呼吸衰竭Microsoft Office Word 文档
“呼吸衰竭”那点事_科普知识
“呼吸衰竭”那点事_科普知识呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
呼吸衰竭可根据动脉血气分析进行诊断，在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，当动脉血氧分压<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压>50mmHg时，即可诊断为呼吸衰竭。
另外，呼吸衰竭可根据低氧血症与高碳酸血症是否同时出现，将其分为两型：Ⅰ型呼吸衰竭，特点是缺氧，动脉血氧分压低于60mmHg。
Ⅱ型呼吸衰竭，特点是缺氧同时伴有二氧化碳潴留，动脉血氧分压低于60mmHg，二氧化碳分压大于50mmHg。
引起呼吸衰竭的原因有很多，呼吸衰竭的病因可以分为以下几类：1、呼吸道阻塞性病变：这类问题包括异物阻塞气道，例如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，可能导致气道狭窄或闭塞，影响呼吸通气和换气功能，从而引起呼吸衰竭。
2、肺组织病变：重度肺结核、肺气肿、肺纤维化、肺水肿等肺部病变可能导致肺功能受损，进而影响氧气和二氧化碳的交换，导致呼吸衰竭。
3、胸廓胸膜病变：这类问题包括胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等，可能影响呼吸运动或导致胸膜腔内压力增高，进而引起呼吸衰竭。
神经肌肉疾病：这类问题包括脑部炎症、出血、外伤，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等，可能影响呼吸运动或导致呼吸中枢受抑制，进而引起呼吸衰竭。
4、肺换气功能障碍：主要原因是通气、血流灌注的比例和弥散功能发生障碍。
比如Ⅰ型呼吸衰竭的发病原因，主要是肺部换气功能的障碍。
肺部通气、血流比例失调：当通气、血流比例会高于0.8的时候，患者没法进行充分的气体交换；当通气、血流比例会低于0.8时，患者肺部功能极可能出现衰竭。
5、肺部弥散功能障碍：肺部弥散功能障碍会导致低氧血症出现，患者出现低氧血症，就无法进行正常的氧气交换，进而造成肺部缺氧，使患者出现呼吸衰竭。
呼吸衰竭的优秀讲课文档
第一页，共56页。
Content
定义 病因
分类 发病机制及病理生理
机体主要的机能代谢变化
急慢性呼吸衰竭
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大气
正常呼吸过程三个环节
1
O2
O2
CO2
CO2
（肺脏）外 呼吸
（血液） 气体运输
O2
CO2
（细胞） 内呼吸
第三页，共56页。
定义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能 严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足 够的气体交换，导致低氧血症(PaO2﹤60 mmHg)伴/不伴高碳酸血症(PaCO2﹥50 mmHg) ，进而引起一系列病理生理改变和 相应临床表现的综合征。
肺衰竭
第八页，共56页。
发病机制及病理生理
低氧血症和高碳酸血症发生机制： 1. 肺通气不足
2. 弥散障碍
3. 通气/血流（V/Q)比例失调
4. 肺内动-静脉解剖分流增加
5. 氧耗量增加
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1. 肺通气不足（Hypoventilation）
2. （1）限制性通气不足
3. （Restrictive ventilatory disorders）
嗜睡、抽搐、呼吸( - )
二氧化碳麻醉
第二十三页，共56页。
（3）肺性脑病（Pulmonary encephalopathy） ■脑血管受损（Cerebrovascular injury）
PaCO2↑、酸中毒
脑血管扩张
脑血流量↑
缺氧
损伤血管内皮 脑间质水肿 脑水肿
脑细胞水肿
颅内压↑ 压迫脑血管
■脑细胞受损（Brain cell injury）
呼吸衰竭
（四）并发症处理 心衰－肺水肿：强心利尿、血管扩张药。 脑水肿－颅压：↑ 除加强通气外，可适 当用脱水剂， 20% 甘露醇 100-200ml 静 滴，皮质激素及其它利尿剂。 消化道出血： 用止血剂，必要进输血；。 肺性脑病： 改善通气，可适当脱水（甘 露醇 + 激素），禁用强镇静剂，特别是抑 制呼吸药。
CO2潴留： 轻度－皮质下层刺激加强、中枢兴奋。 重度－脑脊液 [H+]↑－影响脑细胞代谢、兴奋 ↓，头痛、晕，烦躁不安，言语不清，精神 错乱，扑翼震颤，昏迷，抽搐。
（二）对循环系统影响
轻、中度缺 O2及 CO2潴留 O2及 CO2潴留
（三）对呼吸系统影响（ CO2 比 O 2 影响大） 影响大） 对呼吸系统影响（
三、呼吸衰竭分类 : （一）按病程缓急分： 1. 急性呼衰――指某些突发因素，使原来 正常的呼吸功能突然衰竭。
例如: 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） ――常见的急性呼衰。常见于外伤、休克、 手术后，血液动力学恢复后，出现呼吸频 数，进行性呼吸困难低氧血症（ PO2）
2. 慢性呼衰――继发于慢性呼吸系统疾病 （或神经－肌肉疾病），肺功能损害逐渐 发展、加重造成， 最常见为COPD。
三、缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响 O2及CO2潴留对机体器官功能影响
（一）对中枢 NS 影响 ＊早期――轻度缺O2及 CO2潴留――脑血 管扩张、血流量↑――中枢兴奋 ＊晚期――严重缺O2及 CO2潴留并酸中毒 （1）脑血管 N 麻痹、血管内皮损伤――血 管通透性↑、脑间质水肿――颅内高压―― 血管受压缺血、缺氧、脑疝形成
（五）纠正营养不良 (六)治疗原发病
通气 / 血流比例图表
(V/Q 失调主要影响 O2↓，无 CO2↑) O2↓，无
呼吸衰竭 PPT课件-文档资料
糖皮质激素
肾上腺皮质激素对改善COPD急性加重期病 情危重者肺功能、缓解病情的效果是肯定 的，但要警惕其副作用，并要在有效的抗 生素的基础上短期应用
