细胞生理
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动作电位的上升相是Na＋内流所形成的,是膜由K＋平 衡电位转为Na＋平衡电位的过程； 2、复极化：动作电位下降相是K＋外流所形成，是膜由 Na＋平衡电位转变为K＋平衡电位的过程。
后电位：细胞膜在复极化后，激活了细胞膜上的钠一 钾泵，通过Na＋、K＋(排钠保钾)的主动转运，重新将 它们调整到原来静息时的水平，以维持细胞正常的兴 奋性。
滑行学说：肌肉的收缩并非是肌细胞（肌纤维）中构成 肌原纤维的肌丝本身长度的缩短或卷曲，而是由于细肌 丝向粗肌丝之间滑行，使肌节长度（两Z线间距）缩短， 从而出现肌纤维和肌肉的收缩（如下图所示）。
肌丝滑行示意图
肌肉的收缩和舒张，是由于细肌丝向粗肌丝间滑行造成 的。肌丝的滑行过程，是在一定Ca2＋浓度下，构成细肌丝 的肌动蛋白和构成粗肌丝的肌球蛋白结合和解离的过程。
神经递质
由神经元合成，神经末梢释放，经突触间隙扩散， 特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体， 使信息从突触前传递至突触后的特殊化学物质。
①乙酰胆碱（ACh) ②去甲肾上腺素(NA)
③嘌呤类和肽类递质
④氨基酸类
第3节 骨骼肌收缩的原理
横 纹 肌 图 解
肌原纤维由 许多肌丝组 成，肌丝有 粗细2种，细 肌丝由肌动 蛋白（肌纤 蛋白）、原 肌凝蛋白、 肌钙蛋白组 成，粗肌丝 是肌凝蛋白 （肌球蛋白） 组成。
► 复极化：细胞发生去极化后向原先的极化方向恢复。
► 细胞去极化时表现为兴奋，超极化时则表现为抑制。
－100mV ←－90mV→ －80mV → 0 → 30mV
► 静息电位产生的机制
在静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子的通透性
主要离 子 Na＋ K＋
离子浓度 （mmol／L） 膜内 膜外 14 142 155 5
人体解剖生理学
动物生理学
第1章
细胞的一般生理
第 1节 第 2节 第 3节 细胞的生物电现象 兴奋的传导 骨骼肌收缩的原理
第 1节
细胞的生物电现象
►伴随生命活动的电现象，称为生物电。
生物电的产生是由于膜两侧的带电离子分布不 均匀和带电离子的运动（在不同生理状态下，细 胞膜对各种离子的通透性有差异）引起的。 以神经纤维为例讨论细胞水平生物电的表现形式：
松弛时：
————肌节———— —H带 — Z 线 Z线 M线 │ │
收缩时：
Z线 │
Z线 │
2、骨骼肌收缩的形式 肌肉的负荷有前后之分，前负荷：肌肉在收缩之前所承 受的负荷。后负荷：肌肉开始收缩之后所承受的负荷。
等长收缩：长度不变而张力增加的收缩 形式，称为等长收缩，又称静态收缩。 等张收缩：张力不变而长度减小的收缩 形式，称为等张收缩，又称动态收缩 单收缩：单一刺激，都会迅速地收缩一次 刺激频率 强直收缩 不完全强直收缩
►4、脉冲式传导：由于不应期的存在，边续多个动
作电位不能融合在一起。
5、有髓纤维的兴奋从一个郎飞结跳跃到下一个郎飞 结，速度快。
有髓纤维的兴奋从一个郎飞结跳 跃到下一个郎飞结，速度快。
二、兴奋在细胞之间的传递
膝跳反射的反射弧
①突触小体： 轴突末梢经多次分支，每个小枝末端 都膨大成杯状或球状。
