小血管增生的原因
病理填空
1．慢性炎症中浆细胞的小体和酒精性肝炎的小体均属于细胞内玻璃样变。
2．细胞水肿亦称，玻璃样变性亦称变性。
3．纤维素样坏死主要发生于和。
4．光镜下细胞死亡的形态学标志是核浓缩、及。
5．湿性坏疽的条件是动脉 ,而静脉。
6．器官先天性部分性和完全性未发育所致的体积小，分别称为和。
7. 病理性色素沉着主要有含铁血黄素、和。
1. Russell Mallory2. 水变性透明变性3．结缔组织血管壁4．核碎裂核溶解5．受阻回流不畅6．发育不全不发育7．脂褐素黑色素1．按再生能力的强弱，将人体细胞分为稳定细胞、和。
2．肉芽组织的成分是新生毛细血管增生、和。
3．创伤愈合的类型有和。
4．骨折愈合过程中，纤维性骨痂，X线呈肿块，类骨组织转变为。
5．永久性细胞是神经细胞、和。
1.不稳定细胞永久性细胞2．成纤维细胞巨噬细胞 IL-1、TNF3．一期愈合二期愈合4. 梭形肿胀编织骨5. 骨骼肌心肌1. 充血分为和两类。
2. 引起淤血的原因有、和心力衰竭。
3. 肝和肺的慢性淤血可引起组织内网状纤维胶原化和纤维组织增生，而导致。
4. 心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变及血液凝固性增高是的三个条件。
5. 透明血栓主要由构成。
6. 引起肺动脉栓塞的血栓主要来自。
1. 动脉性充血淤血2. 静脉受压静脉腔阻塞3.硬化4.血栓形成5.纤维蛋白6.下肢膝盖以上的深部静脉1. 炎症局部组织的变质性改变包括和。
2. 急性炎症48小时后组织内浸润的炎性细胞以为主。
3. 急性炎症局部病变以和为主。
4. 激肽系统激活的最终产物是，其主要作用是。
5. 补体是炎症过程的重要介质，其中以和最为重要。
6. 慢性炎症的病理变化特点常以为主。
7. 慢性炎症灶内浸润的细胞主要为浆细胞、单核细胞和。
1. 变性坏死2. 单核细胞3. 变质渗出4. 缓激肽增加血管通透性5. C3 C56. 增生7. 淋巴细胞l. 肿瘤的组织结构多种多样，但任何一个肿瘤的组织成分都分为和部分。
脑小血管病与认知障碍的研究进展
脑小血管病与认知障碍的研究进展张恒综述，杜怡峰审校摘要：脑小血管病（CSVD）主要为小血管病变所引起的一系列临床、影像、病理综合征。
CVSD起病隐匿，表现形式多样，早期识别率低，是逐渐发展为认知障碍的常见原因之一。
值得注意的是，CSVD相关认知障碍不仅仅局限于血管性认知障碍，亦可累及阿尔茨海默病、帕金森病痴呆等其他神经退行性疾病。
因此，精准识别、早期诊断和干预对控制CSVD相关认知障碍的发生及进展具有重要的价值。
鉴于CSVD病理机制及分类繁杂，且其与认知障碍发展之间的关系不容忽视，本文在全面了解CSVD病因学、发病机制、病理及影像学表现进展的基础之上，对CSVD与多种认知功能障碍疾病的相关性进行综述，以期对CSVD相关认知功能障碍的临床多模评估和防治提供参考。
关键词：脑小血管病；认知障碍；病理机制；防治中图分类号：R743 文献标识码：AResearch advances in cerebral small vessel disease and cognitive impairment ZHANG Heng， DU Yifeng.（Depart⁃ment of Neurology， Shandong Provincial Hospital Affiliated to Shandong First Medical University， Jinan 250021， China）Abstract：Cerebral small vessel disease （CSVD）is a series of clinical，imaging，and pathological syndromes mainly caused by small vessel lesions， and it often has an insidious onset， diverse manifestations， and a low rate of earlyidentification，which are the common reasons for gradual progression to cognitive impairment.It is worth noting that CSVD-related cognitive impairment is not limited to vascular cognitive impairment， and it can also involve other neurode⁃generative diseases such as Alzheimer disease and Parkinson disease dementia. Therefore， precise identification， early di⁃agnosis， and intervention are of great importance in controlling the development and damage of CSVD-related cognitive im⁃pairment.Given the complex pathological mechanisms and classifications of CSVD and the fact that the association be⁃tween CSVD and the progression of cognitive impairment cannot be neglected， this article provides a