《病理学血栓形成》PPT课件
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第三节 血栓形成 ppt课件
❖ 3. 2 抗凝系统 体内存在抗凝系统，对凝血过程进行负调节。人体最主要
的抗凝系统包括：组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)，属于库尼(Kunitz)型丝氨酸蛋白 酶抑制剂家族蛋白，分为组织因子途径抑制因子-1(TFPI-1)和 组织因子途径抑制因子-2(TFPI-2)。TFPI-1以抗凝血作用为主， 主要由血管内皮细胞合成, 是体内最强的生理性抗凝物质。 TFPI-1有276个氨基酸，由N端，3个重复的Kunitz结构域(K1、 K2和K3)和c端组成。研究显示，TFPI-1的Kl结构域与VⅡa因子 结合，K2结构域与因子（Xa）结合，K3结构域没有直接抑制蛋 白酶的功能，但它和C端对于肝素和细胞表面的结合是必需的。 TFPI-1的K2结构域与因子Xa结合，形成TFPI-Xa复合物；TFPI1 K1结构域与因子VⅡa相互作用，最后形成TF-FVⅡa-TFPI-Xa 四聚体，从而中断外源性凝血途径级联反应。Golino 等研究 表明，TFPI 基因反向转录DNA（cDNA）转染动脉内皮细胞后, 可有效阻止血管内血栓形成，说明TFPI 对血栓性疾病具有很 好的治疗作用。近年发现应用重组TFPI（rTFPI）治疗可减少 血栓形成，而且rTFPI治疗脓毒血症的Ⅱ期临床实验也取得了 良好结果。
1 血栓的形成过程及分类 血栓形成是血小板粘附在血管内皮损伤后裸露的胶原表
面，粘附的血小板释出二磷酸腺苷(ADP)和血栓素(TX)A2促 使更多的血小板粘附、聚集形成血小板血栓(血栓头部);内 皮损伤激活内、外源性凝血系统，在血小板小梁之间形成纤 维蛋白析出，纤维蛋白网之间网络大量红细胞，形成血栓体 部，最后局部血流停止、血液凝固，形成血栓尾部。
组织因子（tissue factor，TF），即凝血因子Ⅲ （factorⅢ），是唯一不存在于正常人血浆中的凝血因子。它存 在于血管内皮细胞、单核细胞、巨噬细胞上，其中脑、肺、胎盘 中含量丰富。炎症、感染、内毒素、免疫复合物等可促使组织因 子合成和表达，并可释放到血浆中。各种原因引起组织因子活性 的升高将会导致血管内血栓形成，从而引发多种疾病。DIC、血 栓性疾病、内毒素血症、恶性肿瘤时，血浆组织因子水平升高， 反映凝血系统的激活。Falati 等采用共聚焦广视野显微镜实时 监测活体小鼠微循环中血栓形成过程, 发现TF 不仅参与血栓形 成的始动过程, 而且还参与血栓的不断增大以及血栓形成的整个 过程, 即血栓形成是循环中的TF 不断覆盖在血栓表面, 反复启 动凝血, 最终使血栓不断增加的过程。
【病理学】淤血、血栓形成 ppt课件
病理学
Zhou
第三章
局部血液循环障碍
Disturbance of local blood circulation
Survival of cells and tissues is dependent on the oxygen provided in a normal blood supply and, therefore, on delivery of sufficient blood through a patent circulatory system. Cells are also dependent on a normal fluid balance. Approximately 60% of a person lean body weight is water, with 40% in the intracellular compartment and 20% present extracellular.
轴流 —（有形成分）红、白细胞、血小板 边流 —（无形成分）血浆
血流缓慢、产生旋涡
动脉瘤、瓣膜病
轴流消失 血小板进入边流
心衰、术后久卧等
易发生血栓形成
发生率
原
因
静脉＞动脉 4倍 下肢＞上肢 3倍 ★下肢V 血流缓慢，血液粘性↑ 静脉瓣（缓，旋涡） 不能随心脏搏动 静脉壁薄，易受压
3.血液凝固性增加（blood hypercoagulability)
混合血栓
（3）红色血栓（red thrombus）
发生 血流极度缓慢或局部血流停止， V内血液发生凝固，延续血栓尾部 镜下 大体 纤维素网+血细胞 暗红色，新鲜时较湿润，有弹性， 陈旧时干燥，易碎，易脱落 —血栓栓塞
延 续 性 血 栓
Zhou
第三章
局部血液循环障碍
Disturbance of local blood circulation
Survival of cells and tissues is dependent on the oxygen provided in a normal blood supply and, therefore, on delivery of sufficient blood through a patent circulatory system. Cells are also dependent on a normal fluid balance. Approximately 60% of a person lean body weight is water, with 40% in the intracellular compartment and 20% present extracellular.