接头传递的特点： ①单方向性，只能从神经轴突末梢传向肌纤维，而 不能反方向传递。但突触后的靶细胞也能释放一些 物质逆向传递到突触前末梢，改变突触前神经元释 放递质的过程。 ②有时间延迟（突触延搁） ③易受环境因素和药物的影响：美洲箭毒和α－银 环蛇毒可以同Ach竞争终板膜的Ach受体（亚单位） 并形成牢固结合，阻断接头传递，使肌肉失去收缩 能力。有机磷农药和新斯的明对胆碱酯酶有选择性 抑制的作用，能阻止Ach的清除，造成Ach在接头处 或其他地方聚积，而出现中毒症状。 ④易疲劳性，高频率的冲动持续通过突触或神经－ 骨骼肌接头，可以使突触小体中的神经递质释放速 度超过合成速度，而使神经递质耗尽，使信息通过 突触的效率降低，称为突触疲劳。
► 峰电位相当于细胞的绝对不应期；后电位的前段相当于
相对不应期和超常期；后电位的后段相当于低常期。膜 电位恢复到静息电位水平，兴奋性也就恢复正常。
第2节 兴奋的传导
一、兴奋在同一细胞上的传导机制
已兴奋的膜部分通过局部电流“刺激”了未兴奋 的膜部分，使之出现动作电位；这样的过程在膜表 面连续进行下去，就表现为兴奋在整个细胞的传导。
★电突触的结构
结构基础：缝隙连接
神经冲动可以由一个细胞直
接传给下一个细胞，传递速度快，
没有潜伏期，双向传递，不易受
外界因素的影响和改变。 意义：促使许多细胞产生同步化活动
★神经－骨骼肌接头处兴奋的传递 神经－骨骼肌接头也叫运动终板，是由运动神经末梢
与骨骼肌细胞膜接触形成的。
由轴突末梢形成接头前膜，与其相对的肌膜形成接终
(含神经递质)
神经元之间的联系－突触 突触小体与其他神经元的细胞体或突起相接， 此接触部位被称为突触。 电突触
突触的分类 化学性突触
★化学性突触
突 触
►化学性突触的类型：
轴突与树突相接触
轴突与细胞体相接触 ★突触后膜有两种： ①树突膜 ②细胞体膜
化学性突触的传递过程：
①突触Fra Baidu bibliotek过程 突触前神经元兴奋时，动物电位 传到轴突末梢，使突触前膜去极化,
离子进入突触后膜，使突触后膜发 生去极化或超极化。这种突触后膜 上的电位变化称为突触后电位。 突触后电位 兴奋性突触后电位 抑制性突触后电位
★兴奋在神经元之间的传递的过程：
兴奋 突触小体
神经递质
(突触小泡)
突触前膜 突触间隙
突 触
突触后神 经兴奋
►兴奋在神经元之间的传导特点:
突触后膜
单向性
☆方向： 轴突→树突(或细胞体）
2、阈刺激：在刺激的持续时间和强度-时间变化 率不变的条件下，产生动作电位所需的最小刺激强度， 作为衡量组织兴奋性高低的指标；这个刺激强度称为 阈强度或阈刺激，简称阈值。
三、组织的兴奋性的变化
绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期
►绝对不应期：在组织接受前面一个刺激而兴奋后的 一个较短的时间内，无论再受到多么强大的刺激，都 不能再产生兴奋；这一段时期，称为绝对不应期， 0.5～2.0ms左右。 ►相对不应期：在绝对不应期之后，第二个刺激有可能 引起新的兴奋，但使用的刺激强度必须是大于该组织正 常的阈强度，这个时期称为相对不应期。 ►超常期：兴奋性高于正常。 ►低常期：兴奋性低于正常。
滑行学说
N冲动→肌膜→横小管→终池及纵小管，释放钙 离子→钙离子与肌钙蛋白结合→细肌丝构形改变， 暴露出肌动蛋白的结合位点→粗、细肌丝接触→ 肌球蛋白分子头ATP酶被激活，分解ATP释放能量 →粗肌丝拉着细肌丝向 M线方向滑动，肌节缩短 →收缩结束后，钙离子被泵回肌浆网，肌钙蛋白 等恢复原状，肌纤维松弛 钙离子为骨骼肌兴奋与收缩的耦联因子
