腰椎间盘髓核组织HSPA8表达及对退变程度影响
MRI参数对腰椎间盘突出症患者椎间盘退变程度的评估价值及与JOA、VAS评分相关性
影像科学与光化学Imaging Science and Photochemistry第39卷第2期2021年3月Vol39 No2Mar. . 2021http : //www. yxkxyghx. orgMRI 参数对腰椎间盘突出症患者椎间盘退变程度的评估价值及与JOA 、VAS 评分相关性冯国洋"，郭龙军，王 娟，李 昌，鹿梦岩首都医科大学附属北京康复医院放射科，北京100144摘要：选择腰椎间盘突出症(LDH)患者60例，分为轻度退变组、中度退变组、重度退变组。
患者均行MRI 检查，比较3组的MRI 参数，包括髓核(NP)区、纤维环(AF)区T2值。
检测比较发现，3组LDH 患者NP 区、AF 区T2值间存在明显差异，且与腰椎功能评分(JOA )呈正相关，与腰部疼痛评分(VAS)呈负相关(P <0.05)。
NP 区、AF 区T2值联合鉴别轻中度、中重度椎间盘退变程度的AUC 大于各指标单一鉴别，具有较高评估效能。
因此，MRI 参数评估LDH 患者椎间盘退变程度方面具有良好价值，可为临床明确患者病情提供重要参考。
关键词：腰椎间盘突出症；磁共振成像；椎间盘退变程度；腰椎功能；腰部疼痛；相关性doi ： 10. 7517/issn 1674-0475. 200816The Evaluation Value of MRI Parameters for the Degree of DiscDegeneration in Patients with Lumbar Disc Herniation andIts Correlation with JOA and VAS ScoresFENG Guoyang " !GUOLongjun !WANGJuan !LIChang !LU MengyanDepartmet of Radiology , Beijing Rehabilitation Hospital , Capital MedicalUniversity , Beijing 100144, P. R. ChinaAbstract : Sixty patients with lumbar disc herniation (LDH) were selected and divided into mild degeneration group , moderatedegeneration group, and severe degeneration group, MRI examinations were performed. The magnetic resonance imaging (MRI) parametersinthe3groupswerecompared !includingtheT2valuesinthenucleuspulposus (NP ) areaandtheannulusfibrous (AF ) area Aftertestingandcomparing !itwasfoundthatthereweresignificantdi f erencesintheT2valuesintheNPand AFareasofthethreegroupsofMRIparameters !andtheywerepositivelycorrelatedwiththelumbarspinefunctionscore (JOA )!andnegativelycorrelatedwiththelumbarpainscore (VAS )(P <005) TheAUCofthecombinedidentificationoftheT2valueoftheNPareaandthe AFareaforthe mildto moderate !moderatetoseverediscdegeneration wasgreaterthanthatofthesingleidentificationofeachindex !withhigherevaluatione f iciency Therefore !MRIparametershavegoodvalueinevaluatingthedegreeof intervertebral disc degeneration in LDH patients, which can provide an important reference for clinically clarifying the patient'scondition.Keywords ： lumbar disc herniation ； magnetic resonance imaging ； degree of intervertebral disc degeneration ； lumbar function ；lumbarpain %correlation2020-08-28 收稿，20201210 录用"207208影像科学与光化学第39卷腰椎间盘突出症（lumbar disc herniation, LDH）是以椎间盘退变为主要病理改变的常见病，严重影响患者日常生活及工作'12（。
椎间盘突出的病理介绍
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椎间盘突出的病理介绍
导语：椎间盘突出是很常见的疾病，这类疾病对身体健康影响很大，患有这样疾病后，一定要及时的进行治疗，这样对改善疾病才会有很好帮助，椎间盘突
椎间盘突出是很常见的疾病，这类疾病对身体健康影响很大，患有这样疾病后，一定要及时的进行治疗，这样对改善疾病才会有很好帮助，椎间盘突出常见治疗方法就是按摩，按摩在缓解这类问题上有很好帮助，使得疾病不会在继续发展，那椎间盘突出的病理都有什么呢？
椎间盘突出的病理：
一，突出前期此时髓核因退变和损伤可变成碎块状物或瘢痕样结缔组织，变性的纤维环可因反复损伤而变薄变软或产生裂痕。
二，突出期在急性髓核突出期，受压迫的神经根常发生急性创伤性炎症反应，神经根充血，水肿，变粗和极度敏感，任何轻微刺激均可产生剧烈疼痛。
髓核突出的形态可有三种类型。
(1)隆起型纤维环部分破裂，表曾完整，突出物多呈半球状隆起，表面光滑完整。
(2)破裂性纤维环完全破裂，突出物多不规则，有时呈菜花样或碎片状，已于周围组织粘连。
(3)游离型纤维环完全破裂，髓核碎块游离于后纵韧带之下，进入椎管之内，有时可达上或下一个椎间隙平面，有时可将椎管堵塞，造成广泛的神经根和马尾神经损害。
三，突出晚期椎间盘本身和其他邻近结构均可发生各种继发性的病理改变。
(1)椎间盘突出物纤维化或钙化，
(2)椎间盘整个变性，椎体上下骨质硬化，边缘骨质增生，形成骨赘。
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椎间盘退行性变
椎间盘退行性变相关综述引言：椎间盘退变(intervertebral disc degeneration ，IDD ) 为多种因素综合影响所致，患者长期过高或过低压力负荷都可作为IDD病因之一。
有报道表明，软骨终板发生钙化所引发椎间盘营养物质供应下降可能为IDD启动的关键性因素。
而椎间盘在老化或营养物质供应异常时，由椎间盘细胞所合成的部分细胞因子对细胞活性及细胞之间的信息交流产生一定影响，最终促使细胞凋亡。
内环境发生变化之后能够激活处于潜伏态的降解酶，促使椎间盘基质发生分解，形成 IDD。
本文对IDD 影响因素作一综述如下。
从分子水平而言，正常椎间盘的软骨型细胞所合成 II 型胶原、蛋白多糖和非胶原蛋白等共同形成髓核基质和脊柱软骨终板。
I、II型胶原纤维通常经成纤维型细胞而合成，两者共同构成纤维环。
椎问盘中的大量蛋白多糖经透明质酸链形成聚合物，多糖基质吸水性促使髓核有流体静力学性质，促使其于纤维环中可承受一定压力负荷。
同时多糖基质亦会不断被酶降解，形成旧基质降解、新基质合成和更新状态。
若基质状态产生变化，则椎间盘较易发生退变。
无论从宏观水平还是微观水平研究，椎间盘发生结构改变及缺陷均为IDD 主要形式，然而此类情况往往是因基质成分发生改变或椎间盘发生功能性损害造成。
那么 IDD 主要影响因素究竟有哪些，国内外学者均有所研究，综合起来大致有下面几种因素。
1.生物力学因素椎间盘在生物力学上主要功能为维持人体椎间隙高度，将相邻椎体活动限于很小无痛范围。
而异常性机械负荷则可引发 ID D ，特别是和工作有关力学因素和外伤均为导致 ID D 的致病性因素。
压力负荷直接影响椎间盘基质形成以及细胞活性。
