G蛋白偶联受体介导
简要说明g蛋白偶联受体介导的信号的特点
G蛋白偶联受体（G protein-coupled receptors，简称GPCRs）是一类位于细胞膜上的受体蛋白，它们在细胞内传递信号，并参与调控多种生物学过程。
下面是G蛋白偶联受体介导的信号的一些特点：
多样性：GPCRs是一个大的蛋白家族，包含多个亚型和亚类。
它们能够识别和响应多种不同的外界信号分子，如激素、神经递质、药物等。
七次跨膜结构：GPCRs的结构特点是七个跨越细胞膜的α螺旋，其中N端位于胞外，C端位于细胞内。
这种七次跨膜结构使GPCRs能够与外界信号分子相互作用并传递信号到细胞内。
G蛋白介导信号转导：GPCRs与G蛋白（G proteins）相互作用，通过激活G蛋白来传递信号。
G蛋白分为三个亚单位：α、β和γ。
当GPCR被激活时，它与G蛋白的α亚单位结合，并导致G蛋白的活化。
激活的G蛋白进一步调节下游信号传导通路，如腺苷酸环化酶、离子通道、蛋白激酶等。
跨膜信号转导：通过GPCRs和G蛋白的激活，信号从细胞外的配体传递到细胞内的效应器蛋白，进而引发一系列的信号转导过程。
这些过程可以调节细胞的生理功能，如细胞增殖、分化、迁移、凋亡等。
耦联的多样性：不同类型的GPCRs可以耦联到不同类型的G蛋白，从而导致不同的信号转导途径。
这种多样性使得GPCRs能够参与多种生物学过程，并为药物研发提供了潜在的靶点。
G蛋白偶联受体介导的信号具有多样性、可调性和广泛参与的特点。
它们在细胞信号传导中发挥重要作用，对维持生理平衡和调控生物过程起着关键作用。
因此，GPCRs是药物研发中的重要目标，许多药物正是通过调节GPCRs来干预疾病和治疗病症。
G蛋白偶联的受体介导的信号的特点
G蛋白偶联的受体是细胞质膜上最多，也是最重要的信号转导系统，具有两个重要特点：⑴信号转导系统由三部分构成：①G蛋白偶联的受体，是细胞表面由单条多肽链经7次跨膜形成的受体；②G蛋白能与GTP结合被活化，可进一步激活其效应底物；③效应物：通常是腺苷酸环化酶，被激活后可提高细胞内环腺苷酸（cAMP）的浓度，可激活cAMP依赖的蛋白激酶，引发一系列生物学效应。
⑵产生第二信使。
配体—受体复合物结合后，通过与G蛋白的偶联，在细胞内产生第二信使，从而将胞外信号跨膜传递到胞内，影响细胞的行为。
根据产生的第二信使的不同，又可分为cAMP信号通路和磷酯酰肌醇信号通路。
cAMP信号通路的主要效应是激活靶酶和开启基因表达，这是通过蛋白激酶完成的。
该信号途径涉及的反应链可表示为：激素→G蛋白偶联受体→G蛋白→腺苷酸环化化酶→cAMP →cAMP依赖的蛋白激酶A→基因调控蛋白→基因转录。
磷酯酰肌醇信号通路的最大特点是胞外信号被膜受体接受后，同时产生两个胞内信使，分别启动两个信号传递途径即IP3—Ca2+和DG—PKC途径，实现细胞对外界信号的应答，因此，把这一信号系统又称为“双信使系统”。
简述g蛋白偶联受体介导的信号通路
简述g蛋白偶联受体介导的信号通路下载温馨提示:该文档是我店铺精心编制而成，希望大家下载以后，能够帮助大家解决实际的问题。
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g蛋白偶联受体介导的信号传导的主要过程
g蛋白偶联受体介导的信号传导的主要过程G蛋白偶联受体介导的信号传导的主要过程G蛋白偶联受体（GPCR）是一类广泛存在于生物体内的膜蛋白，它们能够感受到外界的信号分子，如激素、神经递质等，从而引发细胞内的信号传导。
GPCR介导的信号传导是生物体内最为重要的信号传导途径之一，涉及到许多生理和病理过程。
本文将从分子层面和细胞层面两个方面介绍GPCR介导的信号传导的主要过程。
一、分子层面GPCR是一种跨膜蛋白，其结构包括一个N端、七个跨膜区域、一个C端和一个胞外环。
GPCR的N端和C端均位于细胞质侧，而跨膜区域则穿过细胞膜，分别形成内外两个结构域。
GPCR的内部结构包括三个环状结构：第一环连接第二和第三跨膜区域，第二环连接第四和第五跨膜区域，第三环连接第六和第七跨膜区域。
这三个环状结构形成了GPCR的活性中心，是GPCR介导信号传导的关键部位。
GPCR的信号传导主要是通过G蛋白介导的。
G蛋白是一种三聚体蛋白，由α、β和γ三个亚基组成。
当GPCR受体结合到其配体时，GPCR的内部结构发生构象变化，使得GPCR与G蛋白结合。
这种结合使得G蛋白的α亚基从βγ亚基中解离，从而激活α亚基。
激活的α亚基能够与细胞内的效应蛋白结合，从而引发一系列的信号传导。
二、细胞层面GPCR介导的信号传导主要包括两个途径：Gs蛋白途径和Gi蛋白途径。
Gs蛋白途径主要是通过激活腺苷酸酰化酶（adenylyl cyclase，AC）来增加细胞内环磷酸腺苷（cAMP）的水平，从而激活蛋白激酶A（PKA）等效应蛋白。
Gi蛋白途径则是通过抑制AC来降低细胞内cAMP的水平，从而激活蛋白激酶C（PKC）等效应蛋白。