comprehensive under⁃standing of the etiology，pathogenesis，pathology，and imaging subtypes of CSVD and reviews the association between CSVD and various cognitive impairment diseases， so as to provide a reference for the clinical multimodal evaluation， pre⁃vention， and treatment of CSVD-related cognitive impairment.Key words：Cerebral small vessel disease；Cognitive impairment；Pathological mechanisms；Prevention and treatment1 脑小血管病的概念、流行病学脑小血管病（cerebral small vessel disease，CSVD）是指各种病因影响脑内小动脉及其远端分支、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉所导致的一系列临床、影像、病理综合征。
毛细血管扩张症PPT课件
（2）玫瑰痤疮 脂溢性皮炎基础上发病，皮肤多油，颜面潮红，伴有 黑头，自觉灼烧瘙痒
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辨证分型治疗
一、血热型毛细血管扩张症 1、表现特点 （1）面部症状：面部皮肤潮红，血管扩张明显 ，呈鲜红色或深红色 （2）全身症状：口干嗜饮，喜食凉物，虚烦不 眠、五心烦热，甚至骨蒸盗汗，便干、便秘， 尿少、尿黄；舌红苔少，脉细数
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广义美容
健康基础上的美容，它是根据健康和
美学标准对人的颜面五官、须发爪甲、肌
质肤色、体型姿态、精神面貌、气质风度
等进行综合评价的结果。
6
中医病因病机
（一）血热 素体血分热盛，兼外感侵袭，如风吹、日晒、 高温刺激，使血分热邪益甚，热性炎上， 伤及颜面孙络，导致血脉扩张而发病。表 现为颜面鲜红或深红，口干嗜饮，五心烦 热等症。
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（二）学术动态 1、长期使用激素类药物及化妆品 Байду номын сангаас肤美容 2、激光、电灼等间断损坏扩张的毛细血管有一 定效果 （三）西医治疗 1、寻找病因 2、对症治疗 3、血管收缩剂 4、电灼、激光损坏毛细血管 21
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生理原因
妊娠期→雌激素分泌生理性增多→影响血管舒 缩功能→面部毛细血管扩张或手掌发红 病理原因 肝硬化→雌激素分解减少→雌激素病理性增多 →影响血管舒缩功能→面部毛细血管扩张或手 掌发红 ⑨其他疾病并发症 酒渣鼻、瘢痕疙瘩、放射性皮炎、风心病、肺 心病、糖尿病、静脉曲张等tang'niao
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2、治疗原则 滋阴清热，活血化瘀 （1）中成药 六味地黄丸（滋阴补肾） 麦味地黄丸（滋肾养肺） ＋ 丹参片 （活血化瘀） 知柏地黄丸（滋肾养肺） （2）中草药（同血热型）
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三、毛细血管扩张症并发其他病症
布加综合征患病原因
布加综合征的病因种类繁多，根据病因不同，可分原发性和继发性两大类。
尚有部分病例难以找到相关病因，有人称之为特发性。
造成本征的原因有肝静脉、下腔静脉血栓形成，邻近脏器的病变压迫以及肝静脉、下腔静脉本身的病变，如先天性发育异常、闭塞性静脉炎等。
常见病因：1先天因素，主要是指下腔静脉隔膜.2.高凝和高粘状态.3.毒素包括内源性和外源性的有一定关系.4腔静脉内非血栓性阻塞.5外源性压迫6.血管壁病变，7，横隔因素8.腹部创伤9其他.(一) 下腔静脉肝段闭塞病变可有狭窄、近乎完全闭塞或呈膜状中央有孔，膜或薄或厚，或有一长段闭塞，因此也有名为下腔静脉膜状闭塞(membranous obstruction ofIVC, MOVC)、缩窄，但是从膜的组织病理学来看认为系血栓机化所致。
有证明沿肠系膜上静脉的血栓形成，也可在门静脉形成膜作为血栓形成的后遗症。
儿童中也有发现，但逢年龄为30岁，有学者提出先天性血管畸形的学说。
下腔静脉闭塞症位于肝静脉开口的上或下，而开口处可有或无闭塞或只有一个开口闭塞，膜也有厚薄不等，附壁血栓机化使下腔静脉收缩窄细。
先天性血管畸形的局部解剖应当一致，事实上并非这样。
组织学上区别正常纤维化和血栓机化很难，但在后者衬有内皮及平滑肌纤维，机化血栓常示有毛细血管增生及含铁血黄素沉着。
有报道肝静脉开口部位的血栓可形成膜，而血栓机化的大小决定膜的厚薄。
下腔静脉肝段阻塞症状是由于起病时阻塞尚不完全所致，在机化过程由于纤溶与纤维化可使血栓缩小，如果血栓小，所形成的膜薄其中有孔。
临床研究采用B超或下腔静脉造影可见血栓形成过渡至膜完全闭塞或显著狭窄的过程。
易发生血栓的疾病有系统性红斑狼疮、口服避孕药(外国的)、原发性骨髓增生症，可有下腔静脉阻塞和肝静脉血栓形成。
然而为何血栓容易发生于下腔静脉肝段?白塞病血管炎也可发生下腔静脉血栓，其他疾病也然。
