幽门螺杆菌感染与胃癌前病变的关系

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胃癌前病变中Fas、Fas-L表达及与幽门螺杆菌感染的关系

见表２。
的认识。原癌基因和抑癌基因参与调节的细胞凋亡在肿瘤的
发生中起着十分重要的作用，实验通过检测胃黏膜上皮细本
胞的凋亡及凋亡相关基因ＦｓＦｓａ、ａ —Ｌ在慢性萎缩性胃炎癌前病变发生过程中的变化，讨癌前病变胃上皮细胞动力学探改变及Ｈ．ｙｒ感染致癌的可能机制。ｐｌｉｏ
１２１Ｈ．ｙｎ感染检测采用快速尿素酶试验及．．ｐｌｏ
ＷａｔｉＳａｒ银染色法，ｒｎｔｙｈ — ｒ二者均阳性为Ｈ．ｙｒ＋）ｐｌｉｏ（。
１２２Ｆ及Ｆ —Ｌ的免疫组化染色检测．．ａｓｓａ
采用免疫组化
免疫监视作用，促进了胃癌的发生发展＿。２Ｊ
本研究结果显示，随着病变进展，ａ基因蛋白表达从轻Ｆｓ
度Ｉ及／Ｄｓ中度、度有逐渐减少趋势，度组的表Ｍ或ｙ到重重
Ｓ —Ｐ法进行检测，Ｆ单克隆抗体和抗Ｆｓ抗ａｓａ —Ｌ多克隆抗体均购于北京中山生物技术有限公司。各组织切片常规脱蜡及水化后，次按说明书完成免疫组化染色各步骤。所有切依
１临床资料
表２Ｈ．ｙｏｉ染与ＦｓＦｓｐｌ感ｒａ、ａ—Ｌ在胃黏膜

幽门螺杆菌与胃癌前病变的关系

率越高（Ｐ＜００）这提示．胃镜检查时应多部位多点取５．在材，免遗漏阳性结果避
（收稿：０１０１２０６１】
７５例幼年类风湿关节炎临床早期Ｘ线表现
段晓岷
幼年类风湿羌节炎（ｖｎｅｒｅｍｔｉａｔｒｉ，ｊｅＨｈｕａｏｒｈｉｓＪｕｄｔＲＡＪ
例；性萎缩性胃炎伴肠上皮化生（Ｍ］１；性萎缩性胃慢１５例慢
３由表３可见．．牯膜病变越重则ＨＰ在胃体部的植出率就越高＜Ｏ０）说明随病变加重，．５，ＨＰ的感染部位由胃窦
向胃体上移
讨论
炎伴异型增生（Ｓ２例。每例病人于胃窦部取一块粘膜ＤＹ）３
上皮化生和异型增生的发生率显著高于５５岁以下组（Ｐ＜
０．０１）。
感染率和感染部位的观察．探讨ＨＰ与胃粘膜癌前病变演变
的关系及其致癌性。材料与方法
２由表２可见．．随着牯膜病变加重，从慢性浅表性胃炎
慢性萎缩性胃炎一肠上皮化生一异型增生．ｉ１ｐ感染率呈
块牯膜组织，分别行ＨＥ染色病理检查和Ｗａｔｉｔｒｙ镊ｒｈｍＳａｒ
染色以快速尿素酶试验和ＷＳ染色均阳性者为ＨＰ阳性统计学处理采用检验，ＰＯ０以＜５为有统计学意义
结果
组肠上皮化生和异型增生的发生率显著高于５５岁下组

幽门螺杆菌致胃癌发生的机制研究进展

幽门螺杆菌致胃癌发生的机制研究进展
幽门螺杆菌是一种广泛存在于人类消化系统中的细菌，在人群中感染率相当高。

近年来，研究发现幽门螺杆菌感染和胃癌的关系密切，然而这种机制还存在许多争议和未知。

幽门螺杆菌引起胃癌的机制可以从以下几个方面说明：
1. 直接的炎症反应：当幽门螺杆菌感染人体胃部后，会引起胃部的炎症反应，包括白细胞浸润，细胞因子释放以及其他细胞的调节等等。

长期的炎症对胃黏膜造成损伤和修复，而修复过程中会形成许多细胞异常，如结节状胃病和肠化现象等，这些都是胃癌可能的前期病变。

2. 菌素作用：幽门螺杆菌分泌的细菌菌素CagA是其致癌作用的关键因素。

CagA可以调节宿主细胞信号途径，影响细胞增殖和凋亡等基本生理过程。

此外，CagA在诱导恶性细胞增殖上有着独特的角色，它可以触发胃黏膜细胞生长并抑制细胞凋亡，从而促进癌症的发生和发展。

3. 免疫反应：幽门螺杆菌感染会引起人体免疫系统的激活，包括T细胞的增殖和活化等。

然而，幽门螺杆菌和宿主免疫系统之间的相互作用可能会导致深度免疫抑制，这可能会增加幽门螺杆菌感染与胃癌的风险。

总之，以上三个机制都与幽门螺杆菌致胃癌的进程有关。

特别是，幽门螺杆菌感染与肠化现象存在紧密联系，长期观察和临床实践表明通过除幽门螺杆菌抑制胃肠道炎症可能是预防或延
缓胃癌的有效策略，此外，对CagA和免疫抑制机制的研究有助于寻找更有效的治疗方法和更精细的个性化治疗策略。

幽门螺杆菌感染情况及其抗体与胃癌前疾病、胃癌的相关性研究

尿素酶Ｂ（ｒＢ、Ｕｅ）尿素酶Ａ（ｒＡ）Ｕｅ。结果
① 回、汉族正常对照组Ｈｐ阳性率分别为６．％和７．％，８９０３差异无统计
学意义（００）回、Ｐ＞．５；汉族Ｈｐ阳性率在胃溃疡和非贲门胃癌组中高于正常对照组，异有统计学意义（差Ｐ＜
［关键词］幽门螺杆菌感染；门螺杆菌抗体；幽胃癌前疾病；胃癌
［中图分类号］Ｒ３７５
［文献标识码］Ｂ
ＳｕｙｏｓｏｉｔｎｏｌｏａｔｒｐｌｒｎｅｔｎｗｉａｔｉｒｃｎｅｏｓｄｓａｅｄｇｔｃｃｎｅｔｄｎａｓｃａｉｆＨｅｉｂｃｅｙｏｉｆｃｉｔｇｓｒｃｐｅａｃｒｕｉｅｓｓａａｒａｃｒｏｃｉｏｈｎｓｉ
ｔ４ｕｎｔｎｌｉｓ５ａａｏａｉｅ）７ａｅｇｓｃｕｃｒ（５Ｈｉａｏａｔｓ４ａａｉａｔｓ，１２ｃｓｓｇｓｃｉ５Ｈｉａｉａｉｅ，２Ｈｎｎｔｎｌｉｓ，５ｃｓｓａｔｌｓ（ｏｔｉｔｒｉｅ３ｕｔｎｌｉ，０Ｈｎｎｔｎｌｉ）１ａｅａｔｎｉｉｅｏｉｅｉｒ
ｎｆａｔｉｈｒｈｎｔａｉｅｔｙｃｎｏｓｔｅｅｅｅｉｅｅｃｙｓｔｔａｃｍａｉｎ（００）ｏｉｖｔｆａＡ，ｒａｉｃｎｙｈｇｅａｔｎｈａｈｏｔｌ，ｈｒｗｒｄｆｒｎｅａｉｉｌｏｐｒｏＰ＜．５．ＰｓｉｒｅｏＶｃＵｅｉｌｔｈｌｒｆｂｔｓｃｓｔｅａｓ

