脑死亡米勒麻醉学第七版34页PPT

脑死亡PPT

角膜反射 1.传导通路：三叉神经眼支→ 脑桥→ 面神经核→ 眼轮匝肌作出反应。 2.眼部外伤出血或球结膜水肿可影响角膜反射的出现。头眼反射颈椎有外伤时禁做此检查，以免损伤脊髓。
前庭眼反射（温度试验） 1.检查方法：将头部抬起30°，用注射器抽吸0-4℃冰盐水20ml注入一侧外耳道，注入时间为 20-30秒，同时抬起两侧眼睑，观察有无眼球震颤。完成一侧检查后以同样方法测试另一侧。 2.结果判定：注水后观察1-3分钟，无眼球震颤即为消失。
在MAT时大多数患者在4 min即可达到目标 PaCO2值，而AT大多需要8min，这是由于PaCO2是上升速率较快所致。PaCO2 上升速率主要受以下两方面影响：一方面与MAT时呼吸机管路导致的死腔增加有关，另一方面也与AT时伴随着氧气送入下呼吸道导致的含有CO2气体的排出有关。
同时改良自主呼吸诱发试验不需要肺部有严重病变呼吸衰竭患者脱离呼吸机，使医务人员及患者家属在心理上易于接受，增加了脑死亡判定的可行性。
中华人民共和国卫生部脑死亡判定标准 (2003年)（草案） 1.先决条件：a．昏迷原因明确；b．排除各种原因的昏迷。 2.临床判定：a．深昏迷；b．脑于反射全部消失；c.无自主呼吸（靠呼吸机维持，自主呼吸诱发试验证实无自主呼吸）。以上3项必须全部具备。
3.确认试验：a．EEG呈电静息；b．TCD无脑血流灌注现象；c．体感诱发电位P14以上波形消失。以上3项中至少有1项阳性。 4.脑死亡观察时间：首次判定后观察12 h，复查无变化方可最后判定为脑死亡。
（二）脑干反射消失瞳孔对光反射： 1.传导通路：视网膜→视神经→视交叉→ 视束→中脑顶盖前区→EdinggerWestphal核→动眼神经→睫状神经→瞳孔扩约肌。

脑死亡米勒麻醉学第七版课件

科。
麻醉药代谢：麻醉药代谢是研究麻醉药在体内代谢过程的学
科。
麻醉药相互作用：麻醉药相互作用是研究麻醉药与其他药物或生理因素相互作用的学科。
麻醉操作技术
麻醉前准备：包括麻醉设备、药物、患者情况等
麻醉方法：包括局部麻醉、全身麻醉、神经阻滞等
麻醉过程：包括麻醉诱导、维持、苏醒等
麻醉并发症：包括呼吸抑制、循环抑制、过敏反应等
修复
04
麻醉药物可以影响脑死亡后脑组织的病理变化，影响脑死亡诊断的准确性
脑死亡患者的麻醉管理
麻醉剂量：根据患者体重、年龄等因
素确定麻醉剂量
01
02
03
麻醉风险：注意麻醉风险，采取相应
措施预防和处理
04
麻醉方法：根据患者病情选择合适的
麻醉方法
麻醉效果：监测患者麻醉效果，确保
麻醉效果良好
谢谢
03 脑死亡不同于植物人状态，植物人状态仍有部分脑功能存在
04 脑死亡是判断死亡的重要标准，也是器官捐献的前提条件
脑死亡的诊断标准
01
脑电图（EEG）：无自发性脑电活 02
脑血流图（CBF）：无自发性脑血
动，持续24小时以上
流，持续24小时以上
03
脑干反射：无自发性脑干反射，持 04
脑代谢：无自发性脑代谢，持续24
脑死亡与麻醉学的关系
脑死亡与麻醉操作的关系
脑死亡是麻醉操作的重要依据
脑死亡对麻醉操作的影响
麻醉操作对脑死亡的影响
脑死亡与麻醉操作的相互作用
麻醉药物对脑死亡的影响
01
麻醉药物可以降低脑血流量，从而影
响脑死亡过程
02