有认为下列因素使下腔静脉肝段对血栓形成特别易患：①横膈的呼吸运动可损伤下腔静脉的内膜;②咳嗽可加重其机械性损伤;③肝静脉与下腔静脉相接时成直角处血流旋涡正发生于这段;④2例创伤后高凝状态，促使未累及的下腔静脉发生膜状阻塞。
《静脉曲张》 (2)
交通支并不完全是浅－深静脉系统之间的连接，许多交通支直接引流皮肤
和皮下组织的血液进入深静脉系统，不与浅静脉相通。这些交通支静脉还相
互连接成静脉弓。所以单纯剥脱大隐静脉并不能解除深静脉系统高压经异常
交通支对皮肤的影响。
交通支多位于大腿下段和小腿。
大腿内侧：中1／3为Hunter交通支；下1／3为Dodd交通支；
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九、治疗
（3）内镜下交通静脉离断术： 方法：在远离病变部位（膝下8cm偏内侧）
做2处0.5及1cm切口，制作腔隙充入CO2气 体，在深筋膜（Scarpa筋膜）深面，以电刀 或超声刀分离，可在镜下清楚地发现离断交 通静脉，达到治疗目的。
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九、治疗
⑷腔内激光治疗下肢浅静脉曲张: 于内踝上方2cm处通过套管针放入超滑导丝，沿大隐静脉
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四、临床分级标准
六期：C6 为皮肤改变(活动性溃疡)：未经正确治疗的静脉性溃疡反复发作，常见于 踝关节附近及小腿下段，俗称“老烂腿”。
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五、临床表现
1． 浅静脉曲张：主要为大隐静脉及其属支发生静脉显露、 扩张、隆起、弯曲，小隐静脉也可可单独或与大隐静脉曲张 并发。小腿病变较广泛和明显。近年来，DePalma等提出， 浅静脉曲张的标准为其管径＞4mm。
下肢浅静脉曲张的诊治
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一、发病原因
1、遗传：占发病总数30%，其中父辈20%，祖辈10%. 2、妊娠：骨盆内压力增加，压迫骼内静脉，下肢静脉血回
流障碍。 3、职业病：长期站立工作，如教师、厨师、理发师、售货
员。 4、负荷过重：长期从事体力劳动者，如工人、农民、搬运
工等。 5、冷热刺激：长跑远动员，大汗淋漓，突然被冷水冲洗或
肥厚性硬脊膜炎的临床分析
肥厚性硬脊膜炎的临床分析陈竹林;黄光;徐斌;唐煜;刘尖尖【摘要】目的探讨肥厚性硬脊膜炎(HSP)的临床特点,提高临床医师对该病的认识,减少误诊及误治.方法回顾性分析2016年10月首都医科大学附属复兴医院神经内科收治的1例HSP的诊治过程,结合国内外文献,复习该疾病的病因、临床表现、实验室检查、影像学特征、鉴别诊断、治疗及预后.结果本例患者以后背疼痛为首发表现,逐渐出现下肢无力、行走困难、二便障碍、反应迟钝等症状.实验室检查显示血C反应蛋白、红细胞沉降率明显升高、抗中性粒细胞胞质抗体阳性,脑脊液蛋白明显升高.磁共振成像增强扫描显示:胸段脊膜明显强化,椎管变窄、脊髓受压.外院给予脑室腹腔分流手术,效果不理想.给予激素、免疫抑制剂治疗1个月后,患者症状明显缓解,辅助下可步行,二便正常.结论对于出现神经根及脊髓受压的患者,应考虑到有无HSP的可能.注意C反应蛋白、红细胞沉降率变化及免疫学相关抗体检查,明确有无继发性因素.增强磁共振成像对诊断具有重要价值.治疗以激素和免疫抑制剂联合为主.激素减量过程中,应警惕病情复发.脊髓压迫症状明显时,需及时行手术治疗.%Objective To study the clinical characteristics of hypertrophic spinal pachymeningitis(HSP),improve awareness of the disease and reduce the misdiagnosis and mistreatment.Methods Retrospective analysis on the diagnosis and treatment of one HSP patient was done,and the literature was reviewed and the pathogenesis,clinical manifestations, laboratory examination,imaging features,differential diagnosis,treatment and prognosis were summarized.Results In this case,the back pain of the patient was a starting manifestation,and the symptoms of lower limb weakness,difficulty in walk-ing,sphincter disturbances and cognitiveimpairment were gradually developed.Antineutrophil cytoplasmic antibody was pos-itive and C reactive protein,erythrocyte sedimentationrate,cerebrospinal fluid protein significantly increased.Magnetic reso-nance imaging scan showed that spinal dura matter was markedly enhanced after contrast,the