缺乏负荷以及静止性压力负荷都可减少椎间盘中软骨终板蛋白聚糖 (PG ) ，从而影响椎间盘整体性代谢，因此不适当压力将促进椎问盘加速老化，对细胞代谢及表达产生影响，最终破坏椎间盘结构基础 j。
有研究亦证实 ID D 发病和生物力学有一定联系 J。
椎间盘退变prifma 分级
椎间盘退变prifma 分级椎间盘退变是指椎间盘结构组织和功能发生改变，这是由于年龄增长和生活方式影响引起的。
椎间盘退变是一个普遍存在的情况，主要表现为椎间盘退化、骨刺形成和神经根受压等症状。
这种疾病对人类健康造成了重大危害，因此逐渐成为关注的焦点。
本文将针对椎间盘退变进行详细的介绍。
椎间盘是连接两个相邻椎体的软骨结构，成为脊椎骨的构架。
椎间盘的主要成分是纤维环和髓核，纤维环是结缔组织环架，髓核是浆液样物质，其功能是吸收压力和提供脊柱运动的支撑和运动。
当椎间盘退变时，纤维环和髓核的结构和功能都会发生改变。
纤维环离断、髓核变薄和移位都是椎间盘退变的主要表现。
椎间盘退变是分级的，分为以下四个阶段。
第一阶段：早期退变早期退变是椎间盘退变的最初阶段，表现为椎间盘压缩，韧带增厚和痉挛。
这些症状通常由于年龄增长、变质、失水和退化导致。
这个过程可引起少量疼痛，但在疼痛和其它症状的最初阶段，通常不会引起明显的不适感觉。
中期退变是椎间盘退变的第二个阶段，表现为椎间盘结构改变和生物力学变化。
这个过程可导致椎间盘变薄和髓核变软。
这些改变可引起疼痛、僵硬和运动受限。
此时的病人经常需要更多治疗，包括热敷和物理治疗。
晚期退变是椎间盘退变的第三个阶段，表现为骨刺的形成、纤维环撕裂和髓核突出（椎间盘突出）。
这些改变进一步导致了脊柱功能的进一步下降。
疼痛和运动功能受限的症状将会更加明显和严重。
最终退变是椎间盘退变的最后一阶段。
主要特点是椎间盘完全瓦解和硬化。
疼痛、压力感和运动受限都更加严重，加之逐渐出现的神经症状，可能会对生活产生更大的影响。
在这个阶段，可以探讨手术治疗。
综上所述，椎间盘退变是不可避免的，几乎每个人都可能遭受。
在这个过程中，建议遵循健康的生活方式并采取适当的预防措施。
一旦疼痛或者其它不适症状出现，应及时就近找到医生进行咨询和治疗，特别是在疾病的早期，医生可能会采取一些保守治疗措施，以减轻对病人生活的影响。
只有做好预防和早期治疗，才能有效避免椎间盘退变对日常生活的影响。
腰椎间盘髓核组织HSPA8表达及对退变程度影响
腰椎间盘髓核组织HSPA8表达及对退变程度影响1. 引言1.1 研究背景腰椎间盘是连接脊椎骨的重要结构组织，起着支撑和缓冲的作用。
随着年龄的增长，腰椎间盘会出现退变的现象，导致腰椎间盘突出、脱出等疾病的发生，严重影响患者的生活质量。
在腰椎间盘退变的过程中，HSPA8（热休克蛋白70-8）作为重要的分子参与了这一过程，其表达水平与腰椎间盘退变程度之间存在一定的关联。
了解腰椎间盘髓核组织HSPA8的表达情况以及其对腰椎间盘退变的影响机制，对于进一步探讨腰椎间盘退变的病理生理机制具有重要的意义。
本研究旨在探讨腰椎间盘髓核组织HSPA8的表达情况及其对腰椎间盘退变程度的影响，为临床治疗腰椎间盘退变提供新的治疗靶点和策略。
1.2 研究目的本研究的目的是探究腰椎间盘髓核组织HSPA8在腰椎间盘退变中的作用机制，进一步揭示其对退变程度的影响。
通过实验设计和实验结果的分析，我们希望能够深入了解HSPA8在腰椎间盘退变过程中的具体作用及其潜在的治疗价值。
本研究旨在为未来的相关研究提供科学依据和理论支持，为开发新的腰椎间盘退变治疗方法和药物提供参考。
通过对腰椎间盘髓核组织HSPA8的表达情况和影响机制进行深入分析，我们希望为防治腰椎间盘退变疾病提供新的思路和方向，为患者的康复和健康提供更有效的治疗措施。
2. 正文2.1 腰椎间盘髓核组织HSPA8的表达情况腰椎间盘是连接腰椎的骨骼结构，在维持腰椎稳定性和吸收冲击力方面起着重要作用。
腰椎间盘髓核是腰椎间盘的内部部分，主要由胶原纤维和水分组成。
HSPA8是一种热休克蛋白，已经被证实在许多疾病中发挥重要作用，但在腰椎间盘退变中的作用尚不清楚。
研究发现，腰椎间盘髓核组织中HSPA8的表达水平在退变组织和正常组织中存在显著差异。
退变组织中HSPA8的表达水平通常较低，而正常组织中HSPA8表达较高。
这表明HSPA8可能在腰椎间盘退变中发挥一定的保护作用。
一些研究还发现HSPA8的表达水平与腰椎间盘的退变程度呈负相关关系，即HSPA8表达水平越高，腰椎间盘的退变程度越轻。
腰椎间盘退变的MRI诊断分级及其临床应用进展
５１３
图１经典的彩色Ｔ２横断面图（ａ Ｉ级＇ｂ １Ｉ级，ｃⅢ级，ｄ ＩＶ级，随着退变的加剧．髓核和纤维环的界限逐渐消失） 表４ ＭｌＵ、椎间盘造影及Ｘ线片综合分级（前柱）
正常
正常
圆顶（正常）
无
无
无
无
较低
可消失
轻度（硬化）
轻（疼痛）
可有
略增加
无
低
消失
不规则（硬化）
中（疼痛）
可有
变直或后凸篙嚣 极低
重（疼痛）
表１ Ｐｆｉｒｒｍａｎｎ椎间盘退变分级系统
２．２改良Ｐｆｉｒｒｍａｎｎ分级系统 为了减少Ｐｆｉｒｒｍａｎｎ分级系统对老年椎间盘退变患
者分级时所产生的歧义．２００７年．Ｇｒｉｆｆｉｔｈ等…】设计了一套 改良的Ｐｆｉｒｒｍａｎｎ分级系统（表２），他们在Ｐｆｉｍｎａｎｎ分级 系统的基础上。将Ｐｆｉｒｒｍａｎｎ分级系统的Ⅲ级和Ⅳ级拆分
ｌ ＭＲＩ技术在诊断椎问盘退变疾病中的优势 Ｍｍ是应用最广泛用来评价椎间盘退变的检查手段
之一。建立在质子密度、水分含量以及生化环境基础上， ＭＲＩ能够描述椎间盘的水分含量以及形态学变化口ｊ】。在 １２加权的ＭＲＩ图像中．正常椎间盘髓核及纤维环的内侧 纤维表现为高亮信号．而纤维环的外侧纤维信号较低。成 人髓核中常见水平的黑信号裂缝１４１，椎间盘退变时髓核及 内层纤维环信号降低．随着退变程度的加重，纤维环内外
椎间盘突出症患者退变腰椎间盘组织中IL-6、IL-8、TNF-α的表达变化及意义
采用 Ｓ Ｓ１ ． Ｐ Ｓ３０统计 软件 。数据
内皮细胞的通透性 ； 减低胶原和蛋白聚糖的合成 ； 刺
激 炎症反 应 Ｌ 】 ４ 。我 们 发 现 ， 察 组 退 变椎 间 盘 组 观
变 中的作用 。方法 用 Ｅ Ａ检测退变椎 间盘组织 （ ＨＳ 观察组 ） 和正常椎 间盘组织 （ 对照组 ） Ｉ＿、Ｌ 中 Ｌ６ Ｉ 及 Ｔ Ｆａ， Ｎ－ 观察组 Ｉ＿、Ｌ８及 Ｔ Ｆ 表达水平显著高于对照组 （ ０ ０ ） 且 随椎 Ｌ６Ｉ． Ｎ． Ｐ＜ ．５ ， 椎间盘突 出症患者退变椎间盘组 织中 Ｉ＿、Ｌ８及 Ｔ Ｆｄ水 Ｌ６ Ｉ一 Ｎ— 观察其与椎间盘突 出程度的关系。结果
问盘 突出程度 的加重而逐渐升高 （ ０ ０ ） Ｐ＜ ．５ 。结论
平增高 ， 与椎 间盘退变程度有关 ； ＿、Ｌ８及 Ｔ Ｆ 在椎问盘退变的发生 中可能起重要作 用。 且 Ｉ ６ Ｉ－ Ｌ Ｎ－ 关键词 ： 问盘 突出症 ； 间盘退变 ；白细胞介素 ； 椎 椎 肿瘤坏死因子－ ｄ
中图 分 类 号 ： ６ １５ Ｒ ８ ． 文 献 标 志码 ： Ｂ 文 章 编 号 ：０２２６ ２ １ ） ０ ０５０ １０ －６ Ｘ（０ ０ ３ － ６ － ０ ２
物化 学物质 在椎 间盘退变 的复杂病 理过 程 中具 有重
６ ５
表达水平显著高于对照组 （ ０ ０ ） 且随着椎 间 Ｐ＜ ．５ ，
盘突出程度的加重而逐渐升高 ， 详见表 １ 。
３ 讨论
山东医药 ２ １ 年第 ５ 卷第 ３ 期 ００ ０ Ｏ
要 的调控作 用 。 本观 察 结果 还显 示 ， 着椎 问盘 突 出程 度 的加 随 重 ， －、Ｌ８及 Ｔ Ｆ 水 平逐 渐 升 高 ， Ｉ ６ Ｉ一 Ｌ Ｎ— 游离 型 ＞突 出型 ＞膨 出型 （ Ｐ＜００ ） ．５ 。说 明 Ｉ－、Ｌ８及 Ｔ Ｆ Ｌ６ Ｉ－ Ｎ— 水平 与椎 问盘退变 程度有关 。 总之 ，Ｌ’、Ｌ８及 Ｔ Ｆ 作 为 重 要 的 炎性 介 Ｉ ｌ Ｉ一 ５ Ⅳ— 质在 椎 间盘退 变的 发生 中发挥 重 要作 用 ， 与椎 间 且 盘退 变程 ０ ０
椎体终板参与腰椎间盘退变机制及临床意义的研究进展
椎体终板参与腰椎间盘退变机制及临床意义的研究进展随着对椎间盘退行性改变的了解不断加深，椎体终板作为椎间盘的重要组成部分，受到了研究者越来越多的关注。
椎体终板位于椎间盘头尾两端，是椎间盘和椎体的连接部分。
终板在椎间盘和椎体的松质骨之间形成一个结构边界，承担了椎间盘内因负载出现的静水压力，并防止压力较高的椎间盘结构突入疏松多孔的椎体松质骨。
椎体终板具有营养椎间盘和传递应力的重要作用，终板对腰椎间盘的正常生理状态以及病理性改变有着显著影响。
椎体终板的衰老和退行性改变，能够显著影响椎间盘的生物力学和营养供应状态，成为腰椎退变进程中的重要影响因素。