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脑干死亡这一更为准确的术语而不是脑死亡，并给出了死亡的定义，即“死亡是不可逆转的意识功能丧失，并伴有不可逆转的呼吸功能丧失。”
脑死亡的概念
脑死亡代表着生物的死亡，而不仅仅是脑的死亡或坏死。生物是活细胞的集合体，而活细胞的几乎题不一定能构成生物体。只有当细胞集合体在调节系统的控制之下时，才能真正算是生物体。
c.向气管内输送6L/min的纯氧或放一细管隆嵴水平供氧
d.密切观察呼吸运动 e.断开呼吸机8min后査动脉血PaO2、PaCO2和pH f.如无呼吸，并且PaCO2≥60mmHg，呼吸暂停实
验结果为阳性，支持脑死亡的诊断
g.如果观察到呼吸运动，呼吸暂停实验阴性
h.如实验过程中收缩压降至90mmHg以下或脉氧
体温调节
脑死亡是，体温调节中枢与周围组织之间失去联系，患者体温随环境温度而变化。由于体温调节中枢已经丧失了功能，即使脑死亡患者合并有感染，其体温也不会升高。脑死亡后尽管积极采取外部保温措施，患者仍趋于低温状态。
脑干反射
多种脑干反射均被用于诊断脑死亡，如瞳孔反射、眼脑反射、眼前庭反射和咳嗽反射。咳嗽反射的存在代表脑干呼吸中枢还有功能。活生物体并不一定要所有的脑干反射存在，但脑干反射可以验证脑干功能残存。
器质性脑损伤是诊断脑死亡的必要条件。药物中毒、严重的电解质。酸碱平衡紊乱或内分泌紊乱，低体温以及其他可以治愈的疾病应予排除。
枢神经系统是活生物体的控制中心；中枢神经系统功能的消失代表着和谐生命的终结；若无中枢神经系统的控制，生物体只不过是一堆活细胞。
脑死亡的机制
多种原因可以引起脑损伤，如脑创伤性损伤、脑血管损伤以及全身缺氧等，这些损伤均能引起脑水肿。
脑水肿在开始时是局限性的，随后逐渐波及全脑。由于大脑被颅骨所包裹，脑水肿使脑实质体积增大必然导致颅内压增高，甚至超过动脉血压。当脑循环停止，随之脑实质发生无菌性坏死。在3~5天之内，脑实质液化，被称为“呼吸机脑”。颅内压增高会压迫整个大脑，导致全脑梗死。

麻醉ppt课件可编辑全文

局麻药的不良反应
1. 毒性反应
➢ 临床表现：眩晕、多语、吵闹、理智丧失、血压升高、心率增快、烦躁、脊髓刺激症状、肌痉挛、抽搐等
➢ 常见原因：局麻药过量、注入血管内、注射部位血供丰富、病人对局麻药耐受力差
2. 过敏反应
局部麻醉分类
➢ 表面麻醉 ➢ 局部浸润麻醉 ➢ 区域阻滞麻醉 ➢ 神经及神经丛阻滞 (颈神经丛阻滞（cervical plexus
拮抗药—新斯的明胆碱酯酶抑制剂抑制胆碱酯酶分解乙酰胆碱 50～70µg/kg 与阿托品合用 2:1
肌松药使用注意事项（四）
肌松药的残留作用监测
尺神经刺激器抬头试验双手握力测定病人潮气量、呼气末CO2 动脉血气
四、气管插管术
优点入路并发症
气管插管的优点
呼吸道通畅有效管理呼吸远离病人的头部减少呼吸道无效腔吸入麻醉清楚分泌物抢救病人
三、药品、器械准备
麻醉用具麻醉药品麻醉机监测设备
ECG、NBP、SpO2 ABP、CVP、PAP、CO、EtCO2
特殊药品
-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂以及硝酸酯类
抢救药品
atropine、ephedrine 、phenylepherine 、 epinepherine
Intrathecal Anesthesia
一、椎管的解剖
➢ 脊柱和椎管 ➢ 韧带 ➢ 脊髓 ➢ 脊膜与腔隙 ➢ 骶管 ➢ 脊神经
脊柱的生理弯曲
椎管纵剖面图
椎管横断面图
根硬膜、根部蛛网膜和根软膜示意图
骶管
➢ 上自硬脊膜囊即S2水平，止于骶裂孔，是硬膜外腔的一部分
➢ 内有结缔组织、脂肪和静脉丛 ➢ 容积25~30ml ➢ 骶裂孔和骶角是骶管穿刺定位的标志 ➢ 硬膜囊至骶裂孔47mm

