法进行监督检查的;3)伪造、变造、买卖或者使用伪造、变造的许可证的。

(3)刑事责任:食品生产经营者生产、销售镉超标食品,造成严重食物中毒事故或者其他严重食源性疾病的,或者有其他严重情节的,依法追究刑事责任。

镉中毒早期症状:镉中毒的常见表现有哪些

镉中毒早期症状:镉中毒的常见表现有哪些

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢镉中毒早期症状:镉中毒的常见表现有哪些导语:急性镉中毒,根据接触史和呼吸道症状,诊断不难。

慢性镉中毒除职业史和临床症状外,结合胸片、肺功能、肾小管功能和尿镉等作出诊断。

急急性镉中毒,根据接触史和呼吸道症状,诊断不难。

慢性镉中毒除职业史和临床症状外,结合胸片、肺功能、肾小管功能和尿镉等作出诊断。

急性镉中毒系吸入所致,先有上呼吸道粘膜刺激症状,脱离接触后上述症状减轻。

经4~10小时的潜伏期,出现咳嗽、胸闷、呼吸困难,伴寒战、背部和四肢肌肉和关节酸痛,胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗。

严重患者出现肺水肿和心力衰竭。

口服镉化合物引起中毒的临床表现酷似急性胃肠炎,有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身无力、肌肉酸痛,重者有虚脱。

慢性镉中毒的早期肾脏损害表现为尿中出现低分子蛋白(2微球蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等),还可出现葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。

晚期患者出现慢性肾功能衰竭。

肺部表现为慢性进行性阻塞性肺气肿,最终导致肺功能减退。

慢性中毒患者常伴有牙齿颈部黄斑、嗅觉减退或丧失、鼻粘膜溃疡和萎缩,其他尚有食欲减退、恶心、体重减轻和高血压。

长期接触镉者见有肺癌发病率增高。

日本报告因摄食被镉污染的水源引起的一种慢性镉中毒称"痛痛病"。

临床表现为背和腿疼痛、腹胀和消化不良,严重患者发生多发性病理性骨折。

实验室检查有肾小管再吸收功能障碍,尿钙和尿磷酸盐排泄增加,血钙降低等。

痛痛病经流行病学调查认为与镉有关。

痛痛病以育龄妇女多见,故考虑除镉外,尚有营养缺乏、钙丢失和内分泌等因素。

生活常识分享。

镉中毒及其解毒的关系

镉中毒及其解毒的关系

镉中毒及其解毒的关系镉的中毒与解毒的关系姓名:陈露学号:112102xx6 一.镉及其中毒机理镉( Cadium, Cd)是常见的环境和工业污染物,常与锌等并存,研究表明, 微量的镉进入机体即可通过生物放大和积累, 对肾.肝.肺.骨.生殖和免疫等器官系统产生一系列损伤。

镉还具有一定的致癌和致突变性, 在动物机体内半衰期长达10 年~35年。

环境中的镉不能被生物降解, 随着工农业生产的发展, 受污染环境中的镉含量也逐年上升。

美国毒物管理委员会( ATSDR)已将其列为第6 位危及人类健康的有毒物质。

有关镉的毒性作用机制的研究已进入分子水平, 并取得了深入进展。

镉并不是有机体代谢的必需微量元素,因此生物体内蓄积的镉都是取自外界的镉污染环境。

人体对镉的吸收途径主要是通过呼吸道.消化道.皮肤和胎盘循环系统。

1,镉与酶镉能降低机体内多种酶的活性, 尤其是含锌.含,巯基的抗氧化酶。

镉与超氧化物歧化酶( SOD).谷胱甘肽还原酶( GSSG-R)的巯基结合, 与谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px )中的硒形成硒镉复合物, 或取代CuZn-SOD 中的Zn 形成CuCd-SOD, 从而使这些酶的活性降低或丧失。

