肾性骨病患者宣教-盖平教案资料
护理查房----肾性骨病的护理
Hale Waihona Puke 肾性骨病治疗要点1、充分透析(尿毒症患者) 2、药物治疗 3、手术治疗 4、护理(心理、饮食、防跌倒宣教等)
1、充分透析
尿毒症透析患者肾性骨病的治疗前提仍是以充分透析为基础,应尽可能延 长透析时间,并在可能的情况下增加透析频率,配合多种透析方式,如高 通量透析、血液透析滤过、血液灌流等,以增加磷、PTH等毒素的清除。
1、针对所有住院患者进行风险评估及筛查
2、入院时对所有患者及家属进行预防知识宣教,做好防范措施,防止跌倒发生。
3、针对筛查出的高危患者,佩戴手腕带进行识别,在患者床头张贴“防跌倒”提示,
并在健康教育单上签字,将患者列入交接班重点,班班交接。
4、维持病区环境的安全,保持地面干爽、保持行人通道通畅。浴室和厕 所装手柄,并定期检查扶手的固定性。
院外干预:提高医护人员、患者及家属的安全意识,对跌倒高危险患 者进行健康宣教,采取适当措施防范跌倒发生。
护士长xxx:肾性骨病具体有哪些临床表现?
护士A: 1、骨痛、骨折:以骨软化的患者常诉疼痛,疼痛性质常模糊不清,多
局限于下腰、髋、膝和下肢部位,骨折常发生于肋骨和股骨颈。
2、近端肌病:呈缓慢进展的近端肌无力,并进行性加重,上楼困难,
血钙降低 血磷升高
骨特异性碱性磷酸酶升高或者正常 高转化型可有PTH显著升高 骨X线征常提示骨质密度减低、骨质脱钙 骨组织活检
肾性骨病的治疗原则
维持正常血钙,磷水平或尽可能接近正常; 避免继续发生甲旁亢,甲状旁腺增生和转移性钙化,减少PTH分泌,纠正
1,25(OH)2D3的缺乏;
避免接触毒性物质(如铝和氟化物),减少铝在骨的沉积; 恢复正常的骨矿化,促进儿童的生长发育;
护理查房肾性骨病的护理
《护理查房肾性骨病的护理》xx年xx月xx日CATALOGUE目录•引言•肾性骨病的病因病理•肾性骨病的药物治疗•肾性骨病的护理干预•肾性骨病的饮食疗法•肾性骨病的运动疗法•肾性骨病的心理干预01引言深入了解肾性骨病的护理方法和效果,提高护理质量和患者满意度。
通过个案查房,使护士更好地掌握肾性骨病的专业知识和技能,为患者提供优质的护理服务。
查房目的肾性骨病是指慢性肾功能衰竭所导致的矿物质和骨代谢异常的疾病。
肾性骨病的主要表现为骨质疏松、骨软化、纤维性骨炎等。
肾性骨病的病因和病理机制复杂,与肾脏疾病、甲状旁腺激素等有关。
肾性骨病定义与特点肾性骨病的重要性肾性骨病的治疗和护理需要综合考虑多种因素,包括饮食、运动、药物治疗等。
肾性骨病的早期发现和及时治疗对患者的预后和生活质量具有重要意义。
肾性骨病对患者的生活质量和健康状况造成严重影响,如疼痛、骨折等。
肾性骨病的历史与发展肾性骨病的研究历史可以追溯到20世纪初,随着医学技术的不断发展,其诊断和治疗水平也不断提高。
目前,肾性骨病的治疗主要包括药物治疗、物理治疗和手术治疗等,其中药物治疗是主要的治疗手段之一。
随着研究的深入,肾性骨病的预防和管理也得到了不断加强,未来将会有更加有效的治疗方法和手段出现。
02肾性骨病的病因病理包括慢性肾炎、慢性肾盂肾炎等慢性肾功能不全导致钙、磷代谢紊乱长期血液透析导致骨盐溶解、骨吸收增加甲状腺功能亢进病因高磷血症由于肾功能受损,肾小球滤过率降低,导致磷潴留低钙血症甲状旁腺激素分泌增加,导致破骨细胞过度活跃,骨钙释放增加病理生理骨折、骨痛、骨质疏松等诊断标准临床表现血钙、血磷、碱性磷酸酶等指标异常实验室检查骨质疏松、骨软化等表现X线检查并发症的预防骨折预防适当运动、合理饮食,增加骨强度;避免剧烈活动,防止意外伤害心血管并发症预防控制血磷,维持血钙稳定,预防高钙血症和低钙血症甲状旁腺功能亢进症预防及时诊断、治疗甲状旁腺功能亢进症,避免病情加重03肾性骨病的药物治疗药物治疗原则控制症状、改善生活质量、延缓病程进展。