镇静剂
慢性呼吸衰竭应慎用各种镇静剂（抑制呼 吸中枢和加重神志障碍），必须应用时应 作好机械通气的准备
防治并发症
并发症包括肺性脑病、心律失常、消化道 出血、休克、DIC、酸硷失衡及电解质紊乱。 应积极预防和合理处理
加强护理
本病多急重、反复发作，多次住院治疗， 造成病人及家属思想、精神上和经济上极 大的负担，加强心理护理，提高病人对治 疗的信心，配合医疗十分重要。同时又因 病情复杂多变，必须严密观察病情变化， 宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除 呼吸道分泌物是改善通气功能一项有效措 施
急性呼吸衰竭与急性呼吸窘迫 综合征
建立通畅的气道
• 对于无力咳嗽、意识不清的患难者，首先应清除 口腔、咽及喉部的分泌物或胃反流物 • 对于痰多、粘稠不易咳出,要经常鼓励病人咳痰。 多翻身拍背，协助痰液排出 • 必要时可用化痰药物、支气管解痉药（如β2受体 激动剂、M受体阻滞剂）和糖皮质激素雾化吸入 • 对于有严重排痰障碍者可考虑用纤维支气管镜吸 痰 • 经上述处理无效，病情危重者，可采用气管插管 或气管切开建立人工气道
增加通气量
• 合理使用机械通气 • 呼吸衰竭经保守治疗效果不明显或病情加 重时需应用机械通气 • 对轻、中呼衰，神志尚清的病人可作鼻 （面）罩无创机械通气 • 病情严重者，神志虽清但不合作或无创机 械通气无效、昏迷或呼吸道大量分泌物的 病人，应及时建立人工气道，如经鼻或口 气管插管机械通气
纠正酸硷失调和电解质紊乱
•
呼吸衰竭的诊断包括病因、分类、 分级
分类
• 按动脉血气分析结果分为: Ⅰ型:PaO2<60mmHg，PaCO2正常或降 低 Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg
呼吸衰竭
呼吸衰竭一．概念呼吸衰竭(respiratory failure)系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。
从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。
即在海平面大气压下，在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压PaO2<8.0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳PaCO2>6.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准。
但在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa计算。
如70岁：79 mmHg, 80岁75.6 mmHg, 90岁72 mmHg可视为正常。
二．呼吸衰竭的分类1.按病程可分为急性(常指原无呼吸系统疾病，在数小时或数天内PaO2和PaCO2达到了呼吸衰竭的水平)与慢性(常指在慢性呼吸病的基础上发生的）呼吸衰竭。
后者又分为代偿性和失代偿性呼吸衰竭。
2.按病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭;3.按病变部位可分为中枢性、周围性和内呼吸性（如CO中毒）呼吸衰竭三类。
4.按动脉血气分析结果：分为I型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常）、II型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）和Ⅲ型呼衰（PaO2正常，PaCO2＞50mmHg）。
PS:Ⅰ型呼衰多为急性呼衰，表现为换气功能障碍为主。
Ⅱ型呼衰多为慢性呼衰，表现为通气功能障碍为主。
PS：近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病因可分成: 泵衰竭，即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭；由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。
治疗上应针对病因处理。
三．呼吸衰竭的病因常见的五类病因如下：(1)中枢神经系统疾病；(2)周围神经传导系统致呼吸肌疾病；(3)胸廓疾病；(4)呼吸道疾病；(5)肺血管病变。
呼吸衰竭整理ppt-资料
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肺 泡
O2、CO2
分 压
（kpa）
肺 通气量（L/min） 肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系
通气/血流比例失调
V/Q(4L/5L) = 0.8。 V/Q＞0.8时无效腔通气。 V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流。 V/Q失调仅产生缺氧。 严重V/Q失调也可导致CO2潴留。
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缺影氧响和CO2潴留对肾脏的
严重缺氧和CO2潴留时（PaO2＜40mmHg、PaCO2 ＞65mmHg），可引起肾血管痉挛、肾血流量 减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。
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缺氧对造血系统的影响
缺氧可以刺激骨髓造血功能增强 使红细胞生成素增加 红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧
位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。 发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多
者发绀明显，贫血病人发绀不明显。 休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外