镉还可使过氧化物酶( CAT).过氢化物酶( POD).谷胱甘肽-S-转移酶( GST )活性下降。

肝中GST 有13 种同工酶, 但经镉处理的猴子只有9 种, 而肾的GST 同工酶也从7种降为3 种。

龙曼海等研究发现染镉后大鼠线粒体胞液内SOD.GSH-Px 活力明显下降, 丙二醛( MA D).氧自由基水平明显升高。

动物睾丸经氯化镉处理2 d 后, Na+ .K+-AT Pase 活性被抑制90%,GSH/ GSSG 下降。

镉可以降低睾丸和附睾组织中的碱性磷酸酶( ALP).乳酸脱氢酶( LDH).琥珀酸脱氢酶.碳酸酐酶和 -酮戊二酸脱氢酶等的活性, 明显抑制精子的特异标志酶-乳酸脱氢酶同工酶( LDH-X) 的活力。

从资生堂防晒霜里的镉看化妆品中的重金属

从资生堂防晒霜里的镉看化妆品中的重金属

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导语:铅及其化合物通过皮肤吸收,有可能危害人体健康,特别会影响到造血系统、神经系统、肾脏、胃肠道、生殖系统、心血管、免疫与内分泌系统等,对于孕妇,还有可能影响胎儿的健康。

日前,国家质检总局公布了今年1月份进境食品化妆品不合格信息,日本著名品牌资生堂榜上有名。

据悉,质检人员在中国免税品(集团)有限责任公司青岛分公司从日本进口的一批3.6千克的资生堂安热沙防晒霜中,检出了重金属镉。

消息一公布便在网上引起轩然大波,据资料介绍,镉会对呼吸道产生刺激,容易造成镉中毒,被体内吸收后,积存于肝或肾脏造成危害,尤以对肾脏损害最为明显,还可导致骨质疏松和软化。

很多曾经追捧过资生堂的MM至今提起仍心有余悸。

上海集美国际贸易有限公司从意大利进口的一批次原素舒压净化面膜,也检出重金属铅超标。

据资料显示,最新研究表明,铅含量没有安全线,即任何水平的含铅量都对人体有害,不断摄入的铅在体内日积月累,不会分解。

国家质检总局表示,此次公布的进口问题食品、化妆品,是入境口岸检验检疫机构实施检验检疫时发现的,目前均已依法做退货、销毁或改作他用处理。

“这些不合格批次的食品、化妆品未在国内市场销售”。

什么是重金属
相对密度在5以上的金属,称作重金属。

原子序数从23(V)至92(U)的天然金属元素有60种,除其中的6种外,其余54种的相对密度都大于5,因此从相对密度的意上讲,这54种金属都是重金属。

但是,在进行元素分类时,其中有的属于稀土金属,有的划归了难熔金属,最终在工业上真正划入重金属的为10种金属元素:铜、铅、锌、锡、
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镉超标的危害

镉超标的危害

镉超标的危害镉超标的危害1、引发肿瘤病变镉及其化合物可以经过呼吸道和消化道进入人体。

长期接触一定剂量的镉主要导致肾脏损害,表现为尿中含大量低分子量蛋白,由于肾小管功能受损,造成钙、磷和维生素D代谢障碍,进而造成骨质软化和疏松,严重者极易发生病理性骨折,严重影响患者的劳动能力和生活质量。

相关的流行病学研究还提示慢性镉中毒患者可能出现神经系统、免疫系统、生殖系统损害,以及肿瘤的高发。

2、损害肝肾工业排出含镉的污水,污染了河水及农田。

镉较其他重金属容易为农作物、蔬菜、稻米所吸收。

人吃下受污染的农作物後,便一并将镉透过消化道进入人体,主要积聚於肝及肾,造成损害。

3、导致高血压症上升镉化合物微粒亦可以透过空气(香烟),由呼吸道进入人体。

镉对人体中枢神经的破坏力很大,当镉毒进入人体后极难排泄,极易干扰肾功能、生殖功能。

由于镉污染具有周期长、隐蔽性大等特点。

镉会取代骨中钙,使骨骼严重软化,骨头寸断;镉会引起胃脏功能失调,使锌镉比降低,而导致高血压症上升。

镉的毒性是潜在性的,即使饮用水中镉浓度低至0.1毫克/升,也能在人体(特别是妇女)组织中积聚,潜伏期可长达10年至30年,且早期不易觉察。

4、镉(Cd)是对人体有害的元素,在自然界中多以化合态存在,含量很低,大气中含镉量一般不超过0.003μg/m3,水中不超过10μg/L,每千克土壤中不超过0.5**。