肾性骨病精品PPT课件
肾内科
甲状旁腺手术切除的指征
有明确的继发性甲旁亢证据,排除铝中毒 有下列任何一项者 1. 持续高钙血症,难治性瘙痒 2. Ca2+×P3- >70,伴软组织钙化 3. 进行性骨骼、关节疼痛、骨折或畸形 4. 肢端缺血坏死 5. 甲状旁腺结节状增生,对药物治疗反应差
肾内科
纤维性骨炎发病机制
慢性肾衰甲状旁腺异常 甲状旁腺增生:弥漫、结节 维生素D受体表达降低 钙受体表达降低 调节PTH分泌钙调点增高
肾内科
低转换型骨病发病机制
骨软化 1,25(OH)2D3缺乏 铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病
非动力性骨病 机制未明,易患因素有老年,CAPD 糖尿病,甲状旁腺切除 过多使用1,25(OH)2D3治疗 氟和铁中毒等
磷酸酶升高 4. 血清PTH升高 5. 血浆1,25(OH)2D3水平降低
肾内科
放射学检查
纤维性骨炎:指骨骨膜下侵蚀,锁骨、骨盆 和头颅骨出现局灶性X线透亮 区和毛玻璃样改变。
骨软化:假性骨折 β2-M淀粉样变:骨囊肿,脊柱关节病
肾内科
骨活检
纤维性骨炎 :成骨细胞和破骨细胞数量和活性增 加,类骨质增多,小梁周围纤维化。
碳酸铝 450mg(铝) 61±17
肾内科
使用1,25(OH)2D3的指征
甲旁亢 iPTH(pg/ml) 正常值上限的倍数 治疗选择
极轻度 <400
2~3倍
不用
轻~中度 400~600
3~5倍
常规口服疗法
中~重度 600~1200
5~9倍
口服冲击或静脉注射
极重度 >1200
>10倍
药物治疗往往无效
NPS R-568 钙受体的激动剂
肾性骨病患者宣教-盖平
肾性骨病如何发生?
透 析 患 者
血钙和血磷的平衡
甲状旁腺
甲状腺
甲状旁腺
PTH调节钙磷平衡
肾功能 减退时
肾性骨病的危害?
CKD-5期的患者(包括已经接受透析的患者)通常伴有矿 物质和骨代谢紊乱(即Mineral and Bone Disorder, MBD)。
矿物质代谢紊乱会进一步危害您的骨头、心脏以及血管。
血清高PTH的危害
No 血清高PTH水平对心脏的影响
肾功能
mage减退时
血清高PTH水平导致的严重后果
骨折
皮肤钙化
异位钙化
异位钙化所致的皮肤坏死
肾功能减退导致骨病和心脏疾病
如何发现肾性骨病? 血化验检查
血PTH水平:随着慢性肾脏病的进展,PTH不断升高
控制在100-300 ng/ml 血钙水平: 2.1-2.6 mmol/L
• ADVANCE,n=360, NDT 2011 • CASE,NDT 2006 • CASE,NDT 2007 • ↓骨折发生率,n=1184,Kidney Int. 2005 • ↓骨折,n=6137, JSDT 2009 • ↓腺体体积, n=168,CJASN 2010 • EVOLVE,n=3800, NEJM 2012 • ACHIEVE,n=91,CJASN 2010
甲状旁腺增生
甲状旁腺体积
正常 分泌性 细胞
弥漫性增生
早期甲状旁腺 结节
甲状旁腺 结节
单个结节
可逆性改变阶段
不可逆性改变阶段
Rodriguez M, et al. Am J Physiol Renal Physiol. 2005;288:F253-F264. Pavlovic D, et al. Sci World J. 2006;6:1599-1608. Copyright 2006.