spinal canal was narrowed and the spinal cord was pressed.Ventriculo-peritoneal shunt was implemented,but its effect was not satisfactory.After the treat-ment of hormone and immunosuppressant for one month,the symptoms of the patient were significantly relieved,bowel mov-ment and emiction returned normal,and the patient was able to walk with assistance.Conclusion HSP may be considered for patients with radiculalgia and symptoms of spinal cord compression.It is necessary to check C reactive protein,erythro-cyte sedimentation rate and the immune antibody for clearing presence of secondary factors.Magnetic resonance imaging enhanced scan is a very important examination.Treatment is based on hormones and immunosuppressants.In the course of hormone reduction,we should be alert to relapse.When the symptoms of spinal cord compression are obvious,prompt opera-tion should be performed.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2017(023)020【总页数】5页(P4154-4157,封3)【关键词】肥厚性硬脊膜炎;临床特点;磁共振成像【作者】陈竹林;黄光;徐斌;唐煜;刘尖尖【作者单位】首都医科大学附属复兴医院神经内科,北京100038;首都医科大学附属复兴医院神经内科,北京100038;首都医科大学附属复兴医院神经内科,北京100038;首都医科大学附属复兴医院神经内科,北京100038;首都医科大学附属复兴医院神经内科,北京100038【正文语种】中文【中图分类】R741.04肥厚性硬脊膜炎(hypertrophic spinal pachymeningitis，HSP)是一种以硬脊膜增厚和炎症反应性纤维化为特征的少见疾病[1]。
肾血管瘤的常见原因有哪些
肾血管瘤的常见原因有哪些肾血管瘤是一种常见的肾脏肿瘤，它通常是由于肾血管内皮细胞的异常增生而引起的。
肾血管瘤的常见原因包括以下几个方面：1. 遗传因素：遗传因素在肾血管瘤的发生中起着重要作用。
一些研究发现，具有家族瘤型的患者，其发病率更高，表明遗传因素在其中发挥着重要作用。
2. 年龄：肾血管瘤通常在40-60岁之间发病，且随着年龄的增长，发病率也有所增加。
这与人体细胞的老化、代谢功能的减退等因素有关。
3. 性别：男性比女性更容易患上肾血管瘤。
这可能与性激素的变化以及遗传因素有关。
4. 慢性肾脏疾病：慢性肾脏疾病，如慢性肾小球肾炎、肾衰竭等疾病，会增加患肾血管瘤的风险。
这可能是由于长期的肾功能受损导致了血液循环的异常，从而促进了肾血管瘤的发生。
5. 高血压：高血压患者患肾血管瘤的风险比正常人群更高。
这可能与长期高血压导致肾脏血管结构的改变有关。
6. 肾动脉狭窄：肾动脉狭窄是指肾动脉血管的收缩或闭塞，使得肾脏供血不足。
这种情况下，肾脏可能会出现异常的血管增生，从而增加发生肾血管瘤的风险。
7. 药物因素：一些长期使用药物的患者，如避孕药、激素类药物等，其发生肾血管瘤的风险较高。
这可能与这些药物对激素系统、免疫系统的调节作用有关。
8. 其他因素：吸烟、饮酒、肥胖等不良生活方式和习惯，以及长期接触有毒物质等，也可能增加患肾血管瘤的风险。
此外，一些研究还显示，患有糖尿病、胆固醇过高等疾病的人群，其发生肾血管瘤的风险也较高。
总之，肾血管瘤的发生是一个复杂的多因素影响过程。
除了遗传因素之外，年龄、性别、慢性肾脏疾病、高血压、肾动脉狭窄、药物因素、不良生活方式和习惯等都可能增加患病风险。
深入研究这些原因有助于寻找预防和治疗肾血管瘤的方法。
神经纤维瘤病的病因治疗与预防
神经纤维瘤病的病因治疗与预防神经纤维瘤是一种常染色体显性遗传性疾病，主要发生在神经主干或周围神经轴索鞘神经膜细胞和神经束膜细胞中。
一、病因NF根据临床表现和基因定位，可分为神经纤维瘤病Ⅰ型（NFⅠ）和Ⅰ型（NFⅠ）。
NFⅠ主要特征是皮肤牛奶咖啡斑和周围神经多发性神经纤维瘤，外观率高，基因位于染色体17q11.2。
NFⅠ基因位于染色体中，又称中枢神经纤维瘤或双侧听神经瘤病22q。
这种疾病是一种常染色体显性遗传疾病，大约一半的儿童可以发病。
NF由于基因突变，可能会失去生长调节的基因功能，从而使细胞失去控制，增生为肿瘤。
它是一种生长在神经干处的良性肿瘤，主要是纤维细胞。
NFⅠ基因组跨度350Kb，cDNA长11Kb，由59个外显子和2818个氨基酸组成327kD神经纤维素蛋白分布在神经元中。
NF可能为后合子体细胞突变外，约50%病例代表新的基因突变。
NFⅠ基因是一种由易位、缺失、重排或点突变引起的肿瘤抑制基因。