幽门螺杆菌感染者细胞免疫应答及与胃癌的关系

ｅｍｐｌｏｙｅｄｔｏｄｅｔｅｒｍｉｎｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＩＦＮ一ａｎｄＩＬ＿４ｉｎｔｈｅｇａｓｔｉｒｃｂｉｏｐｓｉｅｓｏｆｔｈｅ３ｇｒｏｕｐｓ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：ＴｈｅｌｅｖｅｌｏｆｓｅｒｕｍＩＬ４ｉｎＣＳＧ
ＹＡＮＧＱｉｎｇ — ｆｅｎｇ，ＪＩＡＮＧＹｏｎｇ，ＺＨＡＮＧＸｕ，ＺＨＯＵＬｅｉ，ＺＡＨＮＧＳｈｕａｎｇ
（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，ＢｅｎｇｂｕＴｈｉｒｄＰｅｏｐｌｅｓＨｏｓｐｉｔａｌ，ＢｅｎｇｂｕＡｎｕｉ２３３０００，Ｃｈｉｎａ）
Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ（Ｈｐ）ｉｎｆｅｃｔｉｏｎａｎｄｉｔｓｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｗｉｔｈｔｈｅｇｅｎｅｓｉｓｏｆｇａｓｔｉｒｃｃａｎｃｅｒ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：ＥｎｚｙｍｅｌｉｎｋｅｄｉｍｍｕｎｏｓｏｒｂｅｎｔａｓｓａｙｗａｓｅｍｐｌｏｙｅｄｔｏｄｅｔｅｒｍｉｎｅｔｈｅｌｅｖｅｌｓｏｆｓｅＨｌｍ一ｉｎｔｅｆｒｅｒｏｎ（ＩＦＮ一）ａｎｄｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－４（ＩＬ＿４）ｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｓｕｐｅｆｒｉｃｉａｌｇａｓｔｉｒｔｉｓ（ＣＳＧ），ｐｒｅｎｅｏｐｌａｓｔｉｃｇａｓｔｉｒｃｄｉｓｅａｓｅｓ（ＰＧＤ）ａｎｄｇａｓｔｉｒｃｃａｎｃｅｒ（ＧＣ）．Ａｔｔｈｅｓａｍｅｔｉｍｅ，ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｙｓｔａｉｎｉｎｇｗａｓ

胃癌和癌前病变患者细胞间隙连接改变与幽门螺杆菌感染的关系

Ｈｐ／／染，别是与ＣｓＨ．ｆｏｉ染有关，ｐｌｉ除可促进细胞间隙连接形成。．ｙｒ感ｏ特ａＡｐｒ感ｌＨ．ｙｒ根ｏ
［键词］关幽门螺杆菌；胃癌；癌前病变；细胞间隙连接［中图分类号］Ｒ７５２［献标识码］Ａ［３．文文章编号］１７ — ３７（０８０－３８０６２７４２０）４０３－６
ＸＵＣａｘａ，ＪＡｎ，ＹＡＮＧＷｅ — ｉｎ— ｉＩＹａｎｂｎ，ＺＵＨｕ —ａｇ，ＷＡＮＧＦｎ，ＳＯｉｆｎｅＨＥＮＳｏ —ｏｇｈｕｒｎ
（ｅａｔｅｆＧｓｏｎｅ￣ｙ，ｈｒｍｎｙｏｉｌＣｎｒｌＳｕｈＵｉｒ，ｈｎｓａ４１０１ＤｐｒｎｏａｔｔｒｇＴｉＸｇａＨｓｔ，ｅｔｏｎｖｓＣａｇｈ０３，Ｃｉｍｔｒｃｏｄｐａａｔｅｈｎａ）
Ｈｅｉｏａｔｒｐｌｒｉｆｃｉｎａｄｃａｇｓｏｅｌｇｐｊｎｔｎｌｂｃｅｙｏｉｎｅｔｎｈｎｅｆｃｌａｕｃｉｃｏｏ
ｏａｔｉｐｔｌａｅｌｎａｉｎｔｔａｔｉａｅｎｆｇｓｒｃｅｉｈｅｉｌｃｌｉｐｔｅｓｗｉｈｇｓｒｃｃｎｃｒａｄｓｐｅａｅｏｓｌｓｏｒｃｎｃｒｕｅｉｎ
［要］目的：察胃癌（ａｔｃｃｎｅ，Ｃ）癌前病变（ｒｃｎｅｏｓｌｉＰ患者胃上皮细胞间摘观ｇｓｉａｃｒＧ和ｒｐｅａｃｒｕｅｏＬ）ｓｎ，