肾性骨病基础知识
结果:常规剂量罗盖全可显著降低肾性骨病的特异性骨组织学 表现—交织骨(纤维化骨)形成
Laurence RI.et al.Kidney Int 1989;35:661-669
罗盖全---小剂量持续疗法
结论: • 显著降低甲状旁腺素 • 显著降低特异性骨组织表现 • 显著增加骨密度 • 无明显高钙血症出现
Nordal KP,Dahl E. J Clin Endocrinol Metab 1988;67(5):929-936
骨活检组织学变化
安慰剂组:任何骨指标无改善,且所有病例骨内纤维化更明显 罗盖全组:骨内膜纤维化指数、骨形成、骨重吸收指标均有改善
骨矿化指标(四环素荧光带)增强 类骨质容量减少,骨密度增加 未见无力型骨病发生
罗盖全®—药代动力学特性
6例健康人先后口服相同剂量罗盖全与1α -(OH) D3后药代动力学比较
● 罗盖全 4.0ug,po
▽ 1α -(OH) D3 4.0ug,po
h
•罗盖全用药2小时即迅速达到血药浓度值峰,起效迅速,快速达到最低有效浓度 •半衰期短,若出现高钙情况,停药后很快缓解,安全可靠
•1α -(OH) D3转化成1,25(OH)2D3的生物转化率仅为40%
结论:罗盖全能有效控制甲旁亢,安全性良好
Olafur S.et al.Kidney International 2000,57:282-292
罗盖全 ---小剂量持续疗法的疗效评价(2)
目的:评价罗盖全对肾性骨病患者的骨组织学影响 方法:16名肾性骨病患者(Ccr20-60ml/min)随机分为罗盖全组(0.25-0.5ug/日)和 安慰剂组。一年后比较两组患者的骨组织学指标。
肾性骨病-诊断
护理查房肾性骨病的护理
血磷升高
同时,肾性骨病患者血磷水平往往 升高,这是因为肾脏排磷功能减弱 ,导致体内磷的积累。
钙磷乘积失衡
钙磷乘积失衡是肾性骨病的重要表 现之一,这种失衡会影响骨骼的健 康和发育。
骨病表现
01
02
03
骨质疏松
肾性骨病患者常常出现骨 质疏松的症状,表现为骨 骼变薄、易碎,骨折风险 增加。
骨软化
实验室检查 X线检查
详细询问患者既往病史、家族史 、用药史等,以了解患者的疾病 发展情况。
进行血液、尿液等相关检查,以 了解患者的肾功能、钙磷代谢、 甲状旁腺激素等情况。
评估内容及重点
观察骨骼的形态变化 ,如变形、骨质疏松 等。
评估肌肉力量是否减 弱,有无萎缩。
疼痛程度
骨骼形态变化
关节活动度
肌肉力量
高护理质量。
紧急情况处理
03
学习肾性骨病紧急情况的处理流程和应急措施,确保患者得到
及时有效的救治。
肾性骨病的预防措施及建议
定期检查
建议定期进行肾功能检查和骨密度扫描等, 以便及时发现并治疗肾性骨病。
适量运动
适当参加体育锻炼,增强骨骼强度和免疫力 ,预防骨折等并发症。
合理饮食
保持均衡的饮食,适量摄入高蛋白、高钙、 低磷的食物,减少对肾脏的负担。
健康生活方式指导
鼓励患者保持健康的生活方式,包括合理饮食、 适量运动、规律作息等。
心理疏导
关注患者的心理健康状况,及时给予心理疏导和 支持,帮助患者树立信心。
医护人员的培训与教育
专业知识培训
01
组织医护人员学习肾性骨病的相关知识,提高对疾病的认知和
诊断治疗水平。
技能培训
肾性骨病讲课PPT课件
加强国际合作与交流,共同推进肾性骨病病因和发病机制的研究进展。
新的治疗方法研究
干细胞治疗:利用干细胞移植技术,修复受疗:研究新的药物,针对肾性骨病的病因进行治疗。
基因治疗:探索基因疗法在肾性骨病治疗中的应用,通过改变基因表达来治疗疾病。
联合治疗:结合药物治疗、物理治疗和康复训练等多种方法,提高治疗效果。