轴流 —（有形成分）红、白细胞、血小板 边流 —（无形成分）血浆
血流缓慢、产生旋涡
动脉瘤、瓣膜病
轴流消失 血小板进入边流
心衰、术后久卧等
易发生血栓形成
发生率
原
因
静脉＞动脉 4倍 下肢＞上肢 3倍 ★下肢V 血流缓慢，血液粘性↑ 静脉瓣（缓，旋涡） 不能随心脏搏动 静脉壁薄，易受压
3.血液凝固性增加（blood hypercoagulability)
混合血栓
（3）红色血栓（red thrombus）
发生 血流极度缓慢或局部血流停止， V内血液发生凝固，延续血栓尾部 镜下 大体 纤维素网+血细胞 暗红色，新鲜时较湿润，有弹性， 陈旧时干燥，易碎，易脱落 —血栓栓塞
延 续 性 血 栓
血栓的形成PPT课件
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临床表现：
下肢深静脉血栓形成有三种类型，即周围型、中心 型和混合型。
• 周围型：也称小腿静脉丛血栓形成。血栓形成后， 因血栓局限，多数症状较轻，临床上主要表现为 小腿疼痛和轻度肿胀，活动受限。症状与血栓形 成时间一致。主要体征为足背屈时牵拉腓肠肌引 起疼痛（Homan阳性）及腓肠肌压痛（Neuhof 阳性）。
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• 中心型：也称髂股静脉血栓形成。左侧多见，表现 为臀部以下肿胀，下肢腹股沟及患侧腹壁浅静脉怒 张，皮肤温度升高，深静脉走向压痛。血栓可向上 延伸至下腔静脉，向下可累及整个下肢深静脉，成 为混合型。血栓脱落可导致肺栓塞，威胁病人生命。
• 混合型：即全下肢深静脉及肌肉静脉丛均有血栓形 成，可以由周围型扩展而来开始症状较轻未引起注 意，以后肿胀平面逐渐上升，直至全下肢水肿始被 发现。此出现临床表现与血栓形成过程的时间一致， 也可以由中心型向下扩展所致其临床表现不易与中 心型鉴别。
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（二）平卧位疗法护理
急性期患者应绝对卧床10~14天，患肢 抬高，高于心脏水平20~30cm，待血栓 机化粘附于静脉内壁，以防栓子脱落引 起肺栓塞。膝关节屈曲15度，使髂股静 脉呈松弛不受压状态，并可缓解腘静脉 牵拉。避免膝下垫枕，以免影响小腿静 脉回流。
23
（三）用药护理
• 1、每次使用抗凝药物前，应测定出凝血时间；使 用抗凝剂后，注意有无出血倾向。
股白肿:下肢深静脉血栓形成后，由于患肢静 脉血液的淤积和组织的水肿，患肢的皮肤 颜色一般呈淡白色，称之为股白肿。
16
17
辅助检查：
• B超：是一种无创性检查，诊断下肢DVT 具有很高的敏感性和特异性，但不能完全 代替静脉造影。
• 顺行静脉造影：是诊断DVT最准确的方法。
临床表现：
下肢深静脉血栓形成有三种类型，即周围型、中心 型和混合型。
• 周围型：也称小腿静脉丛血栓形成。血栓形成后， 因血栓局限，多数症状较轻，临床上主要表现为 小腿疼痛和轻度肿胀，活动受限。症状与血栓形 成时间一致。主要体征为足背屈时牵拉腓肠肌引 起疼痛（Homan阳性）及腓肠肌压痛（Neuhof 阳性）。
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• 中心型：也称髂股静脉血栓形成。左侧多见，表现 为臀部以下肿胀，下肢腹股沟及患侧腹壁浅静脉怒 张，皮肤温度升高，深静脉走向压痛。血栓可向上 延伸至下腔静脉，向下可累及整个下肢深静脉，成 为混合型。血栓脱落可导致肺栓塞，威胁病人生命。
• 混合型：即全下肢深静脉及肌肉静脉丛均有血栓形 成，可以由周围型扩展而来开始症状较轻未引起注 意，以后肿胀平面逐渐上升，直至全下肢水肿始被 发现。此出现临床表现与血栓形成过程的时间一致， 也可以由中心型向下扩展所致其临床表现不易与中 心型鉴别。
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（二）平卧位疗法护理
急性期患者应绝对卧床10~14天，患肢 抬高，高于心脏水平20~30cm，待血栓 机化粘附于静脉内壁，以防栓子脱落引 起肺栓塞。膝关节屈曲15度，使髂股静 脉呈松弛不受压状态，并可缓解腘静脉 牵拉。避免膝下垫枕，以免影响小腿静 脉回流。
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（三）用药护理