除了Gs和Gi蛋白途径外，GPCR还能够通过βγ亚基介导的信号传导途径来调节细胞内的信号传导。
βγ亚基能够直接激活一些效应蛋白，如磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）等，从而引发一系列的信号传导。
G蛋白偶联受体介导的信号通路
整理课件
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cAMP与蛋白激酶A介导的信号转导
• 特征：cAMP浓度升高激活蛋白激酶A（PKA），是激素调 控细胞代谢或基因表达的主要途径。
• 基本过程：化学信号通过细胞膜受体激活Gs型G蛋白，释放 活性Gsa.GTP。Gsa.GTP激活锚定于细胞膜胞质面的腺苷 酸环化酶（AC）。腺苷酸环化酶催化ATP合成cAMP。 cAMP变构激活细胞质基质PKA。PKA催化关键酶或功能蛋 白磷酸化，产生细胞效应。
整理课件
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甲状腺激素的作用机制
寒冷、过度紧张等
下丘脑
（－）
促甲状腺激素释放激素 （+）
垂体
（+） 促甲状腺激素
（－）
甲状腺
甲状腺激素
整理课件
反馈调节
意义： 使激素的 含量维持 相对稳定 的正常水 平。
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反馈调节
• 反馈调节:在大脑皮层的影响下，下丘脑可以通过垂体，调 节和控制某些分泌腺中激素的合成和分泌；而激素进入血 液后，又可以反过来调节下丘脑和垂体中有关激素的合成 和分泌，这种调节叫反馈调节。
性中心
不同之处
（1）三聚体G蛋白直接与受体结合；小G蛋白不直接与 受体结合，而 是通过衔接蛋白
（2）游离Gα的GTPase活性很高；而小G蛋白的GTPase活性却很低，且 受下列因子调控GEP、GAP、GDI
整理课件
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调控因子
• (1)鸟苷酸交换因子GEF： 促使小G蛋白释放GDP， 结合GTP，是正调控因子； (2)GTPase激活蛋白GAP: 增强小G蛋白的GTP酶活 性，催化GTP水解为GDP， 使小G蛋白失活，是负调 控因子(3)鸟苷酸解离抑制 因子GDI：抑制GTP的水 解，维持小G蛋白的活性 构象，是正调控因子。
g蛋白偶联的受体介导的信号传导途径
g蛋白偶联的受体介导的信号传导途径G蛋白偶联受体（G protein-coupled receptors，GPCRs）是一类涉及多种生理过程的跨膜蛋白。
它们将外界的化学信号转化为细胞内信号，激活细胞内的信号传导途径。
G蛋白偶联受体所用到的信号传导途径被称为G蛋白偶联通路。
这条通路是一条多级联的信号传导途径，可用于调控多种细胞过程，比如代谢、细胞增殖、细胞分化、细胞凋亡等。
G蛋白偶联通路的主要组成部分包括G蛋白、酶和细胞内信号分子。
G蛋白是通路中的关键分子。
它在GPCR激活后沿着细胞膜内侧移动并激活下游效应器。
G蛋白分为Gi、Gs和Gq等各种类型。
快速型Gs会激活腺苷酸酶（adenylyl cyclase，AC），使其合成第二信使cAMP；Gi则抑制AC的活性，进而减少cAMP的产生。
而Gq则激活磷脂酰肌醇酰转移酶（phospholipase C，PLC），导致钙离子的释放和下游钙离子介导的效应。
G蛋白的不同亚型在不同的细胞类型中具有不同的表达情况和功能。
酶也是G蛋白偶联通路的重要组成部分。
经G蛋白激活后的酶能够调节下游信号转导通路的活性。
比如，AC可将ATP转化为cAMP，从而激活下游的蛋白激酶A（PKA）；PLC则可将磷脂酰肌醇二酰肽（PIP2）切割成二磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DAG），从而激活下游的钙离子介导信号和蛋白激酶C（PKC）。
细胞内信号分子也是G蛋白偶联通路中的重要组成部分。
在通路中，一些蛋白激酶如PKA和PKC会被激活，并磷酸化下游的靶蛋白以发挥其生理功能。
另外，这些激活的蛋白激酶还能使某些转录因子的活性发生变化，从而改变细胞内的基因表达，从而调控其生长和分化。
除此以外，G蛋白偶联通路还可以与其它信号通路互相作用。
比如，它可以与酪氨酸激酶信号传导通路相互作用来调节细胞外基质的附着和肿瘤的侵袭。
也可以与线粒体信号通路相互作用来调节细胞凋亡和代谢等生理过程。
总之，G蛋白偶联受体介导的信号传导途径是一条重要的信号通路，在调节多个细胞过程中起着关键的作用。
G蛋白偶联受体
：G-protein coupled receptor 一种与三聚体G蛋白偶联的细胞表面受体。
含有7个穿膜区，是迄今发现的最大的受体超家族，其成员有1000多个。