预防和保健研究
预防措施:针对肾性骨病的发病机制,研究更加有效的预防措施,如改善饮食习惯、加强锻炼等。
保健方法:研究如何通过保健方法来预防肾性骨病的发生,如补充钙质、维生素D等营养素。
早期诊断:研究更加准确的早期诊断方法,以便及时发现肾性骨病,采取有效的治疗措施。
诊断过程:实验室检查、影像学检查等
治疗过程:药物治疗、手术治疗等
案例分析和讨论
患者基本信息:年龄、性别、病史等
临床表现:疼痛、骨折、骨畸形等症状
诊断依据:骨密度测定、X线检查等检查结果
治疗方案:药物治疗、手术治疗等方案的选择与实施
经验和教训总结
患者情况:患者年龄、性别、病情等基本信息
诊疗过程:治疗经过、用药情况、病情变化等
经验和教训:医生在诊疗过程中的经验和教训,如何避免类似问题的发生
未来展望:对肾性骨病诊疗的展望,未来可能的治疗方法和研究方向
肾性骨病的未来研究方向
PART SIX
病因和发病机制研究
深入研究肾性骨病的病因和发病机制,为预防和治疗提供科学依据。
针对不同病因和发病机制,开展个性化治疗和精准医疗的研究。
手术治疗
手术方法:包括骨矫形术、骨移植术等,根据患者具体情况选择合适的手术方式
手术指征:肾性骨病严重影响到患者的生活质量,且药物治疗无效时,考虑手术治疗
护理查房肾性骨病的护理
向患者宣传肾病常识,认识肾性骨病的危害性,使患者积极配合治疗。
饮食护理
1、适当增加膳食中钙的摄入,提高钙的吸收率:①摄入适量的优质
蛋白质和维生素C;②补充维生素D和维生素A;③科学烹饪;④避
免过量饮酒。
2、维持食物中正常的钙磷比值:1:1或2:1。 3、热能摄入要充足。 4、限制膳食中蛋白质的摄入量:优质蛋白为主,0.8-1.2g/(kg· d)。
2、药物治疗
3、手术治疗 4、护理(心理、饮食、防跌倒宣教等)
1、充分透析
尿毒症透析患者肾性骨病的治疗前提仍是以充分透析为基础,应尽可 能延长透析时间,并在可能的情况下增加透析频率,配合多种透析方 式,如高通量透析、血液透析滤过、血液灌流等,以增加磷、PTH等 毒素的清除。
2、药物治疗
肾性骨病的病因
3、活性维生素D3的变化。肾功能减退时,近端肾小管细胞内磷含量
增高抑制线粒体1a羟化酶,使1,25(OH)2D3合成减少,甲状旁
腺素基因转录和表达增加。
4、骨骼对PTH的抵抗。 5、甲状旁腺自主性增生。
肾性骨病分型及临床表现
根据骨转化状况的不同,组织学上将肾性骨病分为高转化、低转化和
病例资料
患者XXX,女,87岁,2017年2月7日因“发现肾功能异常10+年,
维持性血液透析5+年,右膝关节疼痛1+月”于10:42入院,测
BP:158/82mmHg,手指随机血糖10.7mmol/L.目前患者每周血液透析3 次。
患者病程中伴有骨痛、钙磷代谢失衡,诊断为肾性骨病,予以调节钙 磷代谢等对症处理后,患者骨痛症状有所好转,1月前,患者自信下 床后至“右侧股骨远端骨折”,经外科会诊后给予右侧石膏固定,患者 右侧石膏固定,患者右膝关节疼痛反复,特于今日入院。
护理查房----肾性骨病的护理
防跌倒护理
院内护理:向患者介绍血液净化中心环境及透析中可能遇到的并发症、
跌倒可能导致的伤害;向患者及其家属说明床档、病床制动装置的安
全使用;环境整洁,防止地面湿滑;将需要之品放在患者伸手可及之 处;协助患者上下床;治疗结束时,嘱患者尤其老年患者动作要缓慢, 避免体位性血压变化引起的眩晕和不稳定等。
院外干预:提高医护人员、患者及家属的安全意识,对跌倒高危险患 者进行健康宣教,采取适当措施防范跌倒发生。
护士长xxx:肾性骨病具体有哪些临床表现?