镉常与锌、铅等共生。

环境受到镉污染后,镉可在生物体内富集,通过食物链进入人体,引起慢性中毒。

吃什么防治镉超标1、多吃含锌、铁、钙丰富的食物以对抗(2)0.5%CaNa2EDTA(依地酸钙钠驱镉)。

如瘦牛肉、猪肉、羊肉、鸡心、鱼、牡蛎、蛋黄、芝麻、核桃、花生、小米、萝卜、动物血和肝脏、大豆、黑木耳、牛羊肉、菠菜、扁豆、豌豆、芥菜叶、蚕豆等。

2、多吃含钙丰富的食物如石螺,海带,发菜,紫菜,虾皮,黑木耳,黑芝麻,核桃,奶酪,绿叶蔬菜等。

3、多吃含铁丰富的食物如动物肝脏,全血,肉,鱼,禽类,其次是绿色蔬菜和豆类。

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镉及其化合物中毒
集团企业公司编码:(LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-
镉及其化合物中毒镉(cadmium)呈银白色微带淡蓝光泽金属,质软,富有延展性。

其原子量112.4,比重8.65,熔点320℃,沸点767℃。

镉能与许多金属形成多种合金。

其性质活泼,能与氧、硫和卤族元素互相作用。

镉及其化合物主要经呼吸道和消化道吸收。

可通过肺泡进入血液,血液中镉90%~95%存在于红细胞内,并与血红蛋白结合。

进入组织细胞的镉,主要分布于肾、肝、肺。

镉可通过胎盘屏障进入胎儿组织。

慢性镉中毒主要引起以肾小管病变为主的肾脏损害。

严重时,可出现慢性肾功能衰竭和骨质软化与疏松。

【致病原因】
1.接触毒物种类:金属镉(Cd),镉化合物有氧化镉(CdO)、硫化镉(CdS)、硫酸镉(CdSO4)、氯化镉(CdCl2)、硝酸镉[Cd(NO3)2]及氰化镉[Ca(CN)2]等。

2.接触工种:镉冶炼、焊接工种,电镀镉、制造含镉合金,制镉黄颜料,塑料加工,制造镍镉电池,半导体元件生产等用镉或其他合物工种。

3.生活性中毒:长期饮用含镉工业废水污染的水源,食用用镀镉器皿调配或贮存的酸性食物或饮料。

【治疗处理】
1.驱镉治疗:可给予依地酸二钠钙小剂量,0.25~0.5g/d,肌肉注射(加入适量2%普鲁卡因)。

有明显肾损害者禁用该药,可改用对肾脏无损害的二巯基丁二酸钠,0.25~0.5g/d,口服或注射。

2.肾损害时根据具体情况,按内科治疗肾脏病变原则处理治疗,并给予低盐饮食。

3.出现骨骼症状时,可每日口服维生素D2万u,每周注射6万u,并给予钙剂口服。

亦可采用苯丙酸诺龙25mg,每周2次肌肉注射,同时改善营养。

4.出现神经衰弱、纳差时可给予对症治疗和维生素B、C等。

【预防】
1.现场预防:有熔镉、镉尘、镉烟雾的工序,应安装密闭装置和通风排气设施,并建立定期清扫制度。

2.个人防护:不在车间进食、吸烟、饮水,操作时应戴防毒口罩;饭前洗手,下班后淋浴。

3.就业前体检:对患有肺部慢性疾病,肾脏疾病,明显贫血,肝脏疾病,骨质软化症及II、III期高血压者,均不宜从事镉作业。

4.健康监护体检:根据现场情况每隔1~2年定期体检一次。

须做内科、五官科检查,还必须做尿镉、尿常规(尿糖)检查以及尿蛋白电泳或(2微球蛋白测定,必要时可做胸部、脊柱、盆骨X线摄片和肺功能检查。

【劳动能力鉴定】
对于观察对象,应酌情定期复查;轻度中毒者治疗后,应调离镉作业,安排其他工作;重度中毒者应根据病情给予休息或全休。

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