幽门螺杆菌及胃蛋白酶原、胃泌素17水平在胃癌前病变诊断中的应用价值

㊃论著㊃基金项目:北京市优秀人才培养资助项目基因多态性与幽门螺杆菌感染后胃癌易感性研究(2016000032600G 249)通信作者:晋颖,E m a i l :j q q _j y@163.c o m 幽门螺杆菌及胃蛋白酶原㊁胃泌素17水平在胃癌前病变诊断中的应用价值晋颖,汪湃,冯世兵(北京市和平里医院消化科,北京100013) 摘要:目的探讨幽门螺杆菌(H .p y l o r i )与胃蛋白酶原(P G )㊁胃泌素17(G 17)与胃癌前病变的相关性㊂方法选取在我院行胃镜检查的患者856例,其中471例病理检出癌前病变的患者为病例组,385例未检出癌前病变的患者为对照组㊂病例组按病理诊断结果分为慢性萎缩性胃炎(C A G )组157例,肠化(I M )组153例,低级别上皮内瘤变(L G I N )组82例,高级别上皮内瘤变(H G I N )组79例㊂检测各组H .p yl o r i 感染分型及P G ㊁G 17水平㊂结果 C A G 组Ⅰ型感染率高于对照组(P <0.05);C A G 组P GⅠ低于对照组(P <0.05);I M 组㊁L G I N 组㊁H G I N 组P GⅡ高于对照组(P <0.05);C A G 组㊁I M 组㊁L G I N 组㊁H G I N 组P GⅠ/P GⅡ(P G R )均低于对照组(P <0.05);L G I N 组㊁H G I N 组G 17均高于对照组(P <0.05);P GⅠ㊁P GⅡ㊁G 17与H .p y l o r i 感染阳性存在正相关,P G R 与H .p yl o r i 感染阳性存在负相关(P <0.05)㊂结论 H .p y l o r i 感染分型㊁P G ㊁G 17水平与胃癌前病变密切相关,检测H .p y l o r i 感染分型㊁P G ㊁G 17对于早期筛查胃癌前病变具有重要价值㊂关键词:幽门螺杆菌;胃蛋白酶原;胃泌素;胃肿瘤;癌前病变中图分类号:R 735.2 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2021)03-0233-05d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2021.03.009A p pl i c a t i o nv a l u e o f H e l i c o b a c t e r p y l o r i ,P Ga n dG 17i n d i a g n o s i n gp r e c a n c e r o u s l e s i o n s o f ga s t r i c c a n c e r J i nY i n g ,W a n g P a i ,F e n g S h ib i n gD e p a r t m e n t o f G a s t r o e n t e r o l o g y ,B e i j i n g H e p i n g l iH o s p i t a l ,B e i j i n g 100013,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :J i nY i n g ,E m a i l :j q q _j y @163.c o m A B S T R A C T :O b je c t i v e T o e x p l o r e t h e c o r r e l a t i o na m o n g H e l i c o b a c t e r p y l o r i (H.p y l o r i ),p e p s i n o g e n (P G ),a n d g a s t r i n 17(G 17)i n p r e c a n c e r o u s l e s i o n s ofg a s t r i c c a n c e r (P L G C ).M e th o d s 856p a ti e n t sw h ou n d e r w e n t g a s t r o s c o p yi no u r h o s p i t a lw e r e s e l e c t i v e l y d i v i d e d i n t o t h e c a s e g r o u p (n =471,p a t i e n t sw i t hP L G Cd e t e c t e db y t h e p a t h o l o g y )a n d t h e c o n t r o l g r o u p (n =385,p a t i e n t sw i t hn oP L G Cd e t e c t e db y t h e p a t h o l o g y ).I n t h e c a s e g r o u p ,pa t i e n t sw e r e a s s i g n e d i n t o t h e c h r o n i c a t r o p h i c g a s t r i t i s (C A G )g r o u p (n =157),t h e i n t e s t i n a lm e t a p l a s i a (I M )g r o u p (n =153),t h e l o w -g r a d e i n t r a e p i t h e l i a l n e o p l a s i a (L G I N )g r o u p (n =82),a n dt h eh i g h -g r a d e i n t r a e p i t h e l i a ln e o p l a s i a (H G I N )g r o u p (n =79).T h e H .p y l o r i i n f e c t i o n t y p e a n d t h eP Ga n dG 17l e v e l sw e r ed e t e c t e d i ne a c h g r o u p .R e s u l t s T h e r a t eo f H .p yl o r i i n f e c t i o n t y p e I i n t h eC A G g r o u p w a s h i g h e r t h a n t h a t o f t h e c o n t r o l g r o u p (P <0.05).P GⅠi n t h e C A G g r o u p w a s l o w e r t h a n t h a t o f t h e c o n t r o l g r o u p (P <0.05).P GⅡi n t h e I M g r o u p ,L G I N g r o u p a n d t h eH G I N g r o u p w e r eh i g h e r t h a n t h o s e o f t h e c o n t r o l g r o u p (P <0.05).P GⅠ/P GⅡ(P G R )i n t h eC A G g r o u p ,t h e I M g r o u p,t h eL G I N g r o u p a n d t h eH G I N g r o u p w e r e l o w e r t h a n t h o s e o f t h e c o n t r o l g r o u p (P <0.05).G 17i n t h eL G I N g r o u p a n d t h eH G I N g r o u p w e r eh i g h e r t h a n t h a t o f t h e c o n t r o l g r o u p (P <0.05).P GⅠ,P GⅡ,a n dG 17w e r e p o s i t i v e l y c o r r e l a t e dw i t ht h e p o s i t i v e H .p y l o r i i n f e c t i o n .P G Rl e v e l w a sn e g a t i v e l y c o r r e l a t e d w i t ht h e p o s i t i v e H .p yl o r i i n f e c t i o n (P <0.05).C o n c l u s i o n T h e H .p yl o r i i n f e c t i o nt y p ea n dt h e l e v e l so fP Ga n dG 17a r ec l o s e l y r e l a t e dt o P L G C .D e t e c t i n g o f t h e H .p yl o r i i n f e c t i o n t y p e ,P Ga n dG 17i s o f g r e a t v a l u e f o r e a r l y s c r e e n i n g o fP L G C .K E Y W O R D S :h e l i c o b a c t e r p y l o r i ;p e p s i n o g e n ;g a s t r i n ;g a s t r i cn e o p l a s m s ;pr e c a n c e r o u s l e s i o n s 胃镜及活组织检查是目前临床诊断胃癌前病变的主要手段,但其作为侵入性检查方法,不适宜应用于大规模人群的筛查㊂幽门螺杆菌(H .p y l o r i )是多种胃部疾病的主要致病菌,且与胃癌的发病密切相关[1]㊂血清胃蛋白酶原(P G )以及胃泌素17(G 17)能够准确反映胃黏膜的组织学特征,两者与H .p yl o r i 联合检测具有血清学活检的作用[2-3]㊂目前国内已有较多研究探讨上述指标与胃癌前病变的关系,但研究结论尚存在一定分歧㊂罗伟等[4]研究认为,胃癌前病变患者H .p yl o r i 感染阳性率明显升高;杨振威等[5]研究报道,胃癌前病变患者P GI 低于对照组,P GⅡ㊁G 17高于对照组,而H .p yl o r i 感染率则与㊃332㊃‘临床荟萃“ 2021年3月20日第36卷第3期 C l i n i c a l F o c u s ,M a r c h20,2021,V o l 36,N o .3Copyright ©博看网. All Rights Reserved.对照组无明显差异㊂近年研究发现,不同H.p y l o r i菌株亚型的毒力因子存在差异,是导致感染后出现不同病理变化的重要原因[6]㊂但国内研究还较少关注H.p y l o r i菌株分型差异对胃癌前病变的影响㊂本研究采用免疫印迹法确定H.p y l o r i菌株分型,分析H.p y l o r i菌株分型以及P G㊁G17与胃癌前病变的相关性,以期为明确上述指标在胃癌前病变诊断中的应用价值提供更多临床循证依据㊂1资料与方法1.1病例选择选取2016年1月-2020年1月期间在我院行胃镜检查的患者856例㊂纳入标准:(1)年龄ȡ18岁;(2)均进行血清学㊁H.p y l o r i检测㊁胃镜及活组织检测;(3)自愿参加研究;排除标准:(1)经胃镜检查确诊消化性溃疡㊁消化系统肿瘤或者食管㊁十二指肠疾病;(2)有胃部外科手术史;(3)1个月内服用过抗生素㊁质子泵抑制剂㊁铋剂以及抗凝药物;(4)合并严重心㊁脑㊁肝㊁肾等系统疾病㊂其中471例病理检出癌前病变的患者为病例组,385例未检出癌前病变的患者为对照组㊂1.2方法1.2.1一般资料采用自行设计的调查表,记录患者性别㊁年龄㊁体质量指数(B M I)㊁病史㊁吸烟史等相关资料㊂1.2.2H.p y l o r i检测采用免疫印迹法,试剂由德国M i k r o g e n公司提供㊂检测过程严格遵循试剂盒说明书操作步骤㊂判读抗体阳性标准:对于细胞毒素相关蛋白A(C a g A)㊁空泡毒素A(V a c A)㊁热休克蛋白(G r o E L),设定总分值2分,ȡ1分为阳性;对于尿素酶A(U r eA)㊁半胱氨酸蛋白C(H c p C)㊁γ-谷氨酰转肽酶(G G T),设定总分值1分,ȡ0.5分为阳性㊂所有抗体得分总和ȡ2分为H.p y l o r i感染阳性㊂H.p y l o r i感染分型:C a g A和(或)V a c A抗体阳性㊁总分ȡ2分为Ⅰ型感染;C a g A与V a c A抗体均阴性㊁其余几种抗体得分总和ȡ2分为Ⅱ型感染㊂1.2.3血标本检查采集空腹静脉血5m l,采用E L I S A法检测血清P GⅠ㊁P GⅡ以及G17水平,并计算P GⅠ/P GⅡ比值(P G R)㊂试剂购自芬兰B i o h i t,检测过程严格按说明书操作㊂1.2.4胃镜检查与病理诊断所有患者均接受胃镜检查,活检部位与病理诊断标准参见维也纳分类标准[7]㊂癌前病变由轻至重依次分为:慢性萎缩性胃炎(C A G)㊁肠化(I M)㊁低级别上皮内瘤变(L G I N)㊁高级别上皮内瘤变(H G I N)㊂单纯萎缩病变按照腺体减少比例分为轻度萎缩㊁中度萎缩㊁重度萎缩㊂所有患者均以各活检部位中最严重的病变作为最终病理诊断㊂1.3统计学方法使用S P S S19.0软件进行统计分析㊂正态计量资料采用均数ʃ标准差(x-ʃs)表示,多组间比较采用F检验,两两比较采用L S D检验;计数资料用(%)表示,组间比较采用χ2检验;P G㊁G17数据呈偏态分布,采用中位数表示,多组间比较采用K r u s k a l-W a l l i s检验,两两比较采用U检验; P G㊁G17与性别㊁年龄㊁H.p y l o r i感染阳性的相关分析采用S p e a r m a n相关检验㊂P<0.05表示差异有统计学意义㊂2结果2.1一般资料病例组471例癌前病变患者根据病理诊断结果分为C A G组157例,I M组153例, L G I N组82例,H G I N组79例㊂C A G组㊁I M组㊁L G I N组㊁H G I N组男性患者比例低于对照组(P< 0.05);I M组㊁L G I N组㊁H G I N组年龄高于C A G组及对照组(P<0.05),见表1㊂表1各组一般资料比较组别例数性别[例(%)]男女年龄(岁)吸烟史[例(%)]饮酒史[例(%)]对照组385257(66.75)128(33.25)43.72ʃ4.52188(48.83)134(34.81)C A G组15766(42.04)a91(57.96)44.25ʃ4.9679(50.32)41(26.11)I M组15374(48.37)a79(51.63)49.96ʃ5.64a b81(52.94)42(27.45)L G I N组8243(52.44)a39(47.56)50.13ʃ5.82a b45(54.88)29(35.37)H G I N组7941(51.90)a38(48.10)50.75ʃ5.23a b42(53.16)31(39.24)统计值17.29314.9230.8221.18517.293P值<0.01<0.010.6230.492<0.01注:与对照组比较,a P<0.05;与C A G组比较,b P<0.05㊃432㊃‘临床荟萃“2021年3月20日第36卷第3期 C l i n i c a l F o c u s,M a r c h20,2021,V o l36,N o.3Copyright©博看网. All Rights Reserved.2.2各组H.p y l o r i感染率与感染分型比较各组感染率差异无统计学意义(P>0.05);C A G组Ⅰ型感染率高于对照组(P<0.05),见表2㊂2.3各组P G㊁G17水平比较 