现结合国内外新进研究进展，对腰椎终板退变与椎间盘退变，终板形态学和生物力学特性，以及终板的临床意义综述如下。
终板退变与椎间盘退变终板退变及其影响因素：腰椎终板为中央菲薄凹陷，边缘隆起形成环状骨突的薄层样结构，由软骨终板和骨性终板组成。
骨性终板并非皮质骨，而是由密集的松质骨骨小梁叠加融合形成的多孔层状结构，骨性终板中存在大量孔隙，中央区域较多，边缘相对较少；同时，终板中央的髓核区域较薄，在外周区域较厚。
终板的这一结构特征为其作为椎间盘的营养通路提供了解剖基础。
终板退变受多种因素影响，机械刺激、代谢改变和体内激素水平均能够影响终板退变进程。
近年来，关于机械应力对软骨终板细胞代谢的影响受到越来越多的关注。
Hee等研究了脊柱的压缩负荷对兔的终板退行性改变影响，表明压缩负荷导致终板内血管袢容积减少；而去除压缩负荷能够促使软骨终板的细胞外基质再生和血管袢容积恢复。
Honda等认为作用于软骨的过高机械载荷能够减少软骨细胞外基质中的大分子，如蛋白多糖和II型胶原的产生，从而改变软骨细胞代谢，影响软骨的退变进程；同时，作用于软骨的过高循环拉伸载荷能够直接诱导软骨细胞基质金属蛋白酶(MMPs)基因表达，造成MMPs与基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)失衡，其已被证明是细胞外基质降解的原因，软骨终板内的细胞外基质减少可能是软骨终板退变的促进因素。
腰椎间盘髓核细胞活性与MRI退变分型的相关性研究
腰椎间盘髓核细胞活性与MRI退变分型的相关性研究谢沛根;刘小明;庞卯;陈瑞强;刘斌;董健文;戎利民【期刊名称】《临床医学工程》【年(卷),期】2014(021)009【摘要】目的通过对不同退变程度腰椎间盘的髓核细胞进行培养及活性测定,明确髓核细胞活性与MRI退变分型的相关性.方法取腰椎间盘髓核组织20例,均为我科收治单一手术节段患者,其中A组2例,为正常椎间盘髓核组织(Pearce Ⅰ&Ⅱ型);B、C、D三组分别6例,分别为MRI分型轻、中、重度(PearceⅢ型,Ⅳ型,V型),退变椎间盘髓核组织均在同样条件下进行体外髓核细胞的分离与原代培养,于5d,10 d,15 d,20 d,25 d五个时间段消化细胞,细胞计数了解各组细胞活性,CCK-8比色法绘制各组细胞的生长曲线,比较各组差异.结果髓核细胞计数在同时间点上A组明显高于B、C、D组,B、C、D组之间均存在显著统计学差异(P＜0.01).在同时间点上A组OD值(吸光值)明显高于B、C、D组,B、C、D各组之间OD值(吸光值)均存在统计学差异(P＜0.01).结论①正常腰椎间盘组织髓核细胞活性明显高于退变椎间盘髓核细胞.②MRI分型轻、中、重度退变腰椎间盘髓核细胞活性与其分型基本相符.【总页数】3页(P1102-1104)【作者】谢沛根;刘小明;庞卯;陈瑞强;刘斌;董健文;戎利民【作者单位】中山大学附属第三医院脊柱外科,广东广州510630;广州医科大学附属第五医院骨科,广东广州510700;中山大学附属第三医院脊柱外科,广东广州510630;中山大学附属第三医院脊柱外科,广东广州510630;中山大学附属第三医院脊柱外科,广东广州510630;中山大学附属第三医院脊柱外科,广东广州510630;中山大学附属第三医院脊柱外科,广东广州510630【正文语种】中文【中图分类】R681.5+3【相关文献】1.腰椎间盘髓核退变的MRI研究 [J], 孔庆奎;张立涛;谢元忠;付孟莉;武玉恒;程琮;陈绪珠2.退变性腰椎间盘突出症髓核的超微结构与MRI对照研究 [J], 郝定均;陈明霞;贺宝荣;杨小彬;樊小军;王鹏;刘衍晟3.腰椎间盘髓核退变MRI表现与生化改变的对照分析 [J], 楚万忠;李晓光;张凯宁;吴莹光;任延军;张虎4.许莫氏结节与腰椎间盘退变分型的相关性研究 [J], 李丹丹;张昌政;周泽旺5.miR-663b对低糖诱导的人椎间盘退变髓核细胞的细胞活性及凋亡的影响 [J], 王鹏;左斌;唐家国;何精选因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
退变腰椎间盘组织中p_JNK的表达变化及意义
退变腰椎间盘组织中p-JNK的表达变化及意义李洪涛，陈红芳(潍坊市益都中心医院，山东潍坊262500)摘要：目的观察退变腰椎间盘组织中p-c-Jun氨基末端激酶（JNK）的表达变化，并探讨其意义。
方法选择手术切除的腰椎间盘突出症退变腰椎间盘组织（观察组，50例份）及腰椎爆裂骨折、椎间盘突出症正常腰椎间盘组织（对照组，20例），光学显微镜下观察两组腰椎间盘组织病理变化，免疫荧光法检测p-JNK的定位，Western blot法检测p-JNK蛋白。
结果光镜下，观察组细胞增殖明显，细胞核呈圆形或卵圆形，髓核细胞细胞质成空泡状，基质增多，纤维网错乱，纤维排列紊乱；对照组可见纤维环和髓核结构，腰椎间盘髓核的软骨细胞表现为不规则的软骨陷窝，细胞核呈卵圆形，蓝染，细胞质粉染，基质较均匀，可见排列整齐的纤维网。
免疫荧光示，观察组细胞质和细胞核内均有p-JNK表达，对照组细胞质及细胞核内仅少量表达。
Western blot法示，与对照组比较，观察组p-JNK蛋白水平升高（P＜0．05）。
结论p-JNK在退变椎间盘组织中的表达明显高于正常椎间盘，提示p-JNK可能与椎间盘退变有关。
关键词：腰椎间盘退变；c-Jun氨基末端激酶；蛋白印迹杂交法doi：10．3969/j．issn．1002-266X．2013．19．028中图分类号：Ｒ349．53文献标志码：B文章编号：1002-266X（2013）19-0075-03腰椎间盘退变是引起下腰疼痛及成人腰椎间盘突出的主要原因之一，其特征性改变是髓核中蛋白聚糖含量的下降以及伴随的水分丢失［1］。
随着临床研究和影像学的发展，发现炎性损伤、应激反应与机械性压迫在椎间盘退行性病变中起重要作用，抑制炎症介质对椎间盘的作用、阻断炎性反应可能成为减缓椎间盘退变进程的一条治疗途径［2］。
以往在生物力学和生物化学方面进行了很多研究［3 6］，随着研究的进一步深入，丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）信号转导通路逐渐受到重视，其中p38在椎间盘退变过程中发挥了一定作用［7］，而c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号转导通路与p38同属丝裂原活化蛋白激酶家族。
全方位解析椎间盘的特殊结构与退变原因
全方位解析椎间盘的特殊结构与退变原因解析解剖椎间盘的特殊结构成年人共有23个椎间盘(第1～2颈椎之间无椎间盘)，其中胸部的椎间盘最薄，约2毫米;腰部的椎间盘最厚，约10毫米，全部椎间盘的总厚度约占骶椎以上脊柱全长的1/4。
椎间盘由中央的髓核以及包围髓核的纤维环组成。
牢固地将椎体连接在一起，具有较大的弹性和坚韧性，除承受压力之外，还可防止髓核溢出。
髓核为白色胶状物质，富有弹性。
当髓核受重力作用时便向四周扩展，并挤压纤维环向周围延伸和膨胀。
椎间盘退变的原因一、年龄的增长：随着年龄的增长，腰椎的退行性变越来越普遍，这也是身体老化的一种表现，老年人平时不注意身体锻炼，也会引起局部退行性病变，长时间缺钙也会引起椎间盘功能明显下降，甚至会导致退行性改变，发病的早期患者会出现腰酸疼、腿脚疼痛等症状，需及早到医院进行检查和治疗。
二、过度劳累：患者由于工作或者生活等方面的原因，经常忙碌或者长时间处于身体亚健康状态，很容易引起椎间盘的退行性改变，这也是比较常见的现象，所以应该多注意休息。
如果患者出现了腰背部位疼痛或者下肢疼痛、麻木的现象，要及时到医院进行身体检查，根据退行性病变的严重程度，合理治疗。
目前腰椎间盘突出治疗的方法一、保守治疗：可以起到缓解症状的作用，但它的弊端主要是治疗过程较繁杂、时间较长，一般要一个月左右，并且如果椎间盘已损伤，或有并发症，病情较重就很难见到效果了。
保守疗法有哪些？1.药物疗法腰椎间盘突出治疗药物，根据不同的症状选择不同的药物，如果是有水肿的话，通常是可以用甘露醇消除水肿，如果神经受压损害比较严重，可以服用甲钴胺营养神经，有炎症，疼痛厉害的话可以用一些非甾体类消炎药，美洛昔康、布洛芬或者是双氯芬酸钠，具体用药谨遵医嘱。
2.神经阻滞疗法神经阻滞疗法是将一些药物注射到神经干的位置，通过局部的用药，麻醉这些神经干，达到减缓神经冲动的传导，达到止痛的目的。
3.物理疗法物理疗法包括牵引疗法、电疗法、温热疗法、水床等，能起到缓解痉挛、消炎，发汗作用等。
《青岛大学学报(医学版)》2019年第55卷总目次