脑死亡参考幻灯片

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二、临床判定（一）深昏迷 1.检查方法及结果判定：用拇指分别强力
压迫患者两侧眶上切迹或针刺面部，不应有任何面部肌肉活动。用格拉昏迷量表（GCS）测定昏迷评分为 3分。 2.注意事项：（ 1）任何刺激必须局限于头面部。
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（2）在颈部下刺激时可引起脊髓反射。脑死亡时枕大孔以下的脊然存活，仍有脊髓反射及脊髓自动反射。脊髓反射包括各种深反射及病理反射，牵张反射，屈肌反射。
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4、脑电图呈直线：12ｈ内2次观察结果是平直线可考虑脑死亡，动态观察（EEG Holter）持续平直线6ｈ可以诊断脑死亡。
5、脑死亡的临床特征需被持续观察12ｈ以上。
以上诊断标准适用于成人。5岁以下的儿童由于对损伤有较强的耐受性，诊断脑死亡时要慎重。
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中华人民共和国卫生部脑死亡判定标准 (2003年)（草案）
1.先决条件：a．昏迷原因明确；b．排除各种原因的昏迷。
2.临床判定：a．深昏迷；b．脑于反射全部消失；c.无自主呼吸（靠呼吸机维持，自主呼吸诱发试验证实无自主呼吸）。以上3项必须全部具备。
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3.确认试验：a．EEG呈电静息；b．TCD无脑血流灌注现象；c．体感诱发电位P14以上波形消失。以上3项中至少有1项阳性。
4.脑死亡观察时间：首次判定后观察12 h，复查无变化方可最后判定为脑死亡。
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脑死亡判定技术规范
一、先决条件（一）昏迷的原因必须明确原发性脑损伤包括颅脑外伤、脑血管疾病
等；继发性脑主要指缺氧性脑病，如心跳骤停、
麻醉意外、溺水、窒息等。昏迷原因不明确者不能实施脑死亡判定。
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• （二）排除一切可逆性昏迷的原因如急性中毒（一氧化碳中毒、镇静安眠药、麻醉药、精神药物、肌肉松弛剂等）、低温（肛温32oC）、严重电解质及酸碱平衡紊乱、代谢及内分泌障碍（如肝性脑病、尿毒症脑病、非性高血糖脑病）及休克等。

麻醉学教学课件ppt课件

签署麻醉知情同意书
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麻醉病人的准备—身体和心理
病人身体准备（关键是防止呕吐误吸）：成人：6小时禁食，2小时禁水，可输液；小儿：4小时禁乳，2小时禁水，可输液；饱胃：抗吐，抗酸，胃管，催吐，快速诱导。
病人心理准备（关键是消除焦虑与恐惧）：介绍麻醉科医师介绍安全措施介绍麻醉方案听取并解答病人问题
围术期死亡率 0.06-0.08% 0.27-0.40% 1.82-4.30% 7.80-23.0% 9.40-50.7%
急症手术 + E（Emergency）
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危险因素和围术期死亡率
Risk factors and perioperative mortality
危险因素
年龄＞80 缺血性心脏病心肌梗死＞1年
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经济和社会意义及前景
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麻醉学在医学中的地位
美国平均每人一生接受1.5次麻醉
做麻醉科医师
非麻醉科医师
10%规律：
人数
固定资产
使用面积
毛收入
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麻醉学对医学的贡献
临床医学：
对基本生命功能的监测与调控
外科
现代外科学的基本条件
产科
APGAR 评分
急救复苏胸外心脏按压
麻麻醉醉学 (Anesthesiology)
(Anesthesia)
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1
本课学习重点
概念及英译汉或汉译英：教科书中全部列出的英文名词（药品除外）
问答：麻醉方法的分类肌松药应用的注意事项中枢与外周性呼吸抑制的比较上与下呼吸道梗阻的比较
ASA病情评估分级全身麻醉的适应症