C A G组P GⅠ低于对照组(P<0.05);I M组㊁L G I N组㊁H G I N组P G Ⅱ高于对照组(P<0.05);C A G组㊁I M组㊁L G I N 组㊁H G I N组P G R均低于对照组(P<0.05);L G I N 组㊁H G I N组G17均高于对照组(P<0.05),见表3㊂表2各组H.p y l o r i感染率与感染分型比较[例(%)]组别例数感染率H.p y l o r iⅠ型感染Ⅱ型感染对照组385187(48.57)146(78.07)41(21.93) C A G组15784(53.50)80(95.24)a4(4.76) I M组15377(50.33)67(87.01)10(12.99) L G I N组8243(52.44)38(88.37)5(11.63) H G I N组7941(51.90)37(90.24)4(9.76)χ2值1.0343.3460.9241.034 P值0.5210.0130.5830.521注:与对照组比较,a P<0.05表3各组P G㊁G17水平比较[M(P25-P75)]组别例数P GⅠ(μg/L)P GⅡ(μg/L)P G R G17(p m o l/L)对照组38599.84(73.84~134.82)9.13(5.97~16.89)9.87(6.92~14.27)3.57(1.15~8.47) C A G组15779.76(65.72~108.78)a7.78(5.17~19.74)9.13(5.42~13.27)a3.34(1.25~10.89) I M组15397.69(71.48~133.89)10.42(6.13~17.33)a b8.84(6.27~13.82)a b3.27(1.47~9.75) L G I N组82104.87(74.79~157.25)11.94(6.75~17.98)a b c8.54(6.15~13.78)a b c4.72(1.04~8.83)a b c H G I N组79109.48(87.68~176.90)19.67(12.68~28.95)a b c d8.03(5.12~13.72)a b c d11.12(1.42~15.82)a b c d Z值3.64415.92317.72411.383P值0.029<0.01<0.01<0.01注:与对照组比较,a P<0.05;与C A G组比较,b P<0.05;与I M组比较,c P<0.05;与L G I N组比较,d P<0.052.4 P G㊁G17与性别㊁年龄㊁H.p y l o r i感染的相关分析 P GⅠ㊁P GⅡ与年龄存在正相关(P<0.05); P GI㊁P G R与性别(男)存在正相关,G17与性别(男)存在负相关(P<0.05);P GⅠ㊁P GⅡ㊁G17与H.p y l o r i感染阳性存在正相关,P G R与H.p y l o r i感染阳性存在负相关(P<0.05),见表4㊂表4P G㊁G17与性别㊁年龄㊁H.p y l o r i感染的相关分析项目性别(男)年龄H.p y l o r i感染阳性P GⅠ0.172*0.146*0.263#P GⅡ-0.0280.125*0.396#P G R0.136*-0.018-0.418#G17-0.119*0.0290.346#注:*P<0.05,#P<0.013讨论胃癌死亡率在各类恶性肿瘤中居于第二位,其发病机制复杂,与个体基因㊁感染㊁饮食习惯等多种因素有关㊂临床数据显示,胃癌前病变的癌变率大约为10%[8]㊂通过及时干预逆转胃癌前病变是预防胃癌的重要手段㊂本研究以胃癌前病变患者为研究对象,对H.p y l o r i感染㊁P G㊁G17进行分析,以期进一步了解H.p y l o r i感染㊁P G㊁G17与胃癌前病变的关系,为胃癌前病变的筛查与干预提供参考㊂已有研究表明,H.p y l o r i感染是胃癌发病的独立危险因素[1]㊂根除H.p y l o r i可有效改善H.p y l o r i 相关的胃黏膜炎症,逆转C A G㊁I M㊁L G I N等病变[9]㊂动物实验也证实,根除H.p y l o r i能够延缓或防止C A G㊁I M的进展[10]㊂有研究表明,H.p y l o r i感染分型是影响患者结局的重要因素[6]㊂按照是否表达V a c A㊁C a g A,国外研究者将H.p y l o r i感染分为Ⅰ型与Ⅱ型,Ⅰ型C a s A和(或)V a c A蛋白表达阳性, C a g A蛋白可刺激胃黏膜,导致多种炎症因子大量合成与释放,V a c A可通过破坏核内体成熟引起空泡形成等多种途径启动与加重炎症反应,是引起胃癌发病的危险因子之一[11]㊂本研究中,在各组患者中,Ⅰ型感染比例均显著高于Ⅱ型感染,表明Ⅰ型菌株的致病性明显高于Ⅱ型菌株,提示Ⅰ型感染可能在胃黏膜的早期病变中起着更重要的作用,与上述研究结论一致㊂在不同分型的感染率上,张苗苗等[12]研究报道,北京地区249例慢性胃炎患者Ⅰ型菌株感染率为31.7%,Ⅱ型菌株感染率为26.9%㊂本研究中健康对照组㊁胃癌前病变患者Ⅰ型菌株感染率高达78.07%㊁87.01%~95.24%,Ⅱ型菌株感染率仅为21.93%㊁4.76%~12.99%,与张苗苗等研究存在较大差异㊂由于细菌分型存在一定的地区差异与时间差异,近年关于北京地区胃癌前病变患者H.p y l o r i分型的报道较少,缺乏对照资料,还有待更大规模的筛查提供更多数据㊂P G由胃黏膜分泌,按照其生化与免疫特性的差异可分为P GⅠ和P GⅡ,前者由胃底腺合成,后者则由全胃腺以及位于近端十二指肠的B r u n n e r腺分泌,两者均是反映胃黏膜组织学状态的重要生化指㊃532㊃‘临床荟萃“2021年3月20日第36卷第3期 C l i n i c a l F o c u s,M a r c h20,2021,V o l36,N o.3Copyright©博看网. All Rights Reserved.标㊂T o n g等[13]研究报道,P GⅡ是导致C A G与胃癌发病的主要危险因素㊂M a s s a r r a t等[14]研究发现,胃癌患者P GⅡ水平高于非胃癌患者,认为早期胃癌患者胃壁生理结构受损,从而导致P GⅡ大量进入血循环中㊂有研究报道,P GⅡ基因多态性与胃癌发病风险高度相关,编码P GⅡ基因的第100个插入/删除位点携带短等位基因,可能诱导胃癌的发病[15]㊂本研究显示,C A G组P GⅠ低于对照组,I M组㊁L G I N 组㊁H G I N组P GⅡ高于对照组,与杨振威等[5]研究结论基本一致㊂本研究进一步分析不同病变亚组与P G的关系,结果显示随着病变程度加重,P GⅡ水平逐渐升高,这表明P GⅡ参与胃癌前病变逐渐加重的整个过程,在促进胃癌前病变的恶化中发挥重要作用,与T o n g㊁M a s s a r r a t等[12-13]研究结论具有一致性,提示P GⅡ可作为胃癌前病变的重要临床观察指标之一㊂G17大部分由胃窦幽门腺G细胞合成,起着促进壁细胞分泌胃酸㊁滋养肠道上皮细胞以及刺激细胞增殖分化等重要作用[16]㊂本研究显示,C A G组G17与对照组无明显差异,考虑G17与胃酸分泌呈负反馈从而导致G17水平降低不明显㊂已有研究报道,G17可与胆囊收缩素受体相结合,并启动一系列信号传导,在细胞增殖㊁浸润㊁侵袭以及血管生成等生理病理过程中扮演重要角色,与胃癌的发病密切相关[17]㊂本研究中,L G I N组㊁H G I N组G17均高于对照组㊂L G I N㊁H G I N是病情较严重的胃癌前病变,具有较高的侵袭㊁转移潜能,极易进展为浸润性肿瘤,因此,G17水平升高可作为早期胃癌的高危预警信号㊂本研究相关分析显示,P GⅠ㊁P GⅡ㊁G17与H.p y l o r i感染阳性存在正相关,P G R与H.p y l o r i感染阳性存在负相关,表明H.p y l o r i感染可能导致P G Ⅰ与P GⅡ水平升高,P G R值降低㊂已有研究发现, P GⅡ基因多态性是影响胃癌易感性的重要因素[18]㊂H.p y l o r i进入人体后,可分泌一种多肽直接刺激主细胞,导致主细胞内钙离子内流,环磷腺苷以及磷酸肌醇水平升高,刺激P G大量分泌[19],同时H.p y l o r i 感染可累及泌酸腺,导致壁细胞数量显著减少,胃内p H水平升高,抑制P G向胃蛋白酶转化,导致P G水平升高,尤其对P GⅡ影响更为明显[20],因此导致P G R显著降低㊂A l-E z z y等[21]研究报道,H.p y l o r i 感染可通过炎症因子影响F a s基因的表达,从而调节P G浓度㊂综上,H.p y l o r i感染分型㊁P G㊁G17水平与胃癌前病变密切相关,检测H.p y l o r i感染分型㊁P G㊁G17对于早期发现胃黏膜损伤状况,及时干预㊁防止癌变具有重要价值㊂因细菌分型在不同地区可能存在较大差异,近年关于北京地区胃癌前病变患者H.p y l o r i分型的报道极少,本研究提供了较新的H.p y l o r i分型检测数据,但本研究样本量有限,对于具体不同H.p y l o r i菌株与胃癌前病变程度的关系还有待大规模队列研究进一步验证㊂参考文献:[1] K a r k h a h A,E b r a h i m p o u r S,R o s t a m t a b a r M,e t a l.H e l i c o b a c t e r p y l o r ie v a s i o ns t r a t e g i e so ft h eh o s t i n n a t ea n da d a p t i v e i mm u n e r e s p o n s e s t o s u r v i v e a n d d e v e l o pg a s t r o i n t e s t i n a l d i s e a s e s[J].M i c r o b i o lR e s,2019,218:49-57.[2]申星杰,刘亮,朱靖宇.胃早癌患者内镜治疗前后血清胃蛋白酶原水平的变化和意义[J].医学与哲学,2017,38(4):52-54.[3] L o o n g T H,S o o n N C,N i k M a h m u d N R K,e ta l.S e r u mp e p s i n o g e na n d g a s t r i n-17a s p o t e n t i a lb i o m a r k e r sf o r p r e-m a l i g n a n t l e s i o n s i n t h e g a s t r i c c o r p u s[J].B i o m e dR e p,2017, 7(5):460-468.[4]罗伟,朱志超,徐宝宏,等.唾液幽门螺杆菌检测在胃癌发生发展中的价值[J].中国医药导报,2018,15(22):88-91. 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All Rights Reserved.a r e a s s o c i a t e d w i t h g a s t r i c c a n c e r,p a r t i c u l a r l y w i t hH e l i c o b a c t e r p y l o r ii n f e c t i o n a n di n t e s t i n a l m e t a p l a s i a[J].G a s t r i cC a n c e r,2016,19(3):808-816.[16] Z a g a r iRM,R a b i t t iS,G r e e n w o o d D C,e ta l.S y s t e m a t i cr e v i e w w i t h m e t a-a n a l y s i s:d i a g n o s t i c p e r f o r m a n c e o f t h ec o m b i n a t i o no f p e p s i n o g e n,g a s t r i n-17a n da n t i-H e l i c o b a c t e rp y l o r i a n t i b o d i e ss e r u m a s s a y sf o rt h ed i a g n o s i so fa t r o p h i cg a s t r i t i s[J].A l i m e n tP h a r m a c o lT h e r,2017,46(7):657-667.[17] Z h a o WX,L i u Z F,L i X L,e ta l.C o r r e l a t i o n s o fs e r u mh o m o c y s t e i n e,V E G Fa n d g a s t r i n17w i t h g a s t r i cc a n c e ra n dp r e c a n c e r o u s l e s i o n s[J].E u rR e v M e dP h a r m a c o l S c i,2019, 23(10):4192-4198.[18]S t r o n g V E.P r o g r e s si n g a s t r i cc a n c e r[J].U p d a t e sS u r g,2018,70(2):157-159.[19]王春芳,刘兵,孙光,等.血清胃蛋白酶原㊁胃泌素17及幽门螺杆菌对老年胃癌前病变诊断的价值研究[J].肿瘤药学, 2018,8(4):588-592.[20] D eR e V,O r z e s E,C a n z o n i e r i V,e ta l.P e p s i n o g e n st od i s t i n g u i s h p a t ie n t s w i t h g a s t r i c i n t e s t i n a l m e t a p l a s i a a n dH e l i c o b a c t e r p y l o r ii n f e c t i o n a m o n g p o p u l a t i o n sa tr i s kf o rg a s t r i c c a n c e r[J].C l i n T r a n s lG a s t r o e n t e r o l,2016,7(7):e183.[21] A l-E z z y A I.I mm u n o m o d u l a t o r y e f f e c to f H.p y l o r ic a g Ag e n o t y p e a n d g a s t r i c h o r m o n e s o n g a s t r i c v e r s u s i n f l a mm a t o r yc e l l s f a s g e n ee x p r e s s i o n i nI r a q i p a t i e n t sw i t h g a s t r od u o de n a ld i s o r de r s[J].O p e nA c c e s sM a c e d JM e dS c i,2016,4(3):364-373.收稿日期:2020-12-22编辑:张卫国㊃732㊃‘临床荟萃“2021年3月20日第36卷第3期 C l i n i c a l F o c u s,M a r c h20,2021,V o l36,N o.3Copyright©博看网. 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胃癌与胃癌前病变中幽门螺杆菌感染的研究