• 1、每次使用抗凝药物前，应测定出凝血时间；使 用抗凝剂后，注意有无出血倾向。
股白肿:下肢深静脉血栓形成后，由于患肢静 脉血液的淤积和组织的水肿，患肢的皮肤 颜色一般呈淡白色，称之为股白肿。
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辅助检查：
• B超：是一种无创性检查，诊断下肢DVT 具有很高的敏感性和特异性，但不能完全 代替静脉造影。
• 顺行静脉造影：是诊断DVT最准确的方法。
血栓形成ppt课件
红色血栓
透明血栓
血栓的结局
1、溶解吸收 2、软化脱落 3、机化和钙化。
血栓对机体的影响
有利:堵塞破裂口，阻止出血 不利: ●阻塞血管→缺血性坏死（梗死） ●血栓脱落→栓子随血流运行→栓塞 ●心瓣膜变形→心脏瓣膜狭窄或关闭不全 ●DIC →大量凝血因子消耗→全身广泛出血
小结
• 血栓形成
概念 条件 过程 类型 结局 影响
血栓对机体的影响
1、该病例股静脉血栓形成的条件有哪些？ 患者股静脉血栓形成的条件有：①血管内皮 损伤，大面积烧伤及反复多次股静脉输血、 输液损伤血管内皮；②血流缓慢和血流中漩 涡形成，患者久病卧床血流缓慢及股静脉内 有静脉瓣，其内血流不但缓慢，而且出现漩 涡；
血栓对机体的影响
1、该病例股静脉血栓形成的条件有哪些？ 粘稠度增加，血中凝血因子Ⅰ、凝血因子Ⅱ 及其他凝血因子的含量增多，以及血中补充 大量幼稚的血小板，其黏性增加，易于发生 黏集形成血栓。
血栓形成教学
教学目标与要求
1、掌握血栓形成的概念与形成的条件； 2、熟悉血栓的形成过程、结局和对机体的影响； 3、了解血栓的分类。 重点： 1.血栓形成的概念与形成的条件； 2.血栓的类型、结局和对机体的影响。 难点： 1、血栓的形成过程
第三节
一、概念
血栓形成（thrombosis)
活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或 血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，
病案分析
患者，男性，25岁，因皮肤大面积烧
伤急诊入院。住院期间反复从股静脉输血、
输液，历时2个月，终因抢救无效死亡。尸
检见：皮肤大面积烧伤并化脓感染，股静
脉、脾静脉、肠系膜上下静脉均有血栓形
成并与血管壁粘连紧密。
血栓形成PPT课件
2、混合血栓（mixed thrombus） 形成过程： 血栓局部凝血因子浓度升高;白色血栓足够大
→→血管腔狭窄→涡流→多个血小板梁 血小板梁之间为纤维蛋白网，网内充满红细胞 混合血栓：由血小板梁（白色）及血小板粱间 的红细胞和血凝快（红色）层层交错构成的血 栓。 静脉内延续性血栓的体部、附壁血栓
血栓形成
1
血栓形成
概述： 概念：在活体的心、血管腔内，血液发生凝固或
有形成分发生析出、粘集，形成固体质块的过程，
称为血栓形成（thrombosis）。 所形成的固体质块 称为 血栓 （thrombus）。
生理条件下血液保持流体状态及具可凝固性，凝 血系统和纤维蛋白溶解系统始终处于动态平衡，即保
证了血液的凝固性，又保证了流体状态。
纤维组织增生→疤痕收缩→瓣膜关闭不全
例：风湿性心内膜炎、亚急性细菌性心内膜炎。 4、微循环的广泛性微血栓形成（DIC）
↓ 广泛出血、休克
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课堂小结
血栓形成的概念 血栓形成的形成条件 血栓形成的过程及形态 血栓的结局及对机体的影响
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13
肉眼观： 灰白和红褐色相间的层状结构。 干燥，表面粗糙，与血管壁粘连比较紧密。 镜下： 主要由粉红色无结构的珊瑚状的血小板梁和充 填于血小板梁之间的红细胞和血凝块组成，血 栓周围有中性粒细胞附着。
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混合血栓与死后凝血块的区别
鉴别
混合血栓
死后凝血块
质地
干燥，粗糙，质硬 易碎，无光泽
释放ADP→促使血小板黏附
内膜损伤 释放vW因子→介导血小板黏附于损伤处
释放组织因子→启动外源性凝血途径
病理学――血栓形成PPT课件
反
血小板
应
胶原受体
胶原
粘性变态
释
放
α
血小板
δ