周性发绀。 SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。
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3.精神、神经症状
急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、 抽搐等症状。
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C影O响2潴留对心脏、循环的
心排血量、心率、血压 脑血管、冠状血管舒张 皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、
温暖、多汗
肾、脾和肌肉血管收缩 严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室
颤致死
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缺氧对呼吸的影响
缺氧（PaO2<60mmHg）兴奋颈动脉窦和主 动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。
pH≥7.35时，代偿性呼吸性酸中毒 pH＜7.35时，失代偿性呼吸性酸中毒。
5.呼吸衰竭
（6）肺泡表面活性物质减少，导致
小气道陷闭、肺泡萎陷
（7）肺泡萎陷和功能残气量减少，
参与气体交换的肺泡数量减少
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**（参考）呼吸窘迫的发生机制：
①低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉化 学感受器，反射性刺激呼吸中枢， 引起过度通气
②肺充血、水肿刺激毛细血管旁感受 器，使呼吸反射性加深、加快
①中枢性呼衰： 呼吸泵: 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周
神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭:
主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ 型呼衰
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②周围性呼衰： 肺衰竭：
肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成 的呼衰 肺组织和肺血管病变常引起换气功
能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭
严重气道阻塞性疾病影响通气功
能，表现为Ⅱ型呼吸衰竭
前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。 • 缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减小，血流量增加以代偿之。
严重缺O2会发生脑细胞内水肿，血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅 内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺O2，形成恶性循环。
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（二）对心脏、循环的影响
（1）炎症细胞在肺内聚集、激活、通过
“呼吸爆发”释放氧自由基、蛋白酶
和炎症介质
（2）炎症细胞凋亡延迟，持续发挥作
用，引起炎症反应过度和失控
** 单核-巨噬系统产生的促炎介质TNFα， 是肺损伤的启动因子
**多形核白细胞和肺内巨噬细胞在损伤 中起关键作用
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(3)肺内、外炎性介质和抗炎介质失衡
①炎症介质增加 ②起调控作用的抗炎介质释放不足
• PaC02最初可降低或正常，严重者， 由于肺通气量减少、呼吸窘迫加重 和呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症
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一、概念
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，伴（或不伴）高碳酸血症，继而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
确诊有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（Pa02）<60mmHg，伴或不伴C02分压（PaC02）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素，即可诊断。
二、分类
（一）按照动脉血气分析分类
I型呼衰：为缺氧性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02降低或正常，主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病。
II型呼衰：为高碳酸性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02高于50mmHg，系肺泡通气不足所致，主要见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）。
（二）按发病急缓分类
1、急性呼衰：发生迅速，病情危重，需要及时抢救。
2、慢性呼衰：最常见的是慢性阻塞性肺疾病（COPD），为呼吸功能的损害逐渐加重经过较长时间发展而来。
第一节急性呼吸衰竭
一、病因
（一）呼吸系统疾病：肺通气或（和）换气障碍，如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液等。
（二）呼吸中枢抑制：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等。