脑死亡研究进展PPT课件

2011 急救继教培训
三、英国法典 1、深昏迷无抑制药无低温无可治性代谢或内分泌疾病 2、自主呼吸不足或缺乏排除肌肉松弛剂或抑制剂 3、原因明确，病变由不可治的器质性脑损害所致
2011 急救继教培训
4、诊断性检查瞳孔对光反应消失角膜反射消失前庭眼反射消失刺激任何部位均不引起颅神经的运动反应无作呕或气管吸引反射关闭呼吸机后及Paco2增高超过阈值（50mmHg)
M运动反应
4 自然睁眼
6 可以听从命令
3 可以讲话
5 运动反应局限
2 有疼痛或
4 逃避屈曲收缩
1 毫无感觉
3 机体异常ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ曲
2 四肢软瘫伸展
1 一切反应消失
V语言性反应 5 可以认清事物 4 处于错乱状态 3 反应多不适当 2 对事不能理解 1 运动反应消失
2011 急救继教培训
深昏迷通常无肢体自主活动，但由于脊髓尚未死亡，反射活动仍可存在，极易误认为病人尚未脑死亡。
2011 急救继教培训
六、美国神经病学会准则（1995）
1、前提条件昏迷原因明确，排除水电解质紊乱、药物中毒及低温。
2、临床表现（1）、昏迷，对疼痛刺激无运动反应。（2）、脑干反射消失：瞳孔、眼头、眼前庭、角膜、
下颌、咽及气管反射消失。（3）、呼吸暂停、呼吸暂停试验阳性，
Paco2≥60mmHg或超过基线20mmHg 。
脑死亡病人可以出现多种自主性及反射性活动：38 例符合脑死亡标准，15例有自主性反射性活动：手指跳动、波动性足趾屈曲，Larzarus征：（典型表现为双上肢肘部屈曲，两肩内收，双臂上举，双手呈张力失调性姿势，双手交叉旋前—伸展反射）
2011 急救继教培训

5脑死亡

世界卫生组织——死亡标准
• 由世界卫生组织建立的国际医学科学组织委员会规定死亡标准为： • 1.对环境失去一切反应； • 2.完全没有反射和肌张力； • 3.停止自主呼吸； • 4.动脉压陡降； • 5.脑电图平直。 • 1971年，美国提出脑干死亡就是脑死亡的概念。
• 英国皇家医学会于1976年制定了英国脑死亡标准，提出脑干死亡为脑死亡，比不可逆昏迷前进了一步。 • 1979年明确提出病人一旦发生了脑死亡便可宣告其已死亡。 • 1995年英国皇家医学会提出脑干死亡标准。
脑与脑死亡
• 人脑是由延髓、脑桥、中脑、小脑、间脑和端脑等6个部分组成，延髓、脑桥和中脑合称脑干。人体的呼吸中枢位于脑干，因此脑干功能受损会直接导致呼吸功能停止。人体一些部位的细胞在受到伤害后可以通过再生来恢复功能，而神经细胞则不同：一旦坏死就无法再生。所以，当一个人的脑干遭受无法复原的伤害时，脑干就会永久性完全丧失功能，以致呼吸功能不可逆的丧失。随后，身体的其他器官和组织也会因为没有氧气供应，而逐渐丧失功能。
• 由于人工呼吸器能在病人全身其他器官都已衰竭的情况下，继续长时期地维持心肺功能，致使法学界和社会各界广泛接受这样的观点，即病人死亡的标志是起整合作用的脑功能，特别是脑干功能的全部停止。医生若要宣布病人脑死亡，必须要有引起大脑损伤的结构性或代谢性病因的证据，而且要排除排除一切可逆性昏迷的原因，如急性中毒(一氧化碳中毒、镇静安眠药、麻醉药、精神药物、肌肉松弛剂等)、低温(肛温32℃)、严重电解质及酸碱平衡紊乱、代谢及内分泌障碍(如肝性脑病、尿毒症脑病、非酮性高血糖脑病)及休克等。
什么是脑死亡？
• 脑死亡表现：没有脑电波活动，没有自主呼吸，没有反射，完全没有可能再逆转，这是脑死亡。但脑死亡的时候心跳可能还有。脑死亡的判定标准：须符合以下六点条件：严重昏迷、瞳孔放大、固定、脑干反应能力消失、脑电波无起伏、呼吸停顿。以上六项连续出现6个小时而毫无变化。 • 我国医学界现行采用的死亡标准是前者，而一旦采用脑死亡标准，就意味着一些心脏还在跳动的人将被判定死亡。判断脑死亡是包括神经内科和神经外科的专家、麻醉学家、伦理学家等专家在一起宣布脑死亡，是一个相当慎重的过程。这涉及技术规范和管理办法。