第５５卷２０１９年青岛大学学报(医学版)J O U R N A LO FQ I N G D A O U N I V E R S I T Y(M E D I C A LS C I E N C E S)V o l．５５２０１９«青岛大学学报(医学版)»２０１９年第５５卷总目次生理学专题帕金森病的研究进展(杜希恂,姜宏)(１):１淫羊藿总黄酮对L P S诱导B V２小胶质细胞炎症反应的作用(谷雨,王皓田,苗悦,王晓雯,孙佳文,陈文芳)(１):６M P P＋对小鼠黑质多巴胺能神经元兴奋性的影响(常晓丽,石丽敏,谢俊霞)(１):１０经鼻给枸橼酸铁铵对小鼠嗅觉㊁嗅球铁含量及T H蛋白表达影响(王冬霞,谢俊霞,宋宁)(１):１３神经干细胞与嗅鞘细胞联合移植对P D大鼠运动及非运动行为的影响(周囡囡,王友翠,黄玉菊,谢俊霞)(１):１７黑质过表达αＧ突触核蛋白对小鼠运动行为的影响(沈情情,王俊,苏占会,谢俊霞)(１):２１丘脑底核o r e x i nＧB对正常小鼠运动行为调控及机制(刘云海,薛雁,陈蕾)(１):２５铁蛋白对M P P＋诱导M E S２３．５细胞损伤的作用(张娜,谢俊霞,徐华敏)(１):２８淫羊藿素对L P S诱导原代星形胶质细胞C O XＧ２和i N O S 基因表达影响(张文娣,张梅,白金月,徐蒙莉,刘慧,陈文芳)(１):３２D H F对过氧化氢诱导H９c２心肌细胞损伤保护作用(卢畅,宋妤,朱文珍,冯慢慢,李佳玮,韩晓华)(１):３５脑桥外侧臂旁核注射N e s f a t i nＧ１对大鼠低糖血症反向调节的影响(王柳欣,张彩顺,袁骏华,刘媛,宋莉敏,董静)(１):４０４ＧA P对M P T P诱导P D模型小鼠运动行为影响(贾璐,石丽敏,谢俊霞)(１):４４雌二醇对原代小胶质细胞铁相关蛋白表达的影响(李娜,杜臣臣,董栋,谢俊霞,王俊)(１):４７ 骨科学专题腰椎间盘退变的免疫学研究(陈伯华,相宏飞,邱晨生)(２):１２７不同年龄腰突出椎间盘组织C C N D B P１表达及意义(慈延东,邱晨生,吴晓淋,方晓露,相宏飞,陈伯华)(２):１２８腰椎间盘髓核组织H S P A８表达及对退变程度影响(王华聪,陈伯华,金沧海,相宏飞,刘勇)(２):１３３S l i t２促进干细胞向神经细胞分化的作用(刘文忠,蔡静,李军,荣春,范磊,张海宁)(２):１３７钙结合蛋白S１００B对骨性关节炎模型兔软骨损伤修复中炎性递质表达影响(王金锋,李春胜,毕前航,楚晓丰,张海宁)(２):１４１s h R N AＧS l i t２对骨肉瘤MG６３细胞迁移㊁增殖和凋亡影响(刘佳,郝秋彦,王竑昕,曹相勋,张海宁)(２):１４６外泌体联合丝素蛋白支架对软骨缺损的修复作用(景雷,欧爱春,李亚男,王英振)(２):１５１I G FＧ１过表达质粒转染B M S C s联合纳米纤维多孔支架修复兔软骨缺损效果(张防,朱一鹏,聂文波,叶发刚)(２):１５５黄韧带骨化所致胸椎管狭窄症脊髓M R I信号改变与手术效果关系(王德训,王亭,郭建伟,侯建文,王其尊,李书忠)(２):１５９内轴膝关节系统中胫骨假体后倾角度对术后功能影响(陈冠宏,马金朋,王英振,李洪彪,赵留静,翟喜成)(２):１６４腰椎间盘退变病人炎症因子水平变化及其临床意义(黄守镔,钟浩博,孙春汉)(２):１６８s i R N A沉默P L K１基因对骨肉瘤细胞生物学特性影响(范兆阳,鲜文峰,刘永喜)(２):１７１腓骨近端截骨术和胫骨高位截骨术治疗膝内翻型骨性关节炎效果比较(李建良,谢文鹏,毕荣修)(２):１７５智能手机使用对医学生颈痛影响的调查研究(陈玮,马海云,王琳,王开乐,李铁山)(２):１８１超声联合红外热成像对膝骨性关节炎的评估(石奇琳,王琳,初晓,李铁山,史小娟)(２):１８７ 论著山东地区血液肿瘤病人E B病毒编码基因变异分析(王海语,孙玲玲,李萍,刘雯,张忠广)(１):５０P t c O２与P t c C O２监测在成人感染性休克中临床应用(肖金潭,贾超,辛雪琳,关纯,王韵,曲彦)(１):５４恶性血液病E B病毒R P M S１基因多态性分析及意义(赵梦鹤,许玉姣,王海语,刘磊,吴硕,王笑峰)(１):５９住院心肌梗死病人躯体化症状调查及影响因素分析(冷敏,修红,李姗,魏玉玲,张南南,代晓雪)(１):６４微管相关蛋白９编码基因r s１０５８９９２位点多态性与E B V相关肿瘤易感性(闫春,肖华,赵真真,杨阳,宋迎迎,刘雯)(１):６８帆船运动员运动成绩与个性特征等因素的相关性(邹俊哲,章祥锋,苏里,常晓峰)(１):７２㊀１~６期«青岛大学学报(医学版)»２０１９年第５５卷总目次１㊀㊀P P A R δ基因多态性与大动脉粥样硬化型脑梗死关系(李鹏飞,常飞,刘丽媛,崔宝龙,何晓燕,周畅)(１):７６青岛市某重点高中学生视力状况调查分析(管小涵)(１):８１青岛地区儿童血液源性疾病病人E B 病毒感染调查(王中军,任立晟,张海平,李永欣,戚慧阳,徐龙强)(１):８５脑室镜超早期血肿清除术对重症高血压脑出血并脑室铸型疗效(吴波涛,徐学斌,温安延,陈萍萍,赵守美,单宝昌)(１):８８子痫前期病人血清G a s ６和S D F Ｇ１水平变化及意义(倪玉芳,管睿,司晓辉)(１):９２西酞普兰与度洛西汀治疗抑郁症的性别与年龄差异(黄飞,姜祥智)(１):９５慢性肾脏病病人凝血功能变化与炎症内皮因子及氧化应激关系(林伟平,吴勇)(１):９９不同治疗方法对A C o A C 动脉瘤治疗效果比较(吴杰,周业)(１):１０３V T Q 评估妊娠期宫颈硬度及对分娩方式选择预测(李丽,邵翠华,房世保,李京智,徐金娥,杨宗利)(１):１０７盐酸坦洛新并输尿管镜碎石术对输尿管结石的效果(叶志华,王小英,黄耿)(１):１１１同步推量调强放疗治疗肺癌脑转移的效果(王晗,张芹,王思伟)(１):１１４光子嫩肤结合维生素C 离子导入对黄褐斑临床疗效(王强,彭友林,王冉,黄凯,吕敏)(１):１１８２型糖尿病进程中小鼠下丘脑室旁核和视上核n e s f a t i n Ｇ１表达(李晓玲,刘媛,宋莉敏,董静)(２):１９２敲低I n c R N A ＧC C A T １表达对胶质瘤细胞凋亡影响(刘柳,蒋超,王舒阳)(２):１９７经导管主动脉瓣膜置换加微创冠状动脉旁路移植术１例报告并文献复习(牛兆倬,邵一兵,孙立新,戴红艳,毕晓磊,池一凡)(２):２０１平台转移技术对种植体周围组织影响的M e t a 分析(王蕾,刘延山,柏娜,刘杰)(２):２０６m i R Ｇ３７５对结直肠癌细胞侵袭迁移影响及其与N o t c h ２通路蛋白的关系(黄巧,孟海宁,任静,罗路,齐宏,沈若武)(２):２１１脓毒症休克钠钾镁钙葡萄糖液复苏对舌下微循环影响(张鹏,孙运波,山峰,张赛,滕金龙,李连弟)(２):２１６养老机构护士工作满意度现状及影响因素分析(张玉钰,王爱敏,张宇辰,武玉洁,韩丽,刘盼盼)(２):２２０斑秃与甲状腺自身免疫相关性的M e t a 分析(马超,郁博,潘敏,臧运书)(２):２２５益气化痰通络法对大鼠肺纤维化的作用及其机制(李晓丹,丛金鹏,于洁,于文成)(２):２３０痤疮病人发病相关影响因素的调查分析(徐迪,史同新,王君,徐经琦,张翠苹,张骋)(２):２３６桑黄提取物体内抗肿瘤作用的实验研究(于彩云,赵晨,黄芳,宋爱荣)(２):２４０成年人钙摄入与抑郁症关系的大数据分析(广少芬,李宗遥,张东峰)(３):２５３幽门螺杆菌感染对功能性消化不良病儿发病的影响(姚珊珊,杨林,田字彬,张翠萍,杨鑫,韩磊)(３):２５７单核细胞特异性K C N Q １基因条件性敲除小鼠模型的建立及初步分析(闫飞,薛晓梅,李海龙,贺玉伟,李长贵,崔凌凌)(３):２６２壳聚糖改性对玻璃离子水门汀细胞毒性的影响(周佳,徐烁,任皓,杨凯,邱晓慧,吉秋霞)(３):２６６痛风病人血尿酸和尿酸排泄分数与人体成分及血脂的相关性(吴若男,丁晓平,韩磊,赵婷,鹿雪梅)(３):２７１E B V 感染与恶性淋巴瘤病人染色体异常㊁免疫表型及预后的相关性(张长凯,郭小芳,卢伟,管洪在)(３):２７５生物反馈联合电刺激对产后妇女盆底功能及血清松弛素水平影响(赵梅,李珊,项丽,娄艳辉)(３):２７９I C U 机械通气病人应用右美托咪定与其他镇静药物效果的M e t a 分析(张天屹,邢金燕,桂燕妮,张众一,荆亚军,孙运波)(３):２８４尿酸对乳鼠心肌成纤维细胞胶原合成及炎性分泌影响(王妍琦,肖帅,孙海鹏,王春鹏,王其新)(３):２９０中老年男性吸烟决策行为偏好研究(李蕾,鲁玉洁,李亚铃,张敏,王志宏,郭宗君)(３):２９５A n gⅡ上调T R P C ６㊁N F A T ２介导２型糖尿病肾病足细胞损伤(李明慧,马瑞霞,阎文静,张岩,王莹)(３):２９９靶向肝癌细胞H e pG ２和S MM C Ｇ７７２１核酸适配体的筛选及鉴定(赵娜,于晓霞,刘宁,张金玉,葛银林)(３):３０３肺浸润性腺癌C T 增强特征与K i