护理微生物学第九章 厌氧性细菌

三、肉毒梭菌
（C．botulinum）
（一）生物学特性
• 芽胞呈椭圆形，粗于菌 体，位于次极端，使细 胞呈汤匙状或网球拍状 • 根据神经毒素的抗原性 分 A~G 8 个 型 ， 各 型 毒 素只能被同型抗毒素中 和 • 肉毒毒素不耐热，煮沸 1分钟即可被破坏
（二）致病性
• 致病物质 ---外毒素 • 肉毒毒素 • 剧毒（对人致死量为0.1µg) • 功能和致病机制与破伤风外毒素相似
致病机制 破伤风痉挛毒素对脑干神经和脊髓前角细 胞有高度亲和力
局部感染
毒素
血、淋巴 外周神经间隙
脊髓前角神经细胞
与神经节苷脂结合
阻止抑制突触 释放介质
封闭抑制性突触
兴奋性增高
全身肌肉痉挛
破伤风痉挛毒素进入神经系统，阻断上下神经元间 正常抑制性神经冲动传递,造成强直性痉挛
破伤风痉挛毒素作用 破伤风痉挛毒素进入神经系统，阻断上下神经元间 正常抑制性神经冲动传递,造成强直性痉挛
β
毒素 –引起坏死损伤和血管通透性增加
肠毒素
产气荚膜梭菌主要和次要毒素及其分型
毒素 主要毒素 α (alpha) β (beta) ε (epsilon) ι (iota) 次要毒素 δ (delta) θ (theta) κ (kappa) λ (lambda) 生物学作用 A 卵磷脂酶， 增加血管通透性， 溶 血和坏死作用 坏死作用 增加胃肠壁通透性 坏死作用，增加血管通透性 溶血素 溶血素，细胞毒素 胶原酶、明胶酶、坏死作用 蛋白酶 毒素分型 B C D E
一、破伤风梭菌
（C．tetani）
破伤风（tetanus）的病原菌
（一）生物学性状
• 形态与染色 • 菌体细长，芽胞正圆， 位于菌体顶端，使细 菌呈鼓槌状，周身鞭 毛 • 培养特性和生化反应 • 血平板上，有β 溶血
生物学性状
• 抵抗力 • 芽胞抵抗力很强 • 75~80℃ 10min仍保持活力 • 在干燥的土壤和尘埃中可存活数年
+ ± + -
+ + ± + + + + + + nt
+ + + + + ± + + +
+ + + + + ± ± + +
+ + + + + ± ± + t
μ (mu) 透明质酸酶 ± ν (nu) DNA 酶 ± 神经氨酸酶 改变神经节苷脂受体 + 其它 肠毒素 肠毒素、细胞毒素 + + 大多菌株产生；± 某些菌株产生；-不产生；nt 未研究
（二）致病性与免疫性
所致疾病-破伤风
1、致病条件
• 伤口需形成厌氧微环境 • 伤口窄而深（如刺伤），有泥土或异物污染 • 大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血 • 有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口
• 无侵袭力，仅在局部繁殖，其致病作用完全有赖于病菌所 产生的外毒素
2、致病机制
• 质粒编码的破伤风外毒素既破伤风痉挛毒素(tetanospasmi n) • 属神经毒(neurotoxin)，毒性极强(对人致死量<1µg) • 蛋白质，不耐热 • 经0.3%甲醛作用4周后脱毒成为类毒素 • α 轻链具有毒性作用 • β 重链能与神经细胞表面受体神经节苷脂结合
（三）、微生物学检查 1、直接涂片镜检
–深部创口取材涂片
早期诊断能避免病人最终截肢或死亡
2、分离培养及动物实验
–接种血平板或庖肉培养基，镜检及生 化反应鉴定 –动物实验
（四）、防治原则
预防
–及时处理伤口，破坏和消除厌氧微环境 –预防性的使用抗生素
பைடு நூலகம்治疗
–局部感染的处理
–抗生素
–α抗毒素
–高压氧舱法
第九章
厌氧性细菌
概述
是一群缺乏完整呼吸酶系统，分子氧对生长不利，在 厌氧条件下生长的细菌。
• 据能否形成芽胞
• 厌氧芽胞梭菌（梭菌属）---外源性感染 • 无芽胞厌氧菌---内源性感染
第一节 厌氧芽胞梭菌属
(Clostridium)
概述
• • • • • 严格厌氧菌，革兰阳性 芽胞比菌体粗，菌体膨大呈梭状，抵抗力强 周鞭毛，无荚膜（除产气荚膜梭菌外） 致病菌产生外毒素致病，病情严重 防治：类毒素与抗毒素
（四） 破伤风防治原则
• 非特异性防治---清创扩创，排除伤口的厌氧微环境 • 人工主动免疫---破伤风类毒素 • 人工被动免疫---破伤风抗毒素（TAT），获得被动免 疫.
• 抗生素：青霉素
二、 产气荚膜梭菌
(C．perfringens )
（一）生物学性状
1、形态与染色
• • • • • 两端平切粗大杆菌 G+ 芽胞位于次极端，呈椭圆形，不大于菌体 无鞭毛 体内有明显的荚膜
2、所致疾病
（1）、气性坏疽 –主要由A型产气荚膜梭菌引起
–致病条件与破伤风梭菌相同
–潜伏期短，发展迅速，病情险恶，死亡率高 –以组织坏死，气肿和全身中毒为特征
气性坏疽：局部水肿、气肿，大面积组织坏死 全身中毒症状
（2）、食物中毒--A型引起 食入被大量细菌污染的食物（多为肉类） –临床表现：腹痛、腹胀、水样腹泻；可自愈 （3）、坏死性肠炎---C型引起
2、培养特性
生长迅速，45℃生长最好 血琼脂平板：双层溶血环
内环完全溶血-θ 毒素
外环不完全溶血- α 毒素
牛奶培养基：“汹涌发酵”
（stormy fermentation）
（二）、致病性
1、致病物质
α
毒素-卵磷脂酶 –以A型产生量最大 –引起血管通透性增加伴大量溶血、组织坏死、 并导致组织水肿 –在气性坏疽的形成中起主要作用
作用机制
• 作用于外周神经肌肉接头处，抑制外周神经介质乙酰 胆碱的释放，导致弛缓性麻痹
所致疾病
• 食物中毒 • 进食污染食物（多为罐头、肉制品、豆制品）发生 食物中毒 • 临床表现：少见胃肠道症状，主要为神经末梢麻痹 （松驰型） • 乏力、头痛→眼肌麻痹：复视、斜视、眼睑下垂 →咽部肌肉麻痹：吞咽、咀嚼困难、口齿不清→ 膈肌麻痹，呼吸困难→窒息死亡 • 神志清楚 • 病死率高
• 典型的症状 • 苦笑面容 • 角弓反张 • 其它
3、免疫性
• 体液免疫，主要是抗毒素发挥中和作用（毒素与 中枢神经组织结合非常牢固，一旦结合即非抗毒 素所能中和） • 病后不会获得牢固免疫力 • 获得有效抗毒素的途径是人工免疫-注射类毒素
（三）微生物学检查法
• 一般不进行涂片镜检和分离培养 • 典型的症状和病史即可作出诊断