麻醉学ppt课件

硬膜外阻滞（epidural block）
40
LOGO
椎管内麻醉生理
脑脊液成人120～150ml，脊蛛网膜下腔25～30ml pH7.35，比重1.003～1.009 阻滞作用和麻醉平面皮肤痛觉消失的范围椎管内麻醉对机体的影响呼吸循环其他
41
LOGO
体格健康，发育营养良好，各器官功能正常除外科疾病外，有轻度并存病，功能代偿健全并存疾病较严重，体力活动受限，但尚能应付日常工作并存病严重，丧失日常工作能力，经常面临生命威胁无论手术与否，生命难以维持24小时的濒死病人
Ⅴ
9.40～50.7
14
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麻醉前准备事项
纠正或改善病理生理状态改善营养不良，Hb>80g/L，白蛋白>30g/L 纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调改善心功能治疗高血压，控制收缩压<180mmHg，舒张压<110mmHg 改善肺功能，戒烟至少2周糖尿病患者，控制空腹血糖低于10mmol/L
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LOGO
麻醉恢复期的监测和管理
一、监测心电、血压、脉搏、呼吸频率、SpO2、体温、吸氧神志、感觉、运动恢复情况二、全麻清醒延迟处理全麻药残余作用麻醉过深病人病理生理改变三、保持呼吸道通畅
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LOGO
麻醉恢复期的监测和管理
四、维持循环功能稳定低血压：低血容量、静脉回流障碍、血管张力低高血压：疼痛、尿潴留、低氧血症、颅内压升高、术前停用抗高血压药五、恶心呕吐处理
LOGO
经鼻盲探气管插管
27
LOGO
气管插管并发症口腔、咽喉、鼻腔粘膜损伤，下颌关节脱位、感染循环剧烈波动呼吸阻力大、呼吸道梗阻缺氧、肺不张、窒息

《脑死亡研究进展》课件

,
汇报人：
CONTENTS
PART ONE
PART TWO
脑死亡是指全脑功能永久性丧失，包括大脑、小脑、脑干和脑神经
脑死亡的诊断标准包括：无自主呼吸、无反射、无瞳孔反应、无脑电波活动等
脑死亡不同于植物人状态，植物人状态只是大脑皮层功能丧失，而脑死亡是全脑功能丧失
脑死亡的诊断需要经过严格的医学检查和评估，以确保诊断的准确性和可靠性
添加标题
脑电图（EEG）：无自发性脑电活动，持续24小时以上
添加标题
脑干反射：无自主呼吸，瞳孔固定散大，对光反射消失
添加标题
脑血流：脑血流停止或显著减少，持续24 小时以上
添加标题
脑代谢：脑代谢停止或显著减少，持续24 小时以上
添加标题
脑电图（EEG）：无自发性脑电活动，持续24小时以上
PART SIX
保持呼吸道通畅，防止窒息
维持生命体征稳定，如血压、心率等
预防感染，保持皮肤清洁干燥
提供心理支持，减轻家属心理压力
尊重患者尊严，保护患者隐私
遵循伦理原则，确保医疗决策合法合规
器官捐献的伦理原则：自愿、知情同意、公正、尊重生命
器官捐献的伦理规范：制定明确的法律和政策、建立完善的器官捐献体系、加强伦理教育和宣传
缺氧：如溺水、窒息等引起的脑组织缺氧损伤
脑死亡是由于脑部严重损伤或疾病导致的
脑死亡的病理机制包括脑细胞死亡、脑组织坏死、脑水肿等
脑死亡的病理机制与脑部损伤的严重程度、部位、时间等因素有关
脑死亡的病理机制可能涉及多种生物学过程，如细胞凋亡、炎症反应等
脑死亡是由于脑部严重损伤或疾病导致的脑功能丧失