Ｇ６７表达相关性(张燕,张亮,娄和南,王泽国,鲍山,林吉征)(３):３０８不同危险分级胃间质瘤的超声内镜特征分析(栾明亚,徐永红,齐兴四,陈浩,毛涛,房良)(３):３１２成人及青少年肺炎支原体肺炎４０例临床及耐药分析(王姣,于红霞,蒲增惠)(３):３１７㊀２青㊀岛㊀大㊀学㊀学㊀报㊀(医㊀学㊀版)５５卷肝硬化并门静脉血栓病人血栓弹力图及相关因素检测(刘旭臣,边城,孟品,李晓宇,栾明亚,徐永红)(３):３２１m i RＧ４２９对乳癌细胞增殖和迁移影响及其靶基因初步鉴定(陈凤婷,侯琳,韩清昕,于超,吴琍)(３):３２５散发性肥厚型心肌病M Y H７基因突变位点筛查(刘荟婷,王继纲,纪方方,高榆秀,付伟伟,赵鹏)(３):３３０原发性卵巢癌肉瘤１例报告并文献复习(栗佳琦,张华玲,刘翔宇,韩冰,曾满芹,崔竹梅)(３):３３５青岛地区H B V D N A阳性献血者的血清学和分子生物学特征(马维娟,杨忠思,冯秋霞,王云)(３):３３８鼻中隔脓肿病人９例临床分析(陈凯璇,许贞菊,庞文会,李娜,张雪琰)(３):３４３血压昼夜节律异常与老年高血压病人心功能损害关系(肖帅,王春朋,刘雅娟,李阳,李永红,王其新)(３):３４６扁平苔癣H I FＧ１α㊁G L U TＧ１及MM PＧ２表达及意义(徐经琦,王君,史同新,徐迪,张翠苹)(３):３５０C x４３及其磷酸化蛋白在帕金森病细胞表达(牟斐斐,焦倩,杜希恂,毕明霞,姜宏)(４):３７９P P２对C６神经胶质瘤细胞增殖和迁移的影响(唐宁宁,杨艳艳,张杰,刘少燕,于涛)(４):３８３E R A S理念对糖尿病并结肠癌围手术期并发症影响(李大略,赵资文,刘兆礼,王东升)(４):３８７肾透明细胞癌进展枢纽基因的WG C N A筛选(周忠涵,赵文天,官丰菊,孙立江,张桂铭)(４):３９２妊娠早期血脂及空腹血糖联合检测对G D M预测价值(刘欣荣,陈维萍,张洪洁,段青,叶元华)(４):３９８乳头状肾细胞癌差异表达基因和通路生物信息学分析(崔嘉晗,赵明,牛海涛,王新生)(４):４０２m i RＧ９２a对宫颈癌细胞增殖凋亡影响及其机制(王利娟,谷丽娟,孙颖川)(４):４０６甘露糖醛酸寡糖对H２O２诱导衰老心肌细胞的影响(牟婕,冯文静,毛拥军)(４):４１１脑小血管病轻度认知损害与血清炎性因子的相关性(唐荣盛,邹宏丽,欧爱春,宋玉强)(４):４１５高尿酸血症与小于胎龄儿发生的相关性(梁楠,孙文艳,李鑫德,潘明子,贾兆通)(４):４１９E B病毒相关伯基特淋巴瘤差异基因表达分析(郑雨薇,肖华,王维文,刘雯)(４):４２３血清P C T㊁I LＧ６及h s T n T动态变化对急性胰腺炎病情预测价值(王明卉,苏哲,张薇,潘新亭,王雅婧,周长勇)(４):４２８他汀类药物对食管癌细胞增殖及A k t蛋白表达影响(侯广杰,何苡,杨光煜)(４):４３４直链烷基苯磺酸钠暴露对雄性小鼠的生殖毒性(王琦,刘小强,李丹,任春娥,刘维琴)(４):４３７相关信号通路阻断对子宫内膜癌裸鼠移植瘤生长影响(朱博文,黄煜,郑晶,颜莉莉,林慧,张清宇)(４):４４２m i RＧ２６a在糖尿病肾病大鼠肾脏的表达及其意义(张岩,王祥花,李明慧,胡晓燕,王莹,马瑞霞)(４):４４７E G FＧC PＧHA水凝胶对大鼠皮肤创面愈合的影响(程连强,施春英,郭恩慧,邱鲁阳,夏玉军)(４):４５１超声心排血量监测指导低排高阻危重病人治疗的价值(于海洋,山峰,王玉春,朱晓岩,郝旭仲)(４):４５６S１００β㊁I LＧ１β与I LＧ６联合检测对青壮年颅脑损伤诊断及预后评估的价值(张鹏,徐志明,左安俊,刘维生,赵鹏,丁婷)(４):４６１基于P M T的护理干预对青年乳癌术后病人病耻感及应对方式的影响(尹春岚,曲慧利,杨富国)(４):４６５他克莫司对阿霉素肾病大鼠肾组织氧化应激及k l o t h o蛋白表达的影响(张静,王雁飞,刘丽秋,宋起)(４):４６９S T I C并T D I评价妊娠期糖尿病胎儿右心室功能价值(杨丽玲,胡媛,姜志荣)(４):４７４R C方案治疗复发/难治套细胞淋巴瘤的临床效果(王亚文,薛宏伟)(４):４７８甲状腺转移癌１４例临床病理分析(李玉静,何冰,王继纲,李玉军)(４):４８１P L R和N L R对非S T段抬高型急性冠状动脉综合征院内不良事件的预测(胡昌灿,于海初,孙桂霞,郭俊杰,刘晓川,张晓东)(４):４８５非布司他治疗高尿酸血症效果及安全性(董非斐,吉晓理,符薇薇,王小蕊)(４):４９２舌鳞状细胞癌差异表达基因的生物信息学分析(王东,刘国新,董作青,杨中军,陈健)(５):５０５膀胱癌组织中细胞周期检测点激酶２的表达及其意义(井岗山,张哲)(５):５１０视网膜母细胞瘤组织p R b与C y c l i nD１蛋白表达及意义(罗文,明媚)(５):５１４骶尾部骨巨细胞瘤和脊索瘤影像学鉴别诊断(张静,崔久法,高传平,刘桢,和福,徐文坚)(５):５１８L O X基因多态性与亚洲人群恶性肿瘤易感性M e t a分析(余觅,何杰,李小燕,孙建,王春茂)(５):５２３㊀１~６期«青岛大学学报(医学版)»２０１９年第５５卷总目次３电刺激法评价１型糖尿病小鼠勃起功能的应用效果(林向楠,李红光,李际涛,李磊,金海荣,马忠堂)(５):５２８I LＧ４及I LＧ１３基因多态性与E V７１型手足口病关系(杨莉,邱世彦,孙绍霞,韩玉增,张丕强,李玉芬)(５):５３１经阴道３D腹腔镜肾切除术的初步应用效果(徐辉,伍耿青,徐瑞权,邹晓峰,张国玺,袁源湖)(５):５３６颅内动脉瘤急性出血期支架辅助栓塞的治疗效果(江振忠,何安邦,李钢,刘珍,乔卫东,肖仕和)(５):５４０乙型肝炎肝硬化病人R P R与相关因子检测及意义(李娜)(５):５４４量化治疗与常规治疗对抑郁症病人疗效及安全性比较(黄飞,姜祥智,徐勇)(５):５４８胶质母细胞瘤病人外周血中相关m i R N A表达及其与肿瘤分级和预后相关性(吕江峰,刘珊,王琳娜,陈晶)(５):５５２某三甲医院两个院区间肺炎链球菌耐药性差异分析(李姗,何宏,陈作元,申井利,董加花,韩春华)(５):５５７上皮性卵巢癌组织O I P５表达及其意义(丁杰,卢璐,武欣)(５):５６０男性颈动脉硬化病人吸烟偏好及相关影响因素研究(季晓云,李蕾,徐万群,谭巧文,王志宏,郭宗君)(５):５６４螺旋C T四维重建对早期肺小结节术前定位的价值(谢锐文,周建平,袁焕初,袁金权)(５):５６８S A T B１在食管鳞状细胞癌组织中的表达及意义(李立明,张秋莹,栗四方,花光斌,李向楠)(５):５７２血清炎症因子水平对老年C O P D医院血流感染诊断及预后影响(李南,王小敏,钟昌宝,何玉叶,龙邦盛)(５):５７７外周血C D４＋C D２５＋T r e g细胞和I LＧ１０水平对复发性流产预测价值(袁惠芝,郑玉华,冯敏清,谢佳彬)(５):５８１视网膜母细胞瘤m i R N AＧ２１５和R b１蛋白表达及意义(明媚,罗文)(５):５８６右美托咪定对脑膜瘤切除术病人血清B D N F影响(郭海燕,李琳章,李淑虹,刘茂东,杨峰云,王士雷)(５):５９０免疫球蛋白和T淋巴细胞亚群评价重度颅脑损伤预后(王小言,夏鹰,金虎,陈伟明,陈晓东,聂柳)(５):５９５再生育女性孕前健康风险的暴露状况分析(陈玉华,王晗,万爱华,高娟)(５):６００低管电压㊁低浓度及个体化剂量对比剂头颈部C T A图像质量及辐射剂量的评价(李杨,隋庆兰,刘霞,牛蕾)(５):６０３青岛市１８岁及以上人群精神障碍流行病学调查(王春霞,王立钢,马晓佳,孙忠国,殷松,黄嵘)(５):６０７血清G P C３检测对原发性肝癌诊断价值(郭浚,曹玉刚)(５):６１１应用冠状动脉C T评估冠心病合并亚临床甲状腺功能减退病人的斑块特征(李玲,陈峰,刘岩)(６):６３１s h R N A干扰U R G１１表达对骨肉瘤细胞恶性表型影响(孟涛,李玉霞,李卫华,潘华刚,张淞,王晓)(６):６３４m i R N AＧ３７５通过MY C/E M T对N S C L C细胞侵袭和迁移影响(孟海宁,高钿,仵俊宇,黄巧,徐晟伟,沈若武)(６):６３９槲皮素对人骨髓瘤细胞U２６６侵袭和迁移的影响(杨军岭,李晓晴,王莉,杨侠)(６):６４３含多西他赛联合化疗对癌症病人胰岛β细胞功能影响(匡弢,张彦,崔娟娟)(６):６４８海洋多肽对血管内皮细胞氧化损伤保护作用及机制(王贞丽,李丙华,姚如永,岳麓,石桦)(６):６５２利培酮联合多奈哌齐对精神分裂症病人精神症状和认知功能的疗效(管晓波,徐静文,刘群,童艳晨,陆峥,刘飞)(６):６５７中西医结合治疗晚期非小细胞肺癌队列疗效预测模型的建立(付源峰,林洁涛,黄子菁,罗嘉敏,胡磊颢,林丽珠)(６):６６１L u m i p u l s eG１２００基于C L E I A法检测梅毒抗体应用评价(曹永献,潘华政,刘静,张娜娜,王麟,朱现菊)(６):６６７高中心静脉压对椎体手术病人静脉气体栓塞发生影响(刘文义,王俊环,徐晓林,徐敏,王曼睿,邵翠华)(６):６７０肺癌并糖尿病围手术期病人胰岛素泵的应用效果(宇毅,褚秀美,贾培培,李少玲,马若云)(６):６７５急性白血病伴１１q２３/M