与配体结合后通过激活所偶联的G蛋白，启动不同的信号转导通路并导致各种生物效应。
G蛋白偶联型受体是具有七个跨膜螺旋的受体，在结构上面它包括七个跨膜区段，它们与配体结合后，通过与受体偶联的G蛋白的介导，使第二信使物质增多或减少，转而改变膜上的离子通道，引起膜电位发生变化。
其作用比离子通道型受体缓慢，这类受体与G蛋白之间的偶联关系也颇为复杂；一种受体可以和多种G 蛋白偶联，激活多种效应系统；也可同时和几种受体偶联或几种G蛋白与一种效应系统联系而使来自不同受体的信息集中于同一效应系统。
与G蛋白偶联受体有关的信号通路有：腺苷酸环化酶系统（AC系统），磷酸肌醇系统，视网膜光电信号传递系统，与嗅觉相关的信号传导系统，一氧化氮系统等。
三聚体GTP 结合调节蛋白（trimeric GTP-binding regulatory protein）简称G蛋白，位于质膜胞质侧，由α、β、γ三个亚基组成，α 和γ亚基通过共价结合的脂肪酸链尾结合在膜上，G蛋白在信号转导过程中起着分子开关的作用，当α亚基与GDP结合时处于关闭状态，与GTP结合时处于开启状态，α亚基具有GTP 酶活性，能催化所结合的，恢复无活性的三聚体状态，其GTP酶的活性能被RGS （regulator of G protein signaling）增强。
RGS也属于GAP（GTPase activating protein）。
G蛋白耦联型受体为7次跨膜蛋白，受体胞外结构域识别胞外信号分子并与之结合，胞内结构域与G蛋白耦联。
通过与G蛋白耦联，调节相关酶活性，在细胞内产生第二信使，从而将胞外信号跨膜传递到胞内。
G蛋白耦联型受体包括多种神经递质、肽类激素和趋化因子的受体，在味觉、视觉和嗅觉中接受外源理化因素的受体亦属G蛋白耦联型受体。
g蛋白偶联受体介导的信号转导过程
g蛋白偶联受体介导的信号转导过程概述：g蛋白偶联受体（G protein-coupled receptors，简称GPCRs）是一类位于细胞膜上的蛋白质受体，参与调控多种生理过程。
g蛋白偶联受体通过与g蛋白结合，将外界信号转导至细胞内部，触发一系列的信号传递过程。
本文将围绕g蛋白偶联受体介导的信号转导过程展开讨论。
第一部分：g蛋白偶联受体的结构与功能g蛋白偶联受体是跨膜蛋白，由七个跨膜结构域组成。
这些受体位于细胞膜上，可以感知多种外界信号，如光、荷尔蒙、神经递质等。
每个g蛋白偶联受体都具有特异的结构和功能，与特定的信号分子结合后，能够激活特定的g蛋白。
第二部分：g蛋白的分类与激活g蛋白分为Gs蛋白、Gi/Go蛋白和Gq/11蛋白三个主要类别。
Gs 蛋白激活后，会促使腺苷酸环化酶（adenylyl cyclase）活化，导致细胞内cAMP的水平增加。
Gi/Go蛋白激活后，会抑制腺苷酸环化酶的活性，从而降低细胞内cAMP水平。
Gq/11蛋白激活后，会激活磷脂酶C（phospholipase C），引发二磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DAG）信号通路的激活。
第三部分：g蛋白的激活与信号传递当外界信号分子与g蛋白偶联受体结合时，会导致g蛋白的构象变化，使其从不活跃状态转变为活跃状态。
活化的g蛋白与受体松解结合，与其结合的gTP（Guanosine triphosphate）被g蛋白内部的GTP酶活性水解为gDP（Guanosine diphosphate），使g 蛋白从活化状态恢复到不活化状态。
第四部分：信号传递的下游效应g蛋白的活化状态会引发一系列下游效应。
以Gs蛋白为例，活化的Gs蛋白会激活腺苷酸环化酶，使其催化ATP转化为cAMP。
cAMP 进一步激活蛋白激酶A（protein kinase A，简称PKA），PKA磷酸化特定底物蛋白，从而调控细胞内多种生理过程。
第五部分：信号终止与调控为了确保信号的精确传递和适度调控，g蛋白偶联受体信号转导过程需要及时终止和调控。
g蛋白偶联受体介导的信号通路共同点
《G蛋白偶联受体介导的信号通路共同点》近年来，G蛋白偶联受体（GPCR）介导的信号通路在细胞生物学和药物开发领域备受关注。
GPCR是一类跨膜受体蛋白，能感知细胞外的信号分子，从而引发细胞内的信号传导，对多种生理过程发挥重要作用。
在不同的细胞类型和组织中，不同种类的GPCR可能介导不同的信号通路，但同时也存在一些共同点。
本文将深入探讨G蛋白偶联受体介导的信号通路的共同点，并分析其对细胞生物学和临床治疗的意义。
共同点一：二级信号转导通路研究表明，GPCR介导的信号通路大多通过二级信号转导分子传递信号。
当细胞外的信号分子结合GPCR时，GPCR会激活其内在的G蛋白，并进而激活腺苷酸环化酶（AC）、磷脂酶C（PLC）、或细胞内钙离子等二级信号转导分子，最终引发细胞内信号传导级联反应。
这种二级信号转导通路是大多数GPCR共有的特点，为理解和干预GPCR介导的信号通路提供了重要线索。