横小管
肌膜—— 横小管
纵小管
——肌原纤维
——肌丝
A/暗带
终末池
I/明带
肌浆网
A、定义：细胞内特化的滑面内质网。 B、位置：位于横小管间，包绕在肌原纤维外。 C、功能：贮存钙离子。
D、分部：
★纵小管 ★终末池
横小管
肌膜—— 横小管
纵小管
——肌原纤维
——肌丝
A/暗带
终末池
I/明带
骨骼肌收缩的原理
板膜或接头后膜，两者之间为接头间隙。
接头间隙中充满细胞外液
轴突末梢内含有许多突触小泡，小泡内含 有大量的ACh。 终板膜厚而且有许多小褶，褶上有高密度 的ACh受体，在终板膜上还分布有乙酰胆碱 酯酶，它们可将Ach分解为胆碱和乙酸。
神经－骨骼肌接头处兴奋传递： 过程与经典突触传递过程基本相似。轴突末梢 释放出来的Ach很快与终板上的Ach受体结合，使 Ach门控Na+-K+通道打开，允许Na＋流入和K＋流出， 产生突触后电位（兴奋性突触后电位），又叫终板 电位。
► 动作电位及其传导的特点: ►1、“全或无”
：刺激达不到阈强度，不能产生动 作电位（无），一旦产生，幅度就达到最大值（全）。 幅度不随刺激的强度增加而增加。
►2、不衰减性传导：动作电位传导时，电位幅度不
会因距离增大而减小。
►3、双向性传导：如果刺激神经纤维中段，产生的
动作电位可从产生部位沿膜向两端传导。
肌球蛋白分子（豆芽形）
—头部（ATP酶）
（横桥）
—杆部
————肌节———— —H带 — Z 线 Z线 M线 │ │
肌节的构成
½ I 带 + A带 + ½ I 带
肌管系统
横小管 A、定义：
肌膜向肌浆内陷，形成环绕肌原纤维行走 的互相吻合的小管。 B、位臵：位于A带与I带交界处。
C、功能：传递来自肌膜的冲动。
细肌丝 （三种蛋白分子组成）
肌动蛋白
原肌凝蛋白
肌钙蛋白
肌动蛋白
双螺旋链的肌动蛋白
肌动蛋白单体 —位点（能与肌球蛋白结合）
肌钙蛋白
三个球形亚单位组成 （TnT、TnI、TnC） —TnI TnC— —TnT
（能与Ca2+结合）
► 肌动蛋白分子单体呈球状，但它们在细肌丝中聚
合成双螺旋状，成为细肌丝的主干。 ► 在肌肉安静时原肌凝蛋白的位臵正好在肌动蛋白 和横桥之间，这就起了阻碍两者相互结合的作用； ► 肌钙蛋白的分子呈球形，含有三个亚单位，亚单 位C中有一些带双负电荷的结合位点，因而对肌 浆中出现的Ca2+（以及其他可能出现的两价正离 子和H+）有很大的亲和力；亚单位T的作用是把 整个肌钙蛋白分子结合于原肌凝蛋白；而亚单位 Ⅰ的作用是在亚单位C与Ca2+结合时，把信息传 递给原肌凝蛋白，引起后者的分子构象发生改变， 解除它对肌动蛋白和横桥相互结合的阻碍作用。
THE END，THANK YOU！
前膜上电压门控Ca2+通道开放, Ca2+
的作用可降低轴浆的粘滞度，有利 于突触小泡的位移，也可促进突触 小泡和突触前膜接触、融合及破裂， 最终导致神经递质的释放。
②突触后过程 神经递质进入突触间隙，经扩散 很快到达突触后膜，作用于后膜上 的特异性受体，引起突触后膜上某
些离子通道透性的改变，导致某些
动作电位
★上升相表示膜的去极化： －70～－90mV变为＋20～＋40mV） ★下降相代表膜的复极化： ＋20～＋40mV变为－70～－90mV)
► 动作电位产生的机制：
1、去极化：首先是受刺激的部位细胞膜上Na＋通道少量 开放，少量Na＋由膜外流入膜内，使膜内外电位差减小， 称为局部去极化或局部电位。当局部电位降到某临界 数值(阈电位)时，受刺激部位的膜上Na＋通道全部开放， 使膜对Na＋的通透性突然增大，于是膜外Na＋顺浓度差 和电位差迅速大量内流，从而爆发动作电位。