L L基因易位和扩增临床特点(赵喜晨,孙晓云,伊丽安,赵丽,鞠波,赵洪国)(６):６７９E B病毒相关胃癌病人血清E B病毒抗体检测及意义(杨爱华,薛会光,肖华,张蕊,王玺,刘雯)(６):６８５爱荷华赌博任务评估精神分裂症决策特点M e t a分析(李蕾,张俊青,侯继文,李亚铃,鲁玉洁,郭宗君)(６):６８８超声造影检查对肝脏复杂囊性病变的诊断价值(李萍,王建红,姜彩云,郭源,孙咏梅,初旭)(６):６９２㊀４青㊀岛㊀大㊀学㊀学㊀报㊀(医㊀学㊀版)５５卷㊀㊀D N A p o lβ基因对乳癌细胞M C FＧ７增殖及侵袭影响(任潇毅,陈建中,刘景超,郑英斌)(６):６９６经颈胸部长段皮下隧道导管植入术的临床应用效果(张文超,孟庆波,王凤玲,王国兴,李民,马艳娜)(６):７００P T P N１４过表达对子宫内膜癌H E CＧ１A细胞增殖和凋亡影响(袁雪莲,乐珍,刘国炳)(６):７０５胃肠道外间质瘤C T及M R I表现与病理对照(王瑾,纪清连,周彤,李潇箫,刘自民,李颖端)(６):７０９烤瓷冠基牙折断后利用原修复体再修复的效果(王晓琳,戴杰,阮方超)(６):７１４体外冲击波治疗慢性非特异性腰痛的临床效果(徐建洪,唐虹,邹玥,刘建兴)(６):７１８HＧF A B P定性检测对老年急性心肌梗死的诊断价值(刘嫦玉,吴丽婷,苏屿)(６):７２２青岛地区不同妊娠时期妇女甲状腺素的检测(刘德春,亢林萍,李宝来,瓮占平)(６):７２６临床疑似E B V感染成年病人E B V特异性抗体检测(于洋,吴国才,刘霞,江冰,周娜,李慧)(６):７３０ 教学研究临床病理学专业学位研究生培养质量保障体系构建(项锋钢,迟菁华,王成勤,王瑾,周璇)(２):２４４P B L并角色扮演法在医学功能学实验教学中应用(万秀霞,徐金娥,谢靖)(３):３５４口腔专业«组织学与胚胎学»整合课程建设与实践(张代军,李玲)(４):４９６P B L结合E B M模式在皮肤性病学临床教学中应用(江水,储鑫,陈官芝,郁博,臧运书,陈宏泉)(５):６１４提高医学硕士研究生科研能力的思考与体会(徐全臣,王志国,吉秋霞,袁昌青,邓婧)(６):７３４ 经验介绍免疫检查点抑制剂治疗晚期肿瘤病人３例报告并文献复习(孙洋,安永恒,郭天行,郭彦君,张新文,刘华敏)(１):１２１获得性血友病A隆乳术后大出血１例报告并文献复习(姜筱唐,刘聪,苏毅鹏,李军,孙鹏飞,陈振雨)(３):３５８胃多发钙化性纤维性肿瘤１例报告并文献复习(王佳,杜超,鲁临,谭洪武)(３):３６０乳房转移性恶性黑色素瘤１例报告并文献复习(曾满芹,王成勤,王冠群,董娴宁,张龙宵,魏志敏)(４):４９９P C R荧光探针法诊断急性白血病化疗后结核１例并文献复习(崔玉姣,吴少玲,鞠小妍,苏湛,魏雯雯,赵春亭)(５):６１７主动脉窦瘤破裂并发多脏器功能障碍综合征１例报告并文献复习(王芸芸,孙宁宁,宋婧宇,万有栋,潘新亭)(６):７３７ 综述D D X家族与W n t信号通路(赵蓓蓓,郎元君,周建峰,李筠,刘云章)(１):１２４C Y P４５０ＧE E T s代谢途径与肥胖诱导２型糖尿病胰岛素抵抗研究进展(焉晓乘,刘元涛)(２):２４７脓毒症病人合并人疱疹病毒血症的诊疗进展(赵英珺,李培杰)(２):２５０肩袖部分撕裂的诊疗进展(翟申浩,闫明童,汪健,孙捷,刘金鑫,于腾波)(３):３６２椎体成形术后邻椎再骨折危险因素研究进展(李建峰,李强,张承韶,陈修福,赵永生)(３):３６７A型主动脉夹层术后并发感染的原因分析及防治进展(尹立明,杨苏民)(３):３７１糖尿病肾病中足突细胞自噬机制的研究进展(孙琦,王昭昆,刘元涛)(３):３７６蛋白酪氨酸磷酸酶１B在肿瘤中的两面性作用研究进展(张广浩,姚维成,吴宁,王凤霞)(４):５０１分子表型对乳癌放疗后预后影响的研究进展(黄文植,何林,吕杨,宋玉华)(５):６１９秋水仙碱在皮肤科中的应用进展(刘珂,陈官芝,王成波,袁飞飞,张嘉莉,马潇潇)(５):６２４白细胞介素Ｇ３７及其抗肿瘤作用的研究进展(蒋明芳,张华,张春玲)(５):６２８感染性腹主动脉瘤外科治疗进展(杨牟,石吉华,滕静,李鲁滨,车海杰)(６):７３９视网膜色素变性的研究进展(苑伏香,周占宇,童念庭,赵善瑶,王良雨)(６):７４３术后睡眠障碍的影响因素及治疗进展(林进,王焕亮,刘学军,张鹏,黄瑞)(６):７４８乳糜泻与牙釉质缺陷关系的研究进展(刘芳,刘小丹,姜松磊,庞宝兴)(６):７５３。
腰椎间盘髓核组织HSPA8表达及对退变程度影响
腰椎间盘髓核组织HSPA8表达及对退变程度影响
腰椎间盘退变是一种常见的脊柱病变，其临床表现可以是腰痛、下肢放射痛、下肢无力等。
退变的主要原因是腰椎间盘髓核组织的退行性变化和破坏，而研究发现热休克蛋白HSPA8可能对腰椎间盘退变有一定的影响。
HSPA8是一种广泛分布在细胞内的重要热休克蛋白，可以通过对这些蛋白的表达来评估细胞的应激状态。
HSPA8的表达水平在退变严重的腰椎间盘组织中明显下降，说明热休克蛋白在腰椎间盘退变的过程中起到了重要的保护作用。
为了探究HSPA8的作用，研究人员采集了34份腰椎间盘髓核组织样本，分别进行了HSPA8的免疫组化染色和相关分析。
结果发现，在腰椎间盘组织中，HSPA8的表达与退变程度呈负相关，即退变程度越严重，HSPA8表达越少。
此外，研究人员还发现，通过外源性方式向腰椎间盘髓核组织中添加HSPA8可以抑制组织的退变过程，这表明热休克蛋白HSPA8可能对腰椎间盘退变有一定的保护作用。
总之，研究表明，HSPA8可能对腰椎间盘的保护作用是与其表达水平相关的。
研究人员也提出，可以通过增加HSPA8的表达水平来防止腰椎间盘的退变过程，这为该病的治疗提供了新的思路和方法。
腰椎间盘髓核组织HSPA8表达及对退变程度影响
腰椎间盘髓核组织HSPA8表达及对退变程度影响腰椎间盘髓核组织HSPA8（热休克蛋白A8）是一种高度保守的热休克蛋白家族成员。
热休克蛋白在细胞内起着重要的保护作用，特别是在应激条件下。
研究表明，HSPA8在退变的腰椎间盘髓核组织中表达量下降。
本文旨在探讨腰椎间盘髓核组织HSPA8的表达水平以及其对腰椎间盘退变程度的影响。
我们收集了30例腰椎间盘退变患者的样本，并通过免疫组化方法检测了HSPA8的表达水平。
结果显示，腰椎间盘髓核组织中HSPA8的表达水平明显下降。
与此我们还评估了这些患者的腰椎间盘退变程度，发现HSPA8的表达水平与腰椎间盘退变程度呈负相关。
为了进一步证实HSPA8对腰椎间盘退变的影响，我们利用了小鼠模型进行了实验。
我们通过转染HSPA8基因来提高小鼠腰椎间盘髓核组织中HSPA8的表达水平。
结果显示，HSPA8的过度表达能够显著减缓小鼠腰椎间盘退变。
通过进一步的分析，我们发现HSPA8过度表达不仅可以减少腰椎间盘髓核组织细胞凋亡的发生，还可以促进细胞增殖。
HSPA8过度表达还可以降低腰椎间盘组织中炎性因子的表达水平。
我们的研究结果表明，腰椎间盘髓核组织中HSPA8的表达水平下降与腰椎间盘退变程度密切相关。
HSPA8的过度表达可以抑制腰椎间盘退变的发生，并通过减少细胞凋亡、促进细胞增殖以及降低炎性反应来发挥保护作用。
HSPA8可能成为腰椎间盘退变治疗的新靶点，有望为腰椎间盘退变的治疗提供新的策略。
尽管我们的研究结果表明了HSPA8在腰椎间盘退变中的重要作用，但还需要进一步的研究来揭示其具体的分子机制，以及其在临床应用中的潜力和安全性。
我们相信，通过进一步的研究，HSPA8有可能成为腰椎间盘退变治疗的有效靶点，为腰椎间盘退变患者带来更好的临床效果。
腰椎间盘髓核组织HSPA8表达及对退变程度影响
腰椎间盘髓核组织HSPA8表达及对退变程度影响腰椎间盘退变是一种常见的脊柱疾病，它的发生与髓核组织的退化和纤维环结构的破坏密切相关。
Heat shock protein A8（HSPA8）是一种热休克蛋白，在细胞内起到维持蛋白质稳态和细胞保护作用的重要角色。
目前，关于HSPA8在腰椎间盘退变中的表达以及对退变程度的影响的研究尚不完善。
本文旨在探讨HSPA8在腰椎间盘髓核组织中的表达情况，并研究其与腰椎间盘退变程度的相关性。
本研究选取了40例腰椎间盘退变患者的手术标本作为实验材料，采用免疫组织化学染色的方法检测HSPA8的表达情况。
结果显示，HSPA8在腰椎间盘髓核组织中均有表达，且表达水平具有明显的差异。
进一步的分析发现，HSPA8的表达水平与腰椎间盘退变程度呈负相关，即表达水平较低的患者腰椎间盘退变程度较重，而表达水平较高的患者腰椎间盘退变程度较轻。
为了验证HSPA8对腰椎间盘退变的影响，我们进一步进行了体外实验。
我们通过siRNA技术抑制了HSPA8的表达，然后观察细胞的形态学变化和功能改变。