反 Ⅴ、Ⅳ、vW、纤维蛋白原、纤维连接蛋白、
应
血小板源性生长因子、转化生长因子
ADP、ATP、Ca2+
粘
集
ADP、血栓素A2、Ca2+
反
血小板
应
6
7Leabharlann • 促进血栓形成的因子有： • A.ADP • B.PAIs • C.血栓素A2 • D.vWF • E.PGI2 • A,B,C,D
3
内皮细胞的损伤
胶原暴露
Ⅲ因子
血小板和凝血因子Ⅻ
凝血因子Ⅷ
内源性凝血
血栓形成
外源性凝血
4
内皮细胞损伤的影响因素
高脂血症 吸烟
免疫反应 高血压
内皮损伤 血栓形成
缺氧 休克 败血症 细菌内毒素
全身广泛内皮损伤
DIC
5
凝血启动环节——血小板活化（三种连续反应）
黏
Von Willebrand
附
整合素糖蛋白受体
8
血流状态的改变
正常血流是分层的。
由于比重的关系，红细胞和白细胞 在血管的中轴流动，构成轴流，血小板 在其外围，周边为流得较慢的血浆，构 成边流。
这种分层的血流将血小板与血管内 膜分开，防止血小板与内膜接触和血小 板激活。
9
当血流缓慢或有涡流时，血小板则 进人边流，粘附于内膜的可能性大大增 加，同时凝血因子也容易在局部堆积和 活化而启动凝血过程。
心脏和动脉在某些病理情况下也会出现血流 缓慢和涡流而形成血栓;常见于风湿性二尖瓣狭 窄时高度扩张的左心房内以及病变的动脉壁局部 膨出所形成的动脉瘤内。
【医学课件】第三节血栓形成
【医学课件】第三节血栓形成xx年xx月xx日contents •血栓形成的概述•血栓形成与凝血系统•血栓形成的预防与治疗•血栓形成与临床疾病的关系•血栓形成的未来研究方向目录01血栓形成的概述血栓形成是指活体心血管系统中，血液成分在血管内面或内心面形成异常血凝块的过程。
定义血栓形成是常见的病理过程，通常具有潜在的致死性，常发生于血管损伤、手术或特定疾病等情况下。
特点血栓形成的定义与特点原因血栓形成的主要原因是血液流动受阻、血管内皮损伤、血液凝固性增加和血液高凝状态等。
分类根据血栓形成的部位和性质，可分为动脉血栓形成、静脉血栓形成和心腔内血栓形成等。
血栓形成的原因与分类过程血栓形成通常分为三个阶段：血管内皮的损伤、血小板聚集和凝血过程。
结果血栓形成可能导致血管堵塞、组织缺血和器官损伤，严重时甚至导致患者死亡。
血栓形成的预防和治疗对于改善患者预后具有重要意义。
血栓形成的过程与结果02血栓形成与凝血系统包括FⅠ、FⅡ、FⅢ、FⅣ等，参与内源性凝血途径和外源性凝血途径。
凝血系统的组成与功能凝血因子主要参与生理止血和血栓形成过程。
血小板为水解纤维蛋白原，可激活血小板和中性粒细胞，促进止血和血栓形成。
凝血酶激活为纤维蛋白溶酶，可降解纤维蛋白和其他凝血因子，抑制血栓形成。
纤维蛋白溶酶原抑制纤维蛋白原转化为纤维蛋白单体，抑制血小板聚集和血栓形成。
活化的蛋白C血栓形成与凝血因子的关系血小板在血栓形成中的作用在血管损伤部位，血小板粘附并聚集，形成血小板止血栓。
血小板粘附血小板活化血小板释放反应血小板聚集通过分泌多种活性物质（如ADP、凝血酶、花生四烯酸等）促进血小板进一步聚集和活化。
活化的血小板可释放血管收缩物质，如5-HT、组胺等，促进血管收缩和血小板聚集。
通过多种机制（如分泌生长因子、激活内皮细胞等）促进内皮细胞损伤和血小板聚集，形成血栓。
03血栓形成的预防与治疗控制高危因素积极治疗高血压、高血脂、糖尿病等慢性疾病，降低血栓发生风险。
血栓形成PPT课件
常见于：严重创伤、产后或大手术后、 大面积烧伤、异型输血、某些毒素作用、 恶性肿瘤患者、胎盘早剥、高脂血症、 妊娠高血压综合征、吸烟等。
二、血栓形成的过程和类型
始动作用——血小板粘集
血小板粘附
血管内皮细 胞脱落，血 小板粘附在 暴露的纤维 结缔组织上
血小板粘集堆的形成 是血栓形成的第一步
血管内膜粗糙，血小 板粘集成堆，使局部 血流形成漩涡
血小板继续粘集 形成多数小梁， 小梁周满红细胞
血管腔阻塞，局 部血流停滞，停 滞之血液凝固
血栓类型 ：
（一）白色血栓 灰白质坚粗糙，赘生物 血栓头——血小板，少量纤维蛋白 （二）混合血栓 灰白与红褐相间 血栓体——血小板小梁，RBC,WBC （三）红色血栓 暗红湿润 干、脆 血栓尾——纤维蛋白，RBC,WBC （四）透明血栓——纤维蛋白
（二）血流状态的改变 ——血流缓慢或涡流形成 ①血小板进入边流，增加与内膜接触机会 ②局部凝血因子浓度增高 ③引起局部缺氧，导致内皮细胞损伤。触 发内源性和外源性凝血过程 V:A=4:1 下肢：上肢=4：1