NF染色体中的基因17q11.2中心周围区，神经纤维瘤素是由基因编码而成的ras蛋白质转化的蛋白质具有生长调节功能。
NF基因位于染色体22q11-q13神经鞘瘤素是将肌动蛋白支架连接到细胞表面的糖蛋白，也起着生长调节的作用。
NFⅠ基因缺失突变引起Schwann细胞瘤和脑膜瘤。
二、发病机制该病的发病机制尚不清楚，可能是神经脊发育异常。
近期认为与神经生长因子产生过多或活性过高有关，促进神经纤维异常增殖，导致肿瘤生长。
主要病理特征是外胚层神经组织发育不良、过度增生和肿瘤形成。
NFⅠ神经纤维瘤常发生在周围的远端神经、脊神经根，尤其是马尾辫；脑神经多见于听神经、视神经和三叉神经。
脊髓肿瘤包括室管膜瘤和星形胶质细胞瘤。
颅内肿瘤最常见的是脑胶质细胞瘤。
肿瘤大小不同，成梭细胞排列，细胞核像栅栏。
一般见：一般见：神经纤维瘤并不都与大神经干有关，也可以从非常小的无髓纤维开始。
有松散明亮的薄膜，没有或有轻反应区。
侵袭性纤维瘤疾病可渗透周围正常组织，钝性剥离难以实现囊外边缘囊切除术。
美容中医学毛细血管扩张症
美容中医学毛细血管扩张症
概念
毛细血管扩张症皮肤和黏膜上的小
血管因多种原因引起持续性扩张，形成 红色或紫红色斑状、点状、线状或星芒 状损害。
红血丝（面部、颧部、干性皮 肤多见）---女性多于男性、有地域性、
有遗传史。发病早，预后差。
线状/星芒 状
片状
现代医学认为： 红血丝的形成多是后天由于各种损伤因素作
广义美容
健颜面五官、须发爪甲、肌 质肤色、体型姿态、精神面貌、气质风度 等进行综合评价的结果。
中医病因病机
（一）血热 素体血分热盛，兼外感侵袭，如风吹、日晒、
高温刺激，使血分热邪益甚，热性炎上， 伤及颜面孙络，导致血脉扩张而发病。表 现为颜面鲜红或深红，口干嗜饮，五心烦 热等症。
二、治疗原则 滋阴清热，凉血活血 （1）中成药 六味地黄丸（滋阴补肾） 麦味地黄丸（滋肾养肺） 知柏地黄丸（滋肾养肺） （2）中草药 滋阴凉血：百合、莲子、银耳、黄精等 活血化瘀：桃仁、红花、当归、生地等
二、血瘀型毛细血管扩张症 1、表现特点 （1）局部症状：皮损色泽深红、暗红或紫红， 病程较长，少数病人遇风寒时有刺痛感。
素体阴虚→阴虚生内热
热邪入侵（风吹热晒、 高温持续侵害）
静脉曲张是怎样形成的？
静脉曲张是怎样形成的？
静脉曲张是怎样形成的？导致静脉曲张的发病的原因有很多，至今也没有什么准确的学说，那么静脉曲张的发病原因有哪些呢?这是大家比较关心的问题，为了帮助大家解决静脉曲张的发病原因有哪些的这个问题，下面就请我们的专家来给大家讲解一下静脉曲张的发病原因有哪些的内容。
静脉曲张的主要血流动力学变化发生在小腿肌肉的收缩期，由于保护血液单向流动的静脉瓣膜遭到破坏，深静脉血液逆流入浅静脉系统，在肌肉收缩期形成的深静脉压力高达20～26.7kPa，由于浅静脉周围缺乏肌肉筋膜的支持，而仅为皮下的疏松结缔组织包绕，再加上静脉壁本身薄弱，因此导致静脉的增长，变粗，出现静脉曲张。
静脉曲张的发病原因有哪些?在下肢静脉曲张的色素沉着区和脂质硬化区，有大量的毛细血管增生，并且由于毛细血管内皮细胞间孔径的增大，导致渗透活性的粒子，尤其是纤维蛋白原的大量漏出，而此时静脉的纤维蛋白溶解能力下降，于是大量的纤维蛋白在毛细管周围堆积成鞘，阻碍了毛细血管与其周围正常组织间氧气与养分的交换，于是
在皮肤和皮下组织出现了营养性变化。
先天性静脉壁薄弱和静脉瓣膜结构不良是发病的主要原因，重体力劳动，长时间站立和各种原因引起的腹腔压力增高等，均可使瓣膜承受过度的静脉压力，在瓣膜结构不良的情况下，可导致瓣膜关闭不全，产生血液反流，由于浅静脉管壁肌层薄且周围缺少结缔组织，血液反流可引起静脉增长增粗，出现静脉曲张，由于下肢静脉压的增高，在足靴区可出现大量毛细血管增生和通透性增加，产生色素沉着和脂质硬化，由于大量纤维蛋白原的堆积，阻碍了毛细血管与周围组织间的交换，可导致皮肤和皮下组织的营养性改变。
肺血栓栓塞症(PTE)
PTE对循环功能的影响： 栓子阻塞肺动脉后，受机械阻塞神经反射和体 液因素引起肺动脉收缩，肺循环阻力增加，肺动 脉高压。
①机械阻塞作用是栓塞后最重要的直接的影响 因素，只有50%小血管床被血栓阻塞才出现显 著肺动脉高压，在没有心肺基础疾病时，肺动 脉压增高与阻塞面积呈正比，但机械阻塞的程 度有时与血流动力学的改变不一致，在手术中 钳夹一侧肺动脉时可不出现肺动脉高压，但当 只有25%肺动脉阻塞时，可出现严重血流动力 学改变，甚至休克，
1.肺泡死腔量增大：栓子阻塞肺血管，造成部分肺 组织血流明显下降，使局部形成无灌注式低灌注区 域，不能进行有效气体交换，导致死腔量增大。
2.通气受限：血栓栓塞后引起反向性支气管痉挛， （体液因子：5－羟色胺、组胺等）正常人如果其它 部位肺组织气道阻力不高的话，在同样潮气量下肺 内气体可重新分布，使通气血流比例失调面积相对 减少，如大面积梗塞，发生广泛气道痉挛，出现明 显呼吸困难。
PTE的临床症状： 1.呼吸困难及气短R＞20次/分，伴或不伴发绀：与 栓塞面积成正关系。慢性反复发作性PTE以间断反复 出现突发性呼吸困难。 2.胸痛：胸膜炎所致，过去认为是肺梗死所致，现 认为是炎性介质所致胸痛往往提示栓塞部位，比较靠 近外周预后可能较好。
3.晕厥：是PTE的唯一首发症状，表现为一过性意识 丧失，多合并有呼吸困难和气促，可伴有晕厥前症 状，头晕、黑蒙、视物旋转，晕厥往往提示预后不 良，死亡率可高达40%左右。 4.烦躁不安，惊恐和濒死感，常见症状，由严重呼 吸困难和剧烈胸痛所致，往往提示栓塞面积较大， 预后差，但患者的神经精神反应状态起一定作用。
②对左心功能的影响： 肺循环阻力增高→经肺静脉回左心房的血