共同点二：调控蛋白激活另一个共同点是，许多GPCR介导的信号通路均涉及调控蛋白的激活。
其中，蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶C（PKC）是最为典型的调控蛋白。
当GPCR被激活后，G蛋白会激活腺苷酸环化酶，进而使细胞内的cAMP水平升高，激活PKA。
另一些GPCR激活PLC，使细胞内的钙离子浓度升高，最终激活PKC。
这些调控蛋白激酶的激活对于细胞的功能和生理过程至关重要，因此成为了GPCR信号通路共同的重要环节。
共同点三：可能的信号转导交叉一些研究还发现，不同种类的GPCR介导的信号通路可能存在交叉。
某些GPCR激活PLC产生二酰甘油（DAG）和肌醇三磷酸（IP3），而IP3则可促使细胞内钙离子升高，从而激活PKC。
这种信号转导的交叉现象使得不同种类的GPCR之间产生相互影响和相互调节的可能性，增加了GPCR信号通路的复杂性和多样性。
总结与展望G蛋白偶联受体介导的信号通路具有一些共同的特点，如二级信号转导通路、调控蛋白激活和信号转导交叉等。
G蛋白偶联受体介导的信号通路PPT课件
化学信号 Gq 磷脂酶C
IP3（+DAG）
Ca2+通道 Ca2 + Ca2+-PKC
Ca2+-DAG-
PKC 关键酶或功能蛋白
细胞效应
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G蛋白在医学方面的意义（G蛋白异常与疾病）
• GPCR介导的信号转导 途径异常可见于心血管 病、遗传病、肿瘤和传 染病
• 霍乱毒素催化G蛋白的 α 亚基失去GTP酶活性， 导致对AC(腺苷酸环化 酶)的持续激活，AC分 解ATP产生大量的 cAMP(细胞第二信使)， 使得细胞膜上的离子通 道打开，大量的离子和 水分都从细胞膜内流到 细胞外，形成了大量的 脱水症状
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糖皮质激素的作用机理：基因调控作用机制
细胞膜
皮质类固醇
皮质类固醇受体 炎症因子表达下降
抗炎分子表达增加
AP
皮质类固醇基因
基因 (DNA) 细胞核
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AP=Actived Protein激活蛋
糖皮质激素作用机理
其他学说 非基因：细胞膜表面受体或细胞膜的物理、化学相互
作用，数分钟出现效应 炎症时淋巴细胞增多及相应受体表达增多
谢过程及基因表达功能。
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cAMP与蛋白激酶A介导的信号转导
• 特征：cAMP浓度升高激活蛋白激酶A（PKA），是激素调
控细胞代谢或基因表达的主要途径。
• 基本过程：化学信号通过细胞膜受体激活Gs型G蛋白，释放 活性Gsa.GTP。Gsa.GTP激活锚定于细胞膜胞质面的腺苷酸 环化酶（AC）。腺苷酸环化酶催化ATP合成cAMP。cAMP 变构激活细胞质基质PKA。PKA催化关键酶或功能蛋白磷酸 化，产生细胞效应。
2
G蛋白分类
细胞概念图：第3节：G蛋白偶联受体介导的信号转导
千里之行 始于足下1途径一：激活离子通道的G 蛋白偶联受体所介导的信号通路G 蛋白偶联受体介导的信号转导受体：G 蛋白结构三个亚基组成G α：分子开关锚定在膜上G β、G γ：二聚体形式，锚定在膜上7次跨膜α螺旋（右图上）N 端在胞外、C 端在胞内激活的普遍机制（右图下）根据效应蛋白分类1、激活离子通道的G 蛋白偶联受体2、激活或抑制腺苷酸环化酶，以cAMP 为第二信使的G 蛋白偶联受体3、激活磷脂酶C ，以IP 3和DGA 作为双信使的G 蛋白偶联受体三类方式比较千里之行 始于足下2图⑤ 图⑥典型例子心肌细胞M 乙酰胆碱受体激活G 蛋白开启K +通道附图p168（下图⑤）Gt 蛋白偶联的光敏感受体的活化诱发cGMP 门控阳离子通道的关闭附图p168（下图⑥）第二信使：cGMP千里之行 始于足下 3途径二：激活或抑制腺苷酸环化酶的G 蛋白偶联受体环化酶的G 蛋白偶联受体刺激AC 的物质肾上腺素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素受体：刺激性激素受体（Rs ），Gs α抑制AC 的物质前列腺素、腺苷受体：抑制性激素受体（Ri ），Gi αACAC 结构12次跨膜蛋白C 端与N 端均在细胞内胞质侧有两个大的相似的结构域，跨膜区有两个整合结构域AC 功能在Mg 2+或Mn 2+存在下，催化ATP 生成cAMP蛋白激酶A （PKA ）未激活状态2个调节亚基与2个催化亚基结合激活状态激活物：cAMP调节亚基与催化亚基分开图⑦4 千里之行始于足下图⑧ 图⑨图115千里之行始于足下6 千里之行始于足下千里之行 始于足下7激活磷脂酶C 、以IP 3和DGA 