（三）神经-肌肉传导系统受损：通气不足，如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等。
二、临床表现：主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。
（一）呼吸困难：是出现最早的症状，表现为呼吸频率、节律及幅度的改变。
（二）发绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度<90%时可出现。
（三）精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。
（四）循环系统表现：多数患者有心动过速；亦可引起血压下降、心律失常、心搏停止。
（五）消化和泌尿系统表现：部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血尿素氮升高。
三、诊断
1、动脉血气分析。
2、肺功能检测：能判断通气功能障碍的性质（阻塞性、限制性或混合性）及是否合并有换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。
四、治疗
（一）保持呼吸道通畅：是最基本、最主要的治疗措施。
（二）氧疗：I型呼衰应予以较高浓度氧（>35%）。
（三）病因治疗
第二节慢性呼吸衰竭
一、病因
（一）气道阻塞性疾病：慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症支气管哮喘等。
（二）肺组织病变：肺炎、严重肺结核。
（三）肺血管疾病：肺栓塞。
（四）胸廓及胸膜病变：胸廓畸形、广泛胸膜增厚等。
（五）神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤等。
诸病因中尤以慢性阻塞性肺疾病（包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿）最为常见。
二、发病机制
（一）肺换气功能障碍
1、通气/血流比例失调。
2、弥散功能障碍。
（二）肺通气功能障碍：通气不足（限制性、阻塞性）。
三、临床表现
急性呼吸道感染是导致慢性呼吸衰竭急性加重和失代偿的最常见诱因。
呼吸衰竭的临床表现除原发病的表现外，主要有由缺氧和二氧化碳潴留所引起的表现。
（一）呼吸困难：随呼吸功能减退或合并呼吸道感染而加重。
（二）紫绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度低于90%时即可出现口唇、甲床青紫现象。
（三）精神神经症状：随着PaC02升高可表现为先兴奋后抑制现象。
兴奋症状包括：失眠、烦躁等；然后抑制，发生肺性脑病表现为：神志淡漠、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。
（四）循环系统：缺氧和二氧化碳潴留时，心率增快；血压升高；亦可因缺氧而出现期前收缩、心房颤动；严重者可出现心室颤动、心跳骤停。
（五）消化系统：严重缺氧和二氧化碳潴留可引起胃粘膜广泛充血、水肿、糜烂、渗血及应激性溃疡，造成上消化道出血；部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高。
（六）泌尿系统：部分患者出现肾功能损害，表现为少尿、血尿、蛋白尿、管型尿、血浆尿素氮升高。
（七）酸碱平衡失调和电解质紊乱：慢性呼吸衰竭过程中，以呼吸性酸中毒最多见，其次为呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒。
酸中毒时血钾增高，碱中毒时降低。
血钠变化无一定规律。
四、血气分析的异常改变及临床意义
（一）动脉血氧分压（Pa02）：正常值：80～100mmHg，<60mmHg提示呼吸衰竭。
（二）动脉血二氧化碳分压（PaC02）：正常值：35～45mmHg；呼吸性酸中毒时PaCO2升高，呼吸性碱中毒时降低；若PaC02>50mmHg提示呼吸衰竭。
）：正常值为7.35～7.45；pH升高提示碱中毒，pH 降低提示酸中毒；但pH异常不能区别是由呼吸性抑或代谢性因素所致，需结合PaC02、HCO3-变化与临床其他资料综合分析。
（四）碳酸氢盐（HCO3-）：正常值为22～27mmol／L；它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标；HC03-增高提示代谢性碱中毒，降低提示代谢性酸中毒。
（五）剩余碱（BE）：正常值为±2.3mmol/L；将血液标本滴定至pH 7.4时，消耗酸或碱的量，加酸为正值，加碱为负值。
五、治疗
（一）通畅气道、增加通气量：是改善缺氧和纠正二氧化碳潴留的基本条件。
1、支气管扩张剂。
2、祛痰疗法：祛痰药物或使用雾化吸入。
3、呼吸兴奋剂：尤适用于通气严重不足伴有意识障碍者；应用呼吸兴奋剂的前提是一定要保持呼吸道通畅。
4、气管插管或气管切开:对病情严重者（PaO2≤45mmHg，PaCO2≥70mmHg），或神志不清甚至昏迷者，以及呼吸道有大量分泌物的患者，应考虑作气管插管或切开，建立人工气道，进行机械通气。
（二）纠正缺氧：
对于缺氧伴二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭的患者，宜采用持续低流量低浓度吸氧（吸入氧流量1～3L/min，浓度25～33%）；吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L／min）。
因为慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。
若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升。
根据痰菌培养及药敏试验，选用有效抗菌药物。
（四）水、电解质和酸碱失衡的处理：
慢性呼吸衰竭常伴有呼吸性酸中毒，治疗的主要措施是改善通气，排出过多的二氧化碳；并发代谢性酸中毒时，可酌情使用小量5%碳酸氢钠静脉滴注，但要注意保持呼吸道通畅；呼吸衰竭患者在大量应用利尿剂和糖皮质激素后常并发低钾、低氯血症，产生代谢性碱中毒，应及时补充钾、氯，并可用盐酸精氨酸静脉滴注。