流减少，左室舒张末期充盈压下降。体循环 压力趋于下降，早期可兴奋交感神经，使心 率、心肌收缩力增加，代偿维持期相对稳定 ，当无法代偿时，心排出量明显下降，血压 下降，外周循环阻力增加，出现休克状态。
什么原因造成的皮肤血管瘤
什么原因造成的皮肤血管瘤
皮肤血管瘤是我们日常比较罕见的先天性疾病，这类疾病对于患者的体质会有一定的影响，如果日常出现了外伤或者其他的皮肤破损就有可能会引发其他并发症的出现。
对于这类疾病的发现是非常重要的，新生儿出生的时候皮肤表面会有相应的症状，我们应该多加注意。
医称血瘤，起源于中胚层，是先天性毛细血管增生扩张的良性肿瘤，多在出生时或出生后不久发生。
少数在儿童期或成人期开始发病。
随年龄而增大，到成年停止发展。
多数侵犯头、颈部皮肤，但粘膜、肝脏、腿和肌肉等处也可发生。
在婴儿期增长迅速，以后逐渐停止生长，有时会自行消退。
该肿瘤在生长过程中，可引起一些合并症，如遇外伤或感染时可引起出血或溃疡、动静脉瘘和血小板减少等。
病因
属先天疾患，为皮内毛细血管扩张增生，血管内皮细胞增生
及血管畸形所致。
临床表现
临床上分为鲜红斑痣，单纯性血管瘤，海绵状和混合型血管瘤四型。
诊断
1.出生时或出生后不久发生大小不等鲜红色或紫红色的新
生物;
2.各型血管瘤的皮损特点;
3.组织病理;
4.鲜红斑痣：真皮内毛细血管增生与扩张;
5.单纯血管瘤：真皮或皮下组织内毛细血管及血管内皮增生;
6.海绵状血管瘤：真皮和皮下组织内大小不等的血管腔，外膜细胞增生。
通过及时的诊断可以及早的发现疾病的存在，这类疾病的存在对于患者的身体会有一定的影响。
患者应该避免进行激烈的运动，避免出现身体的外伤。
发现疾病最好能够在医生的指导之下进行治疗，通过食疗的方法能够很好的缓解疾病。
病理生理学填空
1．血氧含量包括1．①Hb实际结合的氧量②溶解于血浆的氧量P50是指③血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压。
2．在①酸中毒②CO2增多③温度升高④红细胞内2，3-DPG增加时氧离曲线右移，血红蛋白与氧亲和力降低。
3．外呼吸功能不全引起的缺氧，其动脉血气指标最具特征性的变化是PaO2降低。
4．发绀是血中脱氧Hb增加至5g/dl ,皮肤粘膜呈青紫色。
CO中毒时，患者皮肤粘膜呈樱桃红色。
亚硝酸盐中毒时，患者皮肤粘膜呈咖啡色。
5．低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现为①心输量增加②血液重新分布③肺血管收缩④毛细血管增生6．低张性低氧血症时引起组织缺氧，其动脉血氧分压须低于60mmHg。
7．急性缺氧引起的血管反应为，肺血管①，脑血管②，冠状动脉③，腹腔内脏血管④。
7．①收缩②扩张③扩张④收缩8．急性缺氧机体最重要的代偿反应是①和②。
慢性缺氧主要靠③和④以适应慢性缺氧。
①呼吸②循环③组织利用氧④血液运输氧9．缺氧性细胞损伤主要表现为①细胞膜②线粒体③溶酶体的变化。
10．严重缺氧细胞损伤时，细胞内外离子的变化为，钠离子①流增加，钾离子②流增加，钙离子③流增加。
10．①内②外③内11．缺氧可使骨髓造血①，氧合血红蛋白解离曲线②移，从而增加氧的运输和血红蛋白释放氧。
①增强②右12．低氧血症初期，血压①，心率②和心输出量③。
①升高②加快③增加13．氧疗对低张性缺氧效果最好。
氧疗对由静脉血分流入动脉血引起的低张性缺氧的改善作用很小。
14．吸入①个大气压以上的氧对任何细胞都有毒性作用，可引起氧中毒。
氧中毒时细胞受损的机制与②的毒性作用有关。
①0.5 ②活性氧15．氧中毒主要损伤①系统和②系统。
①呼吸②神经（二）填空题1．呼吸衰竭是指呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg 的病理过程。
2．根据主要发病机制的不同，可将呼吸衰竭分为①通气和②换气性呼吸衰竭。
3．影响气道阻力的主要因素是①，生理情况下80%的气道阻力在的气管和支气管。
红痣是什么原因引起的
红痣是什么原因引起的在我们的日常生活中，可能会注意到身上突然出现了一些小小的红痣。
这些红痣有的可能会一直存在，有的则可能会随着时间的推移发生变化。
那么，红痣到底是怎么出现的呢？首先，我们要知道，红痣在医学上被称为“樱桃状血管瘤”，是一种常见的良性皮肤血管增生性疾病。
它通常表现为圆形或椭圆形的红色丘疹，直径一般在 1-5 毫米之间，表面光滑，质地柔软。
年龄增长是导致红痣出现的一个重要因素。
随着年龄的不断增长，人体的皮肤会逐渐老化，皮肤中的血管也会发生相应的变化。
血管壁的弹性降低，血管内皮细胞的功能减弱，这些都可能导致血管局部扩张和增生，从而形成红痣。
一般来说，中老年人身上更容易出现红痣，而且数量可能会随着年龄的增加而增多。
遗传因素也在红痣的形成中起着一定的作用。
如果家族中有多人出现红痣，那么个体出现红痣的风险可能会相对较高。
这表明红痣的发生可能与遗传基因有关，某些基因的变异可能影响了血管的发育和功能，使得血管更容易出现异常增生。
激素水平的变化也是红痣产生的一个原因。
特别是在女性怀孕期间，体内的雌激素和孕激素水平会显著升高。
这些激素的变化可能会刺激血管内皮细胞的生长和分化，导致血管增生，从而形成红痣。
有些女性在绝经后，由于激素水平的波动，也可能会出现红痣增多的情况。
长期的日晒也是一个不可忽视的因素。
阳光中的紫外线可以损伤皮肤细胞，包括血管内皮细胞。
这种损伤可能会引发血管的炎症反应和修复过程，在这个过程中，血管可能会出现异常增生，形成红痣。
因此，长期暴露在阳光下的人群，如户外工作者，出现红痣的几率可能会相对较高。
另外，慢性肝病患者也可能会出现红痣。
肝脏在人体的代谢和激素调节中起着重要的作用。