作为双信使G 蛋白偶联受体介导的信号通路 图10第三条途径双信使(图10)来源磷脂酰肌醇(PI)代谢(图11)双信使介绍肌醇三磷酸(IP 3)机制与内质网上IP 3R 结合，开放Ca 2+通道功能引发贮存在内质网中的Ca 2+转移到细胞质基质中，使胞质中Ca 2+浓度升高二酰甘油(DAG)机制激活蛋白激酶C(PKC)降解DAG 激酶磷酸化后进入磷脂肌醇代谢DAG 脂酶水解成单酰甘油DAG 的维持原因细胞增殖、分化需要维持DAG 活性生成途径磷脂酶催化膜上磷脂酰胆碱断裂产生DAG蛋白激酶C(PKC)(图12)激活的信号分子与细胞分泌、肌肉收缩、细胞增殖、分化有关的信号分子作用途径一：磷酸化MAP 激酶途径二：磷酸化一种抑制蛋白8 千里之行始于足下千里之行 始于足下9激活离子通道的G 蛋白偶联受体激活/抑制腺苷酸环化酶的G 蛋白偶联受体 激活磷脂酶C 的G 蛋白偶联受体心肌细胞上K +通道的启闭 视杆细胞的光受体启闭效应蛋白 G 蛋白 PDE 腺苷酸环化酶(AC) 磷脂酶C(PLC)第二信使 无 cGMP cAMP IP 3、DAG生物学功能调节心肌细胞内外K +浓度，影响心肌收缩频率生物感光 调节肝细胞和肌细胞糖原代谢，对真核细胞基因表达调控 调节基因表达，与肌肉收缩、细胞增殖、分化有关图1210 千里之行始于足下。
g蛋白耦联受体介导的主要信号转导通路
g蛋白耦联受体介导的主要信号转导通路引言：g蛋白耦联受体是细胞膜上的一类重要受体，它们通过与g蛋白结合来转导信号，参与调控细胞内多种生理过程。
本文将重点讨论g 蛋白耦联受体介导的主要信号转导通路，包括g蛋白介导的信号传递、二磷酸腺苷酸环化酶(cAMP)信号通路、磷脂酰肌醇二磷酸(IP3)信号通路以及蛋白激酶C(PKC)信号通路。
一、g蛋白介导的信号传递g蛋白耦联受体通常包含七个跨膜结构的α螺旋和一个位于胞质侧的g蛋白结合区。
当配体结合到受体上时，受体会发生构象变化，使g蛋白与受体结合，进而激活g蛋白。
激活的g蛋白会释放其结合的GDP，并结合GTP，从而使g蛋白活化。
活化的g蛋白α亚单位可以与细胞内的多种效应蛋白相互作用，从而介导多种信号传递过程。
二、cAMP信号通路cAMP是一种重要的第二信使，在细胞内起着重要的调节作用。
cAMP 信号通路主要是通过g蛋白耦联的受体介导的。
当配体结合到受体上时，受体激活g蛋白，活化的g蛋白α亚单位与腺苷酸环化酶相互作用，激活腺苷酸环化酶。
激活的腺苷酸环化酶会将ATP转化为cAMP，进而激活蛋白激酶A(PKA)。
PKA可以磷酸化多种靶蛋白，参与细胞内的多种生理过程，如细胞分化、增殖和凋亡等。
三、IP3信号通路IP3信号通路是细胞内重要的Ca2+信号通路。
当g蛋白耦联受体被配体激活时，g蛋白活化的α亚单位会激活磷脂酰肌醇特异性脂激酶C(PI-PLC)。
PI-PLC可以催化磷脂酰肌醇4,5-二磷酸(PIP2)的水解产生二磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG)。
IP3会结合细胞内的IP3受体，激活细胞质内存储的Ca2+通道，释放Ca2+进入细胞质。
Ca2+的增加会激活多种Ca2+敏感蛋白，参与细胞内多种生理过程。
四、PKC信号通路PKC是一类重要的蛋白激酶，参与调控多种细胞功能。
PKC信号通路是g蛋白耦联受体介导的重要信号转导通路之一。
当g蛋白耦联受体被激活时，活化的g蛋白α亚单位会激活PLC，进而产生DAG。
细胞生物学——G蛋白耦联受体的信号转导
信号转导 (Signal Transduction)，
功能的过程称为 其最终目的是使机体在整体上对外 ein coupled receptor
概念：一种与三聚体G蛋白偶联的细胞表面受体。
地位：迄今发现的最大的受体超家族，其成员 有1000多个。
细胞信号 转导是以 receptor为 结构基础 的，其中 receptor有 两种类型： intracellula r receptor and extracellul ar receptor. G-protein coupled receptor属 于 extracellul ar receptor
2
cAMP信号转导过程
G蛋白偶联受体中的G蛋白与GDP结合呈失 活状态。当外界激素分子与G蛋白偶联受体中 的受体蛋白结合后，偶联的三聚体G蛋白解离。 G α-GTP处于活化状态，GDP被GTP代替与G α结 合，激活腺苷酸环化酶，从而大大提高了靶细 胞内cAMP的水平。cAMP特异地与PKA结合，将 其活化。活化的PKA转移进入细胞核，与基因 调控蛋白作用，使其磷酸化，接着磷酸化的基 因调控蛋白与靶细胞的调控序列结合，靶基因 被表达。 该过程通过第二信使cAMP的介导和cell的级 联反应实现了信号的放大，增强了靶基因的表 达。
G蛋白偶联受体
由G蛋白耦联受体所介导的细胞信号通路主要 包括：cAMP信号通路和磷脂酰肌醇信号通路。