膜内与膜外 膜对离子通 离子比例 透性 1︰10 31︰1 通透性小 通透性大
K＋不断外流 静息电位相当于K＋的电－化学平衡电位，
测 量 巨 大 神 经 膜 内 外 的 电 位
二、动作电位 ：可兴奋细胞的细胞膜受到有效刺激
时，在静息电位的基础上发生一次可逆 的、可扩布的电位变化。
上升相（去极相） 锋电位 下降相（复极相） 后电位
后负荷情况
完全强直收缩（主要形式）
骨骼肌的收缩
1.骨骼肌的收缩形式： 等长收缩— 肌肉收缩时，张力增加而长度不变（咬肌） 等张收缩— 肌肉收缩时，张力不变而长度缩短（眼外肌） 2.单收缩和强直收缩： 单收缩 整块骨骼肌或单个肌细胞受到一次短促而有效 的刺激时，被刺激的肌细胞出现一次收缩过程（包括肌细 胞的缩短和舒张）， 强直收缩 肌肉受到连续的有效刺激时，出现强而持久的 收缩。由于刺激频率不同，强直收缩又可分为不完全强直 和完全强直两种
★静息电位
★动作电位
一、静息电位 ：神经纤维细胞处于安静状态下，
存在于膜内外两侧的电位差。 ►特点： 外正内负：一般将细胞膜外电位看作零（0mV）， 细胞膜内电位用负值(－70～－90mV)表示。） ► 极化：安静时，细胞膜两侧这种数值比较稳定的外正内负的
状态。
► 超极化：膜内电位向负值增大的方向变化。 ► 去极化：膜内电位向负值减小的方向变化。
细 胞 外 侧
细 胞 内 侧
三、组织的兴奋性的变化
►兴奋：细胞受刺激后产生了动作电位，称为兴奋。 ►兴奋性：细胞受到刺激后具有产生动作电位的能力
或特性，称为兴奋性。
►引起兴奋的条件和阈刺激
1、刺激要引起组织细胞发生兴奋，必须在以下三 个参数达到某一临界值：刺激的强度、刺激的持续时 间以及刺激强度对于时间的变化率。
后电位：细胞膜在复极化后，激活了细胞膜上的钠一 钾泵，通过Na＋、K＋(排钠保钾)的主动转运，重新将 它们调整到原来静息时的水平，以维持细胞正常的兴 奋性。
滑行学说：肌肉的收缩并非是肌细胞（肌纤维）中构成 肌原纤维的肌丝本身长度的缩短或卷曲，而是由于细肌 丝向粗肌丝之间滑行，使肌节长度（两Z线间距）缩短， 从而出现肌纤维和肌肉的收缩（如下图所示）。
肌丝滑行示意图
肌肉的收缩和舒张，是由于细肌丝向粗肌丝间滑行造成 的。肌丝的滑行过程，是在一定Ca2＋浓度下，构成细肌丝 的肌动蛋白和构成粗肌丝的肌球蛋白结合和解离的过程。
神经递质
由神经元合成，神经末梢释放，经突触间隙扩散， 特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体， 使信息从突触前传递至突触后的特殊化学物质。
①乙酰胆碱（ACh) ②去甲肾上腺素(NA)
③嘌呤类和肽类递质
④氨基酸类
第3节 骨骼肌收缩的原理
横 纹 肌 图 解
肌原纤维由 许多肌丝组 成，肌丝有 粗细2种，细 肌丝由肌动 蛋白（肌纤 蛋白）、原 肌凝蛋白、 肌钙蛋白组 成，粗肌丝 是肌凝蛋白 （肌球蛋白） 组成。
► 复极化：细胞发生去极化后向原先的极化方向恢复。
► 细胞去极化时表现为兴奋，超极化时则表现为抑制。
－100mV ←－90mV→ －80mV → 0 → 30mV
► 静息电位产生的机制
在静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子的通透性