当肝脏功能受损时，例如患有肝硬化、肝炎等疾病，可能会导致体内雌激素的灭活减少，雌激素水平相对升高，从而引起血管扩张和增生，形成红痣。
这种红痣通常被称为“蜘蛛痣”，它的形状类似于蜘蛛，中间有一个小红点，周围有放射状的细小血管分支。
第二节炎症的基本病理变化
第二节炎症的基本病理变化基本病理变化，是机体抗损伤的具体表现形式。
有局部变化和全身反应两个方面。
局部变化有：变质性变化：以局部组织细胞变性坏死为主要特征渗出性变化：以血液的各种成份渗出及白细胞游出为特点增生性变化：以局部实质或间质细胞增生为特征全身变化有：发热白细胞总数增加网状内皮系统功能增强等一、变质性变化是炎区在致炎因子作用下代谢改变和组织变性、坏死的变化。
㈠物质代谢改变：炎症过程中，炎区物质分解代谢加强，氧化过程加快，耗氧量比正常高2—3倍，氧化不全的酸性产物（乳酸、酮体、蛋白胨、氨基酸、脂肪酸等）蓄积，引起局部酸中毒。
但在炎症的初期，可由组织中的碱贮物质中和而代偿。
㈡理化性质改变：由于酸性产物积聚，炎灶局部酸性增加，其局部酸中毒与炎症性质有关。
急性化脓性炎症，酸中毒较重，慢性炎症，酸中毒较轻。
另外，由于炎区盐类的离解（酸性作用）和分解代谢加强，局部组织中离子浓度（K+）和分子浓度增大，使炎区渗透压升高、毛细血管通透性升高。
炎症局部变化示意图㈢细胞形态变化：由于代谢变化、理化性质变化，局部组织细胞形态发生明显改变，表现为颗粒变性、脂肪变性、坏死、间质断裂、肿胀等。
一般在炎区中心较为明显，边缘较轻微。
由于它主要损害实质细胞，故实质器官发生炎症时，变质性变化最为明显。
二、渗出性变化即炎症局部血液循环的变化。
主要表现为循环反应（充血、瘀血）、血浆渗出、白细胞游出。
㈠微循环反应由于瘀血，炎区由鲜红色变为暗红，再变为蓝紫色（发绀），瘀血可导致代谢障碍的发展，此时炎区的各种变化往往加重。
㈡血浆渗出1、血液中的流体成分、细胞成分通过血管壁进入炎区组织的过程，称为渗出。
炎区中蓄积的这些细胞和液体成分称为渗出物。
渗出物的组成：病原刺激物、炎区损伤的组织细胞、白细胞、血浆成分（水、蛋白质、抗体、红细胞），可与非炎性渗出液区别（见水肿章节）。
2、引起血浆渗出的因素：图1正常血流⑴致病因素（细菌毒素、化学物质、高温等）直接作用和炎症介质（血管活性胺、激肽等）间接作用，损害血管壁的粘合质和基膜，使血管的通透性增强。
血管内皮生长因子与糖尿病肾病关系的研究进展
血管内皮生长因子与糖尿病肾病关系的研究进展李思佳;孙小蒙【摘要】糖尿病肾病 (DN) 是临床上常见的一种继发性肾病, 同时也是糖尿病最常见和最严重的微血管并发症之一, 引发的终末期肾衰竭是糖尿病患者死亡的主要原因.近年来, 关于血管内皮生长因子与DN的关系取得了极大进展.血管内皮生长因子可通过与多种细胞因子的相互作用影响DN的发生、发展, 随着疾病的进展, 患者的临床表现为尿蛋白水平升高、肾小球滤过率降低.而肾脏损害的加重则会进一步导致血管内皮生长因子及其相关调控因子的功能紊乱.对血管内皮生长因子的研究可能会为DN提供一种新的治疗方法.%Diabetic nephropathy (DN) is a very common secondary nephropathy and it is one of the most common as well as the most serious microvascular complications of diabetes mellitus. DN can eventually lead to end-stage renal failure, which is the main cause of death in diabetic patients. In recent years, researches on the relationship between vascular endothelial growth factor (VEGF) and DN have made huge progress. VEGF could impact on the genesis and development of DN through interacting with many different cytokines. Clinically, it manifests as the increase of the urine protein and the decrease of the glomerular filtration rate in patients as the disease progresses. However, the worsening of the kidney damage, in turn, can contribute to the function disorder of VEGF and its regulators. The research on VEGF may provide an unique treatment of DN.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2019(025)003【总页数】5页(P515-519)【关键词】糖尿病;糖尿病肾病;血管内皮生长因子【作者】李思佳;孙小蒙【作者单位】首都医科大学, 北京 100069;首都医科大学附属北京朝阳医院内分泌科, 北京 100020【正文语种】中文【中图分类】R587.1糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)是一种十分严重的糖尿病微血管并发症，发病非常隐匿，起初患者常无自觉症状，一旦出现临床症状或实验室指标异常，往往已发展为晚期DN或更为严重的终末期肾衰竭。