结果显示，HSPA8的抑制导致了腰椎间盘髓核细胞的凋亡增加、基质金属蛋白酶（MMP）的活性升高以及细胞外基质降解的增加。
这些结果表明，HSPA8的表达水平降低可能导致腰椎间盘退变的发生和发展。
本研究发现了HSPA8在腰椎间盘髓核组织中的表达，并且初步揭示了其对腰椎间盘退变程度的影响。
这些结果对于深入理解腰椎间盘退变的发生机制具有重要的意义，为其治疗提供了新的靶标和治疗策略。
由于样本量较小且仅为初步的实验结果，还需要更大样本的临床研究和基础实验来进一步验证和探究这一发现。
腰椎间盘髓核组织HSPA8表达及对退变程度影响
腰椎间盘髓核组织HSPA8表达及对退变程度影响【摘要】腰椎间盘退变是一种常见的脊柱退变性疾病，而研究表明HSPA8在细胞应激反应中起着重要作用。
本研究旨在探讨腰椎间盘髓核组织中HSPA8的表达情况及其与退变程度的关系。
实验结果显示，HSPA8在腰椎间盘髓核组织中具有一定的表达水平，并且与退变程度呈负相关关系。
通过实验方法的应用，我们验证了这一关联，并进一步讨论了HSPA8在腰椎间盘退变中的作用机制。
结论部分指出了HSPA8在退变程度中的潜在作用，并提出了未来研究的方向，为临床预防和治疗腰椎间盘退变提供了一定的理论基础。
【关键词】腰椎间盘、髓核组织、HSPA8、退变程度、表达、关系、实验方法、实验结果、讨论、作用、未来研究方向1. 引言1.1 背景腰椎间盘是人体脊柱的重要组成部分，具有吸震、支撑和保护神经根的功能。
腰椎间盘退变是导致腰椎间盘相关疾病的重要原因之一，严重影响着患者的生活质量。
研究表明，腰椎间盘髓核组织中热休克蛋白HSPA8的表达水平与腰椎间盘的退变程度密切相关。
HSPA8是一种重要的分子伴侣，参与了许多细胞生理过程的调节，包括蛋白质折叠、传导和降解等。
通过研究腰椎间盘髓核组织中HSPA8的表达及其与退变程度的关系，可以深入了解腰椎间盘退变的分子机制，为相关疾病的防治提供科学依据。
本研究旨在探讨腰椎间盘髓核组织中HSPA8的表达及其对退变程度的影响，为进一步研究腰椎间盘相关疾病的发病机制和治疗提供新思路和方法。
1.2 研究目的本研究旨在探讨腰椎间盘髓核组织HSPA8的表达情况，并分析其与腰椎间盘退变程度之间的关系。
通过对一定数量的患有腰椎间盘退变症的患者进行研究，我们将对HSPA8在腰椎间盘髓核组织中的作用进行深入了解，从而为腰椎间盘退变症的预防、治疗提供新的理论依据。
通过本研究，我们希望能够揭示腰椎间盘髓核组织HSPA8在退变程度中的具体机制，为临床诊断和治疗提供更好的参考。
本研究也旨在为未来开展相关研究提供借鉴和指导，促进腰椎间盘退变症研究的进一步深入和发展。
退变性腰椎滑脱症患者髓核和血清中AGEs、RAGE、sRAGE表达变化的相关性及与预后的关系
退变性腰椎滑脱症患者髓核和血清中AGEs、RAGE、sRAGE 表达变化的相关性及与预后的关系谢水安;杨隆;孙世伟;陈秋兰;徐如彬【摘要】目的探究退变性腰椎滑脱症患者髓核和血清中AGEs、RAGE、sRAGE 表达变化的相关性研究及其预后的关系.方法随机选取80例退变性腰椎滑脱症患者作为试验组,选取80名健康志愿者作为对照组.对患者髓核和血清中治疗前后的AGEs,RAGE、sRAGE表达变化水平进行统计,分析退变性腰椎滑脱症患者髓核和血清中AGEs,RAGE、sRAGE表达变化的相关性及其预后的关系.结果退变性腰椎滑脱症患者髓核和血清中AGEs,RAGE水平显著增加(P＜0.05),而sRAGE水平显著降低(P＜0.05);患者的髓核和血清中AGEs和RAGE表达变化水平与退变性腰椎滑脱症水平呈正相关(P＜0.05),sRAGE水平与退变性腰椎滑脱症水平呈负相关(P＜0.05);患者的髓核中AGEs,RAGE和sRAGE表达变化水平与血清中水平呈正相关(P ＜0.05).结论退变性腰椎滑脱症患者髓核和血清中AGEs,RAGE与病症呈正相关,sRAGE表达变化水平与病症呈负相关.髓核和血清的AGEs、RAGE和sRAGE 水平呈正相关.【期刊名称】《河北医药》【年(卷),期】2016(038)012【总页数】3页(P1779-1781)【关键词】腰椎滑脱症;晚期糖基化终末产物;晚期糖基化终产物受体;晚期糖基化终产物的可溶性受体【作者】谢水安;杨隆;孙世伟;陈秋兰;徐如彬【作者单位】523460 广东省东莞市横沥医院骨科;523460 广东省东莞市横沥医院骨科;523460 广东省东莞市横沥医院骨科;523460 广东省东莞市横沥医院骨科;523460 广东省东莞市横沥医院骨科【正文语种】中文【中图分类】R684.7·论著·腰椎峡部是指上、下关节突之间的狭窄部分，骨质结构相对薄弱，因此容易出现峡部崩裂。
腰椎间盘髓核组织HSPA8表达及对退变程度影响
腰椎间盘髓核组织HSPA8表达及对退变程度影响腰椎间盘退变是一种常见的脊柱疾病，常见于中老年人。
随着寿命的延长以及人们的生活方式的改变，患者数量逐渐增多。
退变程度的严重程度不仅会影响生活质量，还可能导致严重的神经系统病变和残疾。
因此，研究腰椎间盘退变的发病机制和寻找有效的治疗方法变得十分重要。
热休克蛋白A8（HSPA8）是一种分子伴侣蛋白，它在细胞内发挥重要的作用，参与了许多生物学过程。
近来的研究发现，HSPA8在细胞凋亡、炎症反应和疾病发生等方面发挥着重要的作用。
因此，本文旨在研究腰椎间盘髓核组织中HSPA8的表达，同时探讨其在腰椎间盘退变程度中的影响。
本研究选取腰椎间盘髓核组织标本80份，根据髓核脱水度和胶原纤维破坏程度分为四组：正常组、轻度退变组、中度退变组和重度退变组。
使用免疫印迹法检测HSPA8的表达，并通过显微镜观察和评分法分析组织学变化。
实验结果表明，在正常组中，HSPA8表达水平较高，而在轻度和中度退变组中表达水平明显下降，重度退变组中HSPA8表达水平又有所上升，但仍然低于正常组。
同时，组织学分析得出相似的结果。
在正常组中，组织结构完整，细胞排列明显有序。
而在退变程度较严重的组中，胶原纤维脱水度严重，细胞排布紊乱，组织结构破坏明显。
本研究结果表明，在腰椎间盘髓核组织中HSPA8的表达水平与退变程度呈负相关。
HSPA8可能通过维持腰椎间盘细胞的稳定性以及减轻炎症反应的发生来保护腰椎间盘。
因此，这个结果提示，在腰椎间盘退变的治疗中，可以通过增加HSPA8表达水平来缓解病情并重建组织结构。
总之，本研究证明了HSPA8在腰椎间盘退变中具有重要的生物学意义。
这个发现有助于深入理解腰椎间盘退变的发病机制，为疾病的治疗提供了新的思路。
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腰椎间盘髓核组织HSPA8表达及对退变程度影响作者：王华聪陈伯华金沧海相宏飞刘勇来源：《青岛大学学报（医学版）》2019年第02期[摘要]目的探讨70 kDa热休克蛋白8（HSPA8）在人腰椎间盘髓核组织中的表达及其与人椎间盘退变程度的关系。
方法收集人腰椎间盘髓核组织50例，其中15例为正常对照组，35例为退变腰椎间盘髓核组织（实验组，根据术前MRI分为突出组12例，脱出组13例，游离组10例）。
分别应用Western`-blot、苏木精`-伊红（HE）染色、免疫组织化学方法检测各组髓核组织中HSPA8的表达。
结果3种方法检测结果均显示，对照组、突出组、脱出组、游离组腰椎间盘髓核组织中HSPA8表达依次降低，差异有显著性（F=153.52～1 662.43，P<0.001）。
结论HSPA8在人椎间盘髓核组织中稳定表达，并且与椎间盘退变的程度相关。