何均难以确定。本文通过对慢性萎缩性胃炎（Ｇ）肠上皮化ＣＡ、
且生（Ｍ）异型增生（ＹＳ等癌前病变及胃癌（Ｃ）织中ＨＰ１、Ｄ）Ｇ组布，在进展期胃癌中的分布比早期胃癌更稀疏。的检出率及分布特点比较分析，讨Ｈ探Ｐ感染与胃癌前病变３讨论的关系及在胃癌进展中的作用。
维普资讯
第５卷第２期２０年６０７月
延安大学学报（医学科学版）
ＪｕｎｌｆＹａａｉｅｓｔ（ｅｃ）ｏｒａｎｎＵｎｖｒｉｙＭｄＳｉｏ
Ｖｏ．．１５Ｎｏ２
表达明显增高，ｏｓｅＦｓｌｎ的动物实验发现［，ＯＸ２的表达增ｉ２Ｃ一］
加了ＰＥＧ２的合成，ＧＥＰ２可诱导细胞增殖并刺激ｂｌｃ２蛋白一
２结果
２１ＨＰ在各种病变中的检出率．
表达，者可抑制细胞凋亡，细胞增殖和凋亡失去平衡而促后使进肿瘤发生。李春鸣报道［，慢性胃炎、化生、型增生而３在］肠异的进展过程中，ＨＰ感染与ｂｌｃ２蛋白表达呈上升趋势，在一且
少，膜内细胞积聚增加，终导致胃癌的形成，胃癌发生黏最是过程中的早期改变。而本研究发现在癌灶内并无ＨＰ在癌周，ＨＰ检出率明显低于癌灶远端及癌前病变组，早期胃癌癌周且的ＨＰ检出率显著高于进展期胃癌，进展期胃癌随着侵润在深度的增加，ＨＰ检出率并无显著性差异。本研究结果支持ＨＰ导致胃癌是胃癌的早期事件，胃癌的进展关系不大。可与