G蛋白耦联型受体 - cAMP信号途径
1
cAMP信号 的组分
Rs和Ri(激活型|抑制型激素受体) Gs和Gi(激活型|抑制型调节蛋白) Adenylate cyclase(在Mg2+或Mn2+的存在下， 腺苷酸环化酶催化ATP生成cAMP。) Protein kinase A(在没有cAMP时，以钝化复 合体形式存在;结合cAMP后PKA被活化，可 降解cAMP生成5’-AMP，起终止信号的作 用) cAMP phosphodiesterase(可降解cAMP生成 5’-AMP，起终止信号的作用)
试述g蛋白偶联受体介导的细胞信号转导基本模式
试述g蛋白偶联受体介导的细胞信号转导基本模式
G蛋白偶联受体（G protein-coupled receptors, GPCR）是一类
广泛存在于细胞膜上的受体蛋白，它们在细胞信号转导过程中起到重要的作用。
其基本模式可分为以下几个步骤：
1. 受体激活：当外界化学物质（如激素、神经递质等）结合到细胞膜上的GPCR时，受体经历构象变化，从而使其能够与
G蛋白发生相互作用。
2. G蛋白激活：受体的激活使其能够与细胞内的G蛋白相结
合并使其发生构象变化。
一般来说，G蛋白是由α、β和γ三
个亚单位组成的复合物，其构象变化会导致α亚单位上的
GTP结合位（通常为Gα）被活化，从而释放出GTP，将Gα
与Gβγ亚单位分离。
3. 活化的Gα亚单位和Gβγ亚单位的下游效应：活化的Gα亚
单位和Gβγ亚单位分别与细胞内的下游效应蛋白（如酶、离
子通道等）相互作用。
激活的Gα亚单位可以直接调节某些酶
的活性，或者间接参与下游嵌合蛋白参与特定的信号转导通路。
4. Gα亚单位的疏松：Gα亚单位结合GTP后，其活性会逐渐
减弱，而GTP水解成GDP则使其恢复到不活跃状态。
一旦
Gα亚单位失活，它会与Gβγ亚单位重新结合形成复合物。
整个过程中的信号传导与调控主要是通过G蛋白上不同的亚
基以及细胞内的下游效应蛋白共同发挥作用。
通过这个基本模式，GPCR能够参与调节细胞内多种生理功能和病理过程。
血管紧张素Ⅱ使血管收缩的分子机制
血管紧张素Ⅱ使血管收缩的分子机制
血管紧张素Ⅱ使血管收缩是由G蛋白偶联受体介导的。
（1）G蛋白偶联受体由一条多肽链构成，氮端位于细胞膜外表面，碳端位于胞膜内侧，其肽链反复跨膜七次，膜内部分与G蛋白偶联。
（2）G蛋白是尿苷酸结合蛋白，结合GTP时为活化形式，作用于下游分子，并开放相应信号途径；同时具有GTP酶活性，水解GTP为GDP时为非活化形式，使信号途径关闭。
（3）血管紧张素Ⅱ刺激受体时，受体激活G蛋白使之构象发生改变。
α亚基与GDP的亲和力下降，结合的GDP被GTP取代，结合了GTP的α亚基与βγ亚基解离，进入活化状态。
活化的α亚基此时可作用于下游的效应分子，这种活化状态将一直持续到GTP被α亚基自身水解为GDP，然后α亚基又再次与βγ亚基形成复合体，回到静止状态。
（4）活化的α亚基激活PLC，PLC水解膜组分PIP2，生成DAG和IP3。
IP3促进细胞钙库内的Ca2+迅速释放，使细胞质内的Ca2+浓度升高，并与质膜上的DAG共同作用，激活PKC，使之参与生理调节。
浓度升高的Ca2+通过CaM传递信号，CaM-K被Ca2+/CaM复合物激活后作用于各种效应蛋白，从而参与血管收缩。
g蛋白偶联受体介导的信号通路
g蛋白偶联受体介导的信号通路
蛋白偶联受体（GPCR）是主要信号通路中一类重要的靶点，它们是早期生物中大量流行的受体。
蛋白偶联受体是由单细胞蛋白组成的大型多肽结构，可以在细胞外识别和结合抗原，以及在细胞内触发相关的信号通路。
蛋白偶联受体介导的信号通路涉及建立细胞内的细胞信号网络，将外部信号转化为细胞行为的变化。
在其中，当抗原相互作用时，免疫反应就会开始。
当抗原结合到蛋白偶联受体上时，受体就会结合信号分子，例如G蛋白，GTP或cAMP等，从而为后续信号转导建立起初始条件。
随后，G蛋白与GTP结合时，会引起蛋白偶联受体的激活，并且有一系列的引起后续信号的反应，其中最重要的是蛋白激酶参与信号通路的调节，它能够激活或抑制下游底物的合成和功能，这一反应将有助于细胞表面的魔窟或细胞间的通信。
不同蛋白偶联受体介导的信号通路和相应的激活可以促进许多非特定的细胞功能，如细胞增殖、迁移、凋亡、膜融合和细胞胞浆分离这些。
蛋白偶联受体将不同的抗原结合到细胞内信号转导的中心，启动一系列的蛋白磷酸化作用，从而促进相关信号通路的活动，从而影响细胞的功能。
因此，蛋白偶联受体介导的信号通路是细胞和组织表型的基础框架，是不可或缺的，此外，失调的信号激活也是许多疾病的根源。
因此，蛋白偶联受体是有药性抗原设计的重要靶点，多种新的抗疾病药物发现方式的基础之一。
g蛋白偶联受体的结构与功能
g蛋白偶联受体的结构与功能
G蛋白偶联受体是一类细胞膜上的受体蛋白，介导细胞与外界信号传导的重要分子。
它们由七个跨膜螺旋结构组成，形成一个空间中的通道。