护士A: 1、骨痛、骨折:以骨软化的患者常诉疼痛,疼痛性质常模糊不清, 多局限于下腰、髋、膝和下肢部位,骨折常发生于肋骨和股骨颈。 2、近端肌病:呈缓慢进展的近端肌无力,并进行性加重,上 楼困难,从坐位站起需他人帮助,走路蹒跚至不能行走。 3、关节疼、关节炎:关节周围痛的常发生部位为足跟、踝和 膝关节,局部红、肿、热、痛。关节积血常继发于钙化的关节炎。 4、转化型钙化:由于血管广泛钙化,出现手指端,踝,股和 臂部缺血性坏死和皮肤溃疡。 5、骨骼变形和生长迟缓:肾衰儿童处于发育中,以胫、股弯 曲及由骨骺端滑脱引起的变形异常,并且生长迟缓。导致尿毒症儿童 身高明显低于正常儿童。成年患者骨骼变形于骨的再成形异常和反复 发生骨折有关。 6、于甲状旁腺功能亢进有关的症状:由于转移性钙化,可出 现皮肤瘙痒和结膜刺激症状。纤维性骨炎可出现肌腱断裂,常发生于 四头肌、三角肌和指伸肌腱处。
病例资料
入院诊断:
1、慢性肾功能不全(尿毒症期)肾性高血压、肾性贫血、肾性骨病
2、右侧股骨远端骨折 3、慢性阻塞性肺疾病 4、冠状动脉硬化性心脏病 5、2型糖尿病 6、血小板减少症
肾性骨病概念
1-肾性骨病宣教
钙磷代谢紊乱防治策略-1
• Ca x P:Block指出应不大于55, 比目前标准70明
显小。血Ca的合理范围 9.2~9.6 mg/dl, P 2.5~5.5 mg/dl。
• 美国:60% HD病人血P>5.5 mg/dl, 40% Ca x
P>60。
• 我中心:血P>5.5 mg/dl占35% , Ca x P>60占22
第六页,编辑于星期四:十六点 四十五分。
钙负荷的来源
• 饮食摄入 • 钙补充 • 含钙的磷结合剂
• 维生素 D 替代治疗 (增加钙吸收)
• 透析液
第七页,编辑于星期四:十六点 四十五分。
以往的实践
• 含铝的磷结合剂
• 缺钙
需要高钙透析液来维持血钙浓度 和抑制PTH分泌
第八页,编辑于星期四:十六点 四十五分。
第十二页,编辑于星期四:十六点 四十五分。
维生素D应用的注意事项
4、已知或怀疑有高血铝时,需加强对铝的监测,甚至作
DFO试验,并先治疗高血铝。
5、若合并服用洋地黄类药物,要当心高血钙会增强洋地 黄毒性,致心律失常。
6、孕妇与哺乳妇女因谨慎应用,以免致畸或乳汁中含VD
影响婴儿。
7、对于透析病人为顺利防治继发性甲旁亢,很多病人需 要用低钙透析液
升高时,导致血钙磷乘积升高,当>65时,转
移性钙化的危险增加 控制血钙水平: 9-11mg/dl
血磷水平: 3-5.5mg/dl
钙磷乘积 < 55-65
第三十二页,编辑于星期四:十六点 四十五分。
铝中毒性骨病的诊断
骨铝染色阳性表面(Bone Surface
肾性骨病的诊断与防治课件课件
骨密度检查
• GFR<70mi/min时骨密度减低即能发生(英)
• CKD合并骨折或骨质疏松病人,应进行双能X线
吸收光度法(DEXA)骨密度检查(美)
• 目前研究资料尚不足以推荐骨密度检查去诊
断肾性骨病(印)
第二十六页,共46页幻灯片
骨X线检查
• 骨X线检查不适用于肾性骨病诊断(美)
• X线检查能帮助诊断肾性骨病伴发的血管及软组
血清钙磷—目标值范围
• 病人血钙磷乘积应维持于<55mg2/dl2(美) • 血钙磷乘积过高将增加CKD病人死亡率
乘积72者比乘积42~53者死亡率高34%(印)