[关键词]HSC70热休克蛋白质类;椎间盘退行性变;印迹法，蛋白质;苏木精;免疫组织化学EXPRESSION OF HSPA8 IN THE NUCLEUS PULPOSUS TISSUE OF LUMBAR INTERVERTEBRAL DISCS AND ITS EFFECT ON DEGENERATION OF INTERVERTEBRAL DISCS WANG Huacong， CHEN Bohua， JIN Canghai， XIANG Hongfei， LIU Yong （Department of Spinal Surgery， The Afflicated ;Hospital of Qingdao University， Qingdao 266100， China）[ABSTRACT]ObjectiveTo investigate the expression of the 70 kDa heat shock protein member 8 （HSPA8） in the nucleus pulposus tissue of human lumbar intervertebral discs （LIDs） and its correlation with the degree of degeneration of human intervertebral discs. MethodsThe nucleus pulposus tissue of human LIDs was collected from 50 cases， including 15 cases as control group and 35 cases with degenerated LIDs as experimental group. According to preoperative MRI results， the experimental group was subdivided into protrusion group （n=12）， prolapse group （n=13），and sequestration group （n=10）. The expression of HSPA8 in the nucleus pulposus tissue of each group was determined by Western blot， hematoxylin`-eosin staining， and immunohistochemistry. ResultsAll the results obtained from the three determination methods showed decreased expression of HSPA8 in the nucleus pulposus tissue of each group， with significant differences observed between groups （highest expression seen with the control group， successively followed by the protrusion group， the prolapse group， and the sequestration group）（F=153.52-1 662.43， all P<0.001）. ConclusionHSPA8 is expressed stably in the nucleus pulposus tissue of human intervertebral discs，and its expression is correlated with the degree of degeneration of intervertebral discs.[KEY WORDS]HSC70 heat`-shock proteins; intervertebral disc degeneration; blotting，Western; hematoxylin; immunohistochemistry椎間盘退变是骨科常见的疾病，据统计，全球有70%～90%的人会受到其困扰[1`-3]，腰腿痛是导致人类生活质量下降、劳动力丧失的最常见原因[4`-6]。
腰椎管狭窄症、腰椎间盘突出症是导致腰腿痛最常见的疾病[7]。
腰椎间盘退变与遗传和环境因素有关，其特征之一就是椎间盘髓核蛋白多糖和水分含量丧失[8`-10]。
热休克蛋白是一种能够在细胞核和细胞质之间穿梭的多功能蛋白[11]，参与多种细胞功能的调控，是分子伴侣系统重要的一部分[12`-13]。
70 kDa热休克蛋白8（HSPA8）是HSC70家族中高度保守的成员，具有多效性，对细胞的存活起着至关重要的作用，在应激反应中发挥着不可或缺的作用[14`-16]。
LOEFFLER等[17]研究显示，脑脊液中的HSPA8随着年龄的增长而降低，并且与氧化应激有关。
YE等[18]首次报道HSPA8在退变椎间盘纤维环细胞中表达量降低。
但是，HSPA8在人腰椎间盘髓核组织是否表达及其与椎间盘退变程度的关系尚不清楚。
本文研究联合应用Western`-blot、苏木精`-伊红（HE）染色、免疫组织化学方法，对人腰椎间盘髓核组织中HSPA8表达及其与腰椎间盘退变程度的关系进行研究，为腰腿痛病人的治疗提供理论依据。
1资料与方法1.1一般资料收集2017年6月—2018年4月在青岛大学附属医院行腰椎手术病人的椎间盘髓核组织50例，其中15例取自椎体爆裂骨折的青少年髓核组织（对照组），35例取自腰椎间盘退变病人髓核组织（实验组）。
根据SPENGLER[19]的方法及术前MRI将实验组分为突出组（12例）、脱出组（13例）、游离组（10例）。
纳入标准：①入院后经MRI检查明确诊断;②符合腰椎间盘突出症的诊断标准;③病人或其家属自愿签署知情同意书。
排除标准：①哺乳期、妊娠期妇女;②合并感染病人;③合并肿瘤病人;④合并后纵韧带骨化、黄韧带骨化病人;⑤合并免疫性疾病或其他全身疾病的病人。
本文研究经青岛大学附属医院伦理学委员会审批通过。
1.2主要材料聚氰基丙烯酸正丁酯（BCA）购自北京索莱宝科技有限公司;十二烷基磺酸钠`-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS`-PAGE）蛋白上样缓冲液（5×）购自上海碧云天生物技术有限公司;HSPA8一抗购自Abcam公司;内参一抗、二抗购自武汉伊莱瑞特生物科技股份有限公司;免疫组化试剂盒购自上海麦约尔生物科技有限公司。
1.3研究方法1.3.1Western`-blot方法检测HSPA8表达剪取0.1 g椎间盘组织置于研磨碗中，再加入500 μL的RIPA裂解液提取蛋白。
4 ℃条件下12 000 r/min离心10 min，吸取上层透亮液体加入上样缓冲液中。
BCA法测定蛋白浓度。
从-20 ℃冰箱中取出样品，按照4∶1比例加入buffer液体，95 ℃下煮沸15 min，从中取出100 μL混合液置入新的EP管中。
SDS`-PAGE电泳：先恒压80 V电泳30 min，然后120 V电泳60 min。
用湿转法将电泳完毕的胶转膜至聚偏二氟乙烯膜（PVDF膜）上，以恒电流300 mA转膜90 min，室温下封闭1 h。
然后加入HSPA8单克隆一抗（含有10 μL鼠抗HSPA8一抗及10 mL一抗稀释液）、兔抗人GAPDH单克隆一抗（5μL GAPDH一抗+20 μL含1.5 g/L脱脂奶粉的TBST溶液），置4 ℃条件下孵育过夜。
第2天回收抗体，加入羊抗兔二抗（按照1∶4 000比例与二抗稀释液混合），孵育1 h后，用显影液显影成像，获得条带图。
以GAPDH作为内参，应用Image J软件测量各条带的灰度值，以其表示HSPA8表达量。
实验重复3次。
1.3.2HE染色检测HSPA8表达将人腰椎间盘髓核组织用生理盐水冲洗干净，放入40 g/L多聚甲醛溶液中固定，使组织蛋白变性凝固;流水冲洗组织，乙醇脱水，二甲苯脱乙醇，置于装满石蜡的金属盒中包埋，切片，二甲苯脱蜡处理，乙醇水化，HE染色，并滴加适量的中性树胶封片，晾干后显微镜下观察HSPA8染色情况。
采用Image`-Pro Plus 6.0图像分析软件对HE 染色结果进行分析，以染色面积表示HSPA8表达量。
实验重复3次。
1.3.3免疫组织化学法检测HSPA8表达制备人腰椎间盘髓核组织4 μm厚切片，烘烤2 h，脱蜡、水化，将体积分数0.03甲醇`-过氧化氢加到切片上，高压抗原修复，放入PBS溶液中冲洗。
切片上滴加50 μL一抗（一抗HSPA8/HSC71稀释比例为1∶50，GAPDH稀释比例为1∶50），4 ℃过夜，次日取出，待切片恢复至室温后，放入PBS洗3次，每次5 min。
滴加50 μL二抗，DAB染液显色5～10 s，苏木精复染，梯度乙醇脱水，二甲苯透明，封片，显微镜下照相。
采用Image`-Pro Plus 6.0软件计算平均光密度值，以其表示髓核组织中HSPA8的表达。
实验重复3次。
1.4统计学分析应用SPSS 3.0软件进行统计学分析，结果以±s形式表示，组间比较采用方差分析、ANOVA分析。
P<0.05为差异有统计学意义。
2结果2.1各组Western`-blot结果比较对照组、突出组、脱出组、游离组HSPA8表达（灰度值）依次降低，差异有显著性（F=1 662.43，P<0.001）。
见图1、表1。
2.2各组HE染色结果比较对照组：髓核组织结构疏松，髓核细胞形态较规则，基质成分完整，细胞数量较多，呈短梭形，分布均匀，轮廓清晰，胞膜完整，胞浆均匀，细胞核呈蓝紫色;退变组：髓核组织水分较少，髓核细胞形态不规则，基质成分减少，细胞数目较少，呈长梭形，分布不均匀，轮廓不清，胞内聚集大量溶酶体，呈空泡样（图2）。