子宫内膜增长速度过快的原因是什么
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子宫内膜增长速度过快的原因是什么
导语：子宫内膜主要是覆盖在子宫内壁的一层保护组织，值得注意的是，子宫内膜的厚度并不是固定的，具有周期性的变化。
由于女性的子宫内膜厚度增长
子宫内膜主要是覆盖在子宫内壁的一层保护组织，值得注意的是，子宫内膜的厚度并不是固定的，具有周期性的变化。
由于女性的子宫内膜厚度增长的比较快，就很担心可能跟癌症有关系。
那么，子宫内膜增长速度过快的原因是什么？下面咱们就来具体了解一下吧。
1。
增生期：子宫内膜逐渐增生、增厚，表现为：
(1)内膜细胞增生
(2)腺体增生
(3)血管增生、变粗，以保证内膜腺体的血供
2。
分泌期：子宫内膜进一步增厚
(1)内膜细胞体积增加
(2)腺体大量分泌含糖原的粘蛋白。
(3)血管弯曲，血流量升高。
意义：为受精卵的着床预备了条件(精子进入子宫→输卵管←卵子受精卵→子宫内长大)
3。
月经周期前期：如果未受精，则腺体、萎缩、干枯→子宫内膜处于衰竭状态
4。
月经周期期：子宫内膜血管痉挛à内膜缺血、坏死→剥落、出血而子宫内膜息肉是最常见的病理改变。
凡生长于宫颈、宫颈管内，或宫腔借细长的蒂附着于子宫壁内的肿块，临床都可称为子宫息肉。
子宫内膜息肉是由于宫内膜增生过盛构成，任何年龄均可发生，很常见的类型的局限性的内膜肿物，突出于子宫腔内、光滑、肉样硬度，蒂是非不一，长者可突出于宫颈口外，有的蒂较短。
较小的息肉一般无
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丘疹性血管增生护理查房PPT
本次护理查房 的亮点和成果
原因分析和解 决方案
存在的问题和 不足之处
改进措施和未 来计划
总结本次护理查房的情况和问 题
针对问题提出改进措施
讨论改进措施的可行性和实施 计划
确定责任人和时间节点，确保 改进措施的有效实施
穿着舒适的衣服：选择宽松、柔 软、透气的衣服，避免穿着紧身 或粗糙的衣服
添加标题
ห้องสมุดไป่ตู้
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避免摩擦和搔抓：避免用手或其 它物品摩擦或搔抓丘疹性血管增 生的部位，以免引起感染或加重 症状
保持饮食均衡：保持饮食清淡， 多食用富含维生素和矿物质的食 物，避免食用过于油腻、辛辣等 刺激性食物
采取合适体位：保持舒适的体位，避免长时间压 迫或牵拉患处
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减轻疼痛：通过冷敷、热敷、按摩等方式缓解疼 痛
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保持皮肤清洁干燥：定期清洁皮肤，避免感染
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观察病情变化：密切观察丘疹性血管增生的变化， 如颜色、大小、形状等
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关注患者情绪变化：密切观察患者的情绪变化，及时发现并处理不良情绪，如焦虑、恐惧、抑 郁等。
• 临床表现及诊断依据
• 临床表现：丘疹性血管增生好发于中老年人，主要表现为皮肤上出现红色或紫色的丘疹，大小不一，可伴有瘙痒或疼痛
• 诊断依据：根据临床表现、病理检查和影像学检查等综合诊断，病理检查可见真皮乳头层毛细血管增生扩张，管壁增厚，周围有炎 细胞浸润 临床表现及诊断依据
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小血管增生的原因
随着社会主义的发展，人们的生活水平取得了显著提高。
随着各种工作和学习压力的加重，越来越多的疾病和病菌开始侵袭到我们全身。
人们总皂想尽一切办法去改善，但是最终的结果并不太理想。
这些疾病使我们精神无法集中，并且给我们感觉极其烦恼和痛苦。
那么小血管增生的原因?
指通过内皮细胞的增殖和迁移,从原先存在的血管处以出芽或套迭方式生成新的血管.受一系列刺激和抑制因子调节。
先天性静脉壁薄弱和静脉瓣膜结构不良是发病的主要原因。
重体力劳动，长时间站立和各种原因引起的腹腔压力增高等，均可使瓣膜承受过度的静脉压力，在瓣膜结构不良的情况下，可导致瓣膜关闭不全，产生血液反流，由于浅静脉管壁肌层薄且周围缺少结缔组织，血液反流可引起静脉增长增粗，出现静脉曲张，由于下肢静脉压的增高，在足靴区可出现大量毛细血管增生和通透性增加，产生色素沉着和脂质硬化。
由于大量纤维蛋白原的堆积，阻碍了毛细血管与周围组织间的交换，可导
致皮肤和皮下组织的营养性改变。
血管增生的预防方法：饮食均衡，适量运动，适当补充维生素。
生理性血管增生是由本来静止的内皮细胞滋生出十分规则
的毛细血管网。
肿瘤血管增生对超过数毫米直径实体瘤的生长至关重要。
积极治疗原发病可最大限度的预防该疾病的发生。
血管增生是指由现有的血管网生出新的微血管，它对组织的再生、发育、修复来说都是关键性的。
生理性血管增生是由本来静止的内皮细胞滋生出十分规则的毛细血管网。
肿瘤血管增生对超过数毫米直径实体瘤的生长至关重要。
指通过内皮细胞的增殖和迁移，从原先存在的血管处以出芽或套迭方式生成新的血管。
受一系列刺激和抑制因子调节。
看了上述对于小血管增生的原因的介绍后，我想大家应该已经有所了解了吧。
关于小血管增生的原因有很多，我们要正确认识和掌握该种疾病的知识，并根据其病因和病症采取相对应的措施去进行针对性的治疗。
所以我们要好好注意身体，好好保护它。