胃癌前病变患者幽门螺杆菌感染与COX-2表达相关性分析

而当胃粘膜病变发展到高级别上皮内瘤变和胃癌时hp感染阳性率下降cox一2表达的阳性率仍呈上升趋势可能是由于此阶段幽门螺杆菌感染启动了胃粘膜的炎症反应导致胃粘膜损伤使病变向胃癌发起进程后胃粘膜上皮细胞功能发生改变不利于hp的生存从而导致其感染阳性率下近年大量的研究表明cox一2在胃癌及癌前病变组织表达上调显著高于正常胃粘膜组织6
（５／０）而Ｃ１６２８，ＯＸ一２在胃癌前病变中表达的阳性率
为５．（０／０）０５ｏ１５２８。Ａ
２１幽门螺杆菌检测：门螺杆菌感染检测全部．幽
采用ＨＥ染色和Ｇｉａ染色法，ｃＯｘ～２的阳性表达率均显著高于慢性胃炎组；ＨＰ感染阳性率和ｃｘ一Ｏ２蛋白
表达阳性率在胃癌前病变组织中存在正相关性。结论：胃癌前病变组织中ＨＰ感染与ＣＸ一在Ｏ２
蛋白阳性表达有一定的正相关性。
主题词
癌前状态胃疾病
螺杆菌感染环氧水解酶类／分析
免疫组织化学
【图分类号】Ｒ７５【献标识码】Ａ【章编号】１０ — ３７２１）１６ — ３中３文文００７７（００１－４３０１
本文通过对慢性胃炎、胃癌前病变及胃癌的胃粘
年龄１～８９２岁，平均年龄为５．岁；中肠上皮化生５２其
４统计学方法
应用Ｘ进行检验。
采用ＳＳｌ．ＰＳ１０软件进行分析，

胃癌与幽门螺杆菌感染的关系及干预策略

胃癌与幽门螺杆菌感染的关系及干预策略胃癌是一种常见的恶性肿瘤，对人体健康产生严重的威胁。

而幽门螺杆菌感染与胃癌之间存在着密切的关系。

本文将探讨幽门螺杆菌感染与胃癌的关系以及相应的干预策略。

幽门螺杆菌是一种潜居在胃黏膜上的革兰阴性杆菌，它通过生长于胃内，附着于胃黏膜并产生一系列病理性因子，导致胃炎、胃溃疡甚至发展成胃癌。

大量的研究证实，幽门螺杆菌感染是胃癌发生的重要危险因素之一。

一、胃癌与幽门螺杆菌感染的关系幽门螺杆菌感染与胃癌的关系首次被提出是在20世纪初。

随后，许多研究通过人群流行病学调查和动物实验证实了这一关系。

根据研究结果，幽门螺杆菌感染是胃癌发生的一个独立危险因素，感染程度越重，胃癌发生的风险就越高。

幽门螺杆菌感染与胃癌的发生机制尚不完全清楚，但有几个主要的假说得到了广泛的认可。

首先，幽门螺杆菌产生的细菌毒素和炎症反应对胃黏膜细胞造成损伤，引发了癌前病变，最终导致胃癌的发生。

其次，幽门螺杆菌感染可引起胃酸分泌异常，使胃黏膜遭受到长时间的低酸性环境刺激，增加了胃癌发生的风险。

二、干预策略由于幽门螺杆菌感染与胃癌的紧密关联，干预幽门螺杆菌感染成为了预防胃癌的一项重要策略。

以下是一些常用的干预措施：1. 幽门螺杆菌检测与治疗通过进行幽门螺杆菌的检测可以及早发现感染者，包括常用的非侵入性方法如呼气试验和血清抗体检测，以及侵入性方法如胃镜检查等。