久病卧床、心力衰竭、手术后、静脉曲 张患者易并发
（三）血液凝固性增高 指血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白 溶解系统活性降低。
思考题： 1、解释：血栓形成 2、列出血栓形成的条件。
3、简述血栓形成的过程。
4、说出血栓的结局。
肺动脉栓子
肺 血 栓 栓 子
三、血栓的结局 1、溶解、吸收 2、软化、脱落——栓子、栓塞 3、机化再通 血栓形成后，从血管内膜向血栓长入肉 芽组织，逐渐取代血栓的过程称机化 血管腔部分恢复血流称再通 4、钙化——钙盐沉积（静脉石）
血栓完全机化
四、血栓对机体的影响
有利：堵塞裂口，阻止出血 堵塞炎症周围血管，防止细菌扩散 不利: １、阻塞血管 ２、栓塞 ３、引起心瓣膜变形——心瓣膜病 ４、广泛出血或休克——见于DIC
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心脏和动脉在某些病理情况下也会出现血流 缓慢和涡流而形成血栓;常见于风湿性二尖瓣狭 窄时高度扩张的左心房内以及病变的动脉壁局部 膨出所形成的动脉瘤内。
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11
血液凝固性增高
遗传性高凝状态 获得性高凝状态
(1)手术、创伤、妊娠和分娩前后： (2)DIC： (3)抗磷脂抗体综合征
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12
血栓形成的过程和血栓的形态
涡流产生的离心力和血流缓慢，都 会损伤内皮细胞，从而抗血小板粘集、 抗凝血和降解纤维蛋白能力降低。
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10
血流缓慢是静脉血栓形成的重要原因：
下肢静脉血流比上肢缓慢，血栓形成远比上 肢为多见。
静脉血栓常在血流异常缓慢的情况下发生; 多见于久病卧床和术后卧床或心力衰竭患者的下 肢深静脉或盆腔静脉，亦可伴发于大隐静脉曲张。
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红色血栓
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透明血栓
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血栓结局
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血栓对机体的影响
阻塞血管 栓塞 心瓣膜变形 出血
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内皮细胞的损伤
胶原暴露
Ⅲ因子
血小板和凝血因子Ⅻ
凝血因子Ⅷ
内源性凝血
血栓形成
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外源性凝血
4
内皮细胞损伤的影响因素
高脂血症 吸烟免Biblioteka 反应 高血压内皮损伤 血栓形成
缺氧 休克 败血症 细菌内毒素
全身广泛内皮损伤
DIC
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凝血启动环节——血小板活化（三种连续反应）
黏
Von Willebrand
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血流状态的改变
正常血流是分层的。
由于比重的关系，红细胞和白细胞 在血管的中轴流动，构成轴流，血小板 在其外围，周边为流得较慢的血浆，构 成边流。
这种分层的血流将血小板与血管内
膜分开，防止血小板与内膜接触和血小
板激活。
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当血流缓慢或有涡流时，血小板则 进人边流，粘附于内膜的可能性大大增 加，同时凝血因子也容易在局部堆积和 活化而启动凝血过程。
白色血栓 混合血栓 红色血栓 透明血栓
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混合血栓
圆柱状，质 地粗糙、干燥， 与血管壁粘着.