这类受体与G蛋白相互作用，以激活细胞内的信号通路。
G蛋白偶联受体在细胞表面分布广泛，包括神经元、肌肉细胞和免疫细胞等。
这些受体在生理过程中扮演着重要的角色，包括调节心血管功能、神经传导、细胞增殖、细胞凋亡等。
G蛋白偶联受体的功能主要通过膜表面的结构特点实现。
当外界信号分子与受体结合时，受体内部的G蛋白会被激活，从而导致一系列细胞内信号通路的响应。
这些信号通路可以通过调节细胞内的二次信使（如环磷酸腺苷、钙离子等）的浓度来实现。
不同类型的G蛋白偶联受体与不同的G蛋白亚单位结合，从而引起特定的细胞反应。
总的来说，G蛋白偶联受体在调控细胞功能和适应外界环境方面发挥着重要的作用。
对于这些受体的结构与功能的研究，可以增进对细胞信号传导机制的理解，为药物研发和疾病治疗提供重要的基础。
g蛋白偶联受体介导的跨膜信号传导
g蛋白偶联受体介导的跨膜信号传导我们来了解一下g蛋白偶联受体的结构和功能。
g蛋白偶联受体是一种跨膜蛋白，由七个跨膜结构域组成。
这七个结构域分别穿越了细胞膜，形成了内外两端。
其中，外端与外界信号分子结合，内端与细胞内的g蛋白结合。
而g蛋白则是一种由α、β和γ三个亚基组成的复合物。
当GPCR与外界信号分子结合时，会引发内部的构象变化，导致g蛋白的α亚基与β和γ亚基分离。
这个变化可以被看作一个开关，将细胞外的信号转换为细胞内的信号。
进一步探究这个信号传导的机制，我们需要了解g蛋白的不同类型。
根据α亚基的结构和功能，g蛋白被分为Gs、Gi/o、Gq/11和G12/13四个家族。
Gs家族激活腺苷酸环化酶（adenylyl cyclase），使细胞内的cAMP（环磷酸腺苷）水平升高。
Gi/o家族抑制腺苷酸环化酶，降低细胞内的cAMP水平。
Gq/11家族通过激活磷脂酶C （phospholipase C）引发细胞内的钙离子（Ca2+）信号。
G12/13家族激活Rho GTP酶，参与细胞骨架的重塑和细胞迁移。
通过g蛋白偶联受体介导的跨膜信号传导，细胞可以对多种外界信号做出响应。
例如，视觉系统中的视觉素材（rhodopsin）是一种g 蛋白偶联受体，能够感知光信号，并将其转化为神经信号，传递到大脑中。
另外，肾上腺素受体（adrenergic receptor）也是一种g 蛋白偶联受体，可以感知肾上腺素的存在并调节心血管系统的功能。
除此之外，g蛋白偶联受体还参与调节免疫系统、神经系统、内分泌系统等多个生理过程。
g蛋白偶联受体介导的跨膜信号传导在疾病的发生和发展中也起着重要作用。
许多药物的作用机制就是通过作用于g蛋白偶联受体来调节细胞信号传导。
例如，β肾上腺素能受体拮抗剂被广泛应用于心血管疾病的治疗，其作用就是阻断肾上腺素对β肾上腺素能受体的结合，从而减少心脏负荷。
此外，g蛋白偶联受体的突变也与多种疾病的发生有关。
例如，视网膜色素变性症就是由于视觉素材突变引起的。
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G蛋白偶联受体介导的跨膜信号转导
1去甲肾上腺素作用于心肌细胞β 1 受体激活G蛋白启动腺苷酸环化酶将ATP转变成环磷酸腺苷作用于PKA使钙离子通道打开，钾离子通道抑制，使心肌收缩加快变强。
2乙酰胆碱作用于心肌细胞Μ2受体激活G蛋白启动腺苷酸环化酶将GTP转变成环鸟嘌呤腺苷作用于PKA使钙离子通道关闭，钾离子通道开放，使心肌舒张。
3乙酰胆碱作用于心肌细胞Μ2受体激活G蛋白打开乙酰胆碱化学门控钾离子通道，使心肌收缩变弱减慢。
4乙酰胆碱作用于胃肠平滑肌细胞Μ3受体激活G蛋白启动PLC使PIP2分解成为IP3和DG，使钙离子进入发生一系列反应，使肌肉收缩。
5去甲肾上腺素作用于胃肠平滑肌细胞β2受体激活相关的G蛋白启动，经过一系列作反应用降低了环磷酸腺苷浓度，进而抑制了胃肠平滑肌的收缩。
6去甲肾上腺素作用于血管内皮上的α1受体激活G蛋白启动PLC使PIP2分解成为IP3和DG，使钙离子进入发生一系列反应，使内皮源因子产生，作用于平滑肌促进血管的收缩。
7乙酰胆碱作用于血管内皮上的Μ3受体激活G蛋白启动PLC 使PIP2分解成为IP3和DG，使钙离子进入发生一系列反应，使内皮源舒张因子产生，释放NO, 作用于平滑肌促进血管的舒张。
8乙酰胆碱作用于唾液腺细胞Μ3受体激活G蛋白启动PLC 使PIP2分解成为IP3和DG，使钙离子进入发生一系列反应，使细胞发生分泌的指令，产生大量的稀唾液。
9去甲肾上腺素作用于唾液腺细胞α1受体激活G蛋白启动腺苷酸环化酶将ATP转变成环磷酸腺苷作用于PKA使蛋白质水平磷酸化，进而促使细胞分泌少量浓稠的唾液。
10嗅细胞受体接受到外来气体的刺激激活G蛋白启动腺苷酸环化酶将ATP转变成环磷酸腺苷，作用于钠离子依赖性通道产生去极化进而兴奋。
11心房钠尿肽与受体结合刺激激活G蛋白启动鸟苷酸环化酶将GTP转变成环鸟嘌呤腺苷作用于PKG使蛋白质磷酸化引起C 内生物学效应，实现排钠、排水、血管舒张。