主要离 子 Na＋ K＋
离子浓度 （mmol／L） 膜内 膜外 14 142 155 5
人体解剖生理学
动物生理学
第1章
细胞的一般生理
第 1节 第 2节 第 3节 细胞的生物电现象 兴奋的传导 骨骼肌收缩的原理
第 1节
细胞的生物电现象
►伴随生命活动的电现象，称为生物电。
生物电的产生是由于膜两侧的带电离子分布不 均匀和带电离子的运动（在不同生理状态下，细 胞膜对各种离子的通透性有差异）引起的。 以神经纤维为例讨论细胞水平生物电的表现形式：
松弛时：
————肌节———— —H带 — Z 线 Z线 M线 │ │
收缩时：
Z线 │
Z线 │
2、骨骼肌收缩的形式 肌肉的负荷有前后之分，前负荷：肌肉在收缩之前所承 受的负荷。后负荷：肌肉开始收缩之后所承受的负荷。
等长收缩：长度不变而张力增加的收缩 形式，称为等长收缩，又称静态收缩。 等张收缩：张力不变而长度减小的收缩 形式，称为等张收缩，又称动态收缩 单收缩：单一刺激，都会迅速地收缩一次 刺激频率 强直收缩 不完全强直收缩
►4、脉冲式传导：由于不应期的存在，边续多个动
作电位不能融合在一起。
5、有髓纤维的兴奋从一个郎飞结跳跃到下一个郎飞 结，速度快。
有髓纤维的兴奋从一个郎飞结跳 跃到下一个郎飞结，速度快。
二、兴奋在细胞之间的传递
膝跳反射的反射弧
①突触小体： 轴突末梢经多次分支，每个小枝末端 都膨大成杯状或球状。
接头传递的特点： ①单方向性，只能从神经轴突末梢传向肌纤维，而 不能反方向传递。但突触后的靶细胞也能释放一些 物质逆向传递到突触前末梢，改变突触前神经元释 放递质的过程。 ②有时间延迟（突触延搁） ③易受环境因素和药物的影响：美洲箭毒和α－银 环蛇毒可以同Ach竞争终板膜的Ach受体（亚单位） 并形成牢固结合，阻断接头传递，使肌肉失去收缩 能力。有机磷农药和新斯的明对胆碱酯酶有选择性 抑制的作用，能阻止Ach的清除，造成Ach在接头处 或其他地方聚积，而出现中毒症状。 ④易疲劳性，高频率的冲动持续通过突触或神经－ 骨骼肌接头，可以使突触小体中的神经递质释放速 度超过合成速度，而使神经递质耗尽，使信息通过 突触的效率降低，称为突触疲劳。
► 峰电位相当于细胞的绝对不应期；后电位的前段相当于
相对不应期和超常期；后电位的后段相当于低常期。膜 电位恢复到静息电位水平，兴奋性也就恢复正常。
第2节 兴奋的传导
一、兴奋在同一细胞上的传导机制
已兴奋的膜部分通过局部电流“刺激”了未兴奋 的膜部分，使之出现动作电位；这样的过程在膜表 面连续进行下去，就表现为兴奋在整个细胞的传导。
★电突触的结构
结构基础：缝隙连接
神经冲动可以由一个细胞直
接传给下一个细胞，传递速度快，
没有潜伏期，双向传递，不易受
外界因素的影响和改变。 意义：促使许多细胞产生同步化活动
★神经－骨骼肌接头处兴奋的传递 神经－骨骼肌接头也叫运动终板，是由运动神经末梢
与骨骼肌细胞膜接触形成的。
由轴突末梢形成接头前膜，与其相对的肌膜形成接终
(含神经递质)
神经元之间的联系－突触 突触小体与其他神经元的细胞体或突起相接， 此接触部位被称为突触。 电突触
突触的分类 化学性突触
★化学性突触
突 触
►化学性突触的类型：
轴突与树突相接触
轴突与细胞体相接触 ★突触后膜有两种： ①树突膜 ②细胞体膜
化学性突触的传递过程：
①突触Fra Baidu bibliotek过程 突触前神经元兴奋时，动物电位 传到轴突末梢，使突触前膜去极化,