灰白色与红 褐色相间的条纹 状结构.
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附
整合素糖蛋白受体
反
血小板
应
胶原受体
胶原
粘性变态
释
放
α
血小板
δ
反 Ⅴ、Ⅳ、vW、纤维蛋白原、纤维连接蛋白、
应
血小板源性生长因子、转化生长因子
ADP、ATP、Ca2+
粘
集
ADP、血栓素A2、Ca2+
反
血小板
应
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• 促进血栓形成的因子有： • A.ADP • B.PAIs • C.血栓素A2 • D.vWF • E.PGI2 • A,B,C,D
血栓形成
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1
血栓形成的条件和机制
心血管内皮细胞损伤 血流状态改变
血液凝固性增高
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心血管内皮细胞的损伤
内皮细胞抗凝作用： 屏障 抑制血小板粘集
灭活凝血酶(凝血因子) 溶解纤维蛋白(纤维素)
内皮细胞促凝作用： 合成组织因子 合成Von Willebrand因子（vWF） 合成纤维蛋白溶解酶原活化因子抑制剂(PAIs)
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血液凝固性增高
遗传性高凝状态 获得性高凝状态
(1)手术、创伤、妊娠和分娩前后： (2)DIC： (3)抗磷脂抗体综合征
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血栓形成的过程和血栓的形态
涡流产生的离心力和血流缓慢，都 会损伤内皮细胞，从而抗血小板粘集、 抗凝血和降解纤维蛋白能力降低。
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血流缓慢是静脉血栓形成的重要原因：
下肢静脉血流比上肢缓慢，血栓形成远比上 肢为多见。
静脉血栓常在血流异常缓慢的情况下发生; 多见于久病卧床和术后卧床或心力衰竭患者的下 肢深静脉或盆腔静脉，亦可伴发于大隐静脉曲张。
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红色血栓
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血栓结局
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阻塞血管 栓塞 心瓣膜变形 出血
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内皮细胞的损伤
胶原暴露
Ⅲ因子
血小板和凝血因子Ⅻ
凝血因子Ⅷ
内源性凝血
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外源性凝血
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内皮细胞损伤的影响因素
高脂血症 吸烟免Biblioteka 反应 高血压内皮损伤 血栓形成
缺氧 休克 败血症 细菌内毒素
全身广泛内皮损伤
DIC
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凝血启动环节——血小板活化（三种连续反应）
黏
Von Willebrand
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血流状态的改变
正常血流是分层的。
由于比重的关系，红细胞和白细胞 在血管的中轴流动，构成轴流，血小板 在其外围，周边为流得较慢的血浆，构 成边流。
这种分层的血流将血小板与血管内
膜分开，防止血小板与内膜接触和血小
板激活。
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当血流缓慢或有涡流时，血小板则 进人边流，粘附于内膜的可能性大大增 加，同时凝血因子也容易在局部堆积和 活化而启动凝血过程。
白色血栓 混合血栓 红色血栓 透明血栓
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混合血栓
圆柱状，质 地粗糙、干燥， 与血管壁粘着.
灰白色与红 褐色相间的条纹 状结构.
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整合素糖蛋白受体
反
血小板
应
胶原受体
胶原
粘性变态
释
放
α
血小板
δ
反 Ⅴ、Ⅳ、vW、纤维蛋白原、纤维连接蛋白、
应
血小板源性生长因子、转化生长因子
ADP、ATP、Ca2+
粘
集
ADP、血栓素A2、Ca2+
反
血小板
应
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• 促进血栓形成的因子有： • A.ADP • B.PAIs • C.血栓素A2 • D.vWF • E.PGI2 • A,B,C,D
血栓形成
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血栓形成的条件和机制
心血管内皮细胞损伤 血流状态改变
血液凝固性增高
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心血管内皮细胞的损伤
内皮细胞抗凝作用： 屏障 抑制血小板粘集
灭活凝血酶(凝血因子) 溶解纤维蛋白(纤维素)
内皮细胞促凝作用： 合成组织因子 合成Von Willebrand因子（vWF） 合成纤维蛋白溶解酶原活化因子抑制剂(PAIs)