器官移植、脑死亡全解PPT课件

器官移植
基本概念
移植术或移植（transplantation）：将一个个体的细胞，组织或器官用手术或其它的方法，移植到自己体内或另一个体的某一部位。
1
基本概念
移植物（transplant,graft）：被移植的部分供者，供体（donor）：献出移植物的个体受者，受体（recipient）：接受移植物的个体种植术（implantation）再植术（replantation）
5、脑干听觉诱发电位消失。
6、上述表现至少持续30分钟。
20
三、美国明尼苏达标准(1971年)
1、无自主活动。 2、试测4分钟无自主呼吸。 3、脑干反射消失，包括：(1)瞳孔
扩大和固定；(2)角膜反射消失；(3)睫脊反射消失；(4)咽反射消失；(5)头-眼反射消失；眼前庭反射消失；(7)颈紧张反射消失。 4、所有上述现象持续12小时无改变。
500 0 1990 1992 1994 1996 1998 2000
ÎÒ ¹ú Éö ÒÆ Ö²
15
我国器官移植特色
胚胎器官移植细胞和组织移植脾移植
16
我国器官移植的问题
脑死亡现代化（经济，交通，保险）网络化协作精神
17
脑死亡的诊断
脑死亡的诊断是个严肃、复杂的问题，它必须有明确的能导致脑死亡的病因，达到一定的临床诊断标准，经过一系列确证试验方可确诊。由于世界各国思想、文化等方面的差异，脑死亡的诊断标准及其接受程度不尽相同，日本在1997年才接受脑死亡的概念并立法承认脑死亡就是死亡，英国则把该定义集中于脑干功能上，许多其他的欧洲国家也有类似的定义。
输注移植
5
移植的分类

脑死亡讲课ppt课件

脑死亡讲课
瞳孔缩小
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脑干反射（2）
5．角膜反射：刺激双侧角膜，脑死亡时无瞬目反射 6．嚼肌反射：脑死亡时叩击颏部无嚼肌收缩 7．水平性眼前庭反射或水平性眼头运动反射：用4℃冰水快速注入一侧外耳道，正常人可立即出现眼球震颤，快相向冰水注射对侧。脑死亡时，在注冰水后病人眼球固定无反应 8．眼心反射：用手指压迫眼球，正常时心率减慢，脑死亡时无反应
脑死亡讲课
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4.发病基础: 大脑皮层功能或皮质下某些功能丧失,而皮质下的大多数功能和延髓的自主神经功能保存或业已恢复.中脑及脑桥上行网状激活系统未受损,可有无意识吞咽动作,存在觉醒-睡眠周期等.
脑死亡讲课
40
5常见表现: 能无意识的睁眼闭眼,眼球能活动.瞳孔对光反射及角膜反射存在.四肢肌张力增高,病理反射阳性.吸吮反射及强握反射,紧张性颈反射可出现.喂食可出现无意识吞咽,但无自发动作.对外界刺激不能产生有意识的反应.大小便失禁.存在觉醒-睡眠周期等.
作等 –这种脊髓反射性活动应与自主性肌肉活动区
别开，以免误诊脑死亡讲课
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二、临床表现（二）
脑干反射消失脑干支配的运动消失，包括瞬目、咀嚼、磨牙、哈欠等动作消失脑干反射的中枢在脑干，如果脑干反射全部消失，说明作为中枢的脑干功能已经丧失，也就是说脑干已经死亡脑干反射消失是临床判断脑死亡的关键
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二、临床表现（三）
自主呼吸停止，需要持续的人工辅助呼吸
临床上可采用呼吸停止试验进行判断：
–用人工呼吸机给病人纯氧10分钟 –然后停用人工呼吸机观察3～5分钟 –如PaC02达到8kPa(60mmHg)以上仍无自主呼吸，说明呼
吸中枢已经衰竭，应接上人工呼吸机