第二十一页,共46页幻灯片
血清25羟VD3—检测时机
• 当iPTH超过CKD各期目标时,即应检测血清
25羟VD3;如果初次检测值正常需要重复检 测(美)
加
第三十一页,共46页幻灯片
降低高血磷治疗—饮食限磷
• 限制饮食磷摄入量(美、印)
当血清磷或(和)iPTH值超过目标值时,应限 制饮食磷摄入量至800~1000mg/d
第三十二页,共46页幻灯片
降低高血磷治疗—磷结合剂
• 含铝:当血磷>7.0mg/dl(2.26mmol/L)时短期(4周内)服
用(美)
• CKD第3期病人应立即检测iPTH,若
iPTH>70pg/ml则应检测25羟VD3;若血清25 羟VD3减少即应开始替代治疗,而后一般不需 要重复血清25羟VD3检测(英)
第二十二页,共46页幻灯片
CKD钙磷代谢紊乱及甲旁亢
磷代谢紊乱
≥90
GFR(ml/min/1.73m2)
89-60
59-30
第三十三页,共46页幻灯片
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甲状旁腺增生
甲状旁腺体积
正常 分泌性 细胞
弥漫性增生
早期甲状旁腺 结节
甲状旁腺 结节
单个结节
可逆性改变阶段
不可逆性改变阶段
Rodriguez M, et al. Am J Physiol Renal Physiol. 2005;288:F253-F264. Pavlovic D, et al. Sci World J. 2006;6:1599-1608. Copyright 2006.
甲状旁腺切除手术治疗的并发症
喉返神经损伤,影响 语言功能 手术切除不完全,近期 内复发 低钙、低PTH血症, 抽筋、心律失常
KYOWA KIRIN即将上市新药
盐酸西那卡塞片(盖平®) 唯一显著降PTH/降钙/降磷/降钙磷乘积的拟钙剂
PTH
钙磷
钙x磷
历年REG相关中大型临床研究汇总
• OPTIMA,n=552,CJASN 2008
现有药物治疗方案缺陷:存在导致血Ca、P浓度升高的问题
Keitaro Yokoyama: Japanese Journal of Clinical Dialysis 22 (1), 7-14, 2006/Shohei Nakanishi: CLINICAL CALCIUM 17 (1), 88-92, 2007
给药前
西那卡塞给 药35周后
给药前
西那卡塞给 药35周后
Velasco N., et al., Nephrol Dial Transplant 21:1999, 2006
西那卡塞可降低PTH水平,治愈近端钙化
给药前
西那卡塞给药4个月后
Mohammed I., et al., Nephrol Dial Transplant October 2, 2007
• ADVANCE,n=360, NDT 2011 • CASE,NDT 2006 • CASE,NDT 2007 • ↓骨折发生率,n=1184,Kidney Int. 2005 • ↓骨折,n=6137, JSDT 2009 • ↓腺体体积, n=168,CJASN 2010 • EVOLVE,n=3800, NEJM 2012 • ACHIEVE,n=91,CJASN 2010
血钙和血磷的平衡
甲状旁腺
甲状腺
甲状旁腺
PTH调节钙磷平衡
肾功能 减退时
肾性骨病的危害?