对于被检测出感染的患者，采取相应的治疗措施，一般为三联疗法即抗菌药物、质子泵抑制剂和胃粘膜保护剂的联合使用，以达到彻底清除幽门螺杆菌的目的。

2. 生活方式改变良好的饮食习惯和生活方式对于预防胃癌和幽门螺杆菌感染至关重要。

减少高盐、高脂肪、高热量的食物摄入，增加新鲜蔬菜和水果的摄入，对于降低胃癌和幽门螺杆菌感染的风险具有积极的作用。

此外，戒烟、限制酒精摄入、保持适度的体重以及规律锻炼也是重要的生活方式干预措施。

3. 疫苗接种近年来，幽门螺杆菌疫苗的研发取得了一定的进展。

Hp感染与胃癌和癌前病变中p53、ras、c-myc基因表达的关系

ＣＨＥＮａｇ．ＬｈＹｎＩＳｕ
（￡ｆｌｔｏｉｌｆＬａｎｎｄａＵｉｒｔ，ｎｈｕ２０１ＰＲＣｉａｎＡｉｅＨｓｔｉｏｉＭｅｉｌｎｖｓｙｆｚｏｌ１０，．．ｈｎ）ｉｆａｄｐａｏｇｃｅｉｉ
山东医药２００９年第４９卷第１期
ｐ３、ａ、 — ｃＨｐ感染与胃癌和癌前病变中５ｒｓＣｍｙ基因表达的关系
陈洋，李舒
（宁医学院附属第一医院，宁锦州１１０）辽辽２０１
［摘要］目的研究幽门螺杆菌（ｐ感染与胃癌（Ｃ和癌前病变中ｐ３ｒｓｃｍｃ基因表达的关系，Ｈ）Ｇ）５、、．ｙａ以探
讨其致病机制。方法结果
用美兰和Ｗ— Ｓ特殊染色方法确定Ｈｐ感染，免疫组化ｓＰ法检测ｐ３ｒｓｃｍｃ因的表达。５、ａ、．ｙ基
慢性萎缩性胃炎（Ａ、ＣＧ）肠化生（Ｍ）异型增生（Ｙ）ＧＩ、ＤＳ、Ｃ的Ｈ感染率均高于慢性浅表性胃炎（Ｓ（ｐＣＧ）Ｐ均
Ａｂｔａｔ０ｂｅｔｅＴｔｙｔｓｏｉｉｍｏｇｈｌｏａｔｒｙｒ（ｐｎｅｔｎａｄｔｅｅｐｅｓｎｆ５，ｓｃ：ｊｃｖｏｓｄｅａｓｃｔｎａｎｅｉｂｃｌｉＨ）ｉｃｏｎｘｒｓｉｓｏｐ３ｒｉｕｈａｏｃｅｐｏｆｉｈｏ
ＲｓｌＴｅｉｅｔｎｒｔｓｆｐｉｃｒｎｔｐｉｇｓｉｓＣＧ）ｉｔｒａｍｔｐａｉ（Ｍ）ｄｓｌｓ（Ｙ）ａｄｇｓｅＩｔｈｃｏｅｏｈｏｉａｏｈｃａｔｔ（Ａ，ｅｎｌｅａｌａＩ，ｙｐａｉＤＳｎａ－ｌｓｆｎｉａＨｎｃｒｒｉｎｓａｔｃｃｎｅ（Ｃｅｅｈｇｅａｈｏｉｓｐｒｃａｇｓｔ（Ｓ）ｒｓｅｔｅＰ＜．５；ｈｘｒｓｉｓｆ５，ｒａｃｒＧ）ｗｒｉｒｔｎｃｒｎｃｕｅｆｉａｔｉＣＣｅｐｃｉｌｉｈｈｉｌｒｓｉｖｙ（００）ｔｅｅｐｅｓｎ３ｒｏｏｐｓａａｄｃｍｃｉＣａｄＤＳｗｒｉｅ（００）ｔａｏｅｏＣＧ・ｓｅｔｅｎ — ｙｎＧｎＹｅｅｈｈｒＰ＜．５ｈｎｔｓｆＡｒｐｃｖｌｇｈｅｉｙ，ａｄｔｅｅｐｅｓｎｆ５，Ｍｎｘｒｓｉｓ３ｒｉＩｈｏｏｐｓａｎｗｒｉｅＰ＜．５ｈｎｔｏｅｉＡｅｐｃｖｌ；Ｔｅｐｓｉａｅｏ３ｅｐｅｓｎｉＩｗｔＨｏｉｖａｅｅｈｇｒ（００）ｔａｈｓｎＣＧｒｓｅｔｅｈｉｙｈｏｉｖｒｔｆｘｒｓｉＭｉｐｐｓｉｗｓｔｅ０５ｏｎｈｔｅ

幽门螺杆菌(Hp)与胃癌关系的研究进展

幽门螺杆菌（Hp）与胃癌关系的研究进展
目录
OUTLINE

本PPT将从以下三个时间点对幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌关系的研究现状及进展做一简要介绍。 2010年 2012年 2014年
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研究背景

自从1982年Warren和Marshall在人胃中发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)以来，对于Hp与活动性胃炎、消化性溃疡的关系已经明确，而Hp与胃癌的关系一直在进行深入的研究。
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周丽雅,崔荣丽.幽门螺杆菌与胃癌十年[J].中华内科杂志,2010,49(8):646-647.
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研究背景

流行病学和动物实验等均证实幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori，Hp)感染可增加胃癌发病的危险性。1994年WHO国际癌症研究中心将Hp列为人类一级致癌因素。
目录
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展望

1.
但尚有许多未知领域有待进一步探索，比如：
Hp感染致癌的分子机制尚未完全阐明，进一步的研究将有助于开展靶向治疗、分子筛查诊断等；目前尚没有研究将细菌毒力因素、宿主免疫反应、环境因素等多种信息结合起来，建立一种综合性筛查模式，从而有效地筛选出高危人群进行定期随访和干预；迄今还没有一个国家实施了普遍的Hp检测和根除计划来初级预防胃癌的发生，该策略是否可行的确需要更多的研究来权衡利弊。
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2.
3.
周丽雅,宋志强.幽门螺杆菌感染与胃癌[J].中华内科杂志,2014,53(5):349-351.
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目录
研究内容

幽门螺杆菌感染和p53表达与胃癌及胃癌前病变关系的临床研究

幽门螺杆菌感染和p53表达与胃癌及胃癌前病变关系的临床研究作者：于金林孟卫东初瑞雪来源：《中国当代医药》2014年第02期[摘要] 目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染、p53表达与胃癌及胃癌前病变的关系。

方法收集聊城市人民医院疑似胃癌患者手术切除的胃黏膜标本及胃镜活检采取的胃黏膜标本140例，分为胃良性病变（BGL）组29例、胃癌前病变（GPL）组47例和胃癌（GC）组64例，采用Warthin-Starry染色法和快速尿素酶试验观察不同胃黏膜组织中Hp的感染情况，采用免疫组化S-P法检测p53。

结果 GC组和GPL组Hp感染率、p53阳性表达率高于BGL组，差异有统计学意义（P[关键词] 胃癌；幽门螺杆菌；p53[中图分类号] R735.2 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）01（b）-0038-03胃癌（gastric cancer，GC）是高发恶性肿瘤，死因位居癌症第二位。

细胞的过度增殖、异常凋亡是引起GC发生的主要原因，GC的发生是一个由多种因素引起、多个阶段组成的复杂发展过程[1]。

文献证实，GC的发生、发展与基因的众多相关分子密切相关，p53基因是一种重要的抑癌基因，但野生型p53仍存在发生肿瘤的可能[2-4]。

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）已被世界卫生组织列为Ⅰ类致癌物，其是慢性胃炎和胃溃疡发生、发展的主要致病因子，且Hp感染与GC的发生密切相关。

