(推荐)合理应用碳酸氢钠的十个问题

合理应用碳酸氢钠的十个问题

问题一：碳酸氢钠的副作用有哪些？

1. 引起氧离曲线左移，不利于血红蛋白在组织中释放氧，即不利于组织供氧。碱性药物会使血PH值迅速上升，而红细胞内已经减少的2,3-DPG来不及恢复，造成组织缺氧，这就是宁酸勿碱的原因。

2. 引起反常性细胞内酸中毒和颅内酸中毒。乳酸是休克期间细胞内生成的产物，由 H+ 到达细胞外，才引起酸血症，这是一个由里向外的过程。而碳酸氢钠的作用，是一个由外向里的过程，并不能直接解决细胞内酸中毒的问题。更为严重的是，根据下列公式：

H+ + HCO3- = H2O + CO2

碳酸氢根加入血中，将生成二氧化碳。碳酸氢根不能自由出入细胞，而二氧化碳可以。也就是说，给了碳酸氢钠，以上公式在细胞外右移，而在细胞内左移，加重细胞内酸中毒。

3. 增加PaCO2而加重通气负担。碳酸氢根加入血中，将生成二氧化碳，可以增加二氧化碳分压，从而加重通气负担。一位病人给 50 mmol 碳酸氢钠（约合5% 碳酸氢钠83ml）后 PCO2 上升约5mmHg，可以产生 1 升二氧化碳，这是一个正常人 5 分钟的二氧化碳产量。1/3瓶碳酸氢钠，即使在 5 分钟给入，通气量也要增加一倍，这在某些危重病人不一定能达到。短时间内迅速提高二氧化碳浓度，可以导致心收缩力减弱，动物试验中还可导致心脏停跳。

4. 减低血钙、增加尿钙，不利于血管张力的维持，故不利于血流动力学的稳定。从临床证据看，使用碳酸氢钠并不能改善病人最终结果。有限的随机实验表明碳酸氢钠可以提高 pH和碳酸氢根含量，但碳酸氢钠的使用，提高了二氧化碳分压，并使游离钙离子的浓度降低约10%。

5. 降低血钾，不利于心电稳定和呼吸肌的收缩。给碱性药物后血钾向细胞内转移，这本来是降低血钾的有效措施，但对于休克患者在没有了解电解质的情况下极有可能导致低钾，尤其是酮症酸中毒和腹泻相关的代酸患者要慎重。

6. 过量可引起代碱，抑制呼吸。本来酸中毒大呼吸对于代酸代偿是非常重要的，过快升高PH后抑制呼吸，导致呼吸代偿能力下降，在没有通气支持的情况下是非常不利的。

7. 从数量级别上看，无氧代谢时，不扭转无氧代谢的情况下，单给碳酸氢钠纠酸，从根本上是无效的。体内 H+以每小时几百毫当量的速度由代谢不断生成，而体内的碳酸氢根总量（Pool）十分有限，仅约860mmol，而肝肾要产生新的碱储备又比较慢，所以在不扭转无氧代谢的情况下，单给碳酸氢钠，从根本上是无效的。休克引起的代谢酸中毒，根本原因在于 H+的大量生成，这和肾小管酸中毒丢失碳酸氢根，机制是完全不一样的。

8. 对乳酸酸中毒施用碱性药物会刺激糖代谢，致产生更多的乳酸，加重乳酸酸中毒。

综上，NaHCO3不是代酸治疗的好选择，根本原因在于其并非针对病因病机的治疗，而属于对症治疗的范畴，这和我们通常认为碳酸氢钠可以纠酸的认识有显著的偏差。

问题二：指南对于碳酸氢钠应用的摘要

2005年CPR指南：在复苏后动脉血气分析p H <7.1时可以考虑使用碳酸氢钠。以下情况需积极使用：1危急生命的高K血症2原有的严重代酸

2007年低血容量休克指南：使用碳酸氢钠能短暂改善酸中毒，不主张常规使用。代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正。过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。因此，在失血性休克的治疗中，治疗只用于紧急情况或 pH < 7.20。(D级 )

2008年脓毒症指南中：在低灌注引起的p H ≥7.15 乳酸血症的治疗中 ,不推荐使用碳酸氢盐用于改善血液动力学或减少升压药的使用。尚无研究证实碳酸氢盐对低 p H 时的血液动力学和升压药需要量的影响。也无研究证实在任何 p H 情况下，碳酸氢盐对临床结果的影响。(1B )

问题三：应用碳酸氢钠的时机如何？PH VS HCO3 VS CO2-CP？

从以上指南可以看出，都以PH值作为碳酸氢钠应用的主要指针，PH大多在7.15左右开始应用碳酸氢钠，因为代谢性酸中毒时。H+对心血管有直接的抑制作用。但H+可以通过颈动脉体主动脉体兴奋交感系统和兴奋心血管系统。最近的观点认为PH7.15为分水岭，7.15对心血管系统无明显干扰，低于7.15会产生明显的抑制作用，所以代酸，只要PH>7.15都不需要补碱是对的。但是我们还要注意对于心血管已经存在抑制状态（心功能不全、全身麻醉）、内源性儿茶酚分泌过度（低血容量、过度应激）、肾上腺皮质功能不全、长期使用利血平等药物时，把PH7.15作为处理代酸的标准是不妥当的。

HCO3下降可以是代酸，也可以是呼碱代偿，故用HCO3作为碳酸氢钠的应用指针就不太好。CO2-CP就更不好了，它受到的影响因素更多，不仅受代谢影响也受到呼吸的影响，但因为生化室经常会查这个指标，得到数据比较容易，在没有血气分析的情况下偶尔也用。

问题四：纠酸=应用碳酸氢钠么？除了碳酸氢钠还有什么其他的纠酸措施？

众所周知，碳酸氢钠是一个强碱性药物，所以应用碳酸氢钠理所当然可以纠正代酸。但是真的只有应用碳酸氢钠才能纠酸么？

首先纠酸最重要的环节是患者自己。在医生没有出现之前，人类已经在地球上存在了几百万年了，人体有强大的缓冲系统和肺肾代偿功能，足以应付一般的代酸，大可不用医生去操心，更不要说要医生应用碳酸氢钠来纠酸了。

比如一个腹泻患者，出现高氯性代酸的原因主要有两点：一是肠液中丢失了碱，二是容量不足导致了代酸。通常我们只需要立即评估患者有效循环容量状态和电解质丢失情况，针对病因治疗。病人可能只需要自己进食休息下就可以解决，不需要应用碳酸氢钠。严重腹泻导致轻度酸中毒的患者只需要补充容量，以利于肾脏对H+的排泄和HCO3的重新生成，补充缺失的容量是改善组织灌注和恢复肾脏泌酸功能的关键，只有对重度酸中毒，当PH<7.1时才考虑静脉应用碳酸氢钠。因为肺迅速而有效的代偿和肾脏强大的排酸保碱能力足以应付。

其次纠酸还包括针对病因、扩容、透析、机械通气（通过呼吸来代偿）等治疗措施，不仅仅只是应用碳酸氢钠才叫纠酸。