离子进入突触后膜，使突触后膜发 生去极化或超极化。这种突触后膜 上的电位变化称为突触后电位。 突触后电位 兴奋性突触后电位 抑制性突触后电位
★兴奋在神经元之间的传递的过程：
兴奋 突触小体
神经递质
(突触小泡)
突触前膜 突触间隙
突 触
突触后神 经兴奋
►兴奋在神经元之间的传导特点:
突触后膜
单向性
☆方向： 轴突→树突(或细胞体）
2、阈刺激：在刺激的持续时间和强度-时间变化 率不变的条件下，产生动作电位所需的最小刺激强度， 作为衡量组织兴奋性高低的指标；这个刺激强度称为 阈强度或阈刺激，简称阈值。
三、组织的兴奋性的变化
绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期
►绝对不应期：在组织接受前面一个刺激而兴奋后的 一个较短的时间内，无论再受到多么强大的刺激，都 不能再产生兴奋；这一段时期，称为绝对不应期， 0.5～2.0ms左右。 ►相对不应期：在绝对不应期之后，第二个刺激有可能 引起新的兴奋，但使用的刺激强度必须是大于该组织正 常的阈强度，这个时期称为相对不应期。 ►超常期：兴奋性高于正常。 ►低常期：兴奋性低于正常。
滑行学说
N冲动→肌膜→横小管→终池及纵小管，释放钙 离子→钙离子与肌钙蛋白结合→细肌丝构形改变， 暴露出肌动蛋白的结合位点→粗、细肌丝接触→ 肌球蛋白分子头ATP酶被激活，分解ATP释放能量 →粗肌丝拉着细肌丝向 M线方向滑动，肌节缩短 →收缩结束后，钙离子被泵回肌浆网，肌钙蛋白 等恢复原状，肌纤维松弛 钙离子为骨骼肌兴奋与收缩的耦联因子
横小管
肌膜—— 横小管
纵小管
——肌原纤维
——肌丝
A/暗带
终末池
I/明带
肌浆网
A、定义：细胞内特化的滑面内质网。 B、位置：位于横小管间，包绕在肌原纤维外。 C、功能：贮存钙离子。
D、分部：
★纵小管 ★终末池
横小管
肌膜—— 横小管
纵小管
——肌原纤维
——肌丝
A/暗带
终末池
I/明带
骨骼肌收缩的原理
板膜或接头后膜，两者之间为接头间隙。
接头间隙中充满细胞外液
轴突末梢内含有许多突触小泡，小泡内含 有大量的ACh。 终板膜厚而且有许多小褶，褶上有高密度 的ACh受体，在终板膜上还分布有乙酰胆碱 酯酶，它们可将Ach分解为胆碱和乙酸。
神经－骨骼肌接头处兴奋传递： 过程与经典突触传递过程基本相似。轴突末梢 释放出来的Ach很快与终板上的Ach受体结合，使 Ach门控Na+-K+通道打开，允许Na＋流入和K＋流出， 产生突触后电位（兴奋性突触后电位），又叫终板 电位。
► 动作电位及其传导的特点: ►1、“全或无”
：刺激达不到阈强度，不能产生动 作电位（无），一旦产生，幅度就达到最大值（全）。 幅度不随刺激的强度增加而增加。
►2、不衰减性传导：动作电位传导时，电位幅度不
会因距离增大而减小。
►3、双向性传导：如果刺激神经纤维中段，产生的
动作电位可从产生部位沿膜向两端传导。
肌球蛋白分子（豆芽形）
—头部（ATP酶）
（横桥）
—杆部
————肌节———— —H带 — Z 线 Z线 M线 │ │
肌节的构成
½ I 带 + A带 + ½ I 带
肌管系统
横小管 A、定义：
肌膜向肌浆内陷，形成环绕肌原纤维行走 的互相吻合的小管。 B、位臵：位于A带与I带交界处。
C、功能：传递来自肌膜的冲动。
细肌丝 （三种蛋白分子组成）
肌动蛋白
原肌凝蛋白
肌钙蛋白
肌动蛋白
双螺旋链的肌动蛋白
肌动蛋白单体 —位点（能与肌球蛋白结合）
肌钙蛋白