本文探讨Hp感染和p53表达与GC发生、发展的关系，为研究GC的发生、发展提供依据，现报道如下。

1 材料与方法1.1 一般材料收集聊城市人民医院GC患者手术切除的胃黏膜标本及胃镜活检采取的胃黏膜标本140例，其中男83例，女57例；年龄38～69岁，平均52.5岁；经病理检查证实，胃良性病变（benign gastric lesion，BGL）组29例（慢性浅表性胃炎18例，胃息肉11例）；胃癌前病变（gastric precancerous lesion，GPL）组47例（慢性萎缩性胃炎12例，肠上皮化生14例，不典型增生21例）；GC组64例。

幽门螺杆菌在胃癌前病变中的感染分布

２结果
２１由表１可见，３．４９例中男２６例，１３例，论是４女９不ＣＧ、ＡＧ、Ｍ还是ＤＹ病变，女之间差异无显著性（＞ＳＣＩＳ男Ｐ
０ｏ）．ｓ。但随着年龄的增长ＣＡＧ、和ＤＩＭＹＳ病变显著增加，其中Ｉ和ＤＹＳ６Ｍ＞０岁组显著高于＜４０岁组（Ｏ０）Ｐ＞．５。
例及Ｄ４ＹＳ７例。每例病人均行活检，胃内５部位取材：于个胃窦小弯和大弯、胃角及胃体小弯和大弯。胃镜检查时进行
快速尿素酶试验、ａｔｉ — ＳａｒＷｒｈｎｔｒｙ银染以检测Ｈｐ，者之两
一
＊示ＣＡＧ与ＣＧ相比，ＳＰ＜００；示Ｉ与ＣＳ相比，．５＃ＭＧＰ＜００，示Ｄ．１△ ＹＳ与ＣＧ相比，＜００ＳＰ．１
维普资讯
哈尔滨医药２００２年第２卷第２期２
・５・
幽门螺杆菌在胃癌前病变中的感染分布
李明
摘要目的研究胃癌前病变和幽门螺杆菌感染分布的关系。法检测内镜及病理确诊的胃癌前病变４９例中幽门螺杆菌方３
关键词
幽门螺杆菌感染胃癌前病变
＊示＞６０岁组与＜４０岁组的Ｉ相比，ＭＰ＜００．５
＃示＞６０岁组与＜４０岁组的ＤＹＳ相比，＜００Ｐ．５

幽门螺杆菌感染与胃癌P 53、C—erbB—2表达的关系

ＡｂｔａｔＯｂｅｔｅＴｖｓｇｔｔｅｒａｏｓｉｂｔｅｎｅｐｅｓｎｆｈａｄＣ—ｅｂｓｒｃ：ｊｃｉｏｉｅｔａｈｌｔｎｈｐｅｗｅｘｒｉｏｅＰｎｖｎｉｅｅｉｓｏｓｔｒＢ一２Ｏｃｐｏｅａｔｃｃｌｎｏｒｔｉｉｇｓａ一ｎｎｉｒ＂
ｔｔｉｔｅｃｎｒｌｈａｎｏｔｏｓ．ＨｐｉｆｃｏｏｒｅａｔｄｔｘｅｓｏｆＣ — ｅｂ一２ｐｔｍｎｇｓｒｃｃｒｉｏａａｄｉｅｕｒｏｓ．ｈｎｅｔｎｃｒｌｅｗｉｈｅｐｒｓｉｎｏｉｓｒＢｍｅｉａｔｉａｃｎｍｔｐｒｃｓｒｎｓｐ — ｍ
２ｐｏｅｅｅｄｔｔｙｉｕｏｓｒｔｉｗｒｅｅｂｎｃｅｄｍｍｎｈｔｈｍｉｌＳｍｅｏ．ｓｌＴｅｆｑｅｃｆｓｎａｉｉｃｔｇｅａｉｏ—ｃｅｃ（Ｐ）ｔｄＲｅｕｔａｈｓｈｅｕｎｙｏｌｉｗｓｓｎｆａｌｈｒｎｒＨｐｅｏｓｇｉｎｙｉｈｔｈ
杆菌，疫酶组化ｓ检测ｐ、免Ｐ法５Ｃ—ｅｂｒＢ一２基因蛋白。结果
０ｏ）．５。结论
Ｈｐ染率在胃癌和癌前病变组中均高于对照组，前感而
两组差异无显著性，感染与Ｃｅｂ一度表达有关。Ｐ在胃癌组织中表达，ｐ感染者与Ｐ度表达有关（Ｈｐ－ｒＢ２过５仅Ｈ５过Ｐ＜Ｈ感染可能作为促进剂使Ｐ失活及Ｃ—ｅｂｐ５ｒＢ一２基因激活，明Ｈｐ染在胃癌发生中起一定作用。说感

幽门螺杆菌感染与胃黏膜癌前病变中bcl—2蛋白表达的关系

幽门螺杆菌感染与胃黏膜癌前病变中bcl—2蛋白表达的关系目的研究幽门螺杆菌感染对胃黏膜癌前病变中关键性凋亡调节基因bcl-2蛋白表达的影响。

方法采用WS嗜银染色和免疫组化SP法对45例慢性胃炎、42例慢性胃炎伴肠化生、38例异型增生标本进行HP和bcl-2蛋白表达的检测。

结果①肠上皮化生组及异型增生组患者HP阳性率显著高于慢性胃炎组，差异有统计学意义（P＜0.05），异型增生组HP阳性率显著高于肠上皮化生组，差异有统计学意义（P＜0.05）；②肠上皮化生组及异型增生组患者bcl-2蛋白阳性率显著高于慢性胃炎组，差异有统计学意义（P＜0.05），异型增生组bcl-2蛋白阳性率显著高于肠上皮化生组，差异有统计学意义（P＜0.05）；③HP阳性者bcl-2蛋白表达阳性率为46.5%，显著高于HP阴性者的22.2%，差异有统计学意义（P ＜0.05）。

结论bcl-2蛋白的表达在慢性胃炎、肠上皮化生、异型增生的进展过程中不断增高，HP感染在胃癌的发生发展过程中有着重要的作用，HP感染致癌的作用机制之一可能是增加bcl-2蛋白的表达。

标签：幽门螺杆菌；癌前病变；bcl-2蛋白胃癌是我国一种常见的恶性肿瘤，其发生是一个多阶段、多因素及多基因变异的病理过程。

各种致癌因子可能单独或者协同作用于慢性胃炎-肠上皮化生-异型增生-胃癌的过程中[1]。

许多研究资料显示胃癌的发生与幽门螺杆菌感染有着密切的关系，幽门螺杆菌L型是其细胞壁缺陷型，其与胃癌、食管癌的发生相关，其致癌机制尚不十分清楚[2]。

有研究表面，上皮细胞损伤和癌变过程中，细胞凋亡的异常发挥了重要的作用，肿瘤的形成不仅是细胞增殖增强，同时也是细胞凋亡受到抑制的结果。

众多基因参与了细胞凋亡的调控，其中bcl-2是关键性凋亡基因[3]，本研究旨在研究幽门螺杆菌感染对胃黏膜癌前病变中关键性凋亡调节基因bcl-2蛋白表达的影响，现报道如下。

1 资料与方法1.1一般资料选取我院从2014年1月～2015年12月因消化道症状来我院就诊的近期为使用抗生素治疗的125例患者作为研究对象，其中男性68例，女性57例，年龄为48～67岁，平均为（54.1±3.2）岁，经过胃镜活检病理证实慢性胃炎45例、慢性胃炎伴肠化生42例、异型增生38例，所有标本均经福尔马林固定，脱水，石蜡包埋，制成4 μm厚连续切片备用。