麻醉和脑代谢脑血流课件课件精选课件

可引起具有临床意义的颅内压升高。因此，对颅内顺应性减低的神经外科病人应当慎用
第二十八页，本课件共有31页
恩氟烷和异氟烷
异氟烷1.5-2.0MAC时脑氧代谢减少50%，继续提高浓度不会进一
步的抑制代谢 3%恩氟烷可使正常志愿者的脑氧代谢率降低50%；然而，引发癫痫
发作后，脑代谢率又恢复到正常。因此对癫痫病人或阻塞性脑血管疾病的病人应慎用恩氟烷，尤其应避免高浓度和低碳酸状态
在脑的不同区域对脑代谢率的抑制不完全一致，主要为对前脑的抑制
加重外科手术中大脑中动脉暂时阻断引起的低氧和酸中毒
第二十二页，本课件共有31页
利多卡因
降低脑血流和脑代谢，并能降低颅内压心血管抑制作用较轻，因此降低颅内压时，脑灌流压
降低较少
对急性颅内压升高有预防和治疗作用，可预防气管内插管时的应激反应，建议在气管内吸痰前使用
在吸入性麻醉药物中，只有恩氟烷促进脑脊液分泌。动物实验表明，2%的恩氟烷开始使脑脊液的分泌增加近50%，以后逐渐减少
第二十九页，本课件共有31页
七氟烷
七氟烷引起与剂量有关的脑血流增加 1.5%七氟烷对脑血流，颅内压，脑血管阻力以及
脑氧代谢无明显影响 1.5-2.5%的七氟烷明显降低脑血管阻力，但脑
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3.颅内压与脑容量
颅内压正常值为15mmHg(200mmH2O)。颅腔内一种成份的增加，必然导致另一种成份或两种成份代偿性减少，以维持颅内压不变。这种代偿达到极限后，如果某种成份再继续增加，则会引起颅内压增高
第十页，本课件共有31页
其他调节因素
1.血红蛋白和血液粘度高血红蛋白导致脑血流减少，血液稀释作用则相反。
第十四页，本课件共有31页

生物伦理学课件--第七章脑死亡和器官移植

讨论
1、你对这件事有什么看法？你认为医院和法院的做法对吗？
2、从这件事，你认为对于脑死亡的标准制定有没有必要？
尽管许多人对医生和法院的决定感到愤怒，
但专栏作家查尔斯却说：“不能用存在无望的孩子的器官来挽救其他孩子的生命，是倍加悲惨的事情。但是为了其他人的生命而扼杀无辜，则是未开化的表现。甚至以缩短康复无望的病人的生存时间为代价来延长另一个人的生命，也是走向野蛮的开始。事情的发展不会到此了解，无脑畸形儿只是开始，接下来就该是不能复苏的成年人了……然后是早老性痴呆症患者。”
2．判定脑死亡医生的资格。
意大利规定，由内科医生3人组成，其中1人必须为心电学专家，1人必须为脑电学专家；美国规定医生为神经内科或外科医师，并需要同时在场判定；
西班牙规定脑死亡必须由3位与移植工作无关的医师确认，其中一位是神经外科医师或者神经病学专科医师；
日本规定判定脑死亡由2人以上的医生完成，具有丰富的诊断脑死亡的经验，但与移植无关，两次以上检查时不必由同一医生来进行，但这一医生必须参加过脑死亡的诊断。我国台湾规定由2名接受过专门训练的神经内科、神经外科、麻醉科、急救中心的医师担当判定脑死亡，2人中至少有1人必须是精通脑干机能试验的神经内科或神经外科的医生，参与器官移植的医生不能诊断脑死亡。
根据上述标准，可见脑死亡不同于植物人。绝大多数人在生命的尽头首先是呼吸、心跳停止，但也有5％的人因脑外伤、脑肿瘤、脑血管疾病等，首先出现的是包括脑干在内的全脑不可逆的器质性损坏，这就是脑死亡。而植物人脑干的功能是正常的，昏迷是由于大脑皮层受到严重损害或处于突然抑制状态，因此病人可以有自主呼吸、心跳和脑干反应，少数病人还有可能一朝苏醒。因此，脑死亡立法应明确规定，对植物状态患者中那些脑功能已不可逆停止的人可以宣布死亡，但绝不能将所有植物人宣布为脑死者而不予以治疗抢救或者摘除其器官用于移植。