CKD-5期的患者(包括已经接受透析的患者)通常伴有矿 物质和骨代谢紊乱(即Mineral and Bone Disorder, MBD)。
矿物质代谢紊乱会进一步危害您的骨头、心脏以及血管。
血清高PTH的危害
iPTH 350 pg/mL Ca×P 60 mg2/dL2
Zerbi S., et al., J Clin Endocrinol Metab 93:1121, 2008
国外用药的情况
甲 状 旁 腺 切 除 手 术 量
2004
2006
2008
西那卡塞上市
2010
2012 2014 时间
总结
肾性骨病并发症严重,需要大家重视 定期的检查是基础 正确的治疗是关键
西那卡塞可降低PTH水平,肿瘤样钙化消退
给药前
西那卡塞给药1年后
Mohammed I., et al., Nephrol Dial Transplant Ovtober 2, 2007
西那卡塞给药后,巨大钙化消失
给药前 iPTH > 1,500 pg/mL Ca×P > 100 mg2/dL2
西那卡塞(30-60mg)给药6个月后
血清高PTH水平对心脏的影响
肾功能 减退时
血清高PTH水平导致的严重后果
骨折
皮肤钙化
异位钙化
异位钙化所致的皮肤坏死
肾功能减退导致骨病和心脏疾病
如何发现肾性骨病? 血化验检查
血PTH水平:随着慢性肾脏病的进展,PTH不断升高
控制在100-300 ng/ml 血钙水平: 2.1-2.6 mmol/L
血磷水平: 小于1.78 mmol/L
每1到3个月查一次
骨骼检查
骨特异性碱性磷酸酶:该指标显著增高或降低可用来评价 骨病;
骨活检:即从骨头上取出骨组织做病理切片进行检查,通 常在出现不能解释的骨折、持续骨 痛、高钙血症、低磷血症、可能的 铝中毒及患者需要接受二磷酸盐治 疗时,需要进行此项检查。
血管钙化的相关检查
肾性骨病患者宣教-盖平
什么是肾性骨病?
美国肾脏病基金会 NKF– KDOQI 在慢性肾病的发展过程中,骨病和钙、 磷代谢紊乱的进展与不良预后相关 •肾性骨病 •钙、磷代谢紊乱
Am J Kidney Dis,2003,42( suppl 3) : S1 - S202.
肾性骨病如何184,Kidney Int. 2005 • 全因和心血管死亡,n=19186, Kidney Int. 2010 • EVOLVE,n=3800, NEJM 2012
西那卡塞可降低Ca x P,可治愈远端钙化
钙化:外周小动脉、栓塞、纤维化、炎症、局部坏死等所致
西那卡塞可降低PTH、Ca和P,因此治愈了钙过敏
题外话—秋季防病
秋季气味下降,注意预防疾病:
•预防高血压 •预防脑血管疾病——中风、脑溢血 •预防心血管疾病——冠心病、心梗 •预防肺部感染
预防高血压、心脑血管疾病、肺炎
控制饮水量,控制体重增加 及时增加衣物,不可贪凉 控制血压,及时增加降压药物 生活规律,不要熬夜 戒烟、限酒 控制血糖、血脂等,适当应用改善血循环药物
影像学检查:
检查目的是用以评估动脉、心脏瓣膜等 的钙化情况。
检查项目包括:腹部平片、心脏彩超等。
如何治疗肾性骨病?
目前药物治疗方案的局限性
病因 血PTH浓度升高
治疗方案
活性维生素D制剂(溉纯、阿法迪三、 罗盖全)
血P浓度升高
饮食治疗 磷结合剂(钙片、司维拉姆、碳酸镧)
血Ca浓度降低或升高
活性维生素D制剂 含钙磷结合剂 高钙、低钙透析液
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