12.胰高血糖素与受体结合刺激激活G蛋白启动腺苷酸环化酶将ATP转变成环磷酸腺苷作用于PKA，引起蛋白质磷酸化，引起C内生物学效应，然后完成信号传导，实现功能。
13.催乳素与受体结合刺激激活G蛋白启动使GTP变为GDP激活PLC使PIP2分解成为IP3和DG，使钙离子进入发生一系
列反应，让CAM依赖性PK激活，让C内蛋白质磷酸化，完成信号传递。
14. 催产素与受体结合刺激激活G蛋白启动使GTP变为GDP 激活PLC使PIP2分解成为IP3和DG，使钙离子进入发生一系列反应，让CAM依赖性PK激活，让C内蛋白质磷酸化，完成信号传递。
促进鱼类提前排卵或提前生产。
15.血管升压素VP与受体结合刺激激活G蛋白启动使GTP 变为GDP激活PLC使PIP2分解成为IP3和DG，使钙离子进入发生一系列反应，让CAM依赖性PK激活，让C内蛋白质磷酸化，完成信号传递，使血管收缩。
16胃受容性舒张中，迷走-迷走反射中分泌的NO或血管活性肠肽递质与受体结合刺激激活G蛋白启动鸟苷酸环化酶将GTP 转变成环鸟嘌呤腺苷作用于PKG使蛋白质磷酸化,引起C内生物学效应,产生血管，肌肉舒张等等反应。
17.肾上腺素与受体结合激活G蛋白启动腺苷酸环化酶将ATP转变成环磷酸腺苷作用于PKA活化磷酸激酶，活化糖原磷酸化酶，分解糖原。
18.黄体生成素与受体结合激活G蛋白启动腺苷酸环化酶将ATP转变成环磷酸腺苷作用于PKA使使蛋白质磷酸化引起C内生物学效应促进黄体生成。
19. 乙酰胆碱作用于呼吸道平滑肌Μ3受体激活G蛋白启动PLC使PIP2分解成为IP3和DG，使钙离子进入发生一系列反应，引起收缩。
20. 乙酰胆碱作用于呼吸道腺体上的Μ3受体激活G蛋白启动PLC使PIP2分解成为IP3和DG，使钙离子进入发生一系列反应，引起C内蛋白磷酸化，促进分泌物的产生。
21.肾上腺素作用于呼吸道平滑肌β2受体激活相关的G蛋白启动，经过一系列作反应用降低了环磷酸腺苷浓度，进而抑制了呼吸道平滑肌的收缩。
22. 肾上腺素作用于呼吸道腺体上的β2受体激活相关的G 蛋白启动，经过一系列作反应用，促进了腺体的分泌。
23. 肾上腺素作用于呼吸道腺体上的α1受体激活G蛋白启动腺苷酸环化酶将ATP转变成环磷酸腺苷作用于PKA使蛋白质水平磷酸化，进而促使细胞分泌。
24.生长激素释放激素作用于垂体上的G蛋白偶联受体使腺苷酸环化酶激活将ATP转变成环磷酸腺苷作用于PKA使蛋白质水平磷酸化，进而促使垂体细胞分泌生长激素。
25.促甲状腺激素释放激素作用于垂体上的G蛋白偶联受体使腺苷酸环化酶激活使ATP转变成环磷酸腺苷作用于PKA使蛋白质水平磷酸化，进而促使垂体细胞分泌生长激素。
26.乙酰胆碱作用于胃肠括约肌上的Μ2受体激活G蛋白启动腺苷酸环化酶将GTP转变成环鸟嘌呤腺苷作用于PKA使钙离子通道关闭，钾离子通道开放，使胃肠括约肌舒张。
27.肾上腺素作用于胃肠括约肌上的α1受体激活G蛋白启动PLC使PIP2分解成为IP3和DG，使钙离子进入发生一系列c内蛋白反应，作用于平滑肌促进血管的收缩。
28.糖酵解过程中肾上腺素作用于细胞表面β2受体，激活G 蛋白启动使腺苷酸环化酶激活将ATP转变成环磷酸腺苷作用于PKA产生C类反应，加强糖酵解效力。
29.去甲肾上腺素作用于脂肪细胞上的β3受体，激活G蛋白启动一系列相关反应，使脂肪氧化分解，在身体没有糖原时缺乏能量时供能。
30.迷走-迷走反射中传入神经分泌乙酰胆碱使胃上的壁细胞和G细胞ECL细胞上的M受体，使胃酸和胃泌素和组胺分泌增加。
31.促胰液素作用于胰腺管上的内皮细胞，激活G蛋白启动腺苷酸环化酶将ATP转化为cAMP作用于PKA，使细胞内的相关蛋白磷酸化，引起细胞分泌水和碳酸氢根。
32.胆囊收缩素作用于胰腺分泌细胞，激活G蛋白启动磷脂酰肌醇系统，PLC使PIP2分解成为IP3和DG，使钙离子进入发生
一系列反应，引起C内蛋白磷酸化，促进分泌物的产生。
使胰液分泌。
33.迷走神经释放乙酰胆碱作用于肝细胞上的M受体，引起G蛋白激活,促使细胞内部分泌增加，胆汁的形成。
34. 迷走神经释放乙酰胆碱作用于胆囊平滑肌细胞上的M3受体，激活G蛋白启动PLC使PIP2分解成为IP3和DG，使钙离子进入发生一系列反应，使肌肉收缩。
35.褪黑素作用于靶细胞激活G蛋白通过AC途径，导致胞内蛋白磷酸化，从而改变黑色素的合成。
36.多巴胺与肾上腺素、去甲肾上腺素同属于儿茶酚胺，通过G蛋白作用，对躯体运动、精神情绪活动、垂体分泌功能及心血管活动的调节。
总结：g蛋白偶联的信号转导基本上都是控制离子通道打开或关闭或是让胞内蛋白质磷酸化或去磷酸化，实现信息的传导或翻译，也有让中间AC、GC等等过程抑制的机理来实现生理功能。
G蛋白偶联的基本上都是含氮类激素和类固醇激素，利用第二信使来完成信号的传导。
而且肾上腺素、去甲肾上腺素的作用受体都是g蛋白偶联的信号转导。
可能有一些是有错误的，仅作参考。