三个球形亚单位组成 （TnT、TnI、TnC） —TnI TnC— —TnT
（能与Ca2+结合）
► 肌动蛋白分子单体呈球状，但它们在细肌丝中聚
合成双螺旋状，成为细肌丝的主干。 ► 在肌肉安静时原肌凝蛋白的位臵正好在肌动蛋白 和横桥之间，这就起了阻碍两者相互结合的作用； ► 肌钙蛋白的分子呈球形，含有三个亚单位，亚单 位C中有一些带双负电荷的结合位点，因而对肌 浆中出现的Ca2+（以及其他可能出现的两价正离 子和H+）有很大的亲和力；亚单位T的作用是把 整个肌钙蛋白分子结合于原肌凝蛋白；而亚单位 Ⅰ的作用是在亚单位C与Ca2+结合时，把信息传 递给原肌凝蛋白，引起后者的分子构象发生改变， 解除它对肌动蛋白和横桥相互结合的阻碍作用。
THE END，THANK YOU！
前膜上电压门控Ca2+通道开放, Ca2+
的作用可降低轴浆的粘滞度，有利 于突触小泡的位移，也可促进突触 小泡和突触前膜接触、融合及破裂， 最终导致神经递质的释放。
②突触后过程 神经递质进入突触间隙，经扩散 很快到达突触后膜，作用于后膜上 的特异性受体，引起突触后膜上某
些离子通道透性的改变，导致某些
动作电位
★上升相表示膜的去极化： －70～－90mV变为＋20～＋40mV） ★下降相代表膜的复极化： ＋20～＋40mV变为－70～－90mV)
► 动作电位产生的机制：
1、去极化：首先是受刺激的部位细胞膜上Na＋通道少量 开放，少量Na＋由膜外流入膜内，使膜内外电位差减小， 称为局部去极化或局部电位。当局部电位降到某临界 数值(阈电位)时，受刺激部位的膜上Na＋通道全部开放， 使膜对Na＋的通透性突然增大，于是膜外Na＋顺浓度差 和电位差迅速大量内流，从而爆发动作电位。
膜内与膜外 膜对离子通 离子比例 透性 1︰10 31︰1 通透性小 通透性大
K＋不断外流 静息电位相当于K＋的电－化学平衡电位，
测 量 巨 大 神 经 膜 内 外 的 电 位
二、动作电位 ：可兴奋细胞的细胞膜受到有效刺激
时，在静息电位的基础上发生一次可逆 的、可扩布的电位变化。
上升相（去极相） 锋电位 下降相（复极相） 后电位
后负荷情况
完全强直收缩（主要形式）
骨骼肌的收缩
1.骨骼肌的收缩形式： 等长收缩— 肌肉收缩时，张力增加而长度不变（咬肌） 等张收缩— 肌肉收缩时，张力不变而长度缩短（眼外肌） 2.单收缩和强直收缩： 单收缩 整块骨骼肌或单个肌细胞受到一次短促而有效 的刺激时，被刺激的肌细胞出现一次收缩过程（包括肌细 胞的缩短和舒张）， 强直收缩 肌肉受到连续的有效刺激时，出现强而持久的 收缩。由于刺激频率不同，强直收缩又可分为不完全强直 和完全强直两种
★静息电位
★动作电位
一、静息电位 ：神经纤维细胞处于安静状态下，
存在于膜内外两侧的电位差。 ►特点： 外正内负：一般将细胞膜外电位看作零（0mV）， 细胞膜内电位用负值(－70～－90mV)表示。） ► 极化：安静时，细胞膜两侧这种数值比较稳定的外正内负的
状态。
► 超极化：膜内电位向负值增大的方向变化。 ► 去极化：膜内电位向负值减小的方向变化。
细 胞 外 侧
细 胞 内 侧
三、组织的兴奋性的变化
►兴奋：细胞受刺激后产生了动作电位，称为兴奋。 ►兴奋性：细胞受到刺激后具有产生动作电位的能力
或特性，称为兴奋性。
►引起兴奋的条件和阈刺激
1、刺激要引起组织细胞发生兴奋，必须在以下三 个参数达到某一临界值：刺激的强度、刺激的持续时 间以